TRASTORNOS ESQUIZOFRÉNICOS Y PSICOSIS AFINES

INTRODUCCIÓN

Los avances en biología molecular, neuroimagen (p. ej., resonancia magnética y tomografía), histopatología y neuropsicología nos han acercado más a la fisiopatología y etiología de la esquizofrenia y cuadros afines. En conjunto, tales hallazgos sugieren un compromiso funcional y estructural de los lóbulos frontal y temporal del cerebro.

Junto con los trastornos orgánicos, las psicosis constituyen el núcleo central de la psiquiatría. Descendientes directos de la vieja noción de locura. El diagnóstico de la esquizofrenia, de los trastornos delusivos y el de los cuadros psicóticos no clasificados, aún se basa en la clínica descriptiva.

RESEÑA HISTÓRICA

La transformación de las locuras en lo que actualmente se llaman las psicosis, comenzó durante la segunda mitad del siglo XIX. Las locuras se definieron originalmente como trastornos primarios de las funciones intelectuales que llevaban a una dislocación del comportamiento y de la competencia psicosocial. Esta amplia definición permitió que entre las locuras se clasificaran la epilepsia, las depresiones melancólicas delirantes, los cuadros cerebrales orgánicos agudos e incluso las demencias.

Después de la segunda mitad del XIX, la psicología de las facultades y otros factores ideológicos poderosos causan una fragmentación del grupo de las locuras. Así, aparecen los trastornos puros de las funciones intelectuales (que llevan el diagnóstico de demencia precoz o esquizofrenia y los estados paranoides), de las funciones emocionales (que llevan a la enfermedad maníaco-depresiva) y de las funciones volitivas que generan más tarde los trastornos psicopáticos.

Un segundo plano divide a las psicosis según tengan o no compromiso de conciencia (clasifica entre las primeras a los cuadros orgánicos agudos).

Finalmente, un tercer plano separa las psicosis funcionales de cuadros neurológicos tales como la epilepsia y la neurosífilis.

EPIDEMIOLOGÍA

La esquizofrenia es una enfermedad relativamente común. Cifras exactas no son fáciles de obtener.

Los tres índices más conocidos en epidemiología clínica, son aquellos que nos dicen de la aparición de nuevos casos en un período temporal determinado (incidencia), de la cantidad de casos en existencia dentro de un período dado (prevalencia) y de la probabilidad de que cualquiera de nosotros desarrolle esquizofrenia (riesgo de vida).

Las cifras más recientes que se pueden citar al respecto, dicen que la incidencia de esquizofrenia es de 30 por 100,000 por año; la prevalencia de punto es de 2%; y finalmente, el riesgo de vida es aproximadamente 0,9%.

No parece haber ninguna diferencia entre los sexos, aun cuando la enfermedad tiende a aparecer primero (un promedio de 5 años antes) en el varón.

La presencia de síntomas afectivos no mejora el diagnóstico, como antes se creía. La mortalidad en la esquizofrenia está muy aumentada. El suicidio es una causa común; entre el 10 y 15% de enfermos tienen éxito letal.

CLASIFICACIÓN

Ha habido muchos intentos de clasificar a las esquizofrenias y cuadros afines, siendo una de las agrupaciones clínicas más perdurables la de esquizofrenia simple, hebefrénica, catatónica y paranoide (Kraepelin y Bleuler. Una de las clasificaciones más de moda en este momento, corresponde a la de Esquizofrenia (295) del DSM-IV que a continuación se detalla:

295.10 Tipo desorganizado. Los rasgos esenciales de este tipo son desorganización del habla y del comportamiento, afecto aplanado o inapropiado. También puede haber risas y comportamientos tontos que no son congruentes con el contenido del discurso.

295.20 Tipo Catatónico. Constituyen rasgos esenciales, un trastorno psicomotor marcado que comprende inmovilidad motora, o actividad motora excesiva, negativismo extremo, mutismo, peculiaridades del movimiento voluntario, ecolalia o ecopraxia. La inmovilidad motora se puede expresar como catalepsia (flexibilidad cérea) o estupor.

295.30 Tipo paranoide. El rasgo esencial de la esquizofrenia de este tipo es la presencia de ideas delusivas prominentes o alucinaciones auditivas, en el contexto de una preservación relativa del afecto y funciones cognoscitivas.

295.60 Tipo Residual. Este diagnóstico se deberá usar cuando el enfermo ha tenido ya, por lo menos, un episodio anterior de esquizofrenia y al presente no tiene síntomas psicóticos prominentes (p. ej., delusiones, alucinaciones, lenguaje y comportamiento desorganizados), pero hay la evidencia de una continuación de la enfermedad por los síntomas negativos (p. ej., afecto aplanado, pobreza del habla, abulia) o dos o más síntomas positivos atenuados (p. ej., comportamiento excéntrico, desorganización leve del habla y creencias estrambóticas). Si hay delusiones o alucinaciones, éstas no son prominentes y no se acompañan de un trastorno del afecto.

295.90 Tipo indiferenciado. Constituyen rasgos esenciales la presencia de síntomas que son insuficientes para diagnosticar al enfermo como tipo paranoide, desorganizado o catatónico.

De acuerdo a su historia natural (o longitudinal) en un año estos cuadros también se pueden clasificar en:

- Episódicos con síntomas residuales entre episodios, con síntomas negativos prominentes y sin síntomas residuales entre episodios;

- Continuo (cuando los síntomas psicóticos prominentes están presentes durante todo el período de observación) o con síntomas negativos prominentes;

- Episodio único en remisión parcial o con síntomas negativos prominentes; - Episodio único en remisión total y otro tipo de configuración no especificable.

CLÍNICA

Se trata casi siempre de una persona joven, a menudo varón, que ha presentado ya por meses (o años) conductas prodrómicas difíciles de identificar, tales como cambios en la personalidad y el afecto, una tendencia al retraimiento y deterioro en patrones de conducta ya alcanzados. A éstos se suma irritabilidad, desasosiego, letargo, declinación en la función intelectual, preocupaciones religiosas, y, a veces, tendencia a creencias raras y acciones extraordinarias.

Al principio, estos cambios pueden ser sutiles y confundirse con las conocidas tormentas psicológicas del adolescente; sin embargo, tales síntomas empeoran y dañan la competencia psicosocial del joven enfermo.

Tarde o temprano, una dislocación mayor o súbita del comportamiento precipita un examen médico; otras veces, tal ruptura en la conducta no aparece y el enfermo se sumerge gradualmente en su enfermedad.

El examen mental mostrará, entonces, síntomas claramente diferenciales de las conductas adolescentes pertenecientes a tres esferas de la psicopatología: delusiones, sentimientos de pasividad y alucinaciones.

En su totalidad son los siguientes:

1) Pensamientos audibles

2) Alucinaciones de voces hablando en tercera persona

3) Alucinaciones de voces comentando sobre las acciones del enfermo

4) Experiencias o sentimientos de pasividad, es decir, la sensación y/o creencia que una agencia externa controla al pensamiento, emociones o acciones del sujeto

5) La idea delusiva que alguna agencia roba los pensamientos del sujeto o le inserta nuevos

6) La idea delusiva que los pensamientos del sujeto son audibles (p.ej. como transmitidos en voz alta) a medida que el sujeto los piensa; y

7) Percepción delusional, es decir, ideas erróneas que surgen bruscamente en relación a percepciones normales.

El sujeto también puede mostrar síntomas de segundo rango tales como otros tipos de alucinaciones e ideas delirantes, perplejidad, anhedonia, aplanamiento del afecto, letargo, rasgos catatónicos, desorden del pensamiento, etc.

1. Subtipos

Se ha mencionado ya que se reconocen hasta cinco subtipos en la exploración clínica transversal: paranoide, desorganizado, catatónico, indiferenciado y residual.

- El primero se caracteriza por la presencia de delusiones y alucinaciones.- El segundo, por desorganización del lenguaje y del comportamiento y un afecto aplanado o inapropiado

(síntomas negativos).- El tercero, por los síntomas catatónicos que consisten en una reducción marcada en la reactividad del sujeto a

su ambiente, comprometen tanto la conducta motora cuanto el habla. Aparte de conductas de tipo estuporoso, el sujeto puede mostrar posturas estatuarias, flexibilidad cérea (una tendencia a quedarse en posiciones en las que el examinador lo pone), una tendencia a resistir el ser conducido de una habitación a otra (se puede poner rígido e hipertónico) y, muy rara vez, períodos de excitación motora y agresión ciega inmotivadas.

2. Formas crónicas de la enfermedad

Los que no salen del episodio agudo marchan inexorablemente hacia la cronicidad. Los síntomas centrales de la esquizofrenia se acompañan de otros que, aun cuando no son considerados como pertenecientes a la enfermedad, tienen importancia en relación a su curso y tratamiento. Así, son frecuentes síntomas afectivos tales como depresión, aplanamiento afectivo, ansiedad, fobias y pánico. La primera es común y puede aparecer antes, durante y después del episodio esquizofrénico agudo; a veces, el humor depresivo es enmascarado por los síntomas de la enfermedad. La depresión parece ser un factor en el 10% de enfermos que se suicidan cada año.

Los enfermos con esquizofrenia muestran, además de síntomas depresivos, ansiedad generalizada y trastornos fóbicos. La ansiedad es muy común durante los estados agudos de la enfermedad, generada tal vez por la presencia de síntomas psicóticos a veces aterrorizantes, y por la sensación que tiene el enfermo de que el mundo o su Yo se desmoronan. A medida que la enfermedad se cronifica, la pérdida de la pericia cognoscitiva, la capacidad de atención y la ruptura de las rutinas del vivir hacen que el enfermo se vuelva inseguro, incapaz y con, frecuencia, socialmente ansioso. Desgano y miedo a salir a la calle llevan al desarrollo de estados pseudoagorafóbicos. Finalmente, no es rara la presentación de síntomas obsesivos y compulsivos, ocasionalmente se relaciona a aquella de las delusiones y alucinaciones.

ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

La evidencia neurohistológica, neuropsicológica y genética, sugiere que la esquizofrenia resulta de cambios patológicos en la organización cerebral, a nivel de los lóbulos frontales y temporales y en los ganglios de la base. Estos cambios podrían deberse a defectos genéticos en la codificación de ciertas estructuras anatómicas, o a daños congénitos causados, por ejemplo, por un retrovirus.

Entre los mensajeros neuroquímicos, la dopamina ha sido señalado como el candidato más probable.

La fisiopatología de la esquizofrenia, es decir lo que pasa entre los receptores y los síntomas, continúa siendo un misterio; por ejemplo, ni siquiera se sabe cómo el cerebro genera alucinaciones y delusiones. Hay evidencia, sin embargo, que tanto lesiones vasculares en el lóbulo temporal como la estimulación eléctrica de estructuras límbicas, dan lugar a delusiones pasajeras y a alucinaciones acompañadas a veces de convicción de realidad.

1. Genética

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral multifactorial y multigenética. Esto quiere decir que un conjunto de genes crea, a través de trastornos en la organización neuronal, una vulnerabilidad seria que puede rápidamente expresarse ante la presencia de factores ambientales. Aun cuando los genes específicos no se han identificado, la evidencia proveniente del estudio genético de mellizos univitelinos, familias e hijos adoptados, es clara.

El riesgo de desarrollar esquizofrenia cuando un progenitor tiene la enfermedad es de 16%; y cuando los dos la sufren, de más de 40%.

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

La esquizofrenia es una enfermedad tratable y son tres las formas de tratamiento que, combinadas, dan el mejor manejo del enfermo.

Por un lado están los tratamientos biológicos, tales como los psicofármacos y la terapia electroconvulsiva.

En segundo lugar están los tratamientos psicológicos, que incluyen terapias de la conducta encauzadas al manejo de síntomas específicos; terapias cognoscitivas y sistemas de economía de fichas (mucho menos frecuentes al presente).

Finalmente, los tratamientos sociales, en los cuales el énfasis está en el uso de las estructuras grupales y administrativas de la sala donde el enfermo se encuentra; la posibilidad que una alta emoción expresada en ciertas familias lleve a recaídas o retarde la mejoría, ha llevado a ofrecer tratamiento psicosocial a grupos familiares.

La primera etapa en todo buen plan de tratamiento es la de cerciorarse, una vez más, que el enfermo tiene la enfermedad que uno sospecha. El diagnóstico diferencial de la esquizofrenia se debe hacer con los estados delirantes, la manía, algunas depresiones psicóticas, estados psicóticos inducidos por drogas, psicosis asociadas a cuadros endocrinológicos y neurológicos, ciertas narcolepsias, cuadros histéricos y reacciones psicóticas agudas debidas a estrés.

Una vez que se ha hecho el diagnóstico y documentado al enfermo se debe decidir si se lo maneja ambulatoriamente o en el hospital.

La segunda decisión a tomar es si se va a medicar o no al enfermo. En general, es sensato medicar a todos los enfermos, durante su primer episodio, desde que hay buena evidencia que los neurolépticos controlan la enfermedad; en el caso de crónicos en recaída, la decisión dependerá de si el ingreso se debe a una reactivación de los síntomas psicóticos, a discontinuación de la medicación (una causa común de recaídas) o a dificultades con la adaptación social.

Si se decide medicarlo, es importante escoger el neuroléptico más adecuado.

Las drogas más comunes y mejor conocidas son la clorpromazina, trifluoperazina, tioridazina y flufenazina (o la tioxantina, de ésta última, el flupentixol). El haloperidol es una butirofenona que debe usarse sólo en casos en los cuales las drogas mencionadas no dan respuesta, o cuando no se pueden administrar por razones idiosincráticas tales como alergias.

La posología debe ser de acuerdo al peso y edad del sujeto y también a su respuesta después de las primeras dosis. La clorpromazina es la droga de elección, si la sedación es una de las metas del tratamiento; si hay síntomas paranoides marcados, la trifluoperazina da mejores resultados; si el enfermo está letárgico y se requiere activación, la flufenazine o sus cóngeneres son preferibles.

Si no hay respuesta a la medicación en dosis altas es mejor, a veces, añadir la terapia electroconvulsiva, particularmente en el caso de enfermos agitados, con síndromes maniformes, severamente alucinados y catatónicos o enfermos con rasgos depresivos y en peligro de suicidio.

Las terapias psicológicas y sociales deben comenzar desde el primer día. Aun si el enfermo va a salir del cuadro completamente, se debe confrontar el estigma y vergüenza causados por la enfermedad. Es esencial, también, entrevistar a los parientes clave y evaluar los posibles precipitantes emocionales. Como se dijo anteriormente, hay evidencia que las recaídas son mayores en hogares con alta emocionalidad expresada. En estos casos es útil la terapia de familia y la educación de los parientes acerca de la enfermedad y modos de prevenirla: si se identifican déficits atencionales o de memoria se debe reentrenar al enfermo; si existen síntomas obsesivos, ansiedad generalizada u otras complicaciones neuróticas, se escogerá los tratamientos indicados; si el enfermo se deprime se utilizará los antidepresivos necesarios.

En oportunidades la esquizofrenia es de tal severidad que derrumba al sujeto para siempre. En estos casos, a veces la meta es más evitar un deterioro aún mayor que mejorar al enfermo. La solución se debe buscar en ingresos de largo plazo en salas de rehabilitación bien organizadas.

CONCLUSIONES

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral con base genética, cuya presentación está modulada por factores psicológicos y sociales. La sintomatología es variada y el pronóstico a veces sombrío. Hay tratamientos adecuados para la enfermedad y hasta un 70% puede recuperarse. Los tratamientos farmacológicos deben siempre combinarse con terapias psicológicas y sociales. Mucho se necesita saber aún acerca de esta enfermedad; el clínico debe, por lo tanto, dedicarse no sólo al manejo de estos cuadros, a veces terribles, sino también a la búsqueda de nuevas formas de manejo.