Trastornos Hidroelectrolíticos

Jonathan Estévez SantiagoR1 Anestesiología CH Torrecárdenas

Abril de 2013

Índice

1.Balance Hídrico y compartimentos. Osmolaridad.

2. Alteraciones del sodio. 3.Alteraciones del potasio.4.Alteraciones del calcio.5.Alteraciones del magnesio.

Compartimentos corporales. Balance Hídrico. Osmolaridad.

Compartimentos 1Espacio Intracelular : 67% (2/3)

Intersticial: 25%

Espacio Extracelular : 33% (1/3)

Intravascular: 8% Para 70kg

Total agua corporal:

50-60% peso corporal (42litros)

28l

3,5l

10,5l

Compartimentos 2

Para 70kg

Total agua corporal:

50-60% peso corporal (42litros)

LEC LIC

… … … …

Na++

140mEq/L

Proteínas Mg++ Sulfatos

HCO3-

25mEq/L

K+

Proteínas

Cl-

103mEq/L Fosfatos

280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

Balance Hídrico 3El volumen y composición hidroelectrolítica del organismo se mantienen casi constantes, a pesar de las variaciones de las entradas y salidas, gracias a un balance hídrico neutro.

Controlado por:

- ADH (VASOPRESINA) - SED

a través de dos parámetros:

-VOLÚMEN CIRCULANTE -OSMOLARIDAD PLASMÁTICA

2000 cc

2000 cc

Osmolaridad 4Osmolaridad plasmática (OsmP) = mOsm/LOsmolalidad plasmática = mOsm/Kg

OsmP calculada: 280-295 mOsm/L(Natremia x 2) + glucemia/18 + BUN/2,8

OsmP “efectiva”: 275-290 mOsm/L (Natremia x 2) + glucemia/18

OsmP medida: real. Manitol, Metanol, Etanol…

“Hiato osmolal” (diferencia) < 10 mOsm/L Si >10: presencia de osmoles anómalos.

La OsmP efectiva es la más práctica y nos permite estimar la hidratación celular.

Urea

Control del balance hídrico 5Osmolaridad

Volúmen circulanteHipoxia, TA, dolor, opioides…

Osmorreceptores Hipotálamo

Receptores volumen

Barorreceptores, quimiorreceptores…

ADHSED

AQ-2

Osmolaridad plasmática

Osmorreceptores Hipotálamo

Ingesta H2O Reabsorción renal H20

Control del balance hídrico 5Valoración espacio extracelular

HIPONATREMIANa plasmático < 135 mEq/L

Hiponatremia 6

Trastorno hidroelectrolítico más frecuente. Postoperatorio: 1-4%. Mujeres. Niños.

Índice predictor de mortalidad independiente.

Clasificación:

-OsmP: Hipotónicas: Hiponatremias verdaderas. Hiper e isotónicas: Pseudohiponatremias. Na ↓, No hipotonicidad.

-Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).

-Niveles: Leve (135-125mEq/l), Moderada (125-120mEq/l) y Grave (<120 mEq/l)

Hiponatremia: Na plasmático < 135 mEq/L.

Hiponatremia. Clasificación. 61. HIPEROSMOLAR (PSEUDOHIPORNATREMIA) (15%)

Acúmulo de osmoles activos en plasma(Glucosa, Manitol, Glicerol).Hiperosmolaridad plasmática desplazamiento H2O de EIC a EEC.Hiponatremia dilucional. Hiponatremia hiperosmótica, hipertónica.

2. ISOOSMOLAR (PSEUDOHIPONATREMIA) (2%)

Presencia de cantidades altas de sustancias con alto pm.Hiperlipidemia, Hiperproteinemia. Hiponatremia isoosmótica, isotónica.

3. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)

Hiponatremia. Clasificación. 63. HIPOOSMOLAR (VERDADERA) (83%)

a) VEC normal (Normovolémica). Acúmulo moderado H2O (entradas > pérdidas). Na total normal.

-Na orina < 20 mEq/l: Polidispia. Iatrogenia. Absorción glicina. -Na orina > 20 mEq/l: Hipotiroidismo. Déficit GC. Estrés, dolor. SIADH.

b) VEC disminuido (Hipovolémica).Pérdidas H2O y Na, con déficit Na> H20.

-Na orina < 10 mEq/l: Diarrea, vómitos, sudoración, quemaduras, ileo paralítico.

-Na orina > 20 mEq/l: Diuréticos (tiazidas+).Hipoaldosteronismo. Diuresis osmótica. Nefropatía pierde sal. Sde. cerebral pierde sal.

c) VEC aumentado (Hipervolémica).Retención H2O y Na (H2O > Na). Cantidad total de Na aumentada.

-Na orina < 10 mEq/l: ICC. Cirrosis. Sde. Nefrótico. Hipoalbuminemia. -Na orina > 20 mEq/l: Irenal aguda o crónica. SIADH.

Hiponatremia 6Hiponatremias en perioperatorio

• Iatrogénica por administración líquidos hipotónicos orales o iv. (S. glucosado 5%).

• Diuréticos (tiazidas++).

• Estrés y dolor.

• Vómitos. Hemorragias. HipoTA.

• Insuficiencia renal.

• Hipoxia

• SIADH. Sde. Cerebral pierde sal.

• Absorción masiva glicina (urología, etc.)

Hiponatremia 6SIADH

Frecuente causa de hiponatremia en Reanimación.Secreción aumentada de ADH con retención renal de H20.

Hiponatremia hipotónica NORMOVOLÉMICA o hipervolémica.Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑. Otros: hipouricemia…

Etiología: Tumores pulmonares (microcítico), enf. pulmonares (EPOC, asma,

neumonía, distrés), ventilación mecánica, dolor, estrés, cirugía (neurocirugía+), patología neurológica, SIDA, etc.

Fármacos: carbamazepina, clorpropamida, AINES, opiodes, anestésicos, vasopresina, haloperidol, etc.

Hiponatremia 6Sde. Cerebral pierde sal

Causa frecuente de hiponatremia en el paciente neuroquirúrgico.Fisiopatología no bien conocida. ¿PAN? ¿SN. Simpático?

Hiponatremia hipotónica HIPOVOLÉMICA.Na plasmático ↓, OsmP ↓, Osm Orina ↑, Na orina ↑.

DD con SIADH: signos hipovolemia, PVC disminuida…

Hiponatremia. Fisiopatología. 6

Pseudohiponatremias (hipertónica, Isotónica): No producen edema celular. No tto.

Hiponatremia verdadera (hipotónica)

EDEMA CELULAR(Equilibrio osmótico)

Pese a osmorregulación cerebral: HIC-- sintomatología--muerte

Hiponatremia. Clínica. 6• Manifestaciones clínicas: Na < 120 - 125 mEq/l (tiempo de evolución).

Hiponatremias agudas: sintomáticas.Hiponatremia crónica: asintomática / sintomática.

• Edema cerebral – Encefalopatía Metabólica.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS INESPECÍFICAS:

1) Astenia, náuseas, vómitos, cefaleas, calambres musculares.2) Estupor, obnubilación.3) Coma, decorticación, descerebración, convulsiones, midriasis.

• TAC Craneal evalúa gravedad edema cerebral.

Hiponatremia. Enfoque. 6ENFOQUE TERAPÉUTICO DE LA HIPONATREMIA

1) Diagnóstico de certeza de hiponatremia hipotónica.Descartar pseudohipernatremias. Determinar OsmP calculada y eficaz. Determinar Osm Orina.

2) Evaluación de la gravedad.Velocidad instauración (agudas vs crónicas). Diagnóstico neurológico. Valorar grado de edema cerebral.

3) Diagnóstico etiológico de la hiponatremia hipotónica.Hº clínica. Valoración del espacio extracelular (VEC).

4) Tratamiento.Tratamiento etiológico. Velocidad corrección hiponatremia (Mielinosis Pontina).

Sintomática, Grave: TRATAMIENTO URGENTE Y ACTIVO (UCI, REA).

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA HIPOVOLÉMICA

Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia. Coloides si necesario.

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA

1) Si Na <125 mEq/l: Solución Salina Hipertónica: NaCl 3%. Perfusión 1 ml /kg/h. Velocidad:

↑Na plasmático 4-5 mEq/l/h si signos neurológicos graves.↑Na plasmático 2 mEq/l/h hasta desaparición signos neurológicos. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.

Suspender si desaparición síntomas o Na >130 mEq/l.

Hiponatremia. Tto. 6HIPONATREMIA AGUDA

Hiponatremia. Tto. 6

2) Si Na> 125 mEq/l:

Calcular déficit de Na:

Na(mEq/l): (140-Na actual) x 0,6 x peso (Kg) **0,5 si mujer

Reponer mitad de déficit en 24 horas. Resto es 24-72 h siguientes.

•Controles ionograma cada 2-4 horas. No sobrepasar 15 mEq/l en 24 h.

•A partir de Na 130 mEq/l: tratamiento como hiponatremia crónica.

•Furosemida iv si no hipovolemia y Osm Orina alta.

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA

HIPONATREMIA AGUDA

Hiponatremia. Tto. 6

SINTOMÁTICA

Solución salina hipertónica: NaCl 3% hasta desaparición de síntomas o Na>130. Velocidad: 2 mEq/l/h. No sobrepasar 15 mEq/ 24h. Mayor riesgo de mielinosis pontina.Asociar restricción hídrica (<800 ml/día) y furosemida.Control ionograma cada 2-4 horas. Corrección en 2-4 días.

ASINTOMÁTICA ++

No tratamiento activo ( mayor riesgo de mielinosis pontina). Tto etilógico.Restricción hídrica ( <800 ml/día). No sobrepasar 2 mEql/h.

HIPONATREMIA CRÓNICA HIPOVOLÉMICA:

Solución salina fisiológica: NaCl 0,9 %. Reposición volemia.

HIPONATREMIA CRÓNICA NORMO O HIPERVOLÉMICA:

HIPONATREMIA CRÓNICA O EVOLUCIÓN DESCONOCIDA + +

Hipernatremia. Tto. 6

Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución:

Ecuación de Adrogué-Madias

Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1

*0,5 en mujeres.**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)

Hiponatremia. Tto. 6SIADH

Restricción hídrica (<1000 ml/día). Furosemida.Demeclociclina (600-1200 mg/día) si no posible restricción hídrica o crónico.Antogonistas receptores V2 (acuaréticos)

Sde. Cerebral pierde sal

Reposición hídrica.Solución salina hipertónica: NaCl 3%.

Hiponatremia. Tto. 6Aspectos generales del tratamiento en la hiponatremia

Pseudonatremias: no edema cerebral. No tto.

Hiponatremia hipotónica hipovolémica: reposición volemia.

Hiponatremia hipotónica normo e hipervolémica: tto más complejo. S. salina hipertónica.

Formas crónicas asintomáticas: las más frecuentes. No aporte salino. Restricción hídrica.

Tratamiento etiológico.

Vigilar hiperpotasemia (perpetua hiponatremia).

Corregir natremia (Na>135 mEq/l) antes de cirugía electiva aún asintomática.

Hiponatremia. Tto. 6Mielinosis pontina (Sde. desmielinización osmótica)

Deterioro neurológico progresivo: alteración conciencia, convulsiones, hipoventilación, etc. Puede evolucionar a coma y muerte cerebral.

Causado por corrección rápida de hiponatremia. Otros: hipoxia, desnutrición, hipoK.Desmielinización de región protuberancial. Aparece 1-3 días tras corrección.

Prevención: no sobrepasar ↑Natremia 10-15 mEq/día. Normoxia. Vigilar K. Sueros hipotónicos si sobrepasamos límite.

HIPERNATREMIANa plasmático >145 mEq/L

Hipernatremia 6

Incidencia 0,5-1% /año. 57 % se desarrollan en medio hospitalario.

Más frecuente en niños y ancianos (mecanismo sed alterado).

Más frecuente en el paciente crítico y neuroquirúrgicos (Diabetes insípida).

Mortalidad de hasta 60 %.

Hipernatremia: Na plasmático > 145 mEq/L.

Hipernatremia. Clasificación. 61. HIPERNATREMIA POR DÉFICIT HÍDRICO ++

-Pérdidas excesivas de H2O

Pérdidas renales (poliuria): Poliuria osmótica. Diabetes insípida.Pérdidas extrarrenales: pulmones (hiperventilación), piel (sudoración), tracto

digestivo (diarrea, fístula digestiva), diálisis peritoneal (sol. glucosadas hipertónicas).

-Insuficiencia de aportes de H2O++

Ancianos, niños, alteración conciencia, pacientes psiquiátricos. Fluidoterapia insuficiente.

2. HIPERNATREMIA POR SOBRECARGA DE SODIO

-Aporte excesivo de sodio: Administración NaHCO3, lactato sódico o NaCl hipertónico. Comida china.

-Eliminación insuficiente de sodio: Hiperaldosteronismo primario.

Hipernatremia. Clasificación. 61. HIPERNATREMIA NORMOVOLÉMIVA

VEC normal. Pérdida de H2O sin pérdida de electrolitos.

2. HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA

VEC disminuido. Déficit H2O > déficit Na.

3. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA

VEC aumentado. Retención hidrosalina renal.

Según Tiempo evolución: agudas – crónicas (48h).

Hipernatremia 6• Déficit en la producción o acción de la ADH.

• Clasificación:DI Central: lesión hipotálamo o neurohipófisis. Congénita o adquirida: TCE, lesiones vasculares, lesiones tumorales, meningoencefalitis. NEUROCIRUGIA (7%). Sarcoidosis, autoinmune, etc. DI nefrogénica: congénita o adquirida. Nefropatías. Fármacos (litio, diuréticos, etc.)

DI periférica: Embarazo—vasopresinasa (degradación ADH).

• Poliuria, orina hipotónica, hipernatremia, OsmP elevada.

• DXO: test de restricción hídrica; determinación ADH plasmática. DD intoxicación hídrica.

Diabetes Insípida

Hipernatremia. 6Hipernatremia Hiperosmolaridad

ExtracelularPérdida H2O

Deshidratación intracelular

Diagnóstico

Determinar Osm. Plasmática y Osm. Orina.

• Si Osm. Orina < Osm. Plasma: DI central o nefrogénica.

• Si Osm. Orina > Osm. Plasma: Pérdida renal, aporte H2O o Na insuficiente.

Mecanismos compensadores

Edema celular(SNC)

>48h

Hipernatremia. Clínica. 6Clínica

Sed.

Sequedad de piel y mucosas. Globos oculares depresibles.

Clínica neurológica (deshidratación celular SNC): alteración conciencia, convulsiones, hiperreflexia, miopatía. Lesiones hemorrágicas /trombóticas.

Edema localizado, ascitis, derrame pleural, edema pulmonar.

Hipercoagubilidad.

Fiebre, taquipnea, astenia.

Disminución del peso corporal. (Peso: hidratación celular).

GRAVEDAD más relacionada con velocidad que grado.

Deshidratación intracelular

>160 mEq/lEdema celular

(SNC)

Hipernatremia. Tto. 6TTO: corregir hipertonía plasmática y restaurar-mantener volemia. Reposición H2O.

1) Calcular déficit H2O

2) Valorar volemia: (clínica, OsmP, OsmO, etc.)

-Normovolemia: S. hipotónico: glucosado 5%.-Hipervolemia: S. glucosado 5% + diuréticos (furosemida). -Hipovolemia: S. salino fisiológico si inestabilidad hemodinámica.

S. glucosado 5% hasta completar déficit.

3) Velocidad reposición: evitar cambios bruscos natremia (EDEMA CEREBRAL)

50% de déficit en primeras 12-24 horas.Resto en siguientes 24 horas.1-2 mEq/l/hora (0,5 mEq/l/h si <12 h)Si Crónica (aun asintomática) o ancianos: <0,5 mEq/l/h.

Déficit (L): 0,6 x peso corporal previo (Kg) x Na medido-140 *Además reponer pérdidas renales e insensibles

Hipernatremia. Tto. 6

Cambios en natremia (mEq/l) tras infusión de 1 l de solución:

Ecuación de Adrogué-Madias

Na contenido en solución administrada – Na sérico medido/ (0,6 x peso) + 1

*0,5 en mujeres.**Depende de la solución administrada (Na en mEq/l)

Hipernatremia 6Diabetes Insípida

• Diabetes insípida central:

Reposición déficit hídrico. Fluidoterapia s. glucosado 5% si estable HD.Desmopresina DDAVP (Minirin): iv, intransal. Evitar intoxicación hídrica.

• Diabetes insípida nefrogénica:

Restricción salina-proteica + HCTZ.

• Diabetes insípida en el embarazo:

Restricción salina ± desmopresina DDAVP.

Hipernatremia 6

• Rehidratación oral si posible (H2O)

• Ionograma cada 2-4 horas. Control clínico.

• Si IR: valorar dialisis.

• Atención en diabéticos.

• Tratamiento etiológico.

• Tratamiento de Hipopotasemia secundaria.

• Valorar profilaxis antitrombótica.

Aspectos generales del tratamiento en la hipernatremia

ALTERACIONES DEL POTASIO

Potasio. Generalidades. 7 98% en compartimento intracelular. Gradiente KE/KI. Bomba Na+/ K+.

Incorporado mediante la dieta (100 mEq/ 24h). Excreción renal.

K+ normal: 3,5-5 mEq/l.

LEC LIC… … … …

Na++

140mEq/L

Proteínas Mg++ Sulfatos

HCO3-

25mEq/L

K+

Proteínas

Cl-

103mEq/L

Fosfatos

280-295 mOsm/L 280-295 mOsm/L

Potasio. Generalidades. 7 Balance del potasio regulado por:

Aldosterona

Aportes K

GC, Na, ADH, equilibrio ácido-base.

Insulina

Equilibrio ácido-base

Catecolaminas

Osmolaridad

• Aldosterona: regulación renal del balance entrada/salida.

• Insulina y Catecolaminas: equilibrio interno.• Equilibrio ácido-base en patología.

Excitabilidad neuronal

Excitabilidad musculo liso y esquelético

Excitabilidad, automatismo y conductibilidad miocardio

Potasio. Generalidades. 7

Canal K

-Gran cantidad de enfermedades: QT largo, Sde. Andersen, Hiperinsulinemia, Sde. Barter, encefalitis limbica, diabetes…

-Papel en la Sepsis

Funciones del potasio

Relación KE /KI: gradiente de membrana

Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana

HIPOPOTASEMIAK plasmático < 3,5 mEq/L

Hipopotasemia 8

Trastorno hidrolectrolítico más frecuente en medio hospitalario.

Prevalencia > 20%.

Clasificación:

leve ( 3-3,5 mEq/l), moderada ( 2,5-3 mEq/l), grave ( < 2,5-3 mEq/l o signos/síntomas)

Depleción de potasio (pérdidas renales o extrarrenales), Transferencia ( de EEC a EIC: células musculares y hepáticas)

Hiperagudas, Agudas, Crónicas.

Hipopotasemia: k plasmático < 3,5 mEq/L.

Hipopotasemia 8DEPLECIÓN TRANSFERENCIA

KE / KI ≈ K Total disminuido

KE / KI ↓ ↓K total normal

Cambios K EC: alteraciones en gradiente de membrana

Hipopotasemia. Clasificación. 81. HIPOPOTASEMIA POR DEPLECIÓN

-Pérdidas extrarrenales ( K orina < 15 mEq/l)

Tubo digestivo(vómitos, diarrea, laxantes, tumores, bypass ileoyeyunal, fistulas, malbasorción, QT, RT.), Sudoración excesiva, Quemados, Diálisis, Plasmaféresis, etc.

-Pérdidas renales (K orina > 25-30 mEq/l)

Hiperaldosteronismo, ↑ GC (Sde. Cushing), Sde. Liddle, Acidosis tubular, déficit de magnesio, Diuréticos (asa, tiazidas, manitol), Otros fármacos ( penicilinas, AG, cisplatino…)

2. HIPOPOTASEMIA POR TRANSFERENCIAAlcalosis (metabólica, respiratoria), Insulina, agonistas B-adreneérgicos, fármacos (Vit. B12, Barbitúricos, Tocolíticos, Verapamilo, teofilina, cloroquina), Estrés, Hipotermia, Lesión cerebral aguda, Politransfusión, etc.)

Hipopotasemia. Clínica. 8• Hallazgo fortuito ASINTOMÁTICO ++

Signos Cardiovasculares ++

↓ ST

↓ onda T

↑ onda U

↑ PR, ↑ QRS, Sensibilización arritmias

Potencia efectos digitálicos

K < 3mEq/l

P. Reposo más negativo, ↑ distancia reposo-umbral, alargamiento repolarización.

↓ Potasio EC Alteración gradiente TM

Hipopotasemia. ECG. 8

Hipopotasemia. Clínica. 8

3-3,5 mEq/l: debilidad muscular, calambres, mialgias.> 2,5 mEq/l: parálisis muscular, rabdomiolisis.

Manifestaciones Neuromusculares

Otros

Hipopotasemia crónica

↓ flujo renal, F. Glomerular. ITU de repetición.↑Angiotensina II: Poliuria, PolidipsiaHipercloremia.

Hipopotasemia. Enfoque. 81) Valorar gravedad:

Grado hipopotasemia: leve, moderada o grave.

Tiempo de evolución

Hiperagudas: Transferencia. Alcalosis ventilatoria, B-miméticos. Duración breve, repercusión CV baja o nula.

Agudas: Pérdidas digestivas++. Riesgo trastornos ritmo. Crónicas (semanas, meses): Diuréticos. Mecanismos compensación. OJO

cambios bruscos potasemia.

Repercusión clínica

Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc.

2) Valorar etiología

3) Valorar tratamientos asociados

Hipopotasemia. Tto. 8TRATAMIENTO: reposición K ± corregir pérdidas K

1) Hipopotasemia leve (3-3,5 mEq/l): No tto activo. Preoperatorio: aporte K dieta.

2) Hipopotasemia moderada (3-2,5 mEq/l): Aporte oral potasio.

• Ascorbato potásico, cloruro de potasio, etc. • Riesgo ulcus

3) Hipopotasemia grave (< 2,5 mEq/l), intolerancia oral o sintomática: Aporte iv potasio

• ClK iv (13 mEq/g). • Por cada mEq de K en plasma < 3mEq/l: déficit de 200-400 mEq de K.• 20 mEq ClK en 250cc SF en 1 hora. Vía central (máx 150 mEq/l) o periférica

(máx. 40mEq/l )• No sobrepasar infusión >20 mEq/h o >500 mEq/ día. No > 30 mEq/ 500 cc de

suero.*Si pérdidas crónicas K: diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida)**Si resistente a reposición: control Mg.

Hipopotasemia y anestesia 8 Corregir K a >3-3,5 mEq/l (>4 si digital) en cirugía electiva: dieta, tto

oral.

Controles intraoperatorio de K . ClK iv si arrtimias.

Evitar soluciones glucosadas (insulina).

Evitar alcalosis (hipoventilación).

Aumento sensibilidad a relajantes musculares. Reducir 25-50%. Control.

HIPERPOTASEMIAK plasmático > 5-5,5 mEq/L

Hiperpotasemia 9

Trastorno hidrolectrolítico más grave.

Prevalencia 1-10 % hospitalizados (↑). Iatrogenia+.

Clasificación:

leve ( 5,5-6 mEq/l), moderada ( 6-8 mEq/l), grave ( >8 mq/l o sintomática) Hiperagudas, Agudas, Crónicas. Mecanismo de producción.

Hiperpotasemia: k plasmático >5-5,5 mEq/L.

Hiperpotasemia. Clasificación. 91. AUMENTO DE APORTE K

Fluidoterapia (++), sales. Penicilina potásica, etc.

2. DISMINUCIÓN DE EXCRECIÓN RENAL K ++

IRA (++), IRC, Obstrucción tracto urinario, Hipoaldosteronismo, Acidosis tubular, Nefritis intersticial, Uretero-yeyunostomía, ↓Volemia, Fármacos ++( AINES, IECAS, ARA II, Heparina, Ciclosporina, Pentamidina, Trimetoprim…)

3. TRANSFERENCIA ENDÓGENA K ( EIC a EEC)

Acidosis metabólica, Diabetes insulin-dependiente, Hiperosmolaridad, Transfusión sanguínea, Estrés, Lisis celular, Hemolisis, Rabdomiolisis, Trauma, Quemados, Sde. Necrosis tumoral, adinamia hereditaria episódica, Fármacos ( B-bloqueantes, adrenérgicos, succinilcolina, aa iv, intoxicación digitálica…)

4. SEUDOHIPERPOTASEMIA

K in vitro ≠ K in vivo. Potasemia normal. Muestra hemolizada, Leucocitosis ↑↑, compresión prolongada torniquete, sangre contaminada con infusión de K.

Hiperpotasemia. Clínica. 9• Hallazgo fortuito asintomático ++• Signos/ síntomas K > 6 mEq/l

Signos Cardiovasculares ++

T picudas, normalización T negativas (>6 mEq/l)

↑ PR, aplanamiento-desaparicón P (>7mEq/l)

↑ QRS, QRS+T

BR, BAV, ↓FC

Fallos captura marcapasos

FV, Asitolia

P. Reposo menos negativo, ↓ Vel. despolarización, ↓ potencial acción, acortamiento repolarización, acortamiento periodo refractario, ↓ automatismo, ↓ Vel. conducción.

↑ Potasio EC Alteración gradiente TM

Hiperpotasemia. ECG. 9

K > 7mEq/l

Hiperpotasemia. Clínica. 9Neuromuscular (-)

Déficit motor ascendente progresivo.Tetraparesia, Tetraplejía.↓ Vel. conducción nerviosa.

Diagnóstico

Determinación natremia.

Determinación K orina: si respuesta renal adecuada Ko > 100mEq/ 24h.

Determinación gradiente transtubular K (GTTK) (valora respuesta aldosterona).

Hiperpotasemia. Enfoque. 91) Valorar gravedad:

Grado hiperpotasemia: leve, moderada o grave.

Tiempo de evolución

Agudas: sintomáticas+, graves+. Crónicas (semanas, meses). Asintomáticas +. Mecanismos

compensación. OJO cambios bruscos potasemia.

Repercusión clínica : signos ECG Emergencia!!

Riesgo paciente: Cardiopatía isquémica, IC, etc.

2) Valorar etiología

3) Valorar tratamientos asociados

TTO si signos ECG o K >6 mEq/l

Hiperpotasemia. Tto. 9

Potasio > 6mEq/l o signos ECGPotasio < 6mEq/l asintomática

Supresión de aportes K

Valorar medicación asociada

Diuréticos asa (furosemida)

±Resinas intercambio iónico

1) Antagonizar efecto del potasio en las membranas excitables

2) Redistribución intracelular del K

3) Aumento de eliminación renal de K

Hiperpotasemia. Tto. 91) Antagonizar efecto del K en las membranas excitables

Calcio: Cloruro cálcico 10 % o Gluconato cálcico 10%. Restaura gradiente de membrana. ↑ secreción K túbulo renal. Efecto <1h.Dosis habitual: 10 ml en 10 min. Repetir a los 5 minutos.No con digitálicos (PCR).Solución salina hipertónica 3%.

2) Redistribución intracelular del K

Insulina. Estimula bomba Na/K. Efecto independiente glucosa.10 UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. No repetir dosis. No glucosa si hiperglucemia.Efecto máx. 30-60 min.Agonistas B-2 adrenérgicos. Salbutamol 10-20 mg aerosol.HCO3. Sólo si acidosis metabólica y Fx Renal conservada. HCO3⁻ 1M: 1mEq/Kg en 30 min.

3) Aumento de eliminación renal de K

Potasio > 6mEq/l o signos ECG

Hiperpotasemia. Tto. 93) Aumento de eliminación renal de K

Diuréticos: furosemida, tiazidas.

Resinas de intercambio iónico: sulfonato poliestireno sódico oral o enema.No con sorbitol (necrosis cólica). No tras cirugía digestiva o isquemia digestiva.

Diálisis extrarrenal: si función renal alterada (oligoanuria).Hemodiálisis o Hemodiafiltración alto flujo.

TTO Habitual Hiperpotasemia

Gluconato cálcico 10% (10 ml en 10 min) Insulina 10UI iv en 500 cc S. glucosado 20%. Furosemida iv.

Hiperpotasemia y anestesia 9 Corregir K en preoperatorio: valorar medicación, diuréticos (furosemida), resinas

intercambio.

Hiperpotasemia crónica en pacientes dializados.

Tratamiento con B-bloqueantes potencia hiperK.

Cirugía urgente OK si K< 6 mEq/l.

Evitar Succinilcolina, Bupivacaína (A. Regional).

Evitar S .Ringer.

Evitar acidosis (Hiperventilación, etc).

ALTERACIONES DEL CALCIO, FÓSFORO y MAGNESIO

Calcio y Fósforo 10

PTH

CALCITONINA

VIT. D

Calcio: 8,5-10 mg/dl

Fósforo: 2,5-4,5 mg/dl

Hipocalcemia 11Hipocalcemia: Ca sérico < 8 mg/dl o Ca iónico < 1mEq/l.

ETIOLOGÍA

Frecuente en paciente crítico. Multifactorial.Sepsis, IR, pancreatitis, Heparina, Politransfusión.

CLÍNICA

Neuromusculares ++(↑excitabilidad: parestesias, tetania, signos Chovstek y Trousseau -30%-), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↑QT, arrtimias).

TRATAMIENTO

Gluconato Calcio 3% (93g/10 ml)200-300 mg en 100cc S. Glucosado 5% 10 min. Luego perfusión 1-2 mg/k/h.Corregir Mg. Hipocalcemia resistente a tto. Evitar alcalosis (VM).

Hipercalcemia 12Hipercalcemia: Ca sérico > 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,1 mEq/l.

ETIOLOGÍA

HiperPTH 1º, Neoplasias (90%). Otras: tirotoxicosis, inmovilización, intox. Vit D, etc.

CLÍNICA

SNC ( estupor---coma), Neuromusculares ( hipotonía, pérdida fuerza, mialgias, hiporreflexia), GI y renales (vómitos, estreñimiento, poliuria, polidipsia), CV (hiperexcitabilidad eléctrica miocardio, ↓QT, arrtimias).

TRATAMIENTOHidratación S. fisiológico.Aumento diuresis (furosemida): 200-300mL/h.Respuesta rápida.Si no respuesta o Ca > 15 mg/dl: Calcitonina 2-8U/kg SC.

Difosfonatos: etidronato disódico 7,5mg/Kg/8h iv. NO si IR. Si Fx renal alterada: Hemodiálisis / Hemodiafiltración.Vigilar K y Mg. Evitar acidosis (VM).

Fósforo 13HIPERFOSFATEMIA

P > 5 mg/dlHIPOFOSFATEMIA

P < 2,4 mg/dl

ETIOLOGÍAInfrecuente.IRA/C, Lisis celular masiva (QT en leucemia y linfoma), Laxantes de fosfato.

CLÍNICACalcificación tejidos blandos, clínica HipoCa.

TRATAMIENTOEliminar aportes ( FP N. parenteral, etc.).Hidratación S. fisiológico.Acetazolamida iv.Insulina (15 UI + glucosa).OH de aluminio: 15 mEq/ día (15 ml tras cada comida) Bloquea absorción digestiva.Control Ca.Si IR: diálisis.

ETIOLOGÍAQuemaduras, antiácidosHiperglu, cetoacidosis diabéticaAlcalosis respiratoria.

CLÍNICA( <1,5 mg/dL)Debilidad muscular, alteración neurológica (obnubilación—coma), IC.

TRATAMIENTOFosfato monosódico oral/ iv.Control Ca.

Magnesio 14HIPERMAGNESEMIA

Mg > 2,5 mg/dlHIPOMAGNESEMIA

Mg < 1,4 mg/dl

ETIOLOGÍA

IRA, IRC, I. suprarenal, sales de Mg (antiácidos, laxantes, etc.).

CLÍNICANeuromusculares (↓ROT, paresia-parálisis, I. respiratoria), CV ( ↑QRS, ↑ PR, arritmias).

TRATAMIENTOForzar diuresis (furosemida iv).Si IR: diálisis.

ETIOLOGÍAQuemaduras, hipertiroidismo, HipoP, cetoacidosis diabética, Diarrea, etc.

CLÍNICAAsociado a otras alt. Hidroelectrolíticas.Clínica ≈ HipoCa. ECG. Potencia digitálicos.

TRATAMIENTOSulfato de Mg (oral/ iv). Cálculo déficit.4 amp (12 mEq/amp) en 1000 cc S. glucosado 5% en 6 horas. Resto de déficit en 24 h.

Trastornos Hidroelectrolíticos

Jonathan Estévez SantiagoR1 Anestesiología CH Torrecárdenas

Abril de 2013