Tratamiento de rescate en el SDRAArtculo especial: Tratamiento de rescate en el SDRA. Amado L, Albaiceta G. [REMI 2011; 11(6): A129].

Aunque la mayora de los pacientes con SDRA sometidos a ventilacin mecnica no evolucionan a cuadros de hipoxemia refractaria, existe una creciente preocupacin por este aspecto del manejo teraputico. Los casos de infeccin por virus de la gripe A-H1N1 en los que se desarrollaban formas muy agresivas de presentacin de la lesin pulmonar [1] han acrecentado este inters. Sin embargo, al tratarse de una complicacin que hasta ahora era poco frecuente, resulta muy difcil hacer una recomendacin firme que no se base en un alto grado de subjetividad [2]. Por supuesto, no existe una evidencia clara sobre qu hacer en estos pacientes. Tampoco hay muchos estudios enfocados al manejo de la hipoxemia refractaria. Por lo tanto, no hay respuestas correctas ni errneas en estapregunta.

El tratamiento farmacolgico de la lesin pulmonar aguda es una eterna promesa que no acaba de cumplirse. Ningn frmaco ha demostrado ser eficaz en la prevencin o en el tratamiento de este sndrome. Los intentos ms prometedores han sido los esteroides y los beta-agonistas, con la idea de modular la respuesta inflamatoria y reducir el edema pulmonar, respectivamente. El empleo de esteroides en la fase aguda de la lesin pulmonar es un tema altamente controvertido. El grupo de Meduri ha reportado en diversas ocasiones unos resultados muy prometedores, con mejoras en el intercambio gaseoso y disminucin de los ndices de lesin pulmonar [3]. Sin embargo, ningn otro grupo ha conseguido replicar estos resultados, por lo que se contemplan con cierto escepticismo. El empleo en fase crnica es igualmente controvertido. Hay que recordar que el depsito de colgeno se inicia precozmente en el SDRA. Sin embargo, su empleo en fases tardas no ha mejorado el pronstico [4]. Respecto a los beta-agonistas, su empleo por va intravenosa se asoci a una disminucin del edema pulmonar y una mejora de la oxigenacin en pacientes con lesin pulmonar [5]. Un intento reciente de obtener este resultado usando el frmaco por va inhalada no ha demostrado ningn beneficio [6]. En ocasiones los pacientes con lesin pulmonar aguda presentan una obstruccin al flujo areo, motivada por el aumento de las resistencias de la va area, causado a su vez por la reduccin del volumen pulmonar. Por este motivo se auscultan sibilancias y puede aparecer atrapamiento areo. Esta obstruccin al flujo no se resuelve con beta-agonistas, sino con PEEP [7].

Los bloqueantes neuromusculares son centro de un debate cientfico en el momento actual. Por un lado, se insiste en mantener la actividad muscular en el enfermo ventilado. Sin embargo, el uso de relajantes musculares en las fases iniciales del SDRA se asocia a una mejor oxigenacin [8]. Ms an, un estudio reciente ha mostrado una disminucin de la mortalidad [9]. Este hallazgo no est exento de polmica, y ya ha sido comentado en laREMI. Es posible que estrategias de ventilacin agresivas, con presiones muy elevadas e hipercapnia, hagan necesaria una relajacin muscular para favorecer la distribucin homognea del aire inspirado.

Finalmente, el xido ntrico se asocia a una mejora transitoria en la oxigenacin, lo que lo convierte en una alternativa teraputica vlida en aquellos casos en los que el paciente no est recibiendo este frmaco. Sin embargo, ningn grupo investigador ha demostrado de manera robusta que el empleo de xido ntrico inhalado mejore el pronstico de los pacientes [10].

No hay estudios sistemticos sobre el empleo de ninguno de estos frmacos en situaciones de hipoxemia refractaria, lo que nos pone frente a una delicada disyuntiva. Por un lado, los pacientes que llegan a esta situacin representan el espectro ms grave de la lesin pulmonar aguda; llegados a este punto, cualquier medida tomada es legtima dada la situacin de riesgo vital que supone. Pero por otro lado, la aparicin de efectos adversos derivados de su manejo tambin puede ser particularmente grave. En este contexto, slo la estrecha vigilancia y un adecuado juicio clnico pueden dirigir el tratamiento, que a veces se tiene que basar en el ensayo y error.

Lo mismo puede decirse de las medidas no farmacolgicas. En este caso las respuestas no han estado tan diversificadas, centrndose la mayora en la ventilacin en decbito prono y el empleo de maniobras de reclutamiento. No es de extraar, dado que las otras opciones (ECMO y ventilacin lquida parcial) requieren entrenamiento y material especfico.

Hay un inters creciente en el empleo de tcnicas de intercambio gaseoso extracorpreo en el SDRA [11], ya sea para asegurar la oxigenacin o para retirar CO2. Es evidente que estas tcnicas resuelven en gran medida el problema de la hipoxemia, si bien no estn exentas de otros problemas, relacionados en parte con la canulacin vascular. Probablemente, en los prximos aos veremos resultados de trabajos de investigacin que arrojarn ms luz sobre esta estrategia. En cuanto a la ventilacin lquida parcial, su aplicacin puede ayudar a mejorar la oxigenacin gracias al aumento del reclutamiento que consigue eliminando gran parte del componente de tensin superficial. Sin embargo, desde la publicacin de un estudio que mostraba una mayor mortalidad con este procedimiento [12], ha sido prcticamente abandonado. De hecho, incluso sorprende el porcentaje derespuestasque incluan esta opcin.

Lo que nos deja con las opciones mayoritarias. Las maniobras de reclutamiento son modificaciones del patrn ventilatorio encaminadas a aumentar el volumen de pulmn aireado. De esta manera disminuye el shunt intrapulmonar y mejora la oxigenacin. El principal problema de estas maniobras es que su efecto es transitorio si no se aplica un nivel suficiente de PEEP tras la misma. Por tanto, el problema de las maniobras se traslada al empleo de una PEEP suficiente. En el caso que nos ocupa de hipoxemia refractaria, hay que recordar que incluso las tablas del ARDS-Net obligan al empleo de una PEEP de 24 cmH2O cuando la FiO2 es de 1 y no se consigue el objetivo de oxigenacin [13]. Aunque no se inclua como opcin, posiblemente la primera maniobra ante una hipoxemia refractaria, si la hemodinmica lo permite, es subir el nivel de PEEP. En los grandes ensayos clnicos de PEEP alta frente a baja, los pacientes asignados al grupo de PEEP alta presentaron sistemticamente una menor incidencia de hipoxemia y una menor necesidad de tratamientos de rescate [14, 15].

Si un paciente mejora con una maniobra de reclutamiento, el siguiente paso ha de ser subir su nivel de PEEP. La duda surge con la estrategia inversa: si se sube el nivel de PEEP, es necesario hacer una maniobra de reclutamiento? Muchas veces el reclutamiento inducido por el volumen tidal puede mejorar la aireacin si luego sta se mantiene con la PEEP adecuada [16]. En este contexto, las maniobras de reclutamiento pueden ayudar a ganar tiempo, especialmente si ha habido algn suceso que promueva el desreclutamiento (desconexiones del ventilador, intubacin reciente).

La ventilacin en decbito prono es otra estrategia que mejora la oxigenacin en los pacientes con lesin pulmonar. Aunque una minora pueden mejorar tardamente, el aumento de la oxigenacin se da en las primeras horas tras el cambio de posicin. Una vez ms, existen dudas sobre el impacto de este tratamiento sobre el pronstico. Recientes anlisis de los estudios publicados sugieren que los pacientes ms graves (aquellos con hipoxemias ms profundas) son los que ms se benefician [17].

Evidentemente, la ventilacin en prono es compatible con el empleo de una PEEP elevada y maniobras de reclutamiento. Ante una situacin de hipoxemia grave y refractaria, parece juicioso emplear una combinacin de ambas estrategias (colocar al paciente en decbito prono, subir la PEEP, valorar una maniobra de reclutamiento).

Insistiendo sobre los conceptos expuestos anteriormente, debemos recordar que una hipoxemia refractaria es una situacin de riesgo vital para la cual no tenemos evidencia de alta calidad acerca del mejor tratamiento. Ninguna estrategia farmacolgica parece lo suficientemente potente para revertir esta situacin. Respecto a las maniobras ventilatorias, la mejor opcin sera una optimizacin del reclutamiento con una combinacin de decbito prono, PEEP elevada y, si procede, maniobras de reclutamiento. En los prximos aos veremos sin duda resultados del empleo de tcnicas extracorpreas. Como conclusin, y dado que todas estas tcnicas tienen tambin sus riesgos, el nico elemento esencial para el tratamiento de la hipoxemia refractaria es un intensivista entrenado a pie de cama, capaz de integrar la informacin proveniente de una monitorizacin exhaustiva para detectar la respuesta al tratamiento y evitar las complicaciones.Laura Amado Rodrguez, Guillermo M Albaiceta.Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Central de Asturias.Oviedo, Espaa.REMI,http://medicina-intensiva.com. Junio 2011.

Bibliografa:1. Rodriguez A, Martin-Loeches I, Bonastre J, Olaechea P, Alvarez-Lerma F, Zaragoza R, Guerrero J, Blanco J, Gordo F, Pozo F, et al. First influenza season after the 2009 pandemic influenza: Report of the first 300 icu admissions in spain. Med Intensiva 2011; 35: 208-216.2. Gordo-Vidal F. Refractory hypoxemia: How to treat it in the real world. Crit Care Med 2011; 39: 1562-1563.3. Meduri GU, Golden E, Freire AX, Taylor E, Zaman M, Carson SJ, Gibson M, Umberger R. Methyl-prednisolone infusion in early severe ARDS: Results of a randomized controlled trial. Chest 2007; 131: 954-963.4. Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1671-1684.5. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, Gao F. The beta-agonist lung injury trial (balti): A randomized placebo-controlled clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 281-287.6. Matthay MA, Brower RG, Carson S, Douglas IS, Eisner M, Hite D, Holets S, Kallet RH, Liu KD, Macintyre N, et al. Randomized, placebo-controlled clinical trial of an aerosolized beta-2 agonist for treatment of acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 2011 (e-pub ahead of print).7. Koutsoukou A, Bekos B, Sotiropoulou C, Koulouris NG, Roussos C, Milic-Emili J. Effects of positive end-expiratory pressure on gas exchange and expiratory flow limitation in adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002; 30: 1941-1949.8. Gainnier M, Roch A, Forel JM, Thirion X, Arnal JM, Donati S, Papazian L. Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2004; 32: 113-119.9. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, Jaber S, Arnal JM, Perez D, Seghboyan JM, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2010; 363: 1107-1116.10. Adhikari NK, Burns KE, Friedrich JO, Granton JT, Cook DJ, Meade MO. Effect of nitric oxide on oxygenation and mortality in acute lung injury: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2007; 334: 779.11. Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, Forrest P, Gattas D, Granger E, Herkes R, et al. Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza a(h1n1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302: 1888-1895.12. Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT, Wedel MK, Tutuncu AS, Slutsky AS. Partial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 882-889.13. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The acute respiratory distress syndrome network. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.14. Mercat A, Richard JC, Vielle B, Jaber S, Osman D, Diehl JL, Lefrant JY, Prat G, Richecoeur J, Nieszkowska A, et al. Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 646-655.15. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH, Slutsky AS, Arabi YM, Cooper DJ, Davies AR, Hand LE, Zhou Q, Thabane L, et al. Ventilation strategy using low tidal volumes, recruitment maneuvers, and high positive end-expiratory pressure for acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: A randomized controlled trial. JAMA 2008; 299: 637-645.16. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, Dries DJ, Broccard AF, Hotchkiss JR, Marini JJ. Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 2004; 32: 2371-2377.17. Gattinoni L, Carlesso E, Taccone P, Polli F, Guerin C, Mancebo J. Prone positioning improves survival in severe ards: A pathophysiologic review and individual patient meta-analysis. Minerva Anestesiol 2010; 76: 448-454.

Definicin de Berln del SDRAArtculo original: Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. The ARDS Definition Task Force. JAMA 2012. [Online First]

Introduccin: El SDRA fue descrito por Ashbaugh y Petty en 1967 [1] y su definicin actual fue establecida en 1994 por la Conferencia de Consenso Americano-Europea [2]: infiltrados pulmonares bilaterales de aparicin aguda, en ausencia de congestin pulmonar (PCP < 18 mmHg, medida mediante catter de arteria pulmonar) y una relacin PaO2/FiO2 < 200. Durante los aos que han pasado desde entonces, esta definicin ha recibido diferentes crticas, las mayora de las cuales se deben a la utilizacin de la relacin PaO2/FiO2 sin referencia a los valores de presiones inspiratorias y espiratorias con los que se ha medido [3]. Usando un proceso de consenso un panel de expertos, reunidos a iniciativa de la ESICM, la ATS y la SCCM, desarrollaron a lo largo de 2011 una definicin que intenta ser viable, fiable y vlida y cuya aplicabilidad pudiera ser evaluada objetivamente.

Resumen: Se propuso una definicin provisional con tres categoras de gravedad excluyentes basadas en el grado de hipoxia usando un nivel mnimo de PEEP de 5 cm H2O: 1) Media: PaO2/FiO2 300; 2) Moderada: PaO2/FiO2 200 y 3) Grave: PaO2/FiO2 100. (Se elimina la nocin de lesin pulmonar aguda), y con cuatro variables auxiliares para la gravedad: grado de alteracin radiogrfica, distensibilidad del sistema respiratorio 40 mL/cm H2O, PEEP 10 cm H2O y volumen minuto espirado corregido 10 L/m. Se modific adems el lapso de tiempo desde el insulto o el empeoramiento pulmonar hasta la aparicin de los sntomas hacindose ms largo (una semana); se pusieron pautas para la interpretacin radiogrfica y se defini el origen del edema pulmonar como no totalmente explicado por fallo cardiaco o sobrecarga hdrica, enfatizndose la necesidad de valorarlo objetivamente mediante ecocardiografa en caso de ausencia de factores de riesgo. Esta definicin fue evaluada en una amplia cohorte retrospectiva procedente de ensayos clnicos previos. Las variables auxiliares no demostraron tener valor predictivo en cuanto al pronstico, por lo que fueron suprimidas de la definicin. La definicin as resultante demostr tener un mayor valor predictivo para la mortalidad que la de la definicin previa. sta fue para los diferentes estadios de 27% (IC 95% 24%-30%); 32% (IC 95% 29%-34%); y 45% (IC 95% 42%-48%), respectivamente; P < 0,001.

Comentario: El SDRA es heterogneo en su etiologa y fisiopatologa. Esta nueva definicin no resuelve este problema aunque s corrige otros, definiendo mejor la ventana temporal, clarificando el modo de la exclusin del edema hidrosttico y aadiendo un mnimo de controles de la VM a la medicin de la relacin PaO2/FiO2. Sin embargo, el principal inconveniente de esta definicin sigue siendo su dependencia del nivel de PEEP aplicado, de manera que varindolo podra modificarse el nivel de gravedad del SDRA de un paciente determinado, lo cual habr que tener en cuenta al valorar su pronstico.

Ramn Daz-AlersiHospital U. Puerto Real, CdizREMI,http://remi.uninet.edu. Mayo 2012.

Enlaces:1. Acute respiratory distress in adults. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Lancet 1967; 2(7511): 319-323. [Pubmed]2. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(3 Pt 1): 818-824. [Pubmed]3. An early PEEP/FIO2 trial identifies different degrees of lung injury in patients with acute respiratory distress syndrome. Villar J, Prez-Mndez L, Lpez J, Belda J, Blanco J, Saralegui I, Surez-Sipmann F, Lpez J, Lubillo S, Kacmarek RM; HELP Network. Am J Respir Crit Care Med 2007; 176(8): 795-804 [Pubmed] [Texto completo]4. Acute respiratory distress syndrome definition: do we need a change? Villar J, Blanco J, Kacmarek RM. Curr Opin Crit Care 2011; 17(1): 13-17. [Pubmed]Bsqueda en PubMed: Enunciado: Estudios de revisin sobre la definicin del SDRA Sintaxis: ards definition AND Review[ptyp] [Resultados]

Neumona asociada a cuidados sanitarios (NACS)1. Concepto

Se denomina neumona asociada a cuidados sanitarios (NACS) a la ocurrida en pacientes que han estado en contacto reciente con la asistencia sanitaria, pero que no se encuentran (o llevan menos de 48 horas) hospitalizados. La NACS representa un elevado porcentaje de las neumonas extrahospitalarias que requieren ingreso hospitalario, y no deben confundirse con neumonas comunitarias; en una reciente revisin sistemtica, la NACS supuso entre el 17 y el 67% de todas las neumonas extrahospitalarias, con una media del 36% [1]. Esta cifra coincide con la de un estudio reciente realizado en 72 servicios de Medicina Interna de 66 hospitales espaoles, en el que el 34% de las neumonas extrahospitalarias que haban requerido ingreso eran asociadas a cuidados de la salud [2].

El contacto con el sistema sanitario aumenta la probabilidad de que la infeccin pueda estar causada adems de por los microorganismos habituales de la neumona adquirida en la comunidad (NAC), por otros microorganismos resistentes (MR) a los antibiticos comnmente utilizados en la NAC, y ms caractersticos de la neumona adquirida en el hospital, tales comoStaphylococcus aureusresistente a meticilina (SARM) yPseudomonas aeruginosa.

Los pacientes con NACS presentan una evolucin ms complicada y mayor mortalidad que los pacientes con NAC, lo que puede deberse tanto a la dificultad en seleccionar el tratamiento antibitico apropiado como a la mayor frecuencia de comorbilidades y problemas asociados que suelen presentar estos pacientes [3].

2. Criterios diagnsticos

La NACS se defini en las guas IDSA/ATS de neumona nosocomial de 2005 [4] (tabla I), como la neumona extrahospitalaria que cumple alguno de los siguientes criterios:

Tabla I. Criterios de NACS

1. Hospitalizacin previa en los ltimos 3 meses2. Vivir en residencia asistida3. Dilisis crnica4. Tratamiento intravenoso ambulatorio5. Curas ambulatorias6. Familiar colonizado o infectado por microorganismos multirresistentes

No todos los criterios tienen la misma importancia; los dos primeros (hospitalizacin reciente y residencia asistida) son los ms frecuentes, los que mejor predicen el riesgo de MR y los que se asocian a peor pronstico [1, 5]. Existen adems otros factores de riesgo importantes de MR, como haber recibido tratamiento antibitico en los ltimos tres meses, que no se incluyen en la anterior definicin, pero que deben ser tenidos en cuenta a la hora de seleccionar el tratamiento antibitico de una neumona extrahospitalaria.

Aunque el concepto de NACS es atractivo y esencialmente correcto, sin embargo los criterios de definicin de caso actualmente empleados no tienen suficiente valor diagnstico por s solos (su especificidad y valor predictivo positivo son bajos) para identificar casos con riesgo alto de presentar MR, lo que puede llevar a un uso excesivo e innecesario de antibiticos de amplio espectro. Por otra parte, no todos los grupos comparten el mismo riesgo de presentar infecciones por microorganismos particulares [6], y hay diferencias geogrficas en la susceptibilidad a los mismos.

Se han propuesto distintas variantes de los anteriores criterios, que no han mostrado sin embargo una mejora clara en la capacidad predictiva. Los criterios definitorios de NACS se encuentran actualmente en revisin y estn siendo objeto de investigacin activa, por lo que es seguro que sufrirn modificaciones en el futuro.

3. Tratamiento

Las limitaciones en los criterios de definicin de NACS, la importancia relativa de los distintos factores de riesgo para predecir la presencia de un determinado MR y las variaciones geogrficas en la susceptibilidad de los distintos patgenos a antibiticos impiden recomendar una pauta de tratamiento antibitico particular que sea universalmente vlida. No obstante se pueden hacer unas recomendaciones generales, que se exponen a continuacin:

Todos los pacientes que se presentan al hospital con neumona deben ser evaluados sistemticamente para la existencia de criterios de NACS y de otros factores de riesgo de MR En estos casos es muy importante alcanzar el diagnstico microbiolgico mediante la toma de muestras adecuadas: hemocultivos, esputo u otras muestras respiratorias de calidad, antgenos en orina de neumococo y Legionella; cultivo de lquido pleural si hay derrame significativo Se deben valorar de manera individualizada los factores de riesgo de infeccin por MR y la necesidad de cobertura antibitica emprica de amplio espectro Los pacientes ms graves con criterios de NACS y/o factores de riesgo de presentar MR necesitan antibioterapia de amplio espectro que cubra los microorganismos habituales en nuestro rea sanitaria y teniendo en cuenta nuestros patrones locales de sensibilidad y resistencia, porque un tratamiento antibitico inapropiado (no activo frente a los microorganismos causales) puede empeorar el pronstico. Dicho de otro modo: en los pacientes graves no se puede correr el riesgo de retrasar el tratamiento antibitico apropiado, por lo que es imprescindible la toma de muestras adecuadas y el inicio inmediato de antibioterapia de amplio espectro, que cubra SARM yPseudomonas aeruginosa Siempre que se inicie tratamiento de amplio espectro se debe desescalar (suspender los antibiticos innecesarios y reducir el espectro al necesario para cubrir los microorganismos causales) en cuanto se disponga de resultados microbiolgicos

Tabla II. Qu microorganismos cubrir

Recomendaciones para el tratamiento antibitico de la NACS y de las neumonas extrahospitalarias con factores de riesgo de MR:

1. CubrirPseudomonas aeruginosa2. CubrirStaphylococcus aureusresistente a meticilina3. CubrirStreptococcus pneumoniae4. Considerar la cobertura de atpicas (gravedad, contexto clnico, antigenuria de Legionella)5. Considerar la cobertura de virus de la gripe en periodo estacional de riesgo6. En caso de mala evolucin considerar la cobertura de enterobacterias productoras de BLEE y ms raramente bacilos Gram negativos no fermentadores (Stenotrophomonas maltophilia,Acinetobacter baumannii)

Tabla III. Tratamiento emprico para cubrirPseudomonas aeruginosa*

[* Estas recomendaciones se basan en los patrones actuales de resistencia a antibiticos dePseudomonas aeruginosaen los "Hospitales de Vallecas" (Hospital Universitario Infanta Leonor y Hospital Virgen de la Torre). Dichas pautas pueden no ser las ms adecuadas en otros lugares].

Betalactmico antipseudomnico con o sin amikacina.

Betalactmicos recomendados: piperacilina-tazobactam, meropenem; con porcentajes de sensibilidad algo menores: imipenem, ceftazidima, cefepime Asociar amikacina: en pacientes crticos o que han recibido recientemente un betalactmico; no usar otros aminoglucsidos (porcentaje elevado de resistencias en nuestro entorno) No usar quinolonas (las denominadas quinolonas antipseudomnicas tienen muy poca actividad en nuestro entorno) Este tratamiento para cubrirP. aeruginosaadems cubre elS. pneumoniaey la mayor parte de los Gram positivos y Gram negativos potencialmente causales de NACS

Tabla IV. Tratamiento emprico para cubrir SARM

No usar daptomicina ni tigeciclina Usar linezolid o vancomicina

4. Bibliografa

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