tratamiento sepsis

SEPSIS: TRATAMIENTO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS

La sepsis es la primera causa de ingreso y la enfermedad con mayor prevalencia en las Unidades de Cuidados Intensivos, provocando el 60% de las muertes en pacientes críticos.Incidencia en España 50-100 casos /100.000 habitantes /año

FISIOPATOLOGÍA

La sepsis es consecuencia de una respuesta inmunológica patológica a la infección en la que están incluidos patógenos, células inmunológicas, epitelio, endotelio y sistema neuroendocrino. La disfunción orgánica inducida por la sepsis grave es consecuencia de la alteración del endotelio por:

1. Incremento de la permeabilidad capilar2. Alteración de la adhesión leucocitaria3. Alteración del tono vascular: vasodilatación periférica por la liberación de NO

por las células endoteliales.4. Modificación de la coagulación: predominio procoagulante y antifibrinolítico5. Activación de la vía del NO: implicado en la hipotensión y en la depresión

miocárdica.6. Producción de radicales libres

Las principales modificaciones fisiopatológicas que se producen en la sépsis son:- VASODILATACIÓN- AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR- DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA- ALTERACIONES EN EL TRANSPORTE, EXTRACCIÓN Y UTILIZACIÓN

DEL O2 TISULAR- ESTADO PROCOAGULANTE

La respuesta frente a una infección grave varía dependiendo de diferentes factores. Se han identificado variantes alélicas y polimorfismos genéticos (en la proteina ligadora del polisacárido, receptor CD14, TNF, IL1,IL6…)que pueden explicar la susceptibilidad a infecciones y la variabilidad interindividual en la respuesta ante infecciones similares.

DEFINICIONES

SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémicaDefinido como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos de etiología infecciosa o no infecciosa con dos o más de los siguientes hallazgos:

Variables generales -Tª > 38º o < 36ºC-FC> 90 /min-Alteración del estado mental-Edema significativo o BH>20 ml/Kg en 24h en ausencia de DM

Beatriz Castaño Moreira 1

Variables inflamatorias -Leucocitosis>12.000 o< 4.000 /mm3 >10% cayados-PCR>2 desviaciones estandar sobre los niveles normales-Procalcitonina >2desviaciones estandar sobre niveles normales

Variables hemodinámicas -PAS<90 mmHg, PAM<70mmHg sobre valores basales-SvO2<70%-IC>3,5 L/min/m2

Variables de disfunción orgánica

-Hipoxemia PaO2/FiO2<300-Oliguria aguda<0,5ml/Kg/h-Aumento de Cr>0,5 ml/dl-Alt.de la coagulación INR>1,5 o APTT>60s-Ileo-Trombocitopenia<100000/µl-Hiperbilirrubinemia>4 mg/dl

Variables de hipoperfusión tisular

-Hiperlactacidemia>1mmol/L-Disminución del relleno capilar o livideces

SEPSIS: SRIS bebido a infección documentada clínica y/o microbiológicamente . SEPSIS GRAVE: sepsis asociada a disfunción orgánica (escala SOFA) . SHOCK SÉPTICO: hipotensión refractaria a fluidoterapia con alteraciones de la perfusión o disfunción de órganos:

-Necesidad de fármacos vasoactivos-Hipoxemia grave PO2/FiO2<200, o necesidad de VM-Plaquetas<100.000/mm3 o recuento basal/2-Cr>2 o basal x2 o diuresis<0,5ml/kg/h más de 2 horas-Bilirrubina >2 gr/dl o basal x2-ECG<15

MARCADORES BIOQUÍMICOS

1. Procalcitonina:

Aparece en plasma a las 3h del inicio de la sepsis con un pico sérico a las 6h manteniéndose hasta las 24h.La especificidad y sensibilidad de la PCT como marcador de sepsis es claramente superior a los otros marcadores biológicos.

< 0,5 ng/mL: infección viral o procesos inflamatorios crónicos no infecciosos

0,5 – 2 ng/mL: politraumatizado, quemados, postoperados >2 ng/mL: sepsis >10 ng/mL: sepsis grave, shock séptico

Es diagnóstica de infección bacteriana, de severidad de SRIS y progresión de la infección a sepsis y de sepsis severa a shock séptico, así como de respuesta a terapia y estimación del pronóstico.

2. PCRSíntesis Hepática, Marcador inespecífico de InflamaciónValores N < 10 mg/l. Valores > o = a 50 mg/l parece ser que discriminan entre infección e inflamación


3. Elastasa de los neutrófilosLiberada en plasma en situaciones de SRIS, pero no diferencia esta de SepsisSe detectan niveles elevados en broncoaspirado en SDRA

4. IL6Indica Severidad de la respuesta inflamatoria pero no es específico de infecciónTambién inducida en cirugía, enf autoinmunes, trasplante

Con el objetivo de reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25% para el 2009 se desarrolló la “Campaña Sobrevivir a la Sépsis” (SSC). Para la implantación de las medidas terapeúticas efectivas en la práctica clínica se han desarrollado las “sepsis bundles” que aplicadas de forma conjunta pueden mejorar el pronóstico del paciente como lo han demostrado estudios recientes como el publicado en Crit. Care en 2005, en el que el la falta de cumplimiento de las “bundles” suponía un incremento por dos de la mortalidad hospitalaria por sepsis.También se emplean como indicadores de calidad en el tratamiento de la sepsis

TRATAMIENTODos fases:

- Primeras 6h

1. Resucitación inicial dirigida: fluidoterapia/vasopresores2. Tratamiento de la infección: cultivos previos a antibioterapia / Antibiótico3. Determinación ácido láctico

- Primeras 24h

4. Esteroides5. Proteina C activada (Drotrecoginaα activada)6. Control de glucemias7. Limitar Pplateau ≤ 30

1.-RESUCITACIÓN INICIALLa terapia de resucitación inicial tiene beneficios a corto y medio plazo en los pacientes

con sepsis severa y/o shock séptico. Rivers E. et al N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377

Dentro de las 6 primeras horas del ingreso se pretende mejorar:- el aporte de oxígeno; mediante la normalización del volumen intravascular

(precarga) con monitorización de la PVC- postcarga con monitorización de PAm- Contractilidad con monitorización de FC y ritmo- Balance aporte/demanda de O2 con monitorización de SVO2

Objetivos:- PVC: 8-12 mmHG- PAM ≥ 65 mmHg- Diuresis ≥ 0,5 ml/KG/h- SVcO2 ≥ 70%


Reposición con fluidos:No hay evidencia de superioridad de coloides vs cristaloides.Dosis de 500-1000 de cristaloides o 300-500ml de coloides en 30 min y repetir en base a respuesta (incremento de la TA y gasto urinario) y tolerancia.

Vasopresores:Cuando a pesar de una reposición apropiada de fluidos, no se consigue restaurar una adecuada TA y perfusión orgánica. De primera elección NA y DBT. -La DBT se emplea en pacientes con bajo gasto tras adecuada reposición con fluidos, no se recomienda para aumentar el IC hasta niveles supranormales, no se ha conseguido demostrar el beneficio del aumento del trasporte de oxígeno a dichos niveles. Si se emplea con bajas presiones deben asociarse vasopresores.-Bajas dosis de DA no deberían ser utilizadas para protección renal (un metaanálisis en J. Crit Care Med 2001 no mostró diferencias con placebo)-La vasopresina podría ser utilizada en el shock vasopléjico (se cuestiona en el distributivo) resistente a catecolaminas a dosis de 0,01-0,04Ud/min (dosis mayores tienen riesgo de isquemia coronaria)

.

SOPORTE HEMODI NAMI CO

FLUIDOTERAPIA

Cristaloides/ coloides

5-7 mL/Kg SSF 0,9% en 15 minutos

+

Demanda total en función de PVC (16-18 mmHg)

* Con coloides se requiere 2-4 veces

menos que con cristaloides

VASOPRESORES

Noradrenalina

0,1 µg/Kg/min con aumento progresivo hasta

3-4 µg/Kg/min

* Al efecto vasopresor se suma la mejoría sobre el filtrado glomerular

INOTRÓPICOS

Dobutamina

2-28 µg/Kg/min siempre que tras tratamiento inicial

mantenga un índice cardiaco bajo

* Efecto α1,ß1 y ß2 mejora el gastocardiaco, el volumen sistólico y la

frecuencia cardiaca

Sepsis Sepsis grave/shock séptico

Si con la resucitación de fluidos no se alcanza una SvO2 de 70% y la PVC es de 8-12 mmHG, la transfusión de concentrados de hematíes para alcanzar un Hcto≥30% y/o la administración de DBT son necesarios para alcanzar dichos objetivos


2.-TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

Muestras para cultivo: Antes de iniciar la terapia antimicrobianaAl menos dos muestras, una percutánea y otra a través de cada cateter vascular. Otras muestras: orina, lcr, heridas, secrecciones respiratorias…

Localización del origen de la sepsis : a través de técnicas de imagen y cultivos de distintas localizaciones.

Control de la infección:

Tratamiento antibiótico:

El antibiótico es uno de los determinantes más importantes de la evoluciónDebe iniciarse dentro de la primera hora del diagnóstico de forma empírica y dirigido a los microorganismos más frecuentes en la comunidad y en el hospital.


Considerar terapia combinada si paciente neutrop´nico o posible infección por pseudomona.Duración de tratamiento: 7-10días.El tratamiento ATB adecuado reduce la mortalidad: Shock séptico: 43%, sepsis grave 23% y sepsis: 19,8%Reevaluación en 48-72h en base a la respuesta clínica y microbiológica con el fin de reducir el espectro microbiológico “DESESCALAR”para prevenir resistencias,reducir toxicidad y costes. Asociaciones con progresión de sepsis a shock séptico y a mayor mortalidad:

1) Espectro inadecuando contra el microorganismo2) Pobre penetración del ATB en el foco3) Retraso en el inicio de la terapia ATB

Ejemplo de tratamiento antibiótico para sepsis de origen desconocido: cefalosporina de 3ª/4ª generación ± aminoglucósidos(si de sospecha G-) ± metronidazol (cobertura anaerobios) ± glucopéptido (si se sospecha SARM)

3.-DETERMINACIÓN DEL ÁCIDO LÁCTICO

La hiperlactacidemia en ausencia de hipotensión es frecuente y se asocia a elevada mortalidad (56%)El aclaramiento de lactato en las 6 primeras horas en respuesta a la resucitación inicial es un buen indicador pronóstico

4.-ESTEROIDES

Hidrocortisona 200-300 mg en bolos o en perfusión en 24h durante 7 días en pacientes en los que a pesar de aporte de líquidos se precisen vasopresores (no deben ser administrados en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock)El déficit de cortisol se asocia con el incremento de la morbimortalidad del paciente séptico.Dosis altas de corticoides>300mg de hidrocortisona no son eficaces y podrian ser lesivas para el tratamiento del shock séptico.5.-PROTEINA C ACTIVADA

Potente inhibidor de trombina, profibrinolítico (prolonga el TTPA)- Antiinflamatorio, reduce producción de citocinas-Sus niveles están disminuidos en Sepsis grave, CID, Hepatopatía. En la sepsis su descenso es precoz siendo un marcador de gravedad y tiene valor pronóstico.-La PCA humana recombinante (PCAhr), drotrecogina alfa activada,Xigris® (24 microg/kg/h durante 96 h) actúa de manera análoga a la natural: Inhibe la coagulación, reduce la inflamación y aumenta la fibrinolisis-Beneficio sobre la mortalidad en los subgrupos de mayor riesgo de muerte, por lo que se recomienda en pacientes con APACHE≥25, sepsis con fallo multiorgánico o con SDRA o con shock séptico sin contraindicaciones absolutas relacionadas con aumento del riesgo de sangrado.


En pacientes con disfunción de un único órgano no ha conseguido disminuir la mortalidadNo se recomienda iniciar infusión hasta transcurridas dos horas de la realización de una técnica invasiva o tras 24h de una cirugía.El estudio PROWESS fue el primero en demostrar la utilidad de la PCA en la sepsis grave (reducción de la mortalidad en un 6,1%) y sus resultados son similares al estudio posterior Enhance en 2005, sin embargo, existe polémica sobre la influencia de la industria farmaceútica en la implantación de la PCA en las guías de la CSS

7.-SOPORTE VENTILATORIO

La sepsis y shock séptico conducen a la liberación de mediadores inflamatorios y procoagulantes que pueden conducir al desarrollo de LPA Y SDRA.Indicaciones:1) Disminución del nivel de conciencia2) Inestabilidad hemodinámica3) Agotamiento de músculos respiratorios4) Hipoxemia grave (<40 mmHg) que no se corrige con O25) IR aguda hipercapnica (PaCO2 >55 mmHg y pH < 7,30)6) Patología nerviosa o muscular que impide la mecánica respiratoria


Otras consideraciones en ventilación en el SDRA:- Hipercpnia permisiva: en pacientes con acidosis metabólica y

contraindicada en HTic- PEEP- Posición en prono: en pacientes que requieren niveles de FIO2

o presiones meseta potencialmente nocivos.- Cabecero elevado 45º. Para prevenir la neumonía asociada a

VM - Protocolo de destete

8.-OTROS:-CONTROL DE GLUCEMIAS

En los pacientes sépticos se desarrolla una “relativa resistencia periférica “ a la insulina.Se demostró la mejoría de la supervivencia cuando los niveles de glucemia se mantenían entre 80-110mg/dl pero la dificultad para alcanzar estos niveles y el riesgo de hipoglucemia hizo que la surviving sepsis campaing estableciera como límite superior 150mg/dl.

-PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRESS

Los inhibidores del receptor H2 se han mostrado más eficaces que el sucralfato en grandes estudios en pacientes críticos con numerosos pacientes sépticos incluidos en la muestra. No hay evidencia de superioridad frente a IBP.

-PROFILAXIS TVPCon HBPM o heparina no fraccionada. Si existe contraiondicación de anticoagulación se recomiendan dispositivos como medias de compresión intermitente.


-TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL

En el FRA la hemofiltración veno-venosa contínua y la hemodiálisis intermitente se considerean equivalentes en ausencia de inestabilidad hemodinámica. Se prefiere la continua en caso de paciente inestable.No hay evidencia para el uso de hemofiltración veno-venosa contínua en el tratamiento de la sepsis fuera dell contexto del FRA.Indicaciones:

1) Retención nitrogenada severa2) Acidosis metabólica severa (HCO3 <10 mEq/L tras admon de HCO3)3) Hiperpotasemia tóxica a pesar del tratamiento4) Insuficiencia cardiaca congestiva/EAP por sobrecarga de volumen5) Cuando es preciso para su tratamiento infundir grandes volumenes

• Nutrición parenteral• Tratamiento de hipercalcemia

6) Síndrome urémico• Convulsiones• Diátesis hemorrágica• Pericarditis• Enteropatía

-TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

Una vez resuelta la hipoperfusión y en ausencia de arteriopatía coronaria severa, hemorragia aguda o acidosis láctica se indica transfusión si Hb<7gr/dl.No se debe indicar PFC para la corrección de alteraciones de la coagulación si no existen datos de sangrado o procedimientos invasivos.Umbral de transfusión de plaquetas. 5.000/mm2, 5.000-30.000mm2 si riesgo de sangrado y 50.000/mm2 si precisa procedimiento quirúrgico o invasivo.

-SEDACIÓN Y ANALGESIA

Según protocolos Deben usarse escalas sencillas como objetivo de sedaciónSe recomienda interrupción diaria de la sedación para valoraciónDeben ser evitados los relajantes musculares.

- TERAPIA CON BICARBONATOSolo en acidosis láctica con pH<7,15

-NUEVAS POSIBILIDADES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Peptido natriurético tipo B: es secretado por los miocitos en caso de sobrecarga por presión o volumen. Puede servir como marcador para monitorización y tratamiento de los pacientes sépticos.Perspectiva terapéutica con un metabolito recombinante: nesritide con propiedades vasodilatadores, diuréticas, inotrópicas y lusotrópicaspositivas en pacientes con riesgo de insuficiencia renal.


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