ALTERACIONES DE GLUCEMIA

Resumen de las características y análisis a las patologías más comunes en

hiperglucemia e hipoglucemia

UNIVERSIDAD

SANTO TOMAS

Por: Nelson Campillay Quevedo | Escuela de Enfermeria | Proceso de Antecion de Enfermeria

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INDICE FISIOLOGIA BASICA ........................................................................................................................ 2

DIABETES MELLITUS ...................................................................................................................... 2

MECANISMO Y CAUSAS ............................................................................................................. 3

FORMAS PRIMARIAS ............................................................................................................. 3

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................. 7

SINDROME HIPOGLUCEMICO ...................................................................................................... 11

MECANISMOS Y CAUSAS ......................................................................................................... 11

Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta) ............................................................ 11

Hipoglucemias de Ayuno ..................................................................................................... 12

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES ................................................................................... 12

EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOS ............................................. 12

Determinación de la glucosa en orina o glucosuria. ............................................................... 13

Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina. ........................................................ 13

Prueba de Sobrecarga Oral con Glucosa ................................................................................. 13

Hemoglobina Glicada (HbA1c) .................................................................................................. 13

Determinaciones de Hormonas .............................................................................................. 13

Determinación de Péptido C ................................................................................................... 13

Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y Tejidos ................... 13

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FISIOLOGIA BASICA

La glucemia plasmática es regulada por dos tipos de hormonas con acciones contrapuestas: la

insulina y las hormonas contrainsulares (glucagón, catecolaminas, glucocorticoides y hormonas

del crecimiento)

La insulina es una hormona polipeptidicas sintetizada por las células β de los islotes de

Langerhans pancreáticos. Inicialmente se sintetiza una molécula precursora que se transforma

en el aparato de Golgi en proinsulina. Posteriormente, la proinsulina se disocia en dos

productos: insulina y péptido C, que se liberan en cantidades equimoleculares. El principal

estímulo para la secreción de insulina es la hiperglucemia. También ejercen un efecto

estimulante los aminoácidos, la acción vagal y los agentes β-adrenérgicos. Tiene interés

destacar que alguno péptidos gastrointestinales, como GIP, también promueven la secreción, lo

que explica que la glucosa administrada por vía oral dé lugar a una mayor liberación de insulina

que si fuera aportada por vía intravenosa. Por el contrario inhiben la secreción de insulina los

estímulos α-adrenérgicos y la somatostatina (producida por las células δ y actuando por un

mecanismo paracrino).

La GH, los glucocorticoides y las catecolaminas, actúan de la siguiente forma: los

glucocorticoides promueven la gluconeogénesis, las catecolaminas son glucogenoliticas e

inhibidoras de la secreción de insulina, y las tres estimulan la lipolisis activando la lipasa

hormonosensible; además, la GH y los glucocorticoides generan una situación de resistencia a

la acción de la insulina.

La medida de glucosa sanguínea puede realizarse sobre una muestra de sangre venosa (en la

que se mide realmente la glucosa en suero) y sobre sangre total obtenida por punción digital

(midiendo la concentración de glucosa en la sangre capilar). Teniendo en cuenta que la

concentración de glucosa en los hematíes es menor que en el suero, la medida de glucemia en

la sangre capilar es un 10% menor a la obtenida en sangre venosa.

Por otro lado, la concentración de glucosa depende de la ingesta, por lo que los valores

obtenidos deben ser interpretados de acuerdo con el momento en que que fueron obtenidos.

Así, valores de glucemia en ayunas (basal) superiores a 126mg/dL o glucemias en cualquier

momento (glucemia causal) superiores a 200mg/dL en presencia de síntomas de diabetes

(poliuria, polidipsia o perdida inexplicada de peso) se consideran diagnóstico de diabetes. Por

otro lado, en presencia de valores de glucemia en ayunas entre 110 y 126 mg/dL se considera

que existe intolerancia a la glucosa. La detección de una concentración sanguínea de glucosa

menor de 50mg/dL define a la hipoglucemia.

En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, ya

que la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera la

cantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100

ml.

DIABETES MELLITUS El síndrome diabético se define por un dato fisiopatológico, la deficiencia absoluta o relativa de

insulina, que condiciona una alteración bioquímica característica, la hiperglucemia, así como

las manifestaciones clínicas derivadas de la hiperglucemia (poliuria, polidipsia y polifagia) y de

sus complicaciones (micro y macroangiopatias).

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MECANISMO Y CAUSAS El mecanismo común a todos los tipos de diabetes mellitus es la deficiencia de insulina, ya que

en todos los casos las manifestaciones se corrigen con la administración de cantidades mayores

o menores de esta hormona. La deficiencia de insulina puede ser absoluta (cuando la secreción

es insuficiente para controlar la glucemia) o relativa (cuando la cantidad de insulina segregada,

independientemente de la cantidad, es incapaz de controlar la glucemia, generalmente por

resistencia a su acción).

La clasificación actual de los síndromes diabéticos incluye dos formas – Primaria – y varias

formas secundarias.

FORMAS PRIMARIAS Se incluyen en este grupo la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, cuyas principales diferencias se

indican en la siguiente tabla:

DM Tipo I DM Tipo II

Frecuencia Relativa 10% 90%

Edad de Inicio < 30 años > 40 años

Obesidad No Si

Asociación HLA Si No

Anticuerpos Antiinsulares Si No

Cetoacidosis Si No

Diabetes tipo 1: en esta forma de diabetes existe una deficiencia absoluta de insulina debida a

la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans.

En la patogenia de esta forma de diabetes influyen factores genéticos y factores exógenos. En

lo que respecta al componente genético, es frecuente la asociación con determinadas HLA de

clase II (ej. El haplo-tipo DR4/HLA DQ 3.2), y existe diferentes asociaciones dependiendo de los

grupos raciales. Por otro lado, suele existir un factor desencadenante (habitualmente una

infección viral o el consumo de determinados alimentos o toxinas). La interacción entre ambos

componentes lleva a la aparición de una inflamación de los islotes de Langerhans (con filtración

linfocitaria) y la aparición de autoanticuerpos específicos. Los cuatro tipos de anticuerpo

detectados con más frecuencia en estos pacientes son ICA, IAA, GAD, IA-2αA. Aunque estos

autoanticuerpos no parecen desempeñar un papel esencial en la destrucción, son marcadores

de las lesiones de los islotes de Langerhans.

La destrucción de los islotes es un fenómeno progresivo, en la que aparecen manifestaciones

clínicas cuando ha desaparecido el 90% de las células β. Durante el periodo pre diabético,

además de la detección de autoanticuerpos, puede ponerse de manifiesto el defecto mediante

la determinación de la respuesta insulinica precoz a una sobrecarga de glucosa intravenosa

(IVGTT)

La D Tipo 1 se puede presentar a todas las edades, y en general con síntomas poliúricos

(polidipsia, poliuria, nicturia, apetito voraz), de corta evolución. En un extremo están aquellos

que presentan severa cetoacidosis diabética que requieren hospitalización y en el otro extremo

están los que tienen síntomas de hiperglicemia más leves. Los niños muy pequeños con más

frecuencia debutan con severa cetoacidosis a causa de un inicio más rápido de la deficiencia de

insulina. En adultos jóvenes generalmente los grados de descompensación metabólica son más

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leves, lo que puede hacer difícil diferenciar con una diabetes mellitus Tipo 2, especialmente

con sobrepeso. En tales casos, la ausencia o presencia de signos de resistencia a la insulina

ayudará a orientar el diagnóstico. Tales signos incluyen acantosis nigricans, el sobrepeso, la

obesidad, y la historia familiar.

¿Cuáles son los criterios diagnósticos y cómo se confirma?

Los criterios de diagnóstico para la DM tipo 1 se basan en las mediciones de glucosa en sangre

en presencia o ausencia de síntomas.

El diagnóstico en sintomáticos se confirma por el marcado aumento del nivel de glicemia. En

esta situación si las cetonas están presentes en la sangre o la orina, el tratamiento es urgente.

En ausencia de síntomas o la presencia de síntomas leves de la DM tipo 1, la hiperglucemia

detectada incidentalmente o en condiciones de estrés pueden ser transitorios (infección aguda,

traumas, y otros), se debe reevaluar al paciente en condiciones basales. En chile aún la

hemoglobina glicosilada no está validada como examen diagnóstico.

La PTGO no está indicada en el diagnóstico del Tipo 1.

No se debe utilizar la hemoglobina glicosilada para el diagnóstico de D Tipo 1.

Complicaciones Agudas

Las complicaciones agudas de la DM Tipo 1 son la cetoacidosis diabética y la hipoglicemia.

Ambas pueden poner riesgo la vida del paciente, por lo que su manejo debe iniciarse en el

lugar del diagnóstico. La cetoacidosis diabética puede presentarse al debut o como

descompensación por cuadros infecciosos intercurrentes, transgresiones alimentarias, falta de

dosis de insulina o bien en pacientes con infusor continuo de insulina por acodamiento de

catéter. La hipoglicemia se asocia a un desbalance entre la dosis de insulina, la alimentación o a

ejercicio, puede llevar al paciente a compromiso de conciencia de grado variable y

convulsiones.

¿Es posible prevenir la D Tipo 1?

Se ha intentado prevenir la DM Tipo 1 con el uso de nicotinamida o insulina subcutánea, oral e

intranasal, sin resultados favorables. Actualmente no existe ninguna forma demostrada que

permita prevenir la D Tipo 1 .No se recomienda hacer tamizaje de prediabetes Tipo 1 en

población general ni en niños ni jóvenes de alto riesgo.

Tratamiento

El tratamiento del paciente con D Tipo 1 debe ser multidisciplinario, con un equipo de

especialistas que incluye la participación del médico especialista en diabetes, enfermera y

nutricionista especialistas en diabetes, psicólogo y asistente social. Los pilares del tratamiento

incluyen la terapia insulínica, el conteo de hidratos de carbono y una alimentación saludable, el

autocontrol de las glicemia capilares y educación del paciente diabético y su familia, apoyo

psicológico y por asistente social.

En las localidades en que no esté disponible un equipo multidisciplinario, debe existir acceso a

una red de apoyo por un centro especializado

Insulinoterapia

Respecto de los tipos de insulinas:

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¿Qué tipos de insulinas existen y cuáles están disponibles en chile?

Las insulinas basales que existen son NPH, Glargina y Detemir; las insulinas para uso en bolos

prandiales son insulina cristalina, Lispro, Aspártica y Glulisina. Insulinas premezcladas (NPH +

Insulina cristalina o análogos de acción rápidas).

¿Cuáles de estas insulinas se pueden utilizar en niños?

NPH, Glargina y Detemir como insulinas basales e Insulina cristalina; Lispro, Aspártica o

Glulisina como insulinas de acción rápida. Insulinas premezcladas no se recomiendan en

población pediátrica por la poca flexibilidad en ingesta alimentaria y actividad física.

Diabetes Tipo 2: en esta forma de diabetes existe una deficiencia relativa de insulina debido a

la coexistencia de dos factores:

a- Una deficiencia de la producción de insulina.

b- Una resistencia a la acción de la insulina.

Los valores de insulina son normales (e incluso elevados) pero insuficientes para mantener

cifras de glucemia adecuadas. Ambos tipos de defectos ejercen una influencia reciproca que

lleva a la aparición de hiperglucemia y de sus manifestaciones asociadas.

Existe un importante componente genético en la diabetes tipo 2 que poligenico y no asociado a

la HLA concretos (con excepción de algunos grupos étnicos, como los indios pima). La

resistencia insulinica es un elemento esencial de la diabetes tipo 2. En casos excepcionales, el

defecto se debe a una disminución de receptores o de la afinidad de receptores para la

insulina. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el defecto es posreceptorial y ligado a la

obesidad. Recientemente se ha identificado una proteína (resistina) producida por los

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adipocitos y que ocasiona resistencia a la insulina, lo que constituye un nexo entre la obesidad

y la resistencia a la insulina.

Por otro lado, en pacientes con diabetes tipo 2 se ha observado una alteración funcional de las

células β, cuya liberación de insulina en respuesta a la glucosa es tardía, de menor intensidad y

sin las oscilaciones normales.

La DM2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnóstico se efectúa en

alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por

sospecha clínica. La escasa sintomatología clásica determina que, con alta frecuencia, se

diagnostica tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas. Este tipo de diabetes

aumenta con la edad, obesidad e inactividad física y habitualmente se asocia a otras patologías

de alto riesgo cardiovascular, como la hipertensión y la dislipidemia, por lo que está indicado

hacer pesquisa de DM en estos individuos. USPSTF (U. S Prevetnive Services Task Force),

concluye que la evidencia es insuficiente para recomendar, ya sea a favor o en contra, realizar

detección rutinaria de DM2, intolerancia a la glucosa oral o glicemia alterada en ayunas, en

adultos asintomáticos.

Patogenia de la DM tipo 2

Los siguientes exámenes ayudan a vigilar la diabetes y prevenir sus problemas:

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Hacerse revisar la presión arterial al menos cada año (la presión arterial ideal debe ser

de 130/80 mm/Hg o más baja).

Hacerse revisar la hemoglobina A1c (HbA1c) cada 6 meses si la diabetes está bien

controlada; de lo contrario, cada 3 meses.

Hacerse revisar los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (procure lograr

niveles de colesterol por debajo de 70-100 mg/dL).

Hacerse exámenes anuales para verificar que los riñones estén trabajando bien

(microalbuminuria y creatinina en suero).

Visitar al oftalmólogo al menos una vez al año o con mayor frecuencia si tiene signos

de retinopatía diabética.

Visitar al odontólogo cada 6 meses para una limpieza y examen dental completos.

Asegúrese de que el odontólogo y el higienista sepan que usted padece diabetes.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

La diabetes mellitus puede manifestarse por un síndrome metabólico de inicio subagudo, por

complicaciones agudas o por complicaciones crónicas. En la diabetes tipo 2 no es excepcional

que esta enfermedad se detecte en un análisis sistemático o cuando aparezca una

complicación crónica.

Diabetes no complicada.

La deficiencia de insulina altera el metabolismo de los tres principios inmediatos e,

indirectamente, el balance hidrosalino y el equilibro acido-base. Las consecuencias de estas

alteraciones son las siguientes:

Metabolismo hidrocarbonado, la deficiencia de insulina disminuye la entrada de

glucosa en el musculo y tejido adiposo. Por otro lado, el aumento de las hormonas

contrainsulares estimula la glucogenolisis y la gluconeogénesis. Las consecuencias

clínicas de estas alteraciones son la hiperglucemia y la glucosuria.

Metabolismo lípido, la disminución de la insulina y el aumento de hormonas

contrainsulares inhibe la lipogenesis y estimula la lipolisis. La consecuencia inmediata

es el aumento de la producción de ácidos grasos, que son captados por los

hepatocitos. En estas células, los ácidos grasos son transformados en cuerpos

cetonicos, al estar facilitado el paso al interior de la mitocondria por el aumento del

cociente glucagón/insulina. El aumento de los cuerpos cetonicos da lugar a

hipercetonemia y cetonuria. Por otro lado, el incremento del aporte de ácidos grasos al

hígado da lugar a modificaciones del metabolismo de las lipoproteínas.

Metabolismo proteico, existe una exaltación del catabolismo proteico muscular con

liberación de los aminoácidos a la sangre y captación por el hígado, para ser utilizados

en la gluconeogénesis.

Balance hidrosalino, la glucosuria provoca una diuresis osmótica, lo cual supone que se

pierdan por la orina agua y electrolitos. Por otro lado, los cuerpos cetonicos, que son

aniones, al ser eliminados también por la orina, arrastran cationes que los neutralizan.

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La consecuencia global es que los pacientes presentan una depleción de agua y de

sodio.

Equilibro acido-base, como los cuerpos cetonicos son ácidos fijos, su acumulación en el

medio interno origina una acidosis metabólica.

Las manifestaciones que la caracterizan son las siguientes: poliuria atribuible a la diuresis

osmótica y la polidipsia subsiguiente. La astenia y la disminución de injustificada de peso se

debe a la perdida de glucosa por la orina y al predominio del catabolismo sobre el anabolismo.

La polifagia es otro dato característico de la diabetes mellitus, relacionado con la disminución

de actividad del centro de la saciedad.

Complicaciones Agudas

Los tres tipos principales de complicaciones agudas en el paciente diabético son la

cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia. En general, la cetoacidosis y el coma

hiperosmolar tienen los mismos desencadenantes: ausencia de producción endógena de

insulina (DM I), administración insuficiente de insulina o hipoglucemiantes, y situaciones de

estrés que aumentan la producción de hormonas contrainsulares (ej. Infecciones, IAM,

traumatismo). Las características diferenciales entre ambas situaciones se indican en la

siguiente tabla:

Cetoacidosis Diabética Coma Hiperosmolar

Tipo de Diabetes Más común en DM I Más común en DM II

Respiración de Kussmaul Si No

Foetor Cetonemico Si No

Coma Menos Frecuente Más Frecuente

Glucemia Elevada Muy Elevada

Deshidratación Presente Muy Importante

Trombosis Poco Frecuente Muy Frecuente

Cetoacidosis Diabética, en esta situación los dos fenómenos patogénicos esenciales son la

disminución de la insulina y el aumento de hormonas contrainsulares. Las consecuencias

principales se ejercen sobre el tejido adiposo y el hígado.

Así, se estimula la lipolisis en el tejido adiposo, generando glicerol (que será utilizado para la

gluconeogénesis) y ácidos grasos libres. Estos, captados por el hígado, son transformados en

cuerpos cetonicos que pasan al plasma y son utilizados, en parte, por el musculo y el sistema

nervioso. El resto de los cuerpos cetonicos se elimina por la orina (cetonuria) o el aliento

(dando lugar al Foetor Cetonemico, con olor a manzanas), o bien se acumula en el organismo y

ocasiona una acidosis metabólica. La consecuencia de esa acidosis metabólica son varios tipos:

hiperventilación (respiración de Kussmaul), vómitos (que contribuye a la deshidratación y

perdida de potasio) y desplazamiento del potasio desde el medio intracelular hasta el

extracelular.

Las alteraciones hormonales modifican el metabolismo glucidico hepático, estimulando la

glucogenolisis y la gluconeogénesis. La consecuencia inmediata es la hiperglucemia, que

cuando supera el dintel de reabsorción tubular, ocasiona glucosuria y diuresis osmótica. Las

consecuencias de la diuresis osmótica son la deshidratación, la perdida de fosfato y la perdida

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de potasio. La pérdida de agua y sodio llevan a la sequedad de la piel y las mucosas, a la

insuficiencia circulatoria, por hipovolemia, y altera, junto con la acidosis metabólica, el nivel de

conciencia.

Coma Hiperosmolar, es otra situación crítica en la que existen manifestaciones de una

profunda depleción hidrosalina, pero sin cetoacidosis. No existe una explicación aceptada de la

inhibición de la cetogenesis, aunque se han postulado tres mecanismos:

a- La presencia de niveles suficientes de insulina para inhibir la cetogenesis.

b- La inhibición de la síntesis de cuerpos cetonicos por la hiperosmolalidad.

c- El bloqueo del paso de ácidos grasos a la mitocondria por la hiperglucemia extrema.

Las manifestaciones clínicas dependen de la perdida de agua y sodio, pero predominantemente

de la perdida de agua y sodio pero predominantemente de agua, por lo que aumenta la

osmolalidad del plasma y sale agua del interior de las células. La consecuencia más importante

de esta deshidratación intracelular es la que aparece en el sistema nervioso central,

disminuyendo el nivel de conciencia, lo cual puede ocasionar un estado de coma.

Patogenia de la Cetoacidosis Diabética

Complicaciones Tardías

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En la diabetes de larga evolución no controlada es habitual el desarrollo de complicaciones

micro y macroangiopaticas, así como lesiones directas del sistema nervioso periférico.

Complicaciones crónicas de diabetes mellitus

En la aparición de estas lesiones intervienen diferentes mecanismos:

Alteración de la vía de los polioles, en presencia de hiperglucemia mantenida se activan la

transformación de glucosa en sorbitol, mediante la enzima aldosa reductasa. El aumento de

sorbitol condiciona dos efectos nocivos:

a- La acumulación intracelular, con retención osmótica de agua, lo que explica la

destrucción del cristalino, base de las cataratas.

b- Por otro lado se produce una deficiencia en mioinositol intracelular, por lo que se

altera la síntesis de fosfatidilinositol.

La consecuencia inmediata es una anomalía funcional de la proteína C y de la bomba Na+ - K+ -

ATPasa, por lo que se altera la función celular y la conducción nerviosa.

Alteraciones Hemorreologicas, en la diabetes mellitus aumenta la viscosidad plasmática,

disminuye la deformabilidad de los hematíes y se incrementa la agregabilidad plaquetaria. Por

estas razones existe un estado de hipercoagulabilidad que facilita el desarrollo de

macroangiopatias.

Glicacion no enzimática de proteínas, en la presencia de hiperglucemia crónica se produce la

Glicacion no enzimática de muchos tipos de proteínas. Las consecuencias más importantes se

deben a la alteración de:

a- Colágeno de tipo IV y otras proteínas de la matriz extracelular (que ocasionan

engrosamiento de las membranas basales).

b- Hemoglobina (que aumenta la afinidad por el oxígeno y altera la respuesta al 2,3 –

difosfoglicerato).

c- Lipoproteínas (generando LDL anormales que son captadas por el sistema

mononuclear fagocitico, promoviendo la aterosclerosis y alterando la captación de

HDL).

Las manifestaciones clínicas de la microangiopatias afectan a tres tipos de tejidos: retina,

glomérulos renales y sistema nervioso periférico.

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La afectación retiniana lleva a alteraciones visuales progresivas, que pueden culminar en la

ceguera. En los momentos iniciales aparece microaneurismas, exudados y microhemorragias

que recién la denominación de retinopatía simple. En gases evolucionados aparece

neoformacion vascular (retinopatía proliferativa), y posteriormente apresen complicaciones

(hemorragias vítreas, glaucoma o desprendimiento de la retina).

La nefropatía diabética es un proceso progresivo en el que, en un primer momento, aparecen

lesiones funcionales (hiperfiltracion) y, posteriormente, lesiones estructurales. El aumento del

filtrado glomerular se produce por un doble mecanismo: un aumento de la presión de filtración

porque se eleva el flujo sanguíneo del glomérulo, manteniéndose el calibre de la arteriola

aferente mayor que la de la eferente, y aumento del Kf porque los glomérulos se hipertrofian,

lo que supone un incremento de la superficie de membrana filtrante. Estos cambios son

inducidos por la hiperglucemia, que estimula la síntesis de factores de crecimientos. Las

lesiones estructurales de la nefropatía diabética afectan al glomérulo, al túbulo proximal y a la

arteriola, condicionando un síndrome nefrótico o glomerulonefritico.

La neuropatía diabética puede afectar al sistema de relación adoptando una forma simétrica

(polineuropatia sensitivo motora) o asimétrica (de origen isquémico) o al sistema autónomo.

Las manifestaciones de la macroangiopatias son las características de la aterosclerosis de los

vasos periféricos, coronarios y del sistema nervioso central.

SINDROME HIPOGLUCEMICO

Se denomina síndrome hipoglucemico a aquella situación caracterizada por una disminución

de la glucemia (< 50 mg/dL) asociada a manifestaciones de neuroglucopenia y/o respuesta

adrenérgica.

En general, el organismo está protegido de la hipoglucemia al disponer de varios sistemas

protectores como los contrainsulares.

MECANISMOS Y CAUSAS

Atendiendo al momento de la aparición, se distinguen dos tipos de hipoglucemias.

Hipoglucemias Reactivas (inducidas por la ingesta)

Se debe a una alteración en la regulación de la respuesta insulinica a la ingesta. La forma más

característica se debe a:

Formas iniciales de diabetes, en las que la respuesta pancreática a la elevación de la glucemia

postprandial es tardía y, por ello, excesiva para el momento en que tiene lugar.

Alteraciones anatómicas del tubo digestivo. Por ejemplo, en personas con gastrectomía parcial,

el vaciamiento rápido del resto del estómago supone la absorción brusca de la glucosa que

contienen los alimentos, de tal forma que la hiperglucemia resultante desencadena una

secreción excesiva de insulina.

Ingesta de alcohol sin hidratos de carbono, metabolopatias congénitas como fructosemia o

galactosemia.

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Hipoglucemias de Ayuno

La aparición de hipoglucemia durante el ayuno, una vez consumidos los glúcidos de la dieta,

puede deberse a:

Aumento del consumo de glucosa, esta forma puede deberse a tumores extra pancreáticos

consumidores de glucosa o situaciones en la que la síntesis de cuerpos cetonicos es deficiente,

por ejemplo, deficiencia de hidroxi-metil glutaril CoA liasa.

Disminución de la producción de glucosa, esta circunstancia aparece en presencia de

insuficientes hepatocelular agudas (ej. Hepatitis fulminante), un fallo especifico de la

glucogenolisis (ej. Glucogenosis), o una alteración de la gluconeogénesis, tanto por inhibidores

del proceso (alcohol) como por deficiencia de sustratos (ej. En el embrazado existe una

disminución de alanina).

Alteraciones de las hormonas reguladores de la glucemia plasmática, pueden corresponder

tanto a un aumento en la secreción de insulina como a una disminución de hormonas

contrainsulares.

Aumento de la producción de insulina puede deberse a la administración de fármacos

exógenos (ej. Pentamidina, insulina o hipoglucemiantes orales) o a la producción endógena (ej.

Insulinoma).

Por otro lado, disminuye el efecto de hormonas contrainsulares en presencia de β-

bloqueadores, en la insuficiencia suprarrenal o en la deficiencia de GH.

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES

Los dos grupos de manifestaciones clínicas de la hipoglucemia dependen de dos mecanismos

diferentes:

Reacción adrenérgica, con aumento del tono simpático y la liberación de catecolaminas. Esta

respuesta rápida se caracteriza por ansiedad, temblor, palidez, sudación, palpitación,

taquicardias e hipertensión. Estas manifestaciones son precoces y tanto más intensas cuanto

más bruscamente se establece la caída de la glucemia.

Neuroglucopenia, es decir, el trastorno de la función de las neuronas por falta de glucosa. Esta

manifestación son características de las situaciones en las que el inicio de la hipoglucemia es

gradual, y cuando existe un bloqueo adrenérgico o neuropatía autonómica. Las

manifestaciones de la neuroglucopenia sigue una progresión craneocaudal característica; en

primer lugar aparecen manifestaciones corticales (somnolencia, sedación), subcorticales –

diencefalicas (pérdida de conciencia, movimiento de liberación frontal, espasmos clónicos),

mesencefalicas (movimientos tónicos), protuberancias (espasmos en extensión) y bulbares.

EXAMENES PARA DETERMINAR EL MATABOLISMO DE GLUCIDOS

En este apartado nos centraremos exclusivamente en las pruebas de laboratorio útiles en el

estudio del metabolismo de los glúcidos, ya que las manifestaciones clínicas son muy

numerosas, y afectan a la mayor parte de aparatos y sistemas. A continuación se indican las

más utilizadas:

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Determinación de la glucosa en orina o glucosuria. En condiciones normales la determinación de la glucosa en orina o glucosuria es negativa, ya

que la glucosa solo aparece en la orina cuando la cantidad filtrada es el glomérulo supera la

cantidad del tubo para reabsorberla, lo que ocurre cuando la glucemia es de 160 – 180 mg/100

ml.

Determinación de cuerpos cetonicos en sangre y orina. La medida tradicional de los cuerpos cetonicos en sangre y orina se realiza mediante la prueba

de nitroprusiato, que detecta principalmente acetoacetano, pero no ácido β-hidroxibutirico.

Recientemente se han descrito técnicas de fácil realización que permiten medir de forma

directa ácido β-hidroxibutirico. Se considera que existen hipercetonemia cuando la

concentración de cuerpos cetonicos es superior a 1mM y cetoacidosis si es mayor de 3mM.

Además de la concertación total de cuerpos cetonicos, es interesante medir la relación de 3β-

hidrobutirico/acetoacetato. Esta relación se encuentra aumentada en la cetoacidosis diabética,

alcohólica y si existe acidosis láctica.

Prueba de Sobrecarga Oral con Glucosa Esta prueba consiste en medir la glucemia basal, y después de administrar 75 g de glucosa por

vía oral, determinar la glucemia cada media hora durante 2 horas. Si la glucemia a las 2 horas

es superior a 200 mg/dL, se puede realizar el diagnostico de diabetes. Es evidente que no tiene

sentido su realización si el paciente ya cumple criterios de diabetes.

Hemoglobina Glicada (HbA1c) La glucosa se une de forma no enzimática (glicacion) a diversas proteínas (ej. Hemoglobina) en

relación directa con su concentración. Por ello, la determinación de hemoglobina Glicada es

una medida aproximada del control de la glucemia en los últimos meses, ya que la vida media

de los hematíes es de 90 – 120 días. Se considera que existe un buen control de la glucemia

cuando la hemoglobina Glicada es menor de 6.5%. Esta magnitud se modifica por otros

parámetros como el consumo de alcohol, la presencia de hemoglobinopatías o los elevados

niveles de vitamina C.

Determinaciones de Hormonas La determinación de insulina y de las hormonas contrainsulares tiene valor de estudio de

pacientes con hipoglucemia y con diabetes secundaria. Estas determinaciones deben realizarse

de forma simultánea con el nivel de glucemia.

Determinación de Péptido C La medida de las concentraciones de péptido C es una prueba útil para evaluar si un

hiperinsulinismo es de origen endógeno (en el que estarán elevados) o exógeno (en el que

estarán disminuidos).

Determinaciones de Enzimas y Sustratos Hidrocarbonados en Células y Tejidos Tiene interés en el estudio de alteraciones del metabolismo intermediario de los glúcidos. Para

ello, se requiere la obtención de células sanguíneas y muestras de diferentes tejidos obtenidas

por biopsia.