IP ANA MARISOL GONZALEZ SILVACOORDINAN:DR . SANABRIADR. JESUS ESCRIVÁ R3CG

IMA- FISIOPATOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

IMA ARTERIAL EMBOLICA

*La más frecuente de IMA - 50%*Origen valvulares- cardiacos 90%-Trombos postinfarto- Fibrilación Auricular*3-10cm de Arteria Cólica Media

IMA NO OCLUSIVA

*20% De IMA*Flujo mesenterico bajo*Bajo Gasto Cardiaco*Ateroesclerosis

FACTORES DE RIESGO:-Infarto Agudo al Miocardio-Insuficiencia Cardiaca -Uso de α-adrenergico βadrenergicos y/o digitálicos.-Hipovolemia-Sepsis-Pancreatitis

IMA ARTERIAL POR TROMBO

•25% de IMA•Antecedentes vasculares (IMC)•Arterias ↓ flujo y desarrollan circulación colateral•La trombosis se produce en AMS desde su origen o los primeros 3cm.•Mortalidad elevada.

IMA VENOSA

•Trombosis Venosa Mesenterica :-Hipertensión Portal-Sepsis-Cirrosis -Estado de hipercoagulabilidad ( ↓ de Antitrombina III, y proteína C y S, Trombocitosis y Enf .de cel. Falciformes)

DIAGNOSTICO

CUADRO CLÍNICO

*Dolor abdominal :- Cólico - Epigastrio o mesogastrio- Continuo- Generalizado*Distensión Abdominal*Náusea- Vómito*Rectorragia

CUADRO CLÍNICO

•Dolor es de comienzo brusco y localización periumbilical.

CUADRO CLINICO

EXPLORACIÓN FÍSICA- Tardíos- Rigidez abdominal – Distensión

abdominal- Hipersensibilidad- Ruidos hidroaéreos de presentarse

aumentados hasta silencio abdominal.- Olor fecaloideo del aliento.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS DIAGNOSTICAS TOMOGRAFÍA HERLICOIDAL CON CONTRASTE

PRUEBAS DIAGNOSTICAS ARTERIOGRAFÍA SIGNO DEL MENISCO

PRUEBAS DIAGNOSTICAS ECO-DOPPLER

Es poco invasivo, puede detectar oclusiones en el origen de la AMS, del tronco celiaco o de la porta-mesentérica.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

DEFINITIVO

TRATAMIENTOEstabilización inicial:Corregir desencadenantes, cristaloides, antibióticos

ISQUEMIA MESENTERICA CRONICA

ETIOLOGÍA Coronariopatía Enfermedad Vascular Cerebral

Arteriosclerosis de por lo menos dos de las tres principales arterias

mesentericas.

CUADRO CLINICO

DOLOR ABDOMINAL- Cólico - Periumbilical – hipogastrio- Postprandial- Pérdida de peso- hiporexia

DIAGNOSTICO Clínico Soplo abdominal sistólico

ARTERIOGRAFÍA

TRATAMIENTO

Revascularización quirúrgica mediante By pass

EPIDEMIOLOGÍA

- Represntan 0,1 al 0,3 % de todos los tumores.-Su incidencia es muy baja :0,4 y 1 por cada 100.000H/A - 2/3 son malignos y 1/3 son benignos. -60-70 años

 Ileon (40 %) Duodeno (26 %)

TUMORES BENIGNOS

LOS LEIOMIOMAS

Derivan de la capa de músculo liso del intestino Crecen en forma intramural, erosionando a veces la mucosa y provocando hemorragias digestivas. 1:3 Tumores Benignos

LOS ADENOMAS Y LOS PÓLIPOS ADENOMATOSOS

25 % de los tumores intestinales benignos

Pueden ser únicos o múltiples. Los adenomas vellosos papilares – 2ª porción del duodeno rodeando la ampolla de Vater. A veces son un componente de la poliposis adenomatosa familiar y pueden transformarse en adenocarcinomas.

LIPOMAS

Localización más frecuente fue el duodeno,.

Estos tumores ocupan 2º lugar de los tumores benignos.

PÓLIPOS DE PEUTZ-JEGHERS

Autosómica dominante. Se caracteriza por pólipos del tubo digestivo y pigmentación melánica mucocutáneaSe trata de hamartomas, constituidos por criptas y vellosidades irregulares revestidas por epitelio normotípico, bien diferenciado, con enterocitos y células caliciformes.

LOS ANGIOMAS

Poco frecuentes Suelen provocar hemorragias digestivas Pueden ser únicos o multifocalesSíndrome de Osler-Rendu-Weber

CUADRO CLINICO

Entre los síntomas y signos más frecuentes: Dolor abdominal cólico intermitente Diarrea crónica Anemia ferropenica Obstrucción intestinal Anorexia Perdida de peso

En el interior se encuentra la

Ampolla de Vater donde van a

desembocar la bilis del hígado y el jugo

pancreático del páncreas

Se originan en las células enterocromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de Lieberkuhn

El carcinoide es una neoplasia de células endocrinas intraepiteliales

Son nódulos amarillentos submucosos, que pueden hacerse anulares y eventualmente ulcerarse.

Sin prueba de metástasis a ganglios linfáticos regionales, es adecuada una resección intestinal segmentaría.

Con muchos tumores o metastasis a ganglios linfaticos regionales, es necesaria la excision amplia del intestino y mesenterio.

Excision amplia suele implicar una hemicolectomia derecha.

Pancreatoduodenectomia radical

TUMORES GIST (DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL)

Se originan a partir de las células intersticiales de Cajal.Se caracterizan por la expresión de un receptor de membrana mutante con actividad tirosina quinasa (c-kit) anormal, que define una proliferación celular no regulada.

0,2% de los tumores gastrointestinales y al 20-30% de todos los sarcomas de partes blandas

CUADRO CLÍNICO -DIAGNOSTICO

Dolor o malestar abdominal vago Hemorragia digestiva Masa abdominal Anorexia Baja de peso, náuseas o anemia

TOMOGRAFÍAENDOSCOPIAENDOSONOGRAFIAINMUNOHISTOQUÍMICA

Afecta a niños menores de 10 años o adultos mayores de 40 años.

Se presenta como una masa tumoral, más común en el íleon.

Se manifiesta clínicamente por obstrucción y hemorragia.

Se acompaña de malabsorcion grave en 5-10% de los pacientes.

Se presenta generalmente en hombres < 30 años.

Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con infiltración extensa o difusa de la mucosa y submucosa

Puede manifestarse clínicamente por malabsorción Diarrea, perdida de peso, esteatorrea, edema y

anemia Citológicamente es un linfoma linfo-plasmocítico

Laparotomía Rx con Transito intestinal baritado Biopsia intestinal

El paciente podría recibir cualquiera de los siguientes tratamientos:

1. Cirugía para eliminar el cáncer y los nódulos linfáticos circundantes.

2. Cirugía seguida por quimioterapia coadyuvante o radioterapia.

3. Quimioterapia con o sin radioterapia.

BIBLIOGRAFIA Sabinston. Tratado de patología quirúrgica 16ª Ed. Courtney M. Towsend. Editorial: Mc Graw Hill Cirugía AEC. Manual de la asociación española de cirujanos. P. Parrilla, E. Jaurrieta, M. moreno. Editorial: Panamericana Manual práctico de urgencias quirúrgicas, Hospital Universit Char D, Cuadra S, Hines G, Purtill W. Surgical intervention for acute

intestinal ischemia: experience in a community teaching hospital. Vasc Endovascular Surg 2003; 37: 245-52.