INTRODUCCION: -ENFERMEDADES PRIMARIAS DE LA VASCULATURA PULMONAR SON MUY INFRECUENTES. -EL COMPROMISO SECUNDARIO A OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES O EXTRAPULMONARES SON UN PROBLEMA GRAVE Y FRECUENTE. -LOS PRINCIPALES TRASTORNOS CIRCULATORIOS : -LA EMBOLIA PULMONAR. -EL EDEMA PULMONAR. -LA HIPERTENSION PULMONAR. EMBOLIA PULMONAR. -EL LECHO VASCULAR PULMONAR RETIENE PARTICULAS SÓLIDAS QUE SE FORMAN O INGRESAN AL SISTEMA VENOSO. -SI LAS PARTICULAS SON DE TAMAÑO MAYOR O ABUNDANTES SE PRODUCE UNA OCLUSION VASCULAR PATOLÓGICA LLAMADA EMBOLIA. -LOS MATERIALES EMBOLIZADOS PUEDEN SER : -COAGULO DESPRENDIDO DE UNA TROMBOSIS VENOSA. -FRAGMENTO DE MEDULA OSEA (FRACTURA DE HUESO LARGOS). -CELULAS Y DETRITUS DE LIQUIDO AMNIOTICO. -APARICIÓN DE AIRE O NITRÓGENO -DE TODAS LAS CAUSAS LA EMBOLIA TROMBOTICA ES LA MAS FRECUENTE (90% de orígen trombótico). -ETIOLOGIA: -EL 90% �ORIGEN EN UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXT. INFERIORES. -VENAS DISTALES EN LA POPLITEA �TROMBOS DE TAMAÑO REDUCIDO QUE EMBOLIZAN VASOS PEQUEÑOS. -VENAS DEL MUSLO E ILIACAS ORIGINAN TROMBOS DE MAYOR TAMAÑO.

� Embolo: trozo de un trombo. Entre más distal, más pequeño el embolo (el embolo es un trozo del trombo y mientras más distal se encuentre, ,más pequeño es el émbolo)

Trastornos circulatorios del pulmón

Fisiopatología Respiratoria

-SI EL TROMBO OCLUYE UNA ARTERIA PRINCIPAL�EMBOLIA PULMONAR MASIVA CON MUERTE SUBITA O INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA, SHOCK E HIPOXEMIA GRAVE. Evolución del embolo:

- lisis - migración - organización/recanalización (formación de canales en el émbolo)

(Un coágulo es un trombo postmortem) FISIOPATOLOGÍA: -LOS EFECTOS DE LA EMBOLIA PULMONAR SON DE TIPO RESPIRATORIO Y HEMODINAMICOS. -LAS CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS AGUDAS SON LAS SIGUIENTES: 1.- AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ALVEOLAR. Hay muerte celular y disminuye la perfusión 2.- BRONCOCONSTRICCION (disminución de la ventilación en territorio no prefundido) 3.- TAQUIPNEA. Con leve aumento del volumen corriente 4.- HIPOXEMIA. Puede haber pacientes con embolia con gases normales. LAS PLAQUETAS DEL TROMBO �MEDIADORES QUE PRODUCEN UNA BRONCOCONSTRICCION LOCALIZADA, FENOMENO COMPENSATORIO �REDUCE LA VENTILACION EN UN TERRITORIO QUE NO ESTA PERFUNDIDO. -OTRA ALTERACION ES LA TAQUIPNEA CON UN LEVE AUMENTO DE VOLUMEN CORRIENTE. -ES FRECUENTE, PERO NO ES CONSTANTE LA EXISTENCIA DE HIPOXEMIA. EMBOLIAS PEQUEÑAS O MODERADAS CON UN LECHO VASCULAR PULMONAR PREVIAMENTE NORMAL ESTOS FENOMENOS NO SON SIGNIFICATIVOS. -EN CONSECUENCIA UNA PO2 NORMAL NO DESCARTA UNA EMBOLIA PULMONAR. Factores de riesgo:

- inmovilidad de las extremidades - etapa puerperio - personas con cirugías largas - síndrome de la clase turista

Las embolias pequeñas son asintomáticas EFECTOS HEMODINAMICOS - Leve – moderada: LA REDUCCION MECANICA LEVE O MODERADA DEL LECHO VASCULAR NO MODIFICA LA RESISTENCIA CIRCUITO MENOR - Moderada: SI EXCEDE UN 50% SE PRODUCE UN INCREMENTO DE LA RESISTENCIA Y DE LA PRESION.

-Masiva: OBSTRUCCIONES MAYORES DEL 60 O EL 75% DE LA CIRCULACION PULMONAR � EMBOLIA PULMONAR MASIVA �INSUFICIENCIA AGUDA DEL VENTRICULO DERECHO. EDEMA PULMONAR EN EL CAPILAR PULMONAR NORMALMENTE EXISTE SALIDA DE LIQUIDO DE LOS CAPILARES AL INTERSTICIO Y ESTE NO SE ACUMULA PORQUE ES REMOVIDO POR LOS LINFATICOS. -LA ACUMULACION EXCESIVA DE LIQUIDO EN EL PULMON SE DENOMINA EDEMA PULMONAR. 1.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR (EDEMA HEMODINAMICO): -ESTE GRUPO ES EL MAS FRECUENTE: MECANISMO BASICO ES EL AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA CAPILAR, >20-25 mmHg. AUMENTO DELA PRESION VENOSA PULMONAR : -lesiones de valvula mitral -infarto del miocardio -Insuficiencia cardiaca congestiva 2.- EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR (EDEMA DE PERMEABILIDAD) PERDIDA DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR � LIBRE PASO DE PROTEINAS PLASMATICAS AL INTERSTICIO PULMONAR. SE PIERDE EL GRADIENTE DE LA PRESION ONCOTICA. EN LA ETAPA INTERSTICIAL EL EDEMA PROVOCA TAQUIPNEA E HIPERVENTILACION ALVEOLAR � DISMINUCION DE LA PaCO2. -DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR �PRODUCE UN AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO �DISNEA. - CUANDO EL EDEMA INUNDA LOS ALVEOLOS SE PRODUCE HIPOXEMIA � CORTOCIRCUITO HIPERTENSION PULMONAR: l

� Valores normales: � Pr. Media en A. PULMONAR = 15 mmHg. � Pr. Sistolica = 20-25 mmHg

� DEFINICIÓN: PERSISTENTE DE LA PRESION SISTOLICA Y MEDIA SOBRE 35 Y 20

mmHg

� LA PR. AUMENTA POR TRES MECANISMOS:

� 1. AUMENTO DE PRESIÓN EN AURÍCULA IZQUIERDA: estenosis aórtica

� 2. AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR: enfermedades congénitas (comunicación de la aorta y arteria pulmonar)

� 3. AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

CLASIFICACION

� HIPERTENSION 1° Y 2° La hipertensión pulmonar primaria es de causa desconocida y corresponde al 0.1% del total Mecanismo:

1) aumento de la presión aurícula izquierda 2) repercute sobre las venas pulmonares 3) aumento de la resistencia pulmonar vascular

Causas Hipertensión secundaria: 1.ALTERACIONES CARDIACAS Y VASCULARES:

� Insuficiencia cardiaca izquierda � Valvulopatía mitral

2. EMBOLIA PULMONAR 3. ENFERMEDADES PULMONARES (cambia la arquitectura del pulmón)

� EPOC � Fibrosis pulmonar. � enfisema

FISIOPATOLOGICAMENTE PODEMOS DISTINGUIR:

� HIPERTENSION PULMONAR PASIVA

� SE DEBE A UN AUMENTO DE LA P. CAPILAR PULMONAR. LA PRESION DIASTOLICA PULMONAR AUMENTARA PASIVAMENTE.

� LAS CAUSAS MAS FRECUENTES SON LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Y

ESTENOSIS MITRAL

� HIPERTENSION PULMONAR ACTIVA

� PRESENTA VASOCONTRICCION O RESTRICCION ANATOMICA: � EMBOLIA PULMONAR � ENFERMEDADES PULMONARES

.

Normal

Embolo

Hipertensión pulmonar pasiva

Puede generar insuficiencia

cardiaca derecha

Hipertrofia de la aurícula

izquierda

La presión de la auricula izquierda va a ser la misma que en la vena pulmonar y del capilar pulmonar

La presión de la auricula izquierda va a ser la misma que en la vena pulmonar y del capilar pulmonar

Hecho por:

Javiera León

2009