TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO

Las enfermedades parasitarias afectan a más de 2 billones de personas en el mundo y causa de morbilidad y mortalidad, especialmente entre los más pobres del mundo. Esta visión general se centra en el tratamiento de los el protozoo principal y las infecciones por helmintos en seres humanos. Reciente avances en la terapia antiparasitaria incluyen la expansión de basados en la artemisinina para la malaria, nuevos medicamentos para el suelo de transmisión helmintos y protozoos intestinales, la ampliación de las indicaciones para el tratamiento antiparasitario en pacientes con Chagas la enfermedad, y el uso de la terapia de combinación para la leishmaniasis y La tripanosomiasis africana humana.

AL = artemeter-lumefantrina; RSC = recuento sanguíneo completo, CL = leishmaniasis cutánea, SNC = sistema nervioso central; DEC = dietilcarbamazina; G6PD = glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; HAT = humana Tripanosomiasis africana; VIH = virus de la inmunodeficiencia humana; Filariasis linfática LF =; ML = leishmaniasis mucocutánea; NCC = neurocisticercosis; STH = transmitidas por el suelo helmintos; TMP-SMX = trimetoprim-sulfametoxazol; VL = leishmaniasis visceral; VLM = visceral larva migrans.

Las enfermedades parasitarias causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, tomando el mayor número de víctimas entre los más pobres del mundo. En este artículo se revisa el tratamiento de los protozoos y las infecciones por helmintos importante en los seres humanos.

PROTOZOOS Y LAS ENFERMEDADES QUE CAUSANLos protozoos son unicelulares eucariotas que causan una diversa matriz de enfermedades humanas. Ellos son generalmente clasificados como sistémica o intestinal y por lo general no causan eosinofilia.

LOS PROTOZOOS SISTÉMICAMalaria. La malaria humana está causada por la mosquitoborne parásitos Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, y Plasmodium knowlesi, que parasitan las células rojas de la sangre y causar anemia hemolítica. La malaria mata a casi 1 millón de personas y causa cerca de 300 millones sintomáticos enfermedades al año. Se encuentra en el África subsahariana, Asia, Oceanía y América Latina. El paludismo no complicado puede manifestarse con fiebre, anemia, trombocitopenia, mialgias, tos y la diarrea. La malaria grave se define en parte por dificultad respiratoria, insuficiencia renal, estado mental alterado o convulsiones, intolerancia a la medicación oral, acidosis metabólica o hipoglucemia, y la parasitemia mayor que 5%. La tasa de mortalidad de la malaria grave es alta. El tratamiento de la malaria por P. falciparum no complicada. El tratamiento preferido para falciparum no complicada P malaria adquirida en áreas con resistencia a la cloroquina es atovacuona-proguanil, artemeter-lumefantrina (AL), o quinina oral más doxycycline.1 Atovacuona-proguanil es un fixeddose bien tolerado, oral combinación. La atovacuona inhibe parásito mitocondrial de transporte de electrones. Proguanil inhibe la dihidrofolato reductasa paso en la síntesis de purina y disminuye laconcentración de atovacuona necesario matar a Plasmodium especies. Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal dolor, y la hepatitis. Artemeter-lumefantrina es una exposición oral combinación de dosis fija recientemente aprobado en los Estados Unidos. arteméter es un derivado semisintético de la artemisinina, un sesquiterpeno lactona. Lumefantrina, un derivado de fluoreno, pueden interferir con el metabolismo del hemo.

Artemeter-lumefantrina es rápidamente eficaz contra todas las etapas eritrocíticas de malaria. Adverso efectos incluyen náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza y posiblemente QT prolongation.2 Debe tomarse con grasa alimentos para aumentar la absorción. Quinina más doxiciclina oral (o más tetraciclina o clindamicina) es eficaz para la malaria no complicada. quininaes un alcohol aril-amino, que puede causar hemo tóxico acumulación en el parásito. Puede causar cinconismo (náuseas, vómitos, zumbido de alta frecuencia la pérdida de audición, y mareos). Tanto las tetraciclinas y clindamicina inhibe la expresión del genoma de Plasmodium apicoplast. Adverso efectos incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, candidiasis, y fotosensibilidad para doxiciclina y náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea por clindamicina. Mefloquina, una quinolina aril-amino, tiene la misma mecanismo de acción como la quinina. Debido a la resistencia, no es recomendado para los pacientes infectados en gran parte del sudeste Asia. Puede causar trastornos neuropsiquiátricos y QT prolongación en dosis de tratamiento y es un agente de segunda línea. La cloroquina se recomienda para sencillo falciparum P malaria adquirida en áreas sin resistencia a la cloroquina. Es una 4-aminoquinolina y puede actuar mediante la interrupción heme metabolismo. Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, diarrea, dolor de cabeza y visión borrosa. Prurito también se produce, sobre todo en pacientes africanos. La hidroxicloroquina es una aceptable alternative.1 EL TRATAMIENTO DE LA MALARIA GRAVE. El paludismo grave (por lo general causada por P. falciparum) deben ser tratados con parenteral medicamentos, como artesunato intravenoso, la quinina, o quinidina. El artesunato es preferible porque se trabaja más rápido, es más eficaz y se tolera mejor que quinine.3, 4 En los Estados Unidos, el artesunato es disponible en los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades para la malaria severa en pacientes que cumplen con ciertos criteria.5 artesunato se combina con atovacuona-proguanil, doxiciclina, clindamicina o mefloquina para prevenir la recurrencia parasitemia.3 artesunato es bien tolerado, con efectos adversos similares a artemeter.A dosis altas, puede causar neutropenia.6 Quinidina gluconato, que tiene el mismo mecanismode acción como la quinina, está disponible para la malaria severa en el Estados Unidos. Los pacientes deben ser monitoreados con telemetría y tener la glucosa en sangre y los niveles de fármaco seguido de cerca. Los efectos adversos incluyen hipotensión relacionada con la perfusión, QT prolongación, torsades de pointes, y la hipoglucemia. Aunque menos cardiotóxico que la quinidina, quinina parenteral no está disponible en los Estados Unidos. Puede causar infusionrelated hipotensión, hipoglicemia, y cinconismo. Ambos quinina y quinidina se debe combinar con doxiciclina, tetraciclina o clindamicina, y los pacientes pueden hacer la transición a la terapia oral después de la mejora.EL TRATAMIENTO DEL PALUDISMO POR P. FALCIPARUM NO MALARIA.La cloroquina y primaquina es eficaz para sencillo P vivax y malaria P ovale en la mayor parte del mundo. Los pacientes infectados en áreas con resistente a la cloroquina de P. vivax y P ovale (particularmente Papua Nueva Guinea e Indonesia) deben ser tratados con atovacuona-proguanil, mefloquina o quinina más doxiciclina. Los pacientes infectados con P. vivax o P ovale deben recibir primaquina (un 8-aminoquinolone) durante 14 días para evitar una recaída. Debido a que la primaquina puede causar anemia hemolítica en deshidrogenasa glucosa-6-fosfato (G6PD)-deficientes pacientes, los niveles de G6PD deben estar medido antes de su uso. Otros efectos adversos incluyen náuseas y vómitos. P malariae o P. knowlesi infecciones usualmente puedeser tratada con chloroquine. RESISTENCIA. Resistencia a la cloroquina es generalizada. Debidoa la resistencia, la mefloquina no se recomienda para la malaria adquirido en gran parte del sudeste asiático. Las partes de América del Sur África ecuatorial y también tienen tratamiento

mefloquina alto fracaso rates. Atovacuona-proguanil P falciparum resistente es raro. La Organización Mundial de la Salud recomienda artemisininas que se utilizarán exclusivamente en regímenes de combinación, pero las cepas de P. falciparum con disminución de la sensibilidada la artemisinina han surgido a lo largo de la frontera entre Camboya y Tailandia, en parte debido a la larga monoterapia practices. De los 22 países de África, 2 (Ghana y Burkina Faso) tuvieron fracasos en más del 10% de P falciparum casos tratados con AL en un fracaso del tratamiento estudio. tarifas con AL de más de 20% han producido sólo en Camboya. resistente a la cloroquina de P. vivax se produce principalmente en Sudeste de Asia y Oceanía, pero los casos han sido reportados en América del Sur, Etiopía, y las Islas Salomón. P vivax las tasas de fracaso del tratamiento de más del 10% con AL se han producido en Papua Nueva Guinea.8 el antimalárico Worldwide Red de Resistencia ha desarrollado una base de datos de malaria resistance.Nuevos desarrollos. Arterolane, un trioxolano sintética derivado de artemisinina, se encuentra en fase clínica 3 ensayos en combinación con piperaquina por P falciparum malaria. En 2 ensayos clínicos recientes, tanto una vez al día pironaridina- artesunato y azitromicina más artesunato no fueron inferiores a la Liga Americana por P falciparum malaria.TRIPANOSOMIASIS AFRICANA. La tripanosomiasis africana humana (HAT, o enfermedad del sueño) es causada por dos subespecies de Trypanosoma brucei que son endémicas sólo a África y transmitida por la mosca tsé-tsé. En los Estados Unidos, sólo 1 o 2 casos ocurren cada año (entre los viajeros de regreso). Tbrucei rhodesiense causa una enfermedad rápidamente progresiva en África oriental y meridional, mientras que T. brucei gambiense causa una enfermedad más indolente en África Occidental y Central. Inicialmente, los pacientes desarrollan fiebre, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, y erupción cutánea. Más tarde, una meningoencefalitis crónica se presenta con dolores de cabeza, apatía, trastornos dormir y disfunción neuromuscular. Medicamentos para el HAT son tóxico, sin embargo, no se trata, la enfermedad es fatal.T B GAMBIENSE. Pentamidina y suramina están disponibles por enfermedad en estadio temprano T b gambiense. Ningún fármaco atraviesa la barrera sangre-cerebro, y para la última etapa (nervioso central sistema [SNC]) enfermedad, melarsoprol y eflornitina son utilizado (Tabla 1). La pentamidina, una diamidina aromáticos, se prefiere para enfermedad en estadio temprano. La pentamidina reduce el mitocondrial potencial de membrana y se une a los ácidos nucleicos. Se le da por vía intramuscular y puede causar hipotensión, hipoglucemia, leucopenia, nefrotoxicidad, hepatitis y pancreatitis. La suramina, un naftilamina sulfonado, inhibe múltiple tripanosoma enzimas metabólicas. Es un tratamiento de segunda línea por enfermedad en etapa temprana debido a su toxicidad, incluyendo dermatitis exfoliativa, neuropatía periférica, nefrotoxicidad, mielosupresión, y una hipersensibilidad potencialmente fatal reacción. La suramina es activo contra Onchocerca volvulus, y reacciones de morir (parásitos) puede ocurrir en coinfectados pacientes14Eflornitina, que inhibe la ornitina descarboxilasa, es la droga preferida para finales de la enfermedad en estadio T b gambiense. Es menos tóxico que el melarsoprol pero no muy eficacescontra Tb rhodesiense. Las reacciones adversas incluyen fiebre, mielosupresión, hipertensión, erupción cutánea, neuropatía periférica, y diarrea. Melarsoprol, un agente orgánico arsenical, sigue siendo el fármaco más utilizado contra la fase final del HAT a pesar de ser el más tóxico. Su mecanismo de acción es desconocido. El efecto adverso más temido es la encefalopatía reactiva, que se produce en% 5% a 10 de los pacientes y es mortal en el medio de casos. administración concomitante de corticosteroides disminuye el riesgo de encephalopathy.15 Otros efectos adversos incluyen vómitos, dolor abdominal, tromboflebitis, neuropatía periférica, fiebre, y trombocitopenia. Nifurtimox-eflornitina terapia de combinación fue más eficaz que la monoterapia con eflornitina para la fase final del T b gambiense y habilitados para cursos más

cortos de tratamiento en dos clínicas trials. Otro ensayo halló que melarsoprol-nifurtimox la terapia de combinación fue más eficaz que el melarsoprol alone. Sin embargo, un estudio posterior encontró que los pacientes las etapas avanzadas de la enfermedad T b gambiense que fueron tratados con melarsoprol-nifurtimox tenían tasas más altas de mortalidad que los tratados con otra combinación regimenes.TB RHODESIENSE. Hay poca evidencia nueva clínica con respecto a el tratamiento de la Tb rhodesiense. La suramina se utiliza por enfermedad en estadio temprano, y melarsoprol se utiliza para latestage enfermedad (Tabla 1) .RESISTENCIA. Hasta el 30% de los pacientes infectados con T b gambiense no responden a melarsoprol, 19 y 6% a 8% puede recibir ningún beneficio de la eflornitina en algunos regions.20 Suramina y resistencia melarsoprol se han producido en la práctica clínica aislamientos de T b rhodesiense de Tanzania.DROGAS EN EL DESARROLLO. Los ensayos clínicos con fexinidazol, una exposición oral 5-nitroimidazol activa contra T b gambiense y Tb rhodesiense, se están llevando a.TRIPANOSOMIASIS AMERICANA. Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas) es causada por Trypanosoma cruzi, que es endémica sólo en América Latina y es por lo general transmitidas por insectos triatominos se alimentan de sangre. Agudo infección suele ser asintomática, pero puede tener los pacientesedema palpebral unilateral o un eritematosa, indurada Lesión cutánea con linfadenopatía regional. Fiebre, difuso linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, y (con menos frecuencia) meningoencefalitis y miocarditis puede ocurrir. La enfermedad aguda generalmente es autolimitada. La mayoría de los pacientes son posteriormente asintomáticos (un estado llamado indeterminado Chagas). Años o décadas después, 20% a 40% de los casos de progreso para la enfermedad de Chagas crónica, que afecta al corazón (por ejemplo, cardiomiopatía, insuficiencia cardiaca crónica, y arritmias)y el tracto gastrointestinal (por ejemplo, la acalasia, megaesófago, estreñimiento, obstrucción y megacolon). Los compuestos nitroheterocyclic nifurtimox y benznidazol se utilizan para tratar la enfermedad de Chagas . Benznidazol se tolera mejor y se considera generalmente la droga de choice. Contraindicaciones al tratamiento incluyen embarazo y la insuficiencia renal y hepática.Nifurtimox es un derivado de 5-nitrofuran; su mecanismo de acción no está bien entendido. Los efectos adversos incluyen anorexia, dolor abdominal, vómitos, insomnio, parestesias, neuropatía periférica, y la hepatitis. Discontinuación debido a la intolerancia es common.24 Durante la terapia, los médicos deben examinar para la neuropatía periférica, hígado y controlar función renal, y obtener un recuento completo de células sanguíneas (CBC). Benznidazol es un derivado de nitroimidazol que puede aumentar fagocitosis. Los efectos adversos incluyen vómitos, anorexia,dermatitis, y mielosupresión. Dependiente de la dosis neuropatía periférica, erupción cutánea, fiebre, linfadenopatía o indica la inmediata interrupción. Los médicos deben comprobar si hay erupción CBC y el monitor, así como el hígado y renales funcionar resultados de la prueba durante el tratamiento. Aunque la evidencia clínica que apoya el tratamiento para La enfermedad de Chagas es limitada, la mayoría de las autoridades recomiendan tratamiento de las infecciones agudas y congénitas, infecciones Las infecciones en los niños, y reactivados en inmunocomprometidos pacientes. El papel de la terapia en indeterminado y La enfermedad de Chagas crónica en los adultos es más controvertido, pero Está surgiendo evidencia de que los pacientes seleccionados en estos grupos MAYO benefit.25 Estudios recientes sugieren que el benznidazol para la enfermedad crónica indeterminada o principios de Chagas puede mejorar eliminación del parásito rates26, 27 y prevenir la progresión a cardiomyopathy.28 Un estudio

multicéntrico, controlado con placebo ensayo con benznidazol para el tratamiento de las enfermedades crónicas. La enfermedad de Chagas está en marcha.RESISTENCIA Y DROGAS EN EL DESARROLLO. Aunque cepas de T. cruzi resistentes tanto al nifurtimox y benznidazol pueden ser generados in vitro, la documentación clínica de resistencia es escasa. Varios nuevos triazoles, escualeno sintasainhibidores y los inhibidores de la proteasa de cisteína tienen eficacia demostrada en animales models. Una fase 2 del ensayo clínico de posaconazol frente al benznidazol en la enfermedad de Chagas crónica está en marcha.LEISHMANIASIS. Especies de Leishmania se transmite principalmente por mosquitos y causa 3 síndromes clínicos: viscerales leishmaniasis (VL), leishmaniasis cutánea (LC), y leishmaniasis mucocutánea (ML).LEISHMANIASIS VISCERAL. La leishmaniasis visceral es causada principalmente por Leishmania donovani en la India subcontinente y en África Oriental y por Leishmania infantum / chagasi en otro lugar. La infección por estos resultados especies en la infección subclínica en la mayoría de los pacientes y kala-azar(Fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia, hiperglobulinemia, neutropenia, y la muerte) en una minoría. El noventa por ciento de los casos de LV se producen en la India, Bangladesh, Nepal, Sudán y Brasil. El fármaco de elección para la VL en los Estados Unidos es anfotericina liposomal (Tabla 1). Múltiples horarios de dosificación y otros regímenes de tratamiento se utiliza a nivel mundial. Anfotericina liposomal, un polieno, forma poros en la célula membranas. En la India, una dosis única de anfotericina liposomal fue tan eficaz como 29 días de anfotericina B desoxicolatoen un reciente juicio previo.31 nefrotoxicidad anfotericina causas, la pérdida de electrolitos, fiebre y escalofríos, sin embargo, se producen menos frecuentemente con formulaciones liposomales.Miltefosina, un análogo de fosfolípido sintético y el único fármaco disponible por vía oral para la LV, provoca la apoptosis como la muerte celular. Las tasas de curación parecen similares a los obtenidos con los anfotericina en India.32 Los efectos adversos incluyen náuseas,vómito, vértigo, diarrea, hepatitis, insuficiencia renal, y teratogenicidad. Existe la preocupación de que la monoterapia puede conducir a la droga resistance. Agentes antimoniales pentavalentes, tales como estibogluconato de sodio, estaban previamente la opción terapéutica para la LV.Actualmente, la resistencia limita su uso, especialmente en el sur Asia. agentes antimoniales inhibir varias enzimas parasitarias, pero son mal tolerados. Los efectos adversos incluyen anorexia, vómitos, pancreatitis, hepatitis, mialgias, citopenias, prolongación del intervalo QT y arritmias. Insuficiencia renal y pruebas de función hepática, Eclesiales, las mediciones de amilasa / lipasa,electrocardiografía y deben ser monitoreados durante el tratamiento. Las tasas de respuesta son variables y las recaídas común. Paromomicina, un aminoglucósido que inhibe el metabolismoy la respiración mitocondrial, es una alternativa para los VL. Paromomicina no fue inferior a la anfotericina en la India.En un reciente study. Los efectos adversos incluyen ototoxicidad,nefrotoxicidad y hepatotoxicidad. La terapia de combinación para la LV puede acortar la duración del tratamiento, disminuir la toxicidad y evitar resistance. En el Sudán, paromomicina antimonio ventaja fue más eficaz que el antimonio alone. una sola dosis de anfotericina liposomal máscorta duración miltefosina fue efectivo y bien toleradoen la India, al igual que una sola dosis de anfotericina liposomal máscorta duración paromomicina y la miltefosina de corta duraciónmás paromomycin.LEISHMANIASIS CUTÁNEA. La leishmaniasis cutánea suele presentar lesiones cutáneas nodulares como que poco a poco ampliar y ulcerarse. El noventa por ciento de los casos de CL se producen en Afganistán, Pakistán,

Siria, Arabia Saudita, Argelia, Irán, Brasil, y Perú. Debido a que las lesiones de CL suelen curarse espontáneamente, la decisión de tratar depende de la localización de la lesión y el tamaño, la región de adquisición y especies infecciosas, los riesgo de progresión a ML (limitado a algunos CL Nuevo Mundo infectar especies), y la preferencia del paciente. Nuevo Mundo CL es comúnmente causada por Leishmania braziliensis, Leishmania mexicana y Leishmania panamensis. Cuando se toma la decisión de tratar, agentes antimoniales se utilizan generalmente (Tabla 1). La terapia combinada con alopurinol o pentoxifilina y agentes antimoniales puede ser más eficaces que los agentes antimoniales alone.39 A 4-semana curso de la miltefosina fue tan eficaz como agentes antimoniales en Colombia, pero menos efectivos que los agentes antimoniales en La pentamidina Guatemala. se ha utilizado para CL causada por Leishmania guyanensis en la Guayana Francesa, Surinam y Brasil, pero es tóxico y menos effective. CL Viejo Mundo es causada principalmente por Leishmania major, Leishmania tropica, o aethiopica Leishmania. Cuando sistémica el tratamiento se considera necesario, agentes antimoniales están generalmente utilizada (Tabla 1). Fluconazol curado 79% de los pacientes CL en Arabia Saudita con L. major a los 3 meses, sin embargo, un estudio observacional posterior mostró ningún beneficio de fluconazole.42, 43 miltefosina se ha utilizado con éxito para tratar Viejo Mundo CL.44 terapia tópica, tales como el 15% paromomicina12% de pomada metilbencetonio y intralesional agentes antimoniales, pueden ser un tratamiento alternativo opción para CL Viejo Mundo. Imiquimod, un inmunomodulador tópico, mejorar las tasas de curación en el Perú cuando se administra con agents antimonio parenteral, sin embargo, ningún beneficio fue visto en un estudio similar en Iran.La anfotericina (formulaciones particularmente liposomales) tieneha utilizado con éxito en un número creciente de pacientes con LC infectado tanto en el Viejo Mundo y el Nuevo. Las infecciones causadas por lo menos 5 diferentes especies de Leishmania han sido exitosamente tratados con anfotericina liposomal, sin embargo,experiencia sigue siendo limitada, y el régimen de dosificación óptimoaún no ha sido determined. la leishmaniasis mucocutánea. Los pacientes con CL causado por ciertas nuevas especies de Leishmania Mundial (por ejemplo, L braziliensis) pueden desarrollar ML (lesiones ulcerosas en la nariz, la boca, y faringe). La leishmaniasis mucocutánea es usualmente tratada con un curso de 28-días de terapia antimonial, pero la respuesta las tasas son variables y las recaídas frecuentes (Tabla 1) .33 Cure tarifas con los agentes antimoniales más pentoxifilina fueron mayores que con los agentes antimoniales solo en Brazil. Anfotericina y pentamidina también se han utilizado. Miltefosina oral curado 83% de los pacientes con ML leve y 58%, con más extensa ML en Bolivia.RESISTENCIA. Resistencia a los agentes antimoniales pentavalentes se produce en% 40% a 60 de los pacientes con LV en Bihar, India.34 Resistencia También se ha informado de Sudan.50DROGAS EN EL DESARROLLO. Sitamaquine (un oral 8-aminoquinolina) curado 50% a 90% de pacientes con LV en fase 2 ensayos. Los efectos adversos incluyen nefrotoxicidad y metahemoglobinemia (Con deficiencia de G6PD) .51 Los ensayos con azitromicina, anfotericina, miltefosina, y antimonio en dosis bajas agentes para CL están en curso.BABESIOSIS. Babesia microti es la causa más común de babesiosis. Esta zoonosis transmitidas por garrapatas en su mayor parte es endémicas del sur de Nueva Inglaterra, Nueva York, el norte Central American Midwest y Europa. Babesia especiesparasitan las células rojas de la sangre. Las infecciones son generalmente asintomáticaspero puede estar asociada con un leve a moderadaenfermedad febril o anemia hemolítica aguda grave (por lo general en

pacientes con inmunosupresión o esplenectomía). tratamientopacientes asintomáticos, inmunocompetentes suele serinnecesaria a menos parasitemia persiste durante 3 meseso more.52 de leve a moderada enfermedad, atovacuona másazitromicina es tan eficaz (y mejor tolerada) que elnorma anterior, la quinina más clindamicina vía oral (tabla1) 0.53 enfermedad grave se puede tratar con un 7 - a 10-díacurso de la quinina oral más clindamycin.52 intravenosaLa recaída es frecuente en pacientes inmunodeprimidos,y algunos autores recomiendan 6 o más semanas de terapia(incluyendo 2 semanas después de frotis de sangre son negativos) .54La exanguinotransfusión se indica para la babesiosis severa(parasitemia de 10% o más; hemólisis significativa; orenal, hepática, pulmonar o compromiso). coinfeccióncon la enfermedad de Lyme o anaplasmosis se debe consideraren pacientes con babesiosis porque la misma garrapata transmitelos 3 patógenos.Monoterapia Atovacuona puede inducir resistencia en los animalesmodelos, y la resistencia surgió durante atovacuonay el tratamiento con azitromicina en 3 inmunocomprometidopacientes.TOXOPLASMOSIS. La toxoplasmosis es más comúnmente adquiridospor el consumo de carne mal cocida u otros alimentos oagua que contiene quistes de Toxoplasma gondii. Después de la infección aguda,T gondii permanece latente y persiste de por vida. Aunqueinfección aguda suele ser asintomática, 10% a 20% de los pacientesdesarrollar linfadenopatía o una mononucleosis-autolimitadacomo síndrome. T gondii también pueden causar coriorretinitis.Los pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar toxoplásmicaencefalitis (generalmente reactivación de la enfermedad latente) y, con menorcomúnmente, la enfermedad diseminada. La toxoplasmosis adquiridadurante el embarazo puede causar aborto espontáneo, hidrocefalia,calcificaciones intracraneales, retraso mental,y convulsiones en el bebé. No embarazada, inmunocompetentepacientes con toxoplasmosis aguda generalmente no requierenterapia antimicrobiana. Para enfermedades de los ojos, el tratamiento generalmenteincluye anti-Toxoplasma agentes más corticoesteroides sistémicos.Los pacientes inmunodeprimidos con toxoplasmosisdeben ser tratados con agentes antimicrobianos 2.Pirimetamina (el más eficaz contra el Toxoplasmaagente disponible) más sulfadiazina (con ácido folínico) espreferido (Tabla 1). Pirimetamina inhibe la dihidrofolatoreductasa, el folato y el ácido nucleico que agotan la merma desíntesis. Los efectos adversos incluyen mielosupresión dependiente de la dosis(Que puede ser mejorado con concurrenteácido folínico), dolor abdominal, erupción cutánea y dolor de cabeza.La pirimetamina se combina con sulfadiazina, otro

folato antagonista. Además de la erupción y mielosupresión,sulfadiazina de cristal puede causar nefropatía inducida.Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) tieneeficacia similar a la pirimetamina-sulfadiazina para toxoplásmicaencefalitis y coriorretinitis; sin embargo, a diferenciapirimetamina-sulfadiazina, que también está disponible por vía intravenosa.56,57 pirimetamina más clindamicina también es eficaz.Si ninguno de estos fármacos se pueden utilizar, claritromicina,azitromicina, atovacuona y dapsona son alternativas.TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMBARAZO. En los Estados Unidos, Estados, espiramicina se recomienda generalmente para toxoplasmosisadquirida durante el embarazo para reducir el riesgo de congénitatoxoplasmosis (Tabla 1), aunque su eficacia escontroversial.59 espiramicina, un macrólido que inhibe la proteínasíntesis, es bien tolerado. Sus principales efectos adversos sondolor abdominal y diarrea. Cuando la infección materna se producea las 18 semanas de gestación o después, o la transmisión fetalSe confirma, pirimetamina-sulfadiazina y ácido folínicose recomienda normalmente. Niños infectados congénitamente songeneralmente tratados durante 12 meses con pirimetamina-sulfadiazinamás ácido folínico (Tabla 1).NUEVOS DESARROLLOS. Un ensayo clínico que compara la espiramicinacon pirimetamina-sulfadiazina para la prevención detoxoplasmosis congénita en los bebés de mujeres infectadasa las 14 semanas de gestación o más tarde, está en marcha.INTESTINAL Y GENITOURINARIO PROTOZOOSLa giardiasis. Giardia lamblia (también llamado Giardia duodenalisy Giardia intestinalis) infecta el intestino delgado. loSe encuentra en todo el mundo y es una causa común de la diarrea del viajeroy diarrea infantil en zonas con malas condiciones sanitarias.Transmitidas por el agua de transmisión es más común, seguido porde persona a persona y la propagación transmitidas por los alimentos. Algunas infeccionesson asintomáticos, pero la causa más diarrea (a menudo duraderavarias semanas). Calambres abdominales, distensión abdominal, flatulencia,pérdida de peso, intolerancia a la lactosa, y la mala absorción conaceitosos y malolientes heces puede ocurrir.Giardiasis puede ser tratado con una dosis única de tinidazol(Tabla 1), que cura más de 90% de cases.60 Esta5-nitroimidazol se convierte en radicales tóxicos que los dañosDNA. Los efectos adversos incluyen disgeusia, náuseas, dolor abdominalmalestar y alcohol-inducida de tipo disulfiramreacciones. En raras ocasiones, la neuropatía periférica, convulsiones yneutropenia. Metronidazol, ampliamente utilizado para el tratamiento de la giardiasisen los Estados Unidos, tiene un mecanismo similar deacción y efectos adversos similares, un 5 - a tratamiento de 7 días tieneligeramente inferior efficacy.60 nitazoxanida, un oral nitrothiazolyl-salicilamida, parece inhibir piruvato: ferredoxina

oxidorreductasa. Un 3-día curas curso 80% a 85% de los pacientes.60,61 En general es bien tolerado, pero puede causar náuseasy vómitos. Un reciente meta-análisis encontró que el albendazol tuvo una eficacia comparable zol y fue mejor tolerado quemetronidazol.AMEBIASIS. Entamoeba histolytica, un protozoario transmitidopor la vía fecal-oral, es más común en las regiones tropicales.La mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas, pero el 10%anualmente desarrollar enfermedad invasiva que se presenta como sin sangrediarrea o disentería amebiana. La mayoría de los adultos han idoempeoramiento de la diarrea y el dolor abdominal; complicación raraciones incluyen absceso hepático, megacolon tóxico, y ameboma.Personas asintomáticas infectadas con E histolytica son tratadospara prevenir la transmisión y la enfermedad invasiva (Tabla 1).Para las infecciones asintomáticas, un "agente luminal" (que está activocontra los quistes), tales como paromomicina o iodoquinol, essuficiente. Yodoquinol es un 8-hidroxiquinolina, tanto ella comoparomomicina se absorben mal y puede causar náuseas ycalambres abdominales. Neuropatía óptica y periférica puede ocurrircon el uso prolongado. Diloxanida es una alternativa luminalagente. Las infecciones sintomáticas deben ser tratados con un tejidoamebicida (por ejemplo, metronidazol o tinidazol) más un luminalagente. El tinidazol puede ser mejor tolerada y máseficaz que metronidazole.63 Las tasas de curación de más de90% se han visto con nitazoxanida, 64 pero comparativodatos con nitroimidazoles son limitados.LA CRIPTOSPORIDIOSIS. Cryptosporidium parvum y Cryptosporidiumhominis, las causas más comunes de la criptosporidiosis,Se encuentran en todo el mundo. Ellos causan diarrea,que suele ser autolimitada en huéspedes inmunocompetentes.En huéspedes inmunocomprometidos (en particular, los pacientes conSIDA), la diarrea puede ser grave y persistente. La nitazoxanidaacelera la resolución de los síntomas en la inmunodeficiencia humanavirus (VIH)-negativos pacientes, pero con resultadosha mezclado en pacientes infectados por VIH, con la mayor eficaciaen aquellos con un recuento celular de CD4 mayor que 50/μL (Tabla 1) .65En los pacientes con SIDA, el inicio de los antirretrovirales,en particular inhibidores de la proteasa, mejora symptoms.65Paromomicina, la nitazoxanida, macrólidos, y rifamicinasparecen ser ineficaces en infectados por el VIH Varios patients.66tiazolidas tienen actividad in vitro contra C. parvum.CICLOSPORIASIS. Cyclospora cayetanensis sí encuentra en Todo El Mundo,Con mayor prevalencia en Haití, Guatemala, Perú yNepal. Provoca diarrea acuosa con cólicos abdominales, fatiga,y anorexia. La diarrea Florerias persistir Durante Meses, especialmente

Pacientes Infectados Por cuarto VIH. Ciclosporiasis sí Tratacon TMP-SMX (Tabla 1). El ciprofloxacino is an Menor Efectividad deAlternativas, los Datos limitados sugieren nitazoxanida also Puede SerEfectiva.ISOSPORIASIS. Se encuentran con más frecuencia en las zonas tropicales y subtropicalesregiones, isosporiasis es causada por Isospora belli.Los síntomas son similares a los de ciclosporiasis. diarreasuele ser autolimitada en huéspedes inmunocompetentes, pero puede serprolongado en aquellos inmunocomprometidos. tratamientoes con TMP-SMX, y, como con ciclosporiasis, mayorse utilizan dosis en pacientes con SIDA (Tabla 1). La ciprofloxacina,pirimetamina (con ácido folínico), 70 y nitazoxanide71son alternativas.DIENTAMOEBA FRAGILIS. D fragilis es un tricomonas quepueden causar diarrea y puede estar asociada con irritableSíndrome del intestino. Yodoquinol es el tratamiento de elección;metronidazol, paromomicina, y las tetraciclinas tienen tambiénha utilizado con éxito (Tabla 1).BLASTOCYSTIS HOMINIS. B hominis es un protozoario que tienetambién se ha relacionado con el síndrome de intestino irritable. Tanto si serealmente causa la enfermedad es controvertida, pero algunas evidenciasapoya un ensayo de tratamiento antiparasitario en pacientes infectadoscon dolor abdominal o diarrea y alternativa noexplicación para sus symptoms.73 opciones terapéuticasincluir la nitazoxanida, metronidazol y iodoquinol.TRICHOMONAS VAGINALIS. La tricomoniasis es una infecciones de transmisión sexual causada por T. vaginalis. enmujeres, T. vaginalis puede causar secreción vaginal y prurito,pero el 50% de las infecciones pueden ser asintomáticas. En los hombres,Las infecciones suelen ser asintomáticas, pero pueden causar uretritis.El tratamiento con una dosis única de tinidazol cura 86%a 100% de los pacientes; metronidazol es una alternativa (Tabla1) 0.74 Las parejas sexuales también deben recibir tratamiento.En un estudio, 10% de los aislados eran resistentes Trichomonasa metronidazol y menos del 1% eran resistentes al tinidazol.75 Los pacientes que no responden a la dosis única de metronidazoldeben ser tratados con 500 mg de metronidazoldos veces al día durante 7 días. Si no se observa mejoría, 2 g demetronidazol o tinidazol diariamente durante 5 días se recomienda.74 Otros tratamientos exitosos han incluido dosis altastinidazol más doxiciclina o ampicilina con clotrimazolpessaries76 y paromomicina intravaginal.AMEBAS DE VIDA LIBRENAEGLERIA FOWLERI.

N fowleri es un protista termófiloencontrado en todo el mundo en el suelo y el agua dulce. Causa principalmeningoencefalitis amebiana, que es casi universalmente fatalpocos días después de la infección a través de la nasofaringe de calienteagua fresca. Los síntomas pueden comenzar con alteración del gusto o del olfato,seguido de fiebre, vómitos y rápida progresión a la confusión,coma y la muerte. La mayoría de los sobrevivientes han recibido anfotericina,y fármacos utilizados con éxito en combinación conanfotericina incluyen miconazol, fluconazol, ornidazol,rifampicina, sulfisoxazol y chloramphenicol.78 79, MiltefosMayoClin Proc. • Junio de 2011; 86 (6): 561-583 • doi: 10.4065/mcp.2011.0203 • www.mayoclinicproceedings.com 573tratamiento antiparasitarioPara su uso personal. Misa se reproducen sólo con el permiso de Mayo Clinic Proceedings.ine, voriconazol, y la clorpromazina han sido eficacesen estudios experimentales.El tratamiento debe incluir la anfotericina intravenosa yconsideración de anfotericina intratecal en confirmar ocasos altamente sospechosos (Tabla 1). Combinación antimicrobianaterapia parece estar garantizado; la adición de los azoles, rifampicina,u otros agentes antimicrobianos se debe considerar.ESPECIES ACANTHAMOEBA. Especies de Acanthamoeba se encuentranen todo el mundo en el suelo, el polvo y el agua dulce. Causan granulomatosaencefalitis amebiana y la enfermedad diseminada,que por lo general se presentan en personas inmunodeficientes, yqueratitis amebiana, que se produce en huéspedes inmunocompetentescon el uso de lentes de contacto o trauma ocular. granulomatosa amebianaencefalitis presenta insidiosamente, con alteración del estado mental,déficits neurológicos focales, fiebre, dolor de cabeza, convulsiones yCNS lesiones de comunicación, y suele ser fatal. Los fármacos más utilizadosfrecuencia en los casos tratados con éxito son pentamidina,azoles, sulfonamidas, y la flucitosina posiblemente (Tabla 1). casitodos los pacientes que sobrevivieron a la quimioterapia recibida combinación.Queratitis amebiana 78,80,81 es una infección que amenaza la visiónque causa ulceración de la córnea y ceguera si no se trataprontitud. Clorhexidina tópica o polihexametilenbiguanidaparecen ser los tratamientos médicos más eficaces.BALAMUTHIA MANDRILLARIS. Encontrado en todo el mundo en la tierra,Mandrillaris B causa una meningoencefalitis subaguda o crónicaen inmunocomprometidos e inmunocompetenteshosts. Los pacientes pueden presentar lesiones en la piel, fiebre,dolor de cabeza, vómitos, convulsiones, lesiones del sistema nervioso central de comunicación y coordinacióndéficits neurológicos. Los grupos de la enfermedad han sido recientementeen pacientes con encefalitis inexplicada previamentey en el trasplante recipients.82, de 83 a tan sólo 8 casos de éxito

infecciones tratadas con especies tienen Balamuthiaha informado, todos recibieron un curso prolongado de combinaciónquimioterapia. El éxito de los regímenes de tratamiento tienenincluido flucitosina, pentamidina, fluconazol, sulfadiazina,y un macrólido, albendazol y el itraconazol, yalbendazol, fluconazol, y la miltefosina (Tabla 1)HELMINTOS Y LAS ENFERMEDADES QUE CAUSANLos helmintos son gusanos multicelulares que no se reproducenen los seres humanos (con las excepciones de Strongyloides y Capillaria).A menudo provocan una respuesta eosinofílica ensus anfitriones humanos, en particular cuando invaden los tejidos.Los helmintos son una categoría como cestodos, trematodos,o nematodos.CESTODOS (TENIAS)Cestodos causar enfermedades como segmentado, como una cinta para adultostenias en el lumen gastrointestinal o como tejido juvenilquistes. El tratamiento preferido es praziquantel para la mayoríacestodos intestinales y bencimidazoles de tejido / larvalcestodos.TAENIA SAGINATA. También conocido como tenia de res, T saginataes la especie Taenia más común que infecta a los seres humanos.Se encuentra en todo el mundo, con mayor prevalencia enAmérica Latina, África, Oriente Medio y Asia Central.Los seres humanos se infectan después de consumir cocida /carne infectada cruda. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, peroalgunos pacientes tienen dolor abdominal o malestar general. tratamientoEs con praziquantel, niclosamida y nitazoxanidason alternativas (Tabla 2) .86 El praziquantel es muy eficazpara teniasis. Es un derivado de pyrazinoisoquinolone oralesque los daños del tegumento y parálisis causas. adversoefectos incluyen mareos, dolor de cabeza, dolor abdominal, vómitos,diarrea y hepatitis. Niclosamide obras de desacoplamientofosforilación oxidativa. Los efectos adversos incluyennáuseas y dolor abdominal.TAENIA SOLIUM. También conocido como la tenia del cerdo, T soliumEs endémica de América Latina, África subsahariana, yAsia, donde la libre-gama cerdos son criados. Teniasis, intestinalinfección con la tenia adulta, resulta de comercarne de cerdo mal cocida que contiene cisticercos (quistes de larvas).La cisticercosis (infección del tejido con T solium quistes larvales)resulta de la ingestión de los huevos de T solium, que se extiendende una persona con teniasis intestinal o vía fecal-oral autoinfección.La cisticercosis involucra el tejido subcutáneo omúsculo esquelético suele ser asintomática. Con la neurocisticercosis(NCC), quistes en el SNC puede causar convulsiones, hidrocefalia,

o meningitis crónica.Aunque la infección por T. solium intestinal suele ser asintomática,los pacientes reciben tratamiento para prevenir la cisticercosis.Praziquantel es la primera línea de tratamiento, y es la niclosamidauna alternativa (Tabla 2). La decisión de tratar con NCCagentes antiparasitarios es complejo, la ubicación, el número ytipo de quistes y manifestaciones clínicas deben ser considerados.Los corticosteroides se administran al mismo tiempo para disminuir larespuesta inflamatoria y el riesgo de ataques como el parásitodegenerados. En general, los pacientes con quistes intraparenquimatosasdeben ser tratados con albendazol corticosteroides más. Los pacientescon sólo calcificaciones intraparenquimatosas generalmente hacenno requieren tratamiento antiparasitario. Los pacientes con subaracnoideaLos quistes generalmente deben recibir cursos prolongados dealbendazol más corticosteroides. La extirpación quirúrgica está indicadapara intraventicular, intraocular, y quistes espinales.Quistes intraoculares deben excluirse antes de iniciar antiparasitarioterapia para la cisticercosis. Si intraocular presente,Los quistes se deben extirpar quirúrgicamente antes de la administraciónde tratamiento antiparasitario para evitar daños irreversibles en los ojosdebido a la respuesta inflamatoria resultante.El albendazol es un amplio espectro que inhibe benzimidazolmicrotúbulos formación. Puede causar náuseas, dolor abdominaldolor, rash, alopecia, leucopenia y hepatitis. emergentesevidencia sugiere que la terapia antiparasitaria disminuyeconvulsiones en pacientes con vivo intraparenquimatosa cysts.87Praziquantel es un agente de segunda línea para el NCC. Desventajasde praziquantel incluyen un menor eficacia, reducir los niveles de los medicamentoscuando se coadministra con corticoides y drugdrug másinteracciones.TENIA ENANA. La tenia enana Hymenolepisnana se encuentra en todo el mundo, con mayor prevalencia enAsia, el sur / este de Europa, América Latina y África.La transmisión es por lo general fecal-oral. Las infecciones son por lo generalasintomática, pero algunos pacientes tienen molestias abdominalesy diarrea. El tratamiento es con praziquantel en mayordosis y cursos más largos que para teniasis (Tabla 2).Niclosamida y nitazoxanida son alternativas.DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM. La infección por D. latum resultadospor comer pescado crudo o poco cocinado. Se han producido brotesen América del Sur, Japón, Siberia, Europa, y América del NorteAmérica. La infección suele ser asintomática, pero algunos pacientestiene debilidad, mareos, deseo de sal, diarrea ypaso de proglótides en las heces. El parásito interfierecon la absorción de vitamina B12 y puede causar megaloblásticaanemia. El tratamiento es con praziquantel o, en su defecto,

niclosamida (Tabla 2).DROGAS EN EL DESARROLLO. Tribendimidina es una diamidina derivado de amidantel, un receptor de acetilcolina mayoragonista utilizado para tratar la anquilostomiasis. El tratamiento con tribendimidinaha dado como resultado tasas de curación similares al albendazol paraintestinal taeniasis.HIDATIDOSIS. Echinococcus granulosus y Echinococcusequinococosis quística causa multilocularis y alveolar,respectivamente. E. granulosus resultados de la infecciónde la ingestión de alimentos o agua contaminados con Echinococcushuevos o por el contacto con perros infectados. La enfermedad afectacomunidades pastorales, sobre todo en América del Sur,el litoral Mediterráneo, Europa del Este, Oriente Medio,África del Este, Asia Central, China y Rusia. Después de la infección,la parásitos se enquistan, generalmente en el hígado, o menos comúnmenteen los pulmones. Inicialmente, los quistes son asintomáticos, pero en eltranscurso de los meses o años que ampliar y causar síntomas.Ruptura del quiste puede causar anafilaxia. Con E multilocularisinfección (que es menos común que E. granulosus), quistesgeneralmente se forman en el hígado. Son agresivos, con el tiempoinvadiendo estructuras contiguas con tumor-como la progresióny pueden hacer metástasis, por lo general a los pulmones y el cerebro.Las estrategias de gestión dependen de la etapa del quiste ypercutánea incluyen punción, aspiración, inyección yreaspiración (PAIR), la cirugía, la quimioterapia antiparasitaria;y expectantes management.90 pacientes seleccionados pueden ser tratadoscon albendazol solo (Tabla 2). Un curso prolongado esrecomendado para prevenir la recurrencia después de la cirugía o percutáneatratamiento. Puede haber algún beneficio para combinaciónpraziquantel más albendazol antes y después de la cirugíaintervenciones.TREMATODOS (GUSANOS PLANOS)Con la excepción de la fascioliasis, el tratamiento preferidopor trematodos (duelas) es praziquantel.LA ESQUISTOSOMIASIS. Más de 200 millones de personas en el mundoestán infectados por Schistosoma. Las 3 especiesde importancia médica primaria son Schistosoma mansoni(Que se encuentra principalmente en África, la Península Arábiga, yAmérica del Sur), Schistosoma japonicum (China, Filipinas,Sudeste de Asia, e Indonesia) y Schistosomahaematobium (África y la península arábiga).La infección se produce tras el contacto con la piel infectada frescoagua; 1-2 días más tarde, los pacientes pueden desarrollar un papular,prurito erupción. Alrededor de 1 a 2 meses más tarde, una minoría desarrollarFiebre Katayama, con mialgias, tos, eosinofilia, abdominal

el dolor, la fiebre y hepatoesplenomegalia. S mansoni y Sjaponicum puede causar hepática crónica / enfermedad intestinal (abdominaldolor, fibrosis hepática, y la hipertensión portal o pulmonar).S haematobium puede causar enfermedades genitourinarias(Hematuria, lesiones genitales, estenosis urinarias / obstrucción,y cáncer de vejiga). En las zonas endémicas, la esquistosomiasiscontribuye a la anemia y retraso del crecimiento en niños.El tratamiento de elección para la esquistosomiasis es el praziquantel(Tabla 2) .92 dosis más altas se recomiendan para Sjaponicum (y Schistosoma mekongi) infecciones en comparacióncon las especies de Schistosoma otros. Praziquantel tiene pocoactividad contra los huevos o gusanos inmaduros (esquistosomiasis)y no puede abortar la infección temprana. Los pacientes tratados temprano enla infección deben ser tratados con praziquantel despuéslos gusanos adultos han madurado (generalmente de 6 a 12 semanas).Aunque artesunato tiene actividad contra esquistosomiasis, segeneralmente no se usa para la esquistosomiasis, en parte debidocausando preocupación acerca de la artemisinina resistente malaria.93 PorFiebre de Katayama, los corticosteroides se coadministra con frecuenciacon praziquantel.94 S mansoni resistencia al praziquantelSe ha observed.95 S mansoni también pueden ser tratados conoxamniquina y S haematobium con metrifonato (Tabla2), sin embargo, estos fármacos no están disponibles actualmente en elUnidos States.FASCIOLIASIS. Fascioliasis, causada principalmente por Fasciolahepatica, es endémica en más de 60 países y es el másuna alta prevalencia en la cría de ovejas zonas de Perú, Bolivia,Francia, Portugal, Egipto e Irán. La infección de578 Mayo Clin Proc. • Junio de 2011; 86 (6): 561-583 • doi: 10.4065/mcp.2011.0203 • www.mayoclinicproceedings.comtratamiento antiparasitarioPara su uso personal. Misa se reproducen sólo con el permiso de Mayo Clinic Proceedings.comiendo plantas de agua dulce infestadas con metacercarias. sobre6 a 12 semanas después de la infección, las larvas de entrar en el hígado. estaaguda (migratorio) etapa de la infección puede durar de 2 a 4 mesesy se presenta con marcada eosinofilia, dolor abdominal,fiebre y pérdida de peso. La tomografía computarizada revela múltiplesmigratorio, la ramificación abscesos hepáticos. F hepaticamás tarde se traslada a los conductos biliares, donde se produce después de que los huevos3 a 4 meses. Algunos pacientes desarrollan intermitente biliarobstrucción, pero muchos son asintomáticos durante la crónica(biliar) etapa de la infección. A diferencia de otros trematodos, F hepaticaresponde mal al praziquantel, y triclabendazol(un bencimidazol que inhibe la formación de microtúbulos)es el tratamiento de elección (Tabla 2). La eficacia es 80% a90%, pero la resistencia ha sido reported.97 Triclabendazoles bien tolerado además de dolor abdominal. bitionol

es una alternativa, pero requiere más prolongados y las causasmás efectos adversos. Las tasas de curación son del 60%, con un 7-díascurso de la nitazoxanida y el 70% con un ciclo de 10 días deartesunate.CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS. El Opisthorchiidae familia de trematodos hepáticos contiene 3 especies principales:Clonorchis sinensis, viverrini Opisthorchis y Opisthorchisfelineus. La infección por comeragua dulce infestada con metacercarias de pescado. Sinensis C es endémicaprincipalmente a Asia Oriental, O viverrini al sudeste asiático,y O felineus a Rusia y otras ex repúblicas soviéticas.Gusanos adultos depositan los huevos en el sistema biliar, síntomasson poco frecuentes, pero los pacientes pueden tener fiebre, dolor abdominal,hepatomegalia y eosinofilia. Las complicaciones incluyencolangitis ascendente, pancreatitis, y el pigmento biliarpiedras. La infección puede aumentar el riesgo de colangiocarcinoma.El tratamiento de elección es el praziquantel (Tabla2) 99; albendazol es un tribendimidina alternative.100 preliminarmenteparece ser tan eficaz como praziquantel.PARAGONIMIASIS. La paragonimiasis es causada por Paragonimustrematodos especies de pulmón, de los cuales Paragonimus westermanies el mejor descrito. Es más común en el Estey el sudeste asiático. La infección por comercangrejos o langostinos infestado con metacercarias.Los gusanos adultos ponen los huevos en el pulmón, y la infección agudapuede causar diarrea, dolor abdominal, fiebre, dolor de pecho,eosinofilia, y tos. Posteriormente, los pacientes pueden desarrollareosinofílica derrame pleural o bronquiectasias yenfermedad pulmonar cavitaria con tos y hemoptisis, a menudoimitando tuberculosis. Con menor frecuencia, las lesiones se desarrollanen el SNC, piel, u otros sitios. El tratamiento con prazi-Quantelda lugar a una rápida mejoría clínica y tiene un altolas tasas de curación (Tabla 2) .102 triclabendazol es también effective.103Bitionol es una alternativa, pero requiere más prolongados yes más toxic.104LAS DUELAS INTESTINALES. Más de 60 trematodos infectan a los humanostracto intestinal. Los más conocidos son Fasciolopsisbuski, Heterophyes heterophyes, Metagonimus yokogawai,y especies Echinostoma. La mayoría de los casos ocurren en Asia, perohay focos en África y el Medio Oriente. Todos intestinaltrematodos son transmitidas por los alimentos, y la mayoría resultan en infección asintomática.El praziquantel es el tratamiento preferido, sin embargo,triclabendazol es también eficaz (Tabla 2) 0,105LOS NEMATODOS (GUSANOS REDONDOS)

Los nematodos son un grupo diverso de parásitos que se encuentran entrela más frecuente de las infecciones humanas. Se clasificancomo intestinal o extraintestinal. Excepto por Strongyloidesy las infecciones de filarias, benzimidazoles son los tratamientosde elección.LOS NEMATODOS INTESTINALESGEOHELMINTOS. La intestinal más comúnnematodos son Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura(Tricocéfalo), y el humano anquilostomas Ancylostomaduodenale y Necator americanus. Estos organismos sontambién llamado geohelmintos (STHS) porquesus huevos o larvas que se desarrollan en el suelo antes de convertirse eninfecciosa. Más de 1 mil millones de personas están infectadas por Ascaris,y casi la misma cantidad con triquina o lombriz de gancho,con mayor frecuencia en las zonas tropicales con condiciones sanitarias deficientes.Los seres humanos adquieren Ascaris y Trichuris principalmente a través dela vía fecal-oral y la anquilostomiasis principalmente por caminardescalzo en suelo infestado. Aunque los síntomas pulmonarespuede ocurrir poco después de la infección por Ascaris o anquilostomiasis,gusanos adultos en la luz intestinal generalmente no causan síntomaso sólo un ligero dolor abdominal, náuseas o diarrea.Ascaris rara vez puede causar una obstrucción intestinal o biliar,apendicitis y perforación intestinal. Whipworm puedecausar prolapso rectal, y anquilostoma produce anemia crónica.La infección crónica con los STHS puede afectar el crecimientoy el desarrollo cognitivo de los niños y afectar negativamenteembarazos.De corta duración (albendazol o mebendazol) cura88% a 95% de las infecciones por Ascaris (Tabla 2) 0,106 ParaTrichuris, de corta duración las tasas de curación son bajos, y los pacientesdebe recibir 3 a 7 días de therapy.107 datos preliminaressugieren mebendazol puede ser superior al albendazol paratriquina y que la terapia de combinación con ivermectinapuede ser superior a bencimidazol monotherapy.107 Paraanquilostoma, albendazol es preferible a mebendazole.106Helmintos transmitidos por el suelo puede estar desarrollando resistencia a losbenzimidazoles.108Ninguna de las terapias alternativas disponibles es superioral albendazol o mebendazol para las 4 especies de STH. Lareceptor de acetilcolina agonista pamoato de pirantel es una alternativapor Ascaris y anquilostoma, y la ivermectina es unMayo Clin Proc. • Junio de 2011; 86 (6): 561-583 • doi: 10.4065/mcp.2011.0203 • www.mayoclinicproceedings.com 579Tratamiento antiparasitarioPara su uso personal. Misa se reproducen sólo con el permiso de Mayo Clinic Proceedings.alternativa para Ascaris y Trichuris trichiura. Nuevos tratamientosincluir la nitazoxanida para Ascaris y tricocéfalos y tribendimidina

por Ascaris y anquilostoma.ENTEROBIUS VERMICULARIS. E vermicularis (oxiuros)causas enterobiasis, que se produce en todo el mundo y no seafectan desproporcionadamente a los habitantes de los países tropicales.Los gusanos viven en el colon proximal y migrar a laregión perianal para poner huevos que se convierten en infecciosas después de las 6horas. La transmisión es principalmente de persona a persona, a menudo a través decontaminación fecal-oral de las manos o fomites. Institucionalo propagación familiar es común. Aunque la mayoría de las infeccionesson asintomáticos, prurito perianal puede ser grave. SingleDosealbendazol o mebendazol es muy eficaz (Tabla2) 0.111 Las alternativas incluyen ivermectina o pamoato de pirantel.Hogar y otros contactos cercanos deben ser tratados, ytratamiento debe repetirse después de 2 semanas a causa de frecuentesreinfección y autoinfection.112Strongyloides stercoralis. La estrongiloidiasis es causadapor S stercoralis, un nematodo intestinal suele adquirirsepor caminar descalzo en suelo infestado. S stercoralis se encuentraen los trópicos, subtrópicos y focos limitados en los Estados UnidosEstados Unidos y Europa, donde la falta de saneamiento y una cálida,clima húmedo coexistir. A diferencia de casi todos los otros helmintos,Strongyloides puede completar su ciclo de vida en los seres humanos,lo que permite la amplificación del parásito, de persona a personatransmisión, y la persistencia de toda la vida. La infección crónicasuele ser asintomática, aunque el dolor abdominal, náuseas,eosinofilia, y la diarrea puede ocurrir. La infección agudahace erupción eosinofilia y, a veces o tos. En inmunodeprimidospacientes, hiperinfección (un aumento dramáticoen la carga parasitaria) y la difusión puede ocurrir,causando dolor abdominal, diarrea, sepsis polimicrobiana,bronconeumonía, o meningitis. Riesgo es Hiperinfecciónmás alta en los pacientes que recibieron corticosteroides o quimioterapéuticos del cáncer,y en aquéllos con coinfección de células T humanasvirus linfotrópico.Estrongiloidiasis no complicada deben ser tratados conivermectina oral, que cura 70% a 85% de crónicamentepacientes infectados (Tabla 2) .113 Esta lactona monocíclicoune los canales de cloruro en el nervio y el músculo helmintoslas células, lo que resulta en la parálisis y la muerte. La ivermectina es asítolerado, sólo en raras ocasiones causar náuseas, diarrea, hepatitis, omareo cuando se utiliza para los nematodos intestinales. La resistencia esrara. Alternativas menos eficaces incluyen tiabendazol yalbendazole.114 Hiperinfección o estrongiloidiasis diseminadadeben ser tratados con ivermectina oral, generalmenteprolongado en courses.115 El uso experimental de veterinariaivermectina parenteral ha sido exitosa en el tratamiento diseminadastrongyloidiasis.116, 117 pacientes han sido también

tratados con éxito con ivermectina más albendazole.118La exploración debe ser considerado en cualquier persona (en particular los pacientescon la inmunosupresión actual o inminente) conlos antecedentes de exposición a zonas endémicas, aunque muchosaños antes. Debido al riesgo de hiperinfección, todos los pacientesinfectados con Strongyloides debe ser tratado.EXTRAINTESTINALES (TEJIDO) LOS NEMATODOSTRIQUINOSIS. Triquinosis es causada por varias especiesen el género Trichinella, de los cuales Trichinella spiralises el mejor descrito. La infección por comercarne con quistes de Trichinella (tradicionalmentecarne de cerdo, pero la mayoría de los casos en Estados Unidos tendrán ahora que soportar o de otro tipo silvestrecarne de caza). Los síntomas incluyen diarrea, miositis periorbitaledema, conjuntivitis, fiebre y eosinofilia. En raras ocasiones,los pacientes pueden morir de miocarditis o encefalitis. el beneficiode antiparasitarios es incierto, pero la mayoría de los pacientestratados con albendazol (o mebendazol), además de los corticosteroides(Tabla 2) 0,119TOXOCARIASIS. La toxocariasis es generalmente causada por Toxocaracanis Toxocara cati o. Los huevos de T canis o cati T,que son las causas más comunes de la toxocariasis, seaprobada en (respectivamente) del perro o gato heces al medio ambiente,donde se convierten infeccioso después de 3 a 4 semanas.Las infecciones en humanos, que resultan de la ingestión de huevos encontaminación del suelo, pueden ser asintomáticas (toxocariasis encubierta)o presentarse como un síndrome de larva migrans. larva visceralmigrans (VLM) se presenta más comúnmente en niños pequeños.Por lo general es asintomática, pero puede causar tos, fiebre, ysibilancias. La larva migratoria visceral produce eosinofilia ya menudo hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatíasson menos comunes. Por lo general es autolimitada y el tratamientocon agentes antihelmínticos es controvertido. Si antiparasitariosse utilizan, albendazol es el fármaco de elección (Tabla 2);alternativas incluyen mebendazol, tiabendazol, ivermectina,o la piperazina dietilcarbamazina (DEC) .120,121 Los corticosteroidesse añaden habitualmente en los casos graves. Ocular larvamigrans suele presentarse como un granuloma coriorretiniana. Albendazolepuede ser eficaz, pero en dosis más altas y máscursos que por VLM (Tabla 2) .122 La cirugía es a vecesrequerida.FILARIASIS. El filarias son transmitidas por vectores nematodos tisularesgeneralmente se encuentran en los residentes de las zonas endémicas, aunquelos viajeros de vez en cuando se infectan.

La filariasis linfática (LF) es causada por la mosquitobornehelmintos Wuchereria bancrofti y Brugia especies.Más de 120 millones de personas tienen LF, principalmente en el sur deAsia, África subsahariana, Oceanía y partes de AméricaAmérica. Los gusanos adultos viven en los vasos linfáticos y microfilarias liberación,que circulan en la sangre nocturnally. estosalbergan parásitos rickettsia Wolbachia endosimbiontes similares,que los gusanos hembras requieren para reproducirse. La mayoría de los pacientestienen eosinofilia asintomática, pero la fiebre, adenolymphangitis, linfedema, hidrocele y elefantiasis puede ocurrir.Algunos pacientes presentan eosinofilia pulmonar tropical,con asma nocturna, tos, fiebre, pérdida de peso y de alto gradoeosinofilia.Parasitémico pacientes deben recibir diciembre A día 1-Por supuesto que parece ser tan eficaz como el tradicional 12-díarégimen (Tabla 2) .123 tratamiento antiparasitario en pacientescon linfedema o elefantiasis que no están activamenteinfectado es controvertido. Los pacientes con pulmonar tropicaleosinofilia debe recibir un 2 - curso de 3 semanas de diciembreLos efectos adversos incluyen náuseas, fiebre, síntomas similares al asma,y artralgias. La terapia para todas las infecciones por filariaspuede estar asociado con reacciones de tipo alérgico resultantedegenere filarias y Wolbachia, para que los antihistamínicosy los corticosteroides pueden ser útiles. Dietilcarbamazinamata las microfilarias, pero tiene sólo una actividad modestacontra los gusanos adultos. No se debe dar a las personas decoendemic zonas de la oncocercosis o Loa loa a menos que estosinfecciones han sido excluidos. Alternativas para incluir LFivermectina y albendazol. Cursos prolongados de doxiciclina(Que mata y esteriliza gusanos adultos como resultado deactividad anti-Wolbachia) puede tener un role.124LA ONCOCERCOSIS, también conocida como ceguera de los ríos, escausada por Onchocerca volvulus. Transmitido por Simuliumsimúlidos, la oncocercosis se encuentra en el África ecuatorialy focos limitados en América Latina y el árabePenínsula. La infección puede causar dermatitis, subcutáneonódulos, queratitis, coriorretinitis, y ceguera. Ivermectines el tratamiento de elección (Tabla 2), a pesar de que matamicrofilarias solamente, no para adultos worms.125 ivermectina debeutilizarse con precaución si la coinfección con L loa es posible.Los efectos adversos de la ivermectina incluyen fiebre, erupción cutánea, mareos,prurito, mialgias, artralgias y adenopatías,sobre todo debido a filarias muriendo y Wolbachia. SuraminaEs activo contra gusanos adultos, pero se opone a utilizar toxicidaden la mayoría de los casos. La moxidectina, un medicamento en desarrollo que estáestrechamente relacionado con ivermectina (pero con mayor potencia), setambién es activo contra onchocerciasis.126 doxiciclina prolongadaLa terapia puede tener un papel a causa de su anti-Wolbachia

actividad. Dietilcarbamazina no debe ser administradopara personas infectadas con oncocercosis porqueceguera puede resultar de la ocular inflamatoria subsiguienterespuesta.LOAIASIS es causada por L loa, un helminto que se transmitepor Chrysops vuela y es endémico de Centroamérica yÁfrica Occidental. Los gusanos adultos migran en los tejidos subcutáneos,y microfilarias circulan diurna en la sangre.L loa no abriga Wolbachia. Mayoría de las personas infectadastienen eosinofilia asintomática, y algunos tienen urticaria,Calabar hinchazones (migratorias, subcutánea, angioedematouslesiones visibles), y "gusanos" Migración de los ojosa través de la conjuntiva. La hematuria, proteinuria, y la encefalitis(Habitualmente precipitados por el tratamiento) también ocurren.Dietilcarbamacina es eficaz contra loaiasis, aunquecursos pueden ser necesarios múltiples (Tabla 2) 0,127El tratamiento puede causar prurito, artralgias, edemas de Calabar,fiebre, gusanos oculares, diarrea e insuficiencia renal. Los pacientescon microfilaremia detectable (en particular> 2500microfilarias / ml) se encuentran en riesgo de tratamiento asociadaencefalopatía, que puede ser mejorada mediante tratamiento previoaféresis. La ivermectina es activa frente a L loa, pero albendazol(Que actúa más lentamente) está asociado con unmenor riesgo de encefalopatía que la DEC o ivermectin.128OTROS NEMATODOS TISULARESLARVA MIGRANS CUTÁNEA. La migración de perro y gatoanquilostomas (por ejemplo, Ancylostoma braziliense) en la dermis puedecausar una erupción serpiginosa denomina larva migrans cutánea.La erupción se produce después del contacto piel con suelo infestado yse ve generalmente en las extremidades inferiores. Larva cutáneamigrans puede estar asociada con eosinofilia pulmonar oinfiltrados pero es autolimitada. El albendazol o ivermectinapuede acelerar la resolución (Tabla 2) 0,129ANGIOSTRONGYLUS CANTONENSIS. La infección humana conA cantonensis ocurrir después de la ingestión de caracoles, babosas, o de hojaverduras que contienen caracoles, babosas o senderos con limolarvas. Endémica principalmente a Asia y Oceanía, la infecciónpuede causar una prolongada (pero generalmente autolimitada) eosinofílicameningitis. Aunque el tratamiento antiparasitario es controvertida,albendazol corticosteroides más a menudo se utiliza(Tabla 2) 0,130BAYLISASCARIS PROCYONIS. B procyonis (es decir, mapache lombriz)rara vez puede causar una forma de VLM. Las infecciones humanasresultado del contacto con el suelo contaminado con mapacheheces. Meningoencefalitis grave puede ocurrir, por lo general enniños. El tratamiento no está bien definido, pero albendazol

corticosteroides más se ha utilizado con éxito (Tabla 2) .131GNATHOSTOMA SPINIGERUM. G spinigerum, que se adquierepor el consumo de peces de agua dulce cocida, pollo ocarne de cerdo, es la causa más común de gnathostomiasis. Aunquees endémica principalmente al sudeste de Asia, las infeccionesTambién se producen en América Latina y en otros lugares. Los síntomas incluyeneosinofilia, tumefacciones subcutáneas migratorias, y(Rara vez) meningoencefalitis fulminante. El tratamiento es conalbendazol o ivermectina (Tabla 2) 0,132CAPILLARIA PHILIPPINENSIS. Philippinensis C es la máscausa común de capilariasis, que resulta de comerpeces de agua dulce infectado. Endémica principalmente al sudesteAsia y el Oriente Medio, el parásito vive en el pequeñointestino, causando diarrea, mala absorción, y (poco común)fiebre y eosinofilia. Como con Strongyloides, estoshelmintos pueden multiplicarse en los seres humanos, causando a vecesinfección abrumadora. El mebendazol o el albendazol sesalvar la vida (Tabla 2) .CONCLUSIÓNUna amplia gama de parásitos infectan a los humanos, causando algunosde las enfermedades infecciosas más prevalentes a nivel mundial. recienteavances en el tratamiento de la malaria, leishmaniasis, yLa enfermedad de Chagas han traído mejoras necesarias para lagestión de estas enfermedades. Las infecciones por helmintos sonmanejado con un arsenal más pequeño farmacéuticaque las infecciones por protozoos, pero las opciones de tratamiento son buenosahora disponible para trematodo muchos, cestodo intestinal, yinfecciones por nematodos intestinales. A pesar de la relativamente estrechatubería terapéutico para las nuevas drogas antiparasitarias, se hanhabido mejoras significativas en el tratamiento de estosinfecciones generalizadas en las últimas 2 décadas.