Universidad Nacional Autónoma de Honduras

Facultad de Ciencias MédicasClínica Medica II CL-210

Dr. Raúl Ernesto Marenco

Presentado por: Ricardo Pavón

TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOSSODIO Y AGUA

V Rotación

COMPOSICIÓN DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

El líquido se desplaza entre los espacios intravascular e intersticial a través de la pared de los capilares.El gradiente transcapilar de presión hidráulica rebasa el gradiente de presión osmótica correspondiente y así induce el desplazamiento del ultrafiltrado plasmático y su paso al espacio extravascular. El líquido retorna al compartimiento intravascular por medio del flujo linfático.

EQUILIBRIO HÍDRICO

La secreción de vasopresina (AVP), la ingestión de agua y el transporte de ese líquido por riñones participan para mantener la osmolalidad hídrica en el cuerpo del ser humano entre 280 y 295 mosmol/kg.

La secreción de AVP es estimulada conforme aumenta la osmolalidad sistémica más allá de un límite aprox. de 285 mosmol/kg, por arriba del cual surge una relación lineal entre la osmolalidad y AVP circulante.

Osmolalidad Osmolalidad Osmolalidad

Solutos, H₂0 Hipotálamo Solutos, H₂0

Vasopresina Osmorreceptores Vasopresina

Vasopresina

Excreción H₂0 Riñón Excreción H₂0

Osmolalidad (Túbulos distales) Osmolalidad

CONSEVACIÓN DE LA INTEGRIDAD CIRCULATORIA ARTERIAL

Es necesario que se reabsorba 99.6% del cloruro de sodio filtrado para excretar 100 mM al día. Cambios minúsculos en la excreción de cloruro de sodio por los riñones ejercen efectos notables en el ECFV, lo cual ocasiona síndromes de edema o hipovolemia.La integridad circulatoria es un elemento critico en el riego y función de los órganos vitales.Si esta no es completa, los barorreceptores lo detectan y ocurre una activación neurohumoral que intensifica sinérgicamente la resorción de NaCl, la resistencia vascular y la resorción de agua.Muchas de las respuestas anteriores comprenden la activación de los receptores sistémicos de AVP V1A, pero la activación concomitante de los receptores V2 en los riñones puede originar retención de agua en tales órganos e hiponatremia.

HIPOVOLEMIA

VALORACIÓN DIAGNÓSTICA

SINTOMAS:• Fatiga, debilidad, sed y mareo postural;• Oliguria, cianosis, dolor abdominal y de tórax, y confusión u obnubilación.• Debilidad muscular en sujetos con hipopotasemia.EXAMEN FÍSICO:• Menor tensión venosa yugular (JVP); • Taquicardia ortostática ( 15-20 lpm) e hipotensión ortostática ( 10 a 20

mmHg); • Choque hipovolémico, con hipotensión, taquicardia, y vasoconstricción y

deficiencia de riego, ambas en zonas periféricas con cianosis periférica, frialdad de extremidades, oliguria y alteración del estado mental.

LABORATORIO:• BUN y Creatinina.• En el choque hipovolémico las pruebas de función del hígado y los

biomarcadores del corazón pueden mostrar datos de isquemia en los dos órganos, respectivamente. • Las pruebas bioquímicas y la medición de gases en sangre, pueden

aportar signos de trastornos acidobásicos.• Los individuos en choque hipovolémico profundo pueden presentar

acidosis láctica e incremento del desequilibrio aniónico.• La respuesta neurohumoral a la hipovolemia estimula el aumento de la

resorción de sodio y agua por los túbulos renales. En tales casos, de manera típica, la concentración de sodio en la orina es menor de 20 mM en la hipovolemia por causas extrarrenales, y la osmolalidad de la orina es >450 mosmol/kg de peso. La concentración de sodio en orina suele ser >20 mM en personas con causas renales de hipovolemia.

TRATAMIENTO

Los objetivos terapéuticos en la hipovolemia son restaurar la normovolemia y reponer las pérdidas constantes de líquido.• Hipovolemia poco intensa: hidratación oral y reanudación de la dieta normal de mantenimiento.

• Hipovolemia grave: obliga a usar hidratación IV y lasolución por escoger debe adaptarse al cuadro fisiopatológico primario.

TRASTORNOS EN LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

HIPONATREMIALa hiponatremia, definida como la concentración de sodio plasmático <135 mM, es un cuadro más frecuente y afecta inclusive a 22% de los sujetos hospitalizados.Casi siempre es consecuencia del aumento en el nivel de AVP circulante.La hiponatremia surge en ocasiones en personas que ingieren cantidades muy pequeñas de solutos con los alimentos.Para el diagnostico se divide a la hiponatremia en tres grupos, según datos de la anamnesis y el estado volumétrico:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones de la hiponatremia son predominantemente neurológicas, lo cual traduce la aparición de edema cerebral dentro del cráneo rígido.• Nausea, cefalea y vómito• Actividad convulsiva, hernia del tallo encefálico, coma y muerte.• Una complicación gravísima de la hiponatremia aguda es la

insuficiencia respiratoria normocápnica o hipercápnica; la hipoxemia acompañante puede agravar el daño neurológico.

VALORACIÓN DIAGNOSTICA

• Debe orientarse a la causa primaria, y en este sentido son particularmente decisivos los antecedentes detallados de consumo de fármacos y drogas.• Estudios radiológicos (causa pulmonar vs neurológica)• Medición de la osmolalidad sérica (para descartar seudohiponatremia)• BUN y Creatinina. (causa renal)• Glucemia

TRATAMIENTO

Tres aspectos básicos orientan el tratamiento de la hiponatremia. 1. Presencia y/o la intensidad de los síntomas2. Px con hiponatremia crónica están expuestas al riesgo de mostrar ODS si se corrige

la concentración plasmática de sodio con >8 a 10 mM en termino de las primeras 24 h, y en niveles >18 mM en las primeras 48 h, o con ambos procedimientos.

3. Indispensable la medición seriada y frecuente de la concentración plasmática de sodio durante la terapia correctora

Una vez definida la urgencia para corregir la concentración plasmática de sodio y después de emprender el tratamiento apropiado, el clínico se centrara en el tratamiento o la eliminación de la causa primaria.

HIPERNATREMIASe define a la hipernatremia como un aumento de la concentración plasmática de sodio >145 mM. Es mucho menos frecuente que la hiponatremia.Conlleva cifras de mortalidad de 40 a 60%, que depende principalmente de la gravedad de los cuadros patológicos primarios acompañantes.La hipernatremia suele ser consecuencia de la combinación de déficit de agua y electrolitos, con perdidas de agua mucho mayores que las de sodio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VALORACIÓN DIAGNOSTICA

• La anamnesis debe orientarse a identificar la presencia o ausencia de sed, poliuria, una causa extrarrenal de perdida de agua, como la diarrea, o los tres factores juntos.• La exploración física debe comprender un examen neurológico

detallado y la valoración del ECFV.• La corroboración exacta del ingreso diario de agua y la diuresis diaria.

TRATAMIENTO

El médico debe eliminar o corregir la causa principal de la hipernatremia, se trate de drogas o fármacos, hiperglucemia, hipercalcemia, hipopotasemia o diarrea.

BIBLIOGRAFÍA

• Harrison. Principios de Medicina Interna 18°edición, Vol. 1, Parte 2, sección 7, capitulo 45, Trastornos Hidroelectrolíticos. Pagina 341-351.

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