TRATAMIENTO PARA HIGADO GRASO Y ESTEATOSIS HEPATICATRATAMIENTO PARA HIGADO GRASO09:31, 14/04/2009 .. 387 comentarios .. Link

Cuando escuchamos de hígado graso nos imaginamos, mal sabor de boca, gases, hinchazón de vientre, agrieras, molestias en el estómago (dolor, ardor, acidez o reflujo ácido), salivación aumentada y mala digestión de alimentos grasos de carnes de animales, harinas y azucares y créanme no siempre es así ya que la mayoría de pacientes que son diagnosticados con hígado graso o Esteatosis hepática no sufren de ninguno de los síntomas mencionados llevando una vida normal agravando su salud.

También escuchamos que es un mal que no tiene curación para la medicina moderna y que solo debemos seguir únicamente dietas estrictas para detener la degeneración hepática y retardar la presencia de daño hepático siendo este pronostico abrumadoramente desalentador para nosotros.

Gracias a Dios para mí y para muchos existe un tratamiento de índole natural que dura 100 días y que cambia la estructura de la membrana externa o pared celular de la célula hepática (hepatocito), previniendo que las toxinas u otros contaminantes entren a la célula.

Estimula la síntesis de proteínas en la célula hepática y la regeneración de células hepáticas dañadas. Tratamiento en mención no estimula el crecimiento de tejido hepático maligno. Inhibe la enzima lipoxygenasa, que cataliza la reacción para la formación de grasas oxidadas poli-insaturadas que dañan al hígado. Como antioxidante es 10 veces mas potente que la vitamina E y aumenta los niveles de glutation en la célula hepática. El glutation es un antioxidante natural intracelular, muy importante para evitar mutaciones del DNA y RNA. Aumenta la enzima Superóxido dismutasa. Esta enzima en conjunto con la enzima glutation peroxidasa son fundamentales en la detoxificación y regeneración de la célula hepática.

Se a podido aplicar ya en decenas de pacientes cuyo pronostico sugería en corto plazo cirrosis hepática, gracias a Dios y a este programa muchos hemos logrado salir de este grave trastorno metabólico ya que no se aplica paliativos sino se actúa en base al problema corrigiendo la insuficiencia hepática crónica, este tratamiento esta respaldado por el ministerio de salud y ya es aplicado en muchas clínicas y centros de tratamiento de enfermedades de hepáticas y por ser un componente de origen natural es muy bien sintetizado y metabolizado por el mismo hígado..

En mi caso lo puedo garantizar no solo como medico sino también como paciente recuperado de dicho trastorno, estuve diagnosticado de hígado graso y créanme que me aterraba la idea que estar propenso a sufrir en mediano plazo de cirrosis o cáncer al hígado, era muy incomodo para mi levantarme en las mañanas con la boca amarga, sentir durante el día hipersalivación, nauseas ,dolor abdominal y problemas de digestión, aunque no es determinante estos síntomas ya que muchos de mis pacientes tratados estos años no los presentaban sufriendo de hígado graso asintomático.

El consorcio de investigación y ciencias medicas esta difundiendo estos tratamientos para el hígado graso por América latina y el Europa y espero colaborar no solo con mi testimonio sino también con mi experiencia profesional medica ,mi función como representante medico legal del consorcio en el Perú me ha facultado estos años proceder a los envíos de dichos tratamientos desde la matriz productora en Perú a diversos partes de América latina y Europa , obteniendo resultados muy positivos y beneficios en la salud de los consumidores, ya que en muy corto plazo se ha podido verificar en base a resultados de exámenes médicos tanto en ecografías ,biopsias hepáticas y análisis de sangre no solo en la compensación y nivelación de los perfiles hepáticos de transaminasas sino tambien en la recuperación y regeneración celular de este vital y necesario órgano llamado hígado ya somos muchos los pacientes que hemos logrado sanar de este problema dejando atrás esos pronósticos negativos acerca de dicha patología.

Como testimonio personal puedo compartirle que años atrás como licenciado medico la aplicación de estos métodos de índole natural no eran de mi agrado y entera confianza pero al utilizarlos en diversas enfermedades donde la ciencia medica convencional no podía dar buenos pronósticos de recuperación ni sanidad, pude comprobar científica y personalmente que si era posible encontrar mejoría consumiendo tratamiento naturales que en lo personal me sano de una arritmias cardiacas y trastornos del sistema nervioso que sufría por muchos años, al ser diagnosticado de hígado graso no dude en emprender con mucha fe y esperanza este método que ahora les recomiendo.

Hoy puedo mostrar con pruebas medicas científicas que si se puede sanar de hígado graso y gozar de salud y una buena calidad de vida. Espero que este informe y testimonio medico de esperanzas y alternativas de solución a todos los que están padeciendo de este problema hepático.

CUENTEN CON MI AYUDA INCONDICIONAL DIOS LOS BENDIGA

Ate .Cristian Montoya CaballeroLicenciado en Ciencias Medicas y Experto en Medicina OrtomolecularConsorcio de Investigacion y Ciencias Medicas InsplamentTelefono Directo Inmediato : 0051-991123362Telefono Celular: 0051-993443931

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Telefono Fijo : 00511-7875349LIMA-PERU

PERSONAS QUE DESEEN CONTACTARSE PARA RECIBIR INFORMACION DEL TRATAMIENTO ENVIAR AL CORREO ELECTRONICO ( cristoferyiomar@hotmail.com )

ANEXE A ESTE CORREO SU CONSULTA MEDICA Y NUMERO TELEFONICO SEA FIJO O CELULAR INDICANDO SU PAIS Y CIUDAD PARA QUE EL CONSORCIO DE INVESTIGACION MEDICA LE DEVUELVA LA LLAMADA A SU PAIS OBSEQUIANDOLE UNA CONSULTA MEDICA SIN COSTO Y ASI CONTESTAR TODAS SUS INQUIETUDES Y PREGUNTAS ACERCA DE CÓMO SUPERAR ESTA ENFERMEDAD HEPATICA LLAMADA HIGADO GRASO O ESTEATOSIS HEPATICA EN CUALQUIERA DE SUS GRADOS Y NIVELES***

CONSORCIO DE INVESTIGACION Y CIENCIAS MEDICAS INSPLAMENT

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Dieta para hígado graso y obesidad

Menú para esteatosis hepática

Una de las posibles consecuencias  de sufrir sobrepeso es el hígado graso o esteatosis hepática. Para poder tratar esta enfermedad la alimentación juega un rol muy importante, es por ello que es imprescindible llevar a cabo una dieta para hígado graso y obesidad. Una forma de llevar a la práctica esta dieta es realizando un menú especial bajo en grasas.

Existen dos tipos de esteatosis hepática o hígado graso:

Hígado graso de origen alcohólico, es aquel que se da comúnmente en personas que sufren de alcoholismo.

Hígado graso no alcohólico, se puede dar en personas con una dieta alta en grasas e hidratos de carbono y baja en proteínas.

Para poder corregir esta situación, se debe poner en práctica el menú para esteatosis hepática.

Fórmula sintética de la dieta para hígado graso y obesidad:

Valor calórico total: Se encontrará reducido, de acuerdo a parámetros antropométricos individuales. Hidratos de carbono: su porcentaje se encontrará entre 50 – 55%, realizando una selección de alimentos ricos

en fibra y bajos en azúcares simples. Proteínas: 15% del valor calórico total. Grasas: 25% del valor calórico total, de este total se deberá realizar una selección de alimentos que contengas

ácidos grasos monoinsaturados, poliinsaturados en mayor cantidad, reduciendo al límite los ácidos grasos saturados.

Menú para esteatosis hepática:

Día 1

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 2 rodajas de piña.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de pescado a la parrilla con 1 porción de ensalada de alcachofas, 1 fruta.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 plato grande de verduras cocidas

como acelga, calabaza y zanahoria, 1 taza de ensaladas de frutas.

Día 2

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de mermelada dietética, 2 rodajas de melón.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 pechuga a la parrilla con 1 porción de puré de zanahorias, 1 fruta.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 plato grande de ensalada

de lechuga, tomate, rúcula y clara de huevo picada, 1 taza de ensaladas de frutas.

Día 3

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Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 2 rodajas de piña.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 2 mitades de zapallitos rellenos con verduras, 1 fruta.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de atún con 1

porción de arroz integral, 1 gelatina dietética.

Día 4

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de mermelada dietética, 1 vaso de zumo de frutas frescas.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de carne de ternera a la parrilla con 1 porción de ensalada de brócoli, 1 fruta asada.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 2 porciones de budín de

espinaca, 1 taza de ensaladas de frutas.

Día 5

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 2 rodajas de piña.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de pescado a la parrilla con 1 porción de ensalada de zanahorias ralladas, 1 fruta.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de pastel de

zapallo, 1 porción de gelatina dietética.

Día 6

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 2 rodajas de melón.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción pechuga a la parrilla con 1 porción de puré mixto, 1 taza de ensalada de frutas.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 plato de ensalada de

tomate, rúcula, espárragos, albahaca, queso descremado de pasta firme cortado en cubos, 1 taza de ensalada de frutas.

Día 7

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 1 vaso de zumo de frutas frescas.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de carne de ternera al horno con 1 porción de verduras cocidas al vapor, 1 fruta.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 2 porciones de budín de

calabaza, 1 porción de gelatina dietética.

Día 8

Desayuno: 1 taza de infusión con leche descremada, 1 tostada de pan integral con 1 cda de queso descremado dietético, 2 rodajas de piña.

Almuerzo: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de tallarines con verduras cocidas como brócoli, cebolla de verdeo, ají morrón, 1 fruta asada.

Merienda: 1 yogur descremado con cereales sin azúcar. Cena: 1 taza de caldo de sopa casera dietética con 1 cdita de levadura de cerveza, 1 porción de pescado a la

parrilla con 1 porción de ensalada de alcachofa, 1 fruta.

Para las colaciones de Media Mañana y Media Tarde puedes elegir entre:

Yogur descremado /Frutas/Verduras/Barritas de cereal dietéticas/Queso de pasta firme dietético/Gelatina dietética

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hay varias razones para que el hígado padezca dicha afección:

1) Consumo del Alcohol

2) Una dieta basada en grasas saturadas, comida chatarra y exceso de "venenos blancos": leche de vaca, azúcar refinada y harinas blancas refinadas y TODOS LOS ALIMENTOS QUE LOS CONTIENEN.

3) Muy especialmente afectan al hígado los componentes artificiales como el Aspartame presente en miles de "productos ligths", ya que el hígado se sobresatura de trabajo al intentar metabolizar dichos compuestos que desconoce y no sabe cómo eliminar del organismo.

El hígado graso está impedido para hacer una buena metabolización de grasas, proteínas y carbohidratos esto provoca que la persona con hígado graso JAMÁS LOGRE BAJAR UN GRAMO DE PESO, esta condición EMPEORA MUCHÍSIMO CON EL CONSUMO DEL ASPARTAME Y OTROS EDULCORANTES ARTIFICIALES DE LOS PRODUCTOS LIGTHS, ESO QUIERE DECIR QUE JAMÁS BAJAREMOS DE PESO CONSUMIENDO PRODUCTOS LIGTHS.

TAN SÓLO DIME A CUANTAS PERSONAS CONOCES QUE SEAN ESBELTAS Y QUE ATRIBUYEN SU SILUETA FINA AL CONSUMO DE ESOS PRODUCTOS CHATARRA LIGTHS?

ERA IMPORTANTE HACER LOS COMENTARIOS ANTERIORES PORQUE ES ´DIFICIL MEJORAR CON MEDICAMENTOS O REMEDIOS SI NO ELIMINAMOS LA CAUSA DE DICHA ENFERMEDAD.

QUÉ RECOMIENDO:

1) ELIMINAR POR SUPUESTO LOS VENENOS BLANCOS Y LOS ALIMENTOS QUE LOS CONTIENE EN ESPECIAL: REFRESCOS, PANES DE HARINAS BLANCAS, MARGARINAS, DULCES, ETC. ETC.

2) CONSUMIR CÚRCUMA, ES UNA RAÍZ QUE LE DA EL COLOR AMARILLO A LA MOSTAZA. SE TOMAN 500 miligramos al día dos veces en las comidas.

3) Sustituye la leche de vaca por la proteína y la leche de soya.

- Sustituye las harinas blancas por cereales integrales.

- Sustituye la azúcar blanca y morena por miel de abeja pura, azúcar mascabado, piloncillo de caña y/o miel de agave o Estevia.

4) Tomar agua suficiente al día (2 litros).

5) Ir a los baños saunas de vapor o temazcales dos veces al mes para depurar la sangre.

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6) Hacer ejercicios aeróbicos como caminar al menos 3 veces al día por 20 minutos a paso rápido.

7) Tomar un extracto fluido de Cardo Mariano o Lechero 30 gotas en ayunas al día. Este extracto es de las semillas de dicha planta y depura el hígado.

Soy Asesor en Nutrición Naturista.

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13 MAY 09 | ¿Cuál es el valor del diagnóstico? Esteatosis hepática no alcohólica- Nuevos abordajes diagnósticos y terapéuticos. Los significados en la clínica y los riesgos de su pronóstico.

Rafeeq Ali, Kenneth Cusi

New diagnostic and treatment approaches in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Annals of Medicine. 2009;1-14  

Introducción

Hace unos 30 años se describió una enfermedad hepática semejante a la hepatitis alcohólica en sus manifestaciones histopatológicas pero sin el antecedente de consumo importante de alcohol, denominada esteatosis hepática no alcohólica (EHNA). Desde entonces aumentan los conocimientos sobre ella.

Es una enfermedad que muestra una gama de anormalidades, desde la esteatosis hepática hasta una inflamación necrótica nodular con o sin fibrosis centronodulillar (también conocida como esteatohepatitis no alcohólica o NASH, por sus siglas en inglés), que puede evolucionar con complicaciones. Una de ellas es el carcinoma hepatocelular, también reconocido como una complicación del hígado graso. Sin embargo, hasta el momento los médicos de atención primaria no le dedican la atención necesaria.

La epidemia mundial de obesidad y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ha despertado el interés en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y otras complicaciones relacionadas con la obesidad y la DM, pero solo recientemente se ha prestado atención a la EHNA.

Su diagnóstico es difícil a lo que se agrega la percepción en atención primaria de que su diagnóstico es del resorte de los hepatólogos. La dificultad diagnóstica responde a la inespecificidad de los síntomas, la escasez de los datos de laboratorio y la necesidad de una biopsia hepática confirmatoria. No obstante, es posible que este concepto cambie a partir de la amplia disponibilidad de las imágenes por resonancia magnética y la espectroscopia para cuantificar la grasa hepática (ambos métodos no invasivos) y la aparición de las tiazolidinadionas como una opción terapéutica posible de la EHNA.

Epidemiología

Se acepta que la EHNA afecta al 30 y 40% de la población adulta, con mayor prevalencia en pacientes con síndrome metabólico o DM2. Se cree que el 40% de los pacientes con EHNA sufren en realidad de NASH, la cual puede progresar a la cirrosis en el 10-15% de los casos. En Estados Unidos, es la causa más común de derivación de pacientes al especialista por elevación crónica de las enzimas hepáticas.

Cuadros clínicos con riesgo de desarrollar EHNA

Diabetes mellitus tipo 2 Obesidad central Hipertensión Síndrome metabólico Antecedentes familiares de esteatosis hepática Origen hispano Elevación importante de las transaminasas hepáticas 2-3 veces por arriba del límite superior normal Edad avanzada, esteatosis de larga data Infección por el virus de la hepatitis C

Últimamente se ha comprobado un aumento de la mortalidad cardiovascular en estos pacientes sin estar acompañada por un aumento de la mortalidad por causa hepática. Las enfermedades cardiovasculares son la causa más común de muerte en pacientes con EHNA la que puede tener una evolución grave en obesos o con DM2.

Patogenia de la esteatosis hepática

Los mecanismos que llevan a la EHNA y la NASH se conocen parcialmente. Sin embargo, algunos aspectos son importantes para comprender el mecanismo de acción de las tiazolidinadionas, las que en la actualidad son los fármacos más promisorios para el tratamiento de la NASH. Estos fármacos ejercen sus efectos metabólicos a través de su unión con los receptores gamma activados del peroxisoma proliferador. Estos receptores nucleares abundan en el tejido adiposo y existen en menor cantidad en los hepatocitos. Ejercen muchos efectos sobre la biología de los

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adipocitos, lo cual en el nivel clínico se traduce como una anulación de la resistencia a la insulina del tejido adiposo tan característica de los pacientes con esteatosis hepática.

En la EHNA y la NASH, los adipocitos disfuncionales resistentes a la insulina sobrecargan el hígado con ácidos grasos libres y también liberan citocinas que promueven un estado de resistencia a la insulina e inflamación crónica sistémica, procesos ambos de importancia en la aparición de la acumulación de grasa en el hígado. El depósito graso da cuenta del 70% de los ácidos grasos libres usados para la síntesis grasa en el hígado en obesos y diabéticos tipo 2.

La esteatosis es la manera en que el hígado se adapta al exceso de ácidos grasos libres; bajo un estrés funcional grave las mitocondrias de los hepatocitos se recargan de ácidos grasos, ya que su capacidad para incrementar su oxidación es limitada en condiciones de vida normal en los seres humanos.

Otro mecanismo de adaptación del hígado ante el exceso de ácidos grasos, hiperinsulinemia crónica e hiperglucemia (todos factores asociados al aumento de la síntesis de triglicéridos) es aumentar la secreción de lipoproteínas de baja densidad (LDL).

Cuando el mecanismo de adaptación del exceso de ácidos grasos está sobrepasado aparecen especies reactivas de oxígeno que estimulan a las células Kupffer (macrófagos locales) y activan diversas vías inflamatorias. La resistencia a la insulina del hígado se exacerba por la activación de las vías de señalización proinflamatorias intracelulares. A menudo, en obesos y diabéticos tipo 2 con resistencia a la insulina, el colapso de la función mitocondrial por la acumulación excesiva de lípidos y el daño hepático progresivo llevan a la NASH. Los ácidos grasos hepáticos también son influenciados por la hiperglucemia. 

Las tiazolidinadionas son muy útiles para contrarrestar las anormalidades que aparecen para aminorar la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo. En el hígado, reducen el depósito excesivo de grasa inhibiendo la síntesis de ácidos grasos y estimulando su oxidación mediante la activación de la proteincinasa activada por AMP.

La adiponectina regula estos procesos por varias vías, y su disminución plasmática se debe a la disfunción del tejido adiposo en la obesidad y la DM2. Los pacientes con NASH tienen niveles bajos de adiponectina y menor expresión de su receptor en el tejido hepático. En pacientes con NASH, la pioglitazona reduce el nivel plasmático del factor de transformación del crecimiento y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa); también antagoniza los efectos de varias citocinas proinflamatorias en roedores con hígado graso.

El autor manifiesta que hay que tener en cuenta lo poco que se conoce de esta enfermedad y que los resultados de las investigaciones son conflictivos. Es posible que la esteatosis sea el resultado de la interrelación entre la genética y el medio metabólico, de manera que dos individuos con una amplia gama de factores metabólicos, sensibilidad a la insulina y adiposidad general pueden tener un grado de acumulación grasa hepática similar.

Diagnóstico de NASH

Una característica principal y prerrequisito para el diagnóstico de NASH es la ausencia de antecedentes de consumo elevado de alcohol. En general, se acepta que el consumo de alcohol no debe exceder los 15 g/día (>360 ml. de cerveza; >150 ml. de vino o > 1,5 de bebidas espirituosas. Otros hacen diferencia en la cantidad a ingerir de acuerdo al sexo: hombres, 140 g/semana de etanol y mujeres, una medida estándar/día o 70 g/semanas de etanol. Otras sustancias agresivas para el hígado son: medicamentos (corticosteroides, estrógenos); hepatitis viral, hepatitis autoinmune, deficiencia de alfa 1 antitripsina y otros. La obesidad y los signos de resistencia a la insulina (por ej., acantosis nigricans) pueden dilucidar el diagnóstico en algunos pacientes.

Consideraciones diagnósticas en la NASH

Hallazgos clínicos y bioquímicos

Pocos síntomas (por ej., malestar en el hipocondrio derecho). Más frecuente ALT > AST (excepto si la enfermedad es avanzada). Sin embargo,  ⅔ de los pacientes tienen ALT/AST normal.

Imágenes

Ecografía-tomografía computarizada: son útiles pero poco sensibles en obesosImágenes por resonancia magnética (IRM): es el estándar de oro para el diagnóstico de la esteatosis, pero no tiene una amplia disponibilidad 

Biopsia hepática

Necesaria para el diagnóstico definitivo: permite estadificar la enfermedad y monitorear el tratamiento

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Los síntomas de NASH son inespecíficos y con frecuencia ignorados: malestar y dolor vago en el hipocondrio derecho. Hay hepatomegalia y en los estadios tardíos de la cirrosis predominan los signos de las hepatopatías crónicas.

Otras causas de esteatosis hepática

Hepatitis C genotipo 3 Hepatitis autoimmune Cirrosis biliar primaria Deficiencia de alfa 1 antitripsina Infección por virus de hepatitis B Enfermedad de Wilson Infección por VIH Esteatosis hepática aguda del embarazo Fármacos: corticosteroides, tamoxifeno, diltiazem, amiodarona, metotrexato, ácido valproico, tratamiento

antirretroviral.

Intervenciones en la NASH

Modificación del estilo de vida

La dieta y el ejercicio son importantes para la esteatosis hepática de larga data aunque faltan estudios controlados multicéntricos. Entre los primeros estudios realizados hay algunos que muestran que en pacientes con importante infiltración grasa y pérdida rápida de peso podrían exacerbar la inflamación portal. Sin embargo, la experiencia con el adelgazamiento masivo pos cirugía bariátrica muestra una reducción significativa de la esteatosis pero no tanto de la inflamación o la fibrosis. Esta cirugía también disminuye la mortalidad relacionada con la DM. Las dietas hipohidrocarbonadas son particularmente útiles para reducir la esteatosis y las transaminasas hepáticas en sujetos con EHNA.

Tratamientos farmacológicos

Los fármacos que han probado su utilidad para el tratamiento de NASH son la pentoxifilina (por su acción anti TNF-alfa), el orlistat (los resultados de su eficacia no son concordantes), la vitamina E (por su acción antioxidante), los agentes citoprotectores, el ácido ursodesoxicólico (tiene efecto citoprotector pero un estudio aleatorizado no demostró ventaja sobre el placebo) y, los agentes hipolipemiantes.

El sistema renina-angiotensina representa un papel importante en la modulación de la resistencia a la insulina y los bloqueantes de los receptores de angiotensina pueden disminuir la resistencia a la insulina. También pueden reducir el número de células estrelladas hepáticas activas, responsables de la síntesis de colágeno y de la fibrosis hepática cuando son activadas,

La estrecha asociación entre la NASH, la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa inducen a considerar a la metformina como un tratamiento de la EHNA. La metformina es una biguanida que disminuye la resistencia a la insulina hepática y muscular. Según los estudios consultados, la acción de la metformina sobre la inflamación y la fibrosis no siempre se muestra con iguales resultados.

Tiazolidinadionas en la NASH

Últimamente, las tiazolidinadionas han llamado la atención por sus beneficios sobre los efectos metabólicos en los pacientes con DM2. Actúan sobre los adipocitos y mejoran la sensibilidad a la insulina hepática y periférica. La troglitazona fue la primera utilizada; mejoró las enzimas pero no la inflamación necrótica y provocó pocos cambios en la histología anormal. Con la rosiglitazona mejoraron las enzimas y la esteatosis y, los puntajes de inflamación pero no la fibrosis. La pioglitazona mejoró las enzimas y tuvo una respuesta histológica importante, evidenciada por la mejoría de los marcadores inflamatorios como el TNF-alfa. Los estudios al respecto han sido pequeños. Sin embargo, un estudio nuevo más importante, el primero en 55 pacientes con NASH tratados con tiazolidinadionas, controlado con placebo, a doble ciego, mostró beneficios importantes. Sin embargo, faltan estudios clínicos de larga duración con pacientes no diabéticos y DM2.

Conclusiones y acciones futuras

La esteatosis hepática no alcohólica es una enfermedad de gran magnitud que tiene la potencialidad de evolucionar en forma grave. La obesidad, la diabetes y los ancestros hispanos son factores que se asocian con mayor riesgo de desarrollar esteatohepatitis no alcohólica y hepatopatía terminal. 

La disponibilidad de la IRM ha generado nuevos diagnósticos y algoritmos terapéuticos, aunque todavía no se ha llegado a un acuerdo sobre cuál es el mejor abordaje. El conocimiento de esta patología por parte de los prestadores es

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un punto de partida esencial para el diagnóstico precoz. La epidemia de DM2 influye para que la enfermedad grasa del hígado sea incluida en el estudio sistemático de tales pacientes, como se hace con las complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía), o para la enfermedad cardiovascular. Aunque los datos sobre la eficacia de la dieta y del ejercicio son limitados, son importantes para el manejo acertado de la EHNA y las alteraciones metabólicas relacionadas. Las tiazolidinadionas son una terapia nueva y promisoria de la NASH, pero hay que conocer más sobre su seguridad y eficacia a largo plazo antes de ser utilizadas sistemáticamente en la práctica diaria.

Conceptos fundamentales

La ENHA es una enfermedad hepática crónica caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado, resistencia a la insulina y la asociación frecuente con la DM2. Los pacientes con DM2 tienen mayor riesgo de NASH y enfermedad progresiva. 

Las nuevas técnicas diagnósticas, como la IRM y la espectroscopia, han mejorado la manera de cuantificar la grasa hepática en las NASH en forma no invasiva.

La pioglitazona es segura y efectiva en pacientes con NASH y puede cambiar radicalmente el tratamiento de la enfermedad.

Referencias

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Between-group differences were compared by means of the Wilcoxon rank-sum test. Withingroup differences (before versus after treatment) were compared by means of the Wilcoxon signed-rank test. Reproduced, with permission, from Belfort R et al. (39). fatty liver disease: a population-based cohort study. Gastroenterology. 2005;129:113_21.5. Targher G, Lorenzo B, Roberto P, Stefano R, Roberto T, Luciano Z, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2007;30:1212_8.6. Targher G, Bertolini L, Poli F, Rodella S, Scala L, Tessari R, et al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among type 2 diabetic patients. Diabetes. 2005;54:3541_6.7. Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2002;122:1649_57. 8. Wieckowska A, McCullough A, Feldstein A. 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Fuente: Endocrinology Division, University of Texas Health Science Center at San Antonio, Texas, USA, Diabetes Division, University of Texas Health Science Center at San Antonio, Texas, USA, and Audie L. Murphy Veterans Administration Medical Center, San Antonio, Texas, USA. 

* Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna. Docente Aut. UBA. Editora Responsable Med. Interna de Intramed. 

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04 JUL 11 | Riesgosa asociaciónEnfermedad del hígado graso no alcohólico - La evidencia sugiere una estrecha asociación entre la enfermedad del hígado graso no alcohólico y el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Dres. Giovanni Targher, Christopher P. Day, Enzo Bonora

N Engl J Med 2010;363:1341-50.

 

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) abarca un espectro de condiciones patológicas que van desde la esteatosis simple a la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y la cirrosis. La enfermedad ha alcanzado proporciones de epidemia y es la causa más común de enfermedad hepática crónica en los países occidentales, en los que aproximadamente el 20 al 30% de los adultos de la población general tienen EHGNA. Su prevalencia aumenta del 70 al 90% en las personas obesas o diabéticas; estos pacientes también tienen mayor riesgo de desarrollar fibrosis avanzada y cirrosis.

 El reconocimiento de la importancia de la EHGNA y su asociación con el síndrome metabólico ha estimulado el interés en su supuesto papel en el desarrollo y la progresión de las enfermedades cardiovasculares. La  evidencia acumulada hasta el momento sugiere que la enfermedad cardiovascular dicta la evolución en los pacientes con EHGNA, con más frecuencia y en mayor medida que lo hace influye la enfermedad hepática. Debido a la relación entre los dos trastornos, estos pacientes requieren una vigilancia más cuidadosa.

Prevalencia de la enfermedad cardiovascular

Marcadores de riesgo cardiovascular subclínico

Por lo general, los adultos y niños con EHANA cumplen con los criterios de diagnóstico para el síndrome metabólico (es decir, obesidad abdominal, hipertensión, dislipidemia aterogénica y disglucemia) y, por tanto, tienen múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. En comparación con los sujetos control sin esteatosis, los pacientes con EHGNA presentan una alteración de la vasodilatación mediada por el flujo y, engrosamiento de la íntima y media de la arteria carótida  ( dos marcadores fiables de aterosclerosis subclínica) que son independientes de la obesidad y de otros factores de riesgo establecidos. Aunque algunos estudios recientes no han  hallado ninguna asociación significativa entre la EHGNA y el engrosamiento de la íntima y media de la arteria carótida o el depósito de calcio carotídeo (cuantificado mediante la tomografía computarizada, una revisión sistemática como así el metaanálisis de 7 estudios de corte transversal (con un total de 3.497 sujetos) confirmaron que la EHGNA diagnosticada mediante la ecografía se asocia estrechamente con el engrosamiento de la íntima y media de la arteria carótida y una mayor prevalencia de placas en esas arterias.

En un estudio realizado en 2.006, los autores comprobaron que el grosor de la íntima-media de la arteria carótida fue mayor en los pacientes con EHNA, intermedio en los pacientes con esteatosis simple y más bajo en los controles sanos, comparados por edad, sexo e índice de masa corporal. Por otra parte, la gravedad histológica de la EHNA se asoció con el grado de engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida, en forma independiente de los factores de riesgo cardiovascular clásicos, de la resistencia a la insulina y de los componentes del síndrome metabólico. Serán necesarios estudios más grandes para confirmar la reproducibilidad de estos resultados. Los pacientes jóvenes con EHGNA que no son obesos ni diabéticos o hipertensos tienen características ecocardiográficas de disfunción primaria del ventrículo izquierdo y alteración del metabolismo energético del ventrículo izquierdo, confirmado por la espectrometría por resonancia magnética cardiaca con P31.

Enfermedad cardiovascular con manifestación clínica

Dada la estrecha asociación entre la EHGNA y los marcadores de enfermedad cardiovascular subclínica, no es sorprendente que los pacientes con diagnostico ecográfico de EHGNA tengan mayor prevalencia de  enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta, comparados con los sujetos control sin esteatosis. En un estudio de aproximadamente 3.000 pacientes no seleccionados con diabetes tipo 2, la prevalencia de enfermedad cerebrovascular, coronaria y vascular periférica fue notablemente más elevada en los pacientes con EHGNA que en los pacientes sin EHGNA, independientemente de los factores de riesgo tradicionales, la duración de la diabetes, el grado de control glucémico, el uso de hipolipemiantes, hipoglucemiantes, antihipertensivos o medicamentos  antiplaquetarios y, los componentes del síndrome metabólico. En un estudio de adultos con diabetes tipo 1, los resultados fueron similares. En una cohorte de base comunitaria de 2.088 trabajadores, la presencia de EHGNA en la ecografía se asoció en forma independiente con un aumento de la prevalencia de cardiopatía isquémica. En pacientes consecutivos remitidos para la realización de una angiografía coronaria electiva, la EHGNA se asoció con enfermedad coronaria más grave, independiente de los factores de   riesgo establecidos. Por otra parte, en los pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad arterial coronaria, la EHGNA evaluada por espectroscopia por resonancia magnética se asoció con una reducción de la perfusión miocárdica, grasa visceral y sensibilidad a la insulina (según la evaluación del clamp hiperinsulinémico euglucémico), independientemente de los factores de riesgo tradicionales. Por último, un estudio de autopsia de 742 niños mostró que la prevalencia de enfermedad coronaria se duplicó en los pacientes con EHGNA.

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Mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares

Biopsia hepática

En general, los estudios publicados han demostrado que la mortalidad entre los pacientes con EHGNA fue mayor que en la población general, debido principalmente a enfermedad cardiovascular concomitante y a la disfunción hepática. La magnitud del riesgo de muerte depende del ajuste aplicado al estudio y los métodos de comprobación. En un estudio retrospectivo de cohorte comunitaria, de 420 pacientes con EHGNA que fueron seguidos durante una media de 7,6 años, la tasa de muerte por cualquier causa (siendo las causas más comunes las enfermedades cardiovasculares o el cáncer) fue mayor entre los pacientes con EHNA o cirrosis que en la población general, siendo las enfermedades cardiovasculares la causa más frecuente de muerte en 173 pacientes con EHGNA comprobada por biopsia (seguidos durante 13 años).

Ekstedt et al. comprobaron que en los 129 pacientes con EHNA de la población general, el riesgo de muerte a los 14 años por enfermedad cardiovascular se duplicó. Por otra parte, Soderberg et al. recientemente confirmaron que luego de un seguimiento medio de 21 años de pacientes con EHGNA, la EHNA (no así la esteatosis simple) se asoció con una mayor mortalidad por todas las causas y por enfermedad cardiovascular y por causas relacionadas con el hígado. Todos estos datos proporcionan evidencia clara de que las enfermedades cardiovasculares son una amenaza grave para los pacientes con EHNA. Sin embargo, estos estudios, que examinaron la historia natural de la EHGNA confirmada histológicamente, eran estudios retrospectivos de cohortes con un número relativamente pequeño de pacientes que fueron atendidos en centros de atención de tercer nivel¾características que limitan la generalización de los resultados a los pacientes de la población general.

Enzimas hepáticas séricas

Muchos estudios poblacionales importantes que utilizaron los niveles séricos elevados de las enzimas hepáticas como sustituto de los marcadores de EHGNA (y por consiguiente, debe ser interpretado con cautela) han demostrado que esta enfermedad se asocia con un riesgo más elevado de enfermedad cardiovascular, independientemente del consumo de alcohol y de varios de los factores de riesgo cardiovascular establecidos. En una revisión y un metaanálisis de 11 estudios prospectivos, Fraser et al. confirmaron que el nivel sérico elevado de la γ-glutamiltransferasa es un predictor independiente, a largo plazo, de eventos vardiovasculares tanto en hombres como en mujeres.

El meta-análisis de los 2 únicos estudios prospectivos que utilizaron el nivel sérico de la alanina aminotransferasa como un marcador indirecto de EHGNA no halló ninguna asociación independiente con la enfermedad cardiovascular. Algunos estudios y no todos han confirmado que un aumento del nivel de alanina aminotransferasa sérica es menos predictivo de eventos cardiovasculares que el aumento de la γ-glutamiltransferasa sérica, reconocida como un marcador no solo de EHGNA sino también del estrés oxidativo.

Ecografía hepática

Hamaguchi et al. informaron que la EHGNA diagnosticada por ecografía en una cohorte comunitaria de adultos sanos se asoció con mayor riesgo de eventos cardiovasculares no fatales, independientemente de los factores de riesgo cardiometabólicos; también se comprobó que la EHGNA es un predictor independiente de eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2. Más recientemente, en un estudio poblacional de 4.160 sujetos de mediana edad, Haring y otros. comprobaron que la ecografía hepática es útil en los pacientes con niveles aumentados de γ-glutamiltransferasa, no solo para el diagnóstico de EHGNA, sino también para estratificar mejor el riesgo cardiovascular.

Hasta ahora, las pruebas de los estudios prospectivos publicados sugieren que los pacientes con EHGNA tienen múltiples factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y que en estos pacientes, la enfermedad cardiovascular es una causa de muerte mucho más común que la enfermedad hepática, especialmente aquellos con EHNA;  y que la EHGNA está vinculada a un riesgo mayor de eventos cardiovasculares, tanto en los pacientes con diabetes tipo 2 como en los pacientes no diabéticos. Sin embargo, se requiere más investigación para determinar si la EHGNA entraña un riesgo independiente por encima y más allá de los factores de riesgo cardiovascular conocidos. Aunque este concepto se apoya en la evidencia, son muy pocos los estudios que se han llevado a cabo, con una metodología poco rigurosa. Hacen falta otros estudios prospectivos a gran escala que abarquen un grupo más amplio de factores de riesgo conocidos, con el fin de arribar a conclusiones firmes acerca de cualquier contribución independiente que el hígado pueda hacer respecto del aumento del riesgo cardiovascular en los pacientes con EHGNA.

Mecanismos alternativos que vinculan a la enfermedad del hígado graso no alcohólico con la enfermedad cardiovascular

Desde el punto de vista fisiopatológico hay dos cuestiones clave que deben abordarse. En primer lugar, los autores se preguntan si la EHGNA se asocia a la enfermedad cardiovascular como consecuencia de los factores de riesgo compartidos, o si la EHGNA    contribuye a la enfermedad cardiovascular, independientemente de esos factores. En segundo lugar, el interrogante es si el riesgo cardiovascular también aumenta en los pacientes con esteatosis simple, o si el medio necroinflamatorio de la EHNA constituye un estímulo proaterogénico necesario.

La estrecha correlación entre la EHGNA, la obesidad abdominal y la  resistencia a la insulina hacen que sea extremadamente difícil distinguir las relaciones causales precisas subyacentes al aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con EHGNA. 

Obesidad visceral, inflamación y resistencia a la insulina

El tejido adiposo visceral expandido e inflamado libera una amplia gama de moléculas potencialmente involucradas en el desarrollo de la resistencia a la insulina y la aterosclerosis, incluyendo los ácidos grasos libres, la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral  α

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(TNF-α), la proteína quimiotáctica monocítica 1 (también denominada liganado de quimiocinas 2 CC), y otras citocinas proinflamatorias. Estas citocinas pueden derivar de los adipositos mismos, los macrófagos infiltrantes o ambos. Una revisión detallada ha mostrado que la inflamación del tejido adiposo es uno de los primeros pasos en la cadena de eventos que llevan a la resistencia a la insulina, especialmente las citocinas que generan una cadena de acontecimientos que conducen a la resistencia a la insulina, sobre todo en personas obesas y personas con sobrepeso. La activación de las vías proinflamatorias está mediada por los receptores de citocinas y los receptores de reconocimiento de patrones, incluyendo los receptores símil Toll y los receptores de los productos finales de la glicación avanzada, responsables del sistema inmune innato.  Estas vías convergen en dos vías de señalización de los principales factores de transcripción¾a saber, la vía del factor nuclear kB (NF-kB), la cual es activada por el inhibidor de la NF-kB cinasa ß, y la vía de c-Jun N- terminal cinasa (JNK). Los datos experimentales obtenidos en ratones indican que la activación de JNK en el tejido adiposo puede traducirse en resistencia a la insulina en el hígado.

Datos actuales sugieren que en las personas delgadas, la resistencia a la insulina puede estar disociada en las primeras fases de la inflamación del tejido adiposo, disociación que parece deberse principalmente a la acumulación de lípidos celulares en el músculo esquelético y a la inhibición de la señalización de la cascada de la insulina. A su vez, la resistencia a la insulina en el músculo esquelético se asocia a la hiperinsulinemia en las venas periféricas y la vena porta, lo que promueve la resistencia a la insulina en el hígado y la esteatosis hepática, por lo menos, en parte, mediante la inducción de la lipogénesis hepática mediada por la proteína vinculante 1 reguladora de los esteroles y la inhibición de la oxidación de los ácidos grasos.

 Inflamación, coagulación, y alteración del metabolismo de los lípidos

La esteatosis hepática resulta de una mayor captación hepática de ácidos grasos libres derivados principalmente de la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo (debido al aumento de la resistencia a la insulina), pero también de los quilomicrones la dieta y la lipogénesis hepática. La resistencia a la insulina favorece el desarrollo y la progresión de la EHGNA, y también representa un papel importante en el desarrollo del síndrome metabólico y las enfermedades cardiovasculares.

 En presencia de un aumento del flujo de ácidos grasos libres y de la inflamación crónica de bajo grado, nuevamente el hígado se comporta tanto como un objetivo como un contribuyente de los cambios inflamatorios sistémicos. La activación de la vía de NF-kB en el hígado de pacientes con EHNA provoca un aumento de la transcripción de varios genes proinflamatorios que amplifican la inflamación sistémica de bajo grado. La esteatosis hepática se asocia con un aumento de la producción de interleucina-6 y otras citocinas proinflamatorias por los hepatocitos y las células no parenquimatosas, incluidas las células de Kupffer y las células hepáticas estrelladas. La  mayor expresión intrahepática de citocinas resulta de la activación local de la vía de NF-kB, mediada por el daño hepatocelular y los factores derivados de las grasas, y es probable que desempeñe un papel clave en la progresión de la EHFNA y las enfermedades cardiovasculares.

 Una revisión detallada de algunos estudios ha demostrado que varios de los genes implicados en el metabolismo de los ácidos grasos, la lipólisis, el reclutamiento de los monocitos y los macrófagos, la coagulación y la inflamación están sobreexpresados en los pacientes con EHGNA. Por otra parte, en algunos estudios de control de casos, los niveles circulantes de varios marcadores de inflamación (proteína C-reactiva, interleucina-6, proteína quimiotáctica de monolitos 1 y TNF-α), los factores procoagulantes (inhibidor del activador del plasminógeno 1 fibrinógeno [PAI-1], y factor VII) y los marcadores de estrés oxidativo (colesterol LDL oxidado, sustancias que reaccionan con el ácido tiobarbitúrico, nitrotirosina) están más elevados en los pacientes con EHNA; en los pacientes con esteatosis simple el grado de elevación es intermedio y menor en los sujetos control sin esteatosis; las diferencias son independientes de la obesidad y otros factores de confusión potenciales. En particular, algunos estudios también mostraron una estrecha relación entre la expresión intrahepática de ARN mensajero de la proteína C reactiva, la interleucina-6 o PAI-1 y la gravedad de los cambios histológicos en los pacientes con EHGNA. Los autores también informaron que los hombres con EHNA tenían mayor nivel de actividad de la proteína C reactiva plasmática de alta sensibilidad, el fibrinógeno y PAI-1 con niveles reducidos de adiponectina que los hombres con sobrepeso pero sin esteatosis y con niveles similares de adiposidad visceral, lo que sugiere que la EHNA puede contribuir a un perfil de mayor riesgo aterogénico, más allá de lo que influye la adiposidad visceral. Esta hipótesis fue avalada por la estrecha relación de estos marcadores plasmáticos inflamatorios y procoagulantes con la gravedad histológica de la EHNA, independientemente de la edad, la adiposidad visceral, y otras alteraciones metabólicas

El papel aterogénico de la necroinflamación hepática, característica de la EHNA, se basa en la observación de que el riesgo cardiovascular es mayor en los pacientes con EHNA que en las personas con steatosis simple y por haber observado que el riesgo de eventos cardiovasculares está estrechamente asociado con niveles séricos elevados de las enzimas hepáticas - un marcador de necroinflamación hepática. Los autores también han comprobado que los pacientes con EHNA y los pacientes con hepatitis viral crónica tienen un notable engrosamiento de la íntima-media de la arteria carótida comparados con los sujetos control sanos, lo cual coincide con la hipótesis de que la inflamación del hígado representa un papel en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular. Existen abundantes pruebas que indican que la EHGNA, sobre todo en su forma necroinflamatoria (EHNA), puede agravar la resistencia a la insulina tanto hepática como sistémica y promover el desarrollo de dislipidemia aterogénica,   lo que favorece la progresión de la enfermedad cardiovascular. Por último, la EHGNA también puede contribuir al riesgo cardiovascular a través de la alteración del metabolismo lipoproteico, en especial especialmente durante la fase posprandial.

Son necesarias más investigaciones para definir cuáles son las principales fuentes de algunos mediadores proinflamatorias y procoagulantes (es decir, para determinar las contribuciones del tejido adiposo visceral y del hígado), como así para descubrir otros mecanismos específicos por los que la EHGNA y la EHNA pueden favorecer el desarrollo y la progresión de las enfermedades cardiovasculares.

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Conclusiones

La EHGNA se ha convertido en unproblema creciente de salud pública en todo el mundo. Aumenta la morbilidad y la mortalidad por enfermedades cardiovasculares, lo que probablemente se encuentra entre las características clínicas más importantes asociadas a la EHGNA. Hasta el momento, la evidencia es cada vez mayor en cuanto a que las enfermedades caardiovasculares son la principal causa de muerte en los pacientes con EHGNA avanzada, la cual  se asocia con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares, en forma independiente del riesgo conferido por los factores de riesgo tradicionales y los componentes del síndrome metabólico. Aunque hace falta investigación adicional para establecer una conclusión definitiva, estas observaciones plantean la posibilidad de que la EHGNA - especialmente en su variante necroinflamatoria, la EHNA - no solo es un marcador de enfermedad cardiovascular sino también  pede estar implicada en su patogénesis. Este proceso puede producirse a través de la liberación sistémica de mediadores proaterogénicos de la inflamación y la esteatosis hepática, por la contribución de la EHGNA a la resistencia a la insulina y la dislipidemia aterogénica, los que son factores de riesgo importantes de enfermedad cardiovascular.

Las estrategias de tratamiento para la EHGNA y la enfermedad cardiovascular son similares y están destinadas principalmente a reducir la resistencia a la insulina y a modificar factores de riesgo cardiometabólico asociados. La farmacoterapia para la EHGNA debería reservarse para los pacientes con EHNA que tienen mayor riesgo de progresión de la enfermedad. Por la falta de datos de grandes ensayos aleatorizado y controlados, con seguimiento histológico y puntos finales cardiovasculares, es difícil hacer recomendaciones definitivas sobre el tratamiento de la EHNA. Las recomendaciones actuales están limitadas a la reducción de peso mediante la dieta y el ejercicio y al tratamiento de los componentes individuales del síndrome metabólico, aplicando tratamientos que pueden tener efectos hepáticos beneficiosos, incluyendo la cirugía bariátrica para la obesidad, los sensibilizadores a la insulina (metformina y tiazolidinedionas) en la diabetes tipo 2 y los fármacos dirigidos al sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el fin de controlar la hipertensión. La pioglitazona es probablemente la tiazolidindiona de elección, ya que la mayor parte de la evidencia que respalda un efecto beneficioso de esta clase de fármacos en la EHNA proviene de los estudios de la pioglitazona. A diferencia de la rosiglitazona, la pioglitazona no se ha asociado con un riesgo tanto de eventos cardiovasculares.

 No hay pruebas convincentes de que los agentes hipolipemiantes, incluyendo las estatinas, sean beneficiosos para los pacientes con EHNA, pero pueden ser prescritos en forma segura para las indicaciones convencionales, como la diabetes y el riesgo cardiovascular elevado, ya que no hay pruebas de que los pacientes con EHGNA pre-existente tengan un mayor hepatotoxicidad idiosincrásica inducida por las estatinas convencionales o las estatinas que se asocian con una mayor frecuencia de esteatosis hepática o anormalidad de la alanina aminotransferasa sérica en las pruebas preliminares. También se atribuye un papel a los agentes antioxidantes, anticitocinas y hepatoprotectores, incluyendo los ácidos biliares; sin embargo, no hay suficientes datos para apoyar o refutar el uso de estos agentes como terapia estándar para los pacientes con EHGNA. No se sabe si en última instancia, la reducción de la EHGNA puede prevenir o retardar el desarrollo y la progresión de las enfermedades cardiovasculares. Por otra parte, el valor pronóstico  de la EHGNA en la estratificación del riesgo sigue siendo discutible. Sin embargo, la estrecha asociación entre la EHGNA y el riesgo cardiovascular justifica prestar particular atención, en vista de su  implicancia potencial  en la pesquisa y la vigilancia de las estrategias en la práctica clínica. La evidencia acumulada hasta el momento argumenta en favor del monitoreo y la evaluación cuidadosos del riesgo de enfermedad cardiovascular en todos los pacientes  con EHGNA. Estos pacientes, en especial aquellos con EHNA, son candidatos no solo para el tratamiento precoz de su enfermedad hepática sino también para el tratamiento precoz e intenso de los factores de riesgo cardiovascular asociados, porque muchos pacientes con formas más graves de la EHGNA tendrán eventos cardiovasculares mayores antes de que se desarrolle un grado avanzado de hepatopatía. 

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna

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Intencionalmente he tardado en dar respuesta a tu serie de preguntas, esperando leer las aportaciones de otros foristas frecuentes de esta sección. He visto que tus tres preguntas no han sido satisfechas con las respuestas que se te han ofrecido, y he decidido contestar ésta, porque es en la que más información ofreces y más cuestionamientos haces. Veo, por tu redacción, que has tratado de enterarte bien del tema, pero sin duda es tanta la información que la red ofrece que es algo difícil aterrizarla para resolver tus dudas, trataré de responderte en forma organizada y sencilla:

El hígado graso o esteatosis hepática (significa lo mismo) es un padecimiento relativamente nuevo, que ha sido identificado y reconocido como componente del famoso síndrome metabólico. El síndrome metabólico no es otra cosa que una serie de enfermedades que en décadas recientes han venido en aparatoso aumento como resultado de los malos hábitos de alimentación y ejercicio que padecemos las civilizaciones occidentales: OBESIDAD, HIPERINSULINISMO (que en mediano plazo culmina con DIABETES MELLITUS), HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA, DISLIPIDEMIA (grasas de la sangre con valores elevados). La frecuencia con que vemos a todos estos padecimientos correlacionados en el mismo paciente es cada vez más alta, de tal manera que la práctica médica actual nos obliga a ser exhaustivamente preventivos: si detectamos en nuestra consulta a una persona con sobrepeso u obesidad, debe ser nuestra labor identificar rutinariamente la presencia de todos los padecimientos que te listé. ¿Por qué? porque permitir su aparición y curso crónico llevaría al paciente a una lamentable cadena de complicaciones que provocarán en un tiempo determinado algún grado de incapacidad por enfermedades crónicas: infartos o hemorragias cerebrales, infartos del miocardio, ceguera, insuficiencia renal crónica, padecimientos vasculares de miembros que pueden terminar en amputación de la extremidad, etc.

No mencionas tu edad, tus antecedentes familiares para detectar si por tu línea paterna y/o materna hay historia de enfermedades listadas en el síndrome metabólico. Igualmente, era importante conocer tus hábitos de deporte, tu ingesta habitual de alimentos (señalar que no te consideras glotona no es indicativo de cómo son tus hábitos alimentarios). Mencionas que tienes sobrepeso, que consumes alcohol en forma muy irregular y aparentemente en cantidades no importantes. No mencionas si fumas. Y señalas que estás en estudio por Endocrinología (no entiendo por qué no por Ginecología) por anormalidades menstruales -amenorrea secundaria es tu problema actual-. Con todo lo anterior podría pensarse que tienes un trastorno ovárico primario (no son infrecuentes los quistes ováricos), pero eso, de momento,es harina de otro costal. Finalmente, has omitido mencionar cuál fue la indicación para que se te practicara un ultrasonograma hepático. ¿Dolor, cansancio, un estudio de sangre con enzimas hepáticas elevadas?

Esteatosis hepática no alcohólica es una entidad clínica en la que se observan cambios de la estructura normal del hígado, similares a las vistas en el daño ocasionado por el alcoholismo crónico. Aquí la diferencia es que la evolución de la enfermedad es más lenta y quizá más benigna que la que vemos en los pacientes alcohólicos. El nombre de la enfermedad viene porque hay un depósito de grasa (triglicéridos) dentro de las células hepáticas: eso es la esteatosis. El problema más grave consiste en que si al hígado esteatósico no se le brinda el cuidado necesario, con el paso de los años puede evolucionar a fases más avanzadas, y por lo tanto, más severas: la inflamación y la cirrosis.

Ahora, bien: la clasificación ultrasonográfica de la esteatosis hepática se basa en la luminosidad (ecogenicidad) con que el radiólogo observa al hígado... a más luminosidad, se deduce que hay más depósito de grasa. Un grado II, como es el tuyo nos habla de que tu hígado se encuentra en una etapa intermedia de inflitrado graso (hay tres grados, siendo el más leve el I y el más severo el III). Idealmente, el protocolo de estudio completo que se debiera practicar incluye:

1) Un estudio de sangre donde se cuantifiquen las enzimas hepáticas (pruebas de función hepática);

2) una serie de análisis para descartar otras causas de esteatosis hepática, sobre todo pruebas inmunológicas en búsqueda de infección crónica por virus de hepatitis B o C; y

3) una biopsia de hígado, la cual invariablemente brinda la confirmación diagnóstica y el estadío real en que se encuentra el padecimiento.

Bueno, después de toda la exposición que he hecho sobre la esteatosis hepática, viene el dato que posiblemente te sea más desalentador: NO HAY UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA ESTEATOSIS HEPATICA. Con esto me refiero a que no se ha demostrado, hasta la fecha, de manera científica que un medicamento logre la mejoría de las lesiones observadas en este padecimiento, ni tampoco que evite la progresión de la enfermedad. Pero no te abrumes. Lo que se ha visto y comprobado como efectivo para modificar el curso de la enfermedad, es un cambio radical en el estilo de vida de la persona que la padece:

1. Reducción de peso. Como condición necesaria e ineludible para el control de la esteatosis hepática. El método es conseguir la disminución de peso corporal a un ritmo de 3-4 Kg por mes hasta lograr el peso ideal.

2. Ejercicio físico. Procurando un mínimo de 30 minutos de ejercicio efectivo 3 veces a la semana, para facilitar la reducción de peso, movilizar las grasas y disminuir el hiperinsulinismo que provoca mayor depósito de éstas.

3. Identificación y control estricto de los otros componentes del síndrome metabólico. Es materia obligatoria para tu médico tratante (Gastroenterólogo o Internista de preferencia) diagnosticar e iniciar en forma temprana tratamiento de intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus, dislipidemias, hipertensión arterial. Mientras logres mantener en cifras normales tu peso, presión arterial, niveles de glucemia (azúcar) y lípidos (grasas) de sangre, más fácilmente se consigue el objetivo de revertir la progresión del daño esteatósico.

4. Evitar la prescripción e ingesta de medicamentos potencialmente tóxicos para el hígado. Es decir, CUALQUIER fármaco que ingieras, deberá ser prescrito o autorizado por tu médico tratante.

5. Obviamente, suspender la ingesta de alcohol en forma indefinida.Página 18 de 19

Mientras los investigadores en todo el mundo están trabajando para encontrar un tratamiento específico para este problema, mi más sincera sugerencia es que en tanto no te desesperes ni te abrumes. Trata de empezar un nuevo estilo de vida para mejorar tus factores de riesgo, y sin duda es importante que tu médico Endocrinólogo logre diagnosticar la causa de tus retrasos menstruales y te otorgue el tratamiento adecuado.

Espero haberte sido de ayuda. Te mando saludos y te deseo una pronta mejora.

Fuente (s):

http://www.aeeh.org/trat_enf_hepaticas/C…

http://www.sepd.es/ecotest/protocolos/pr…

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