Transtorno Del Medio Interno Repartido
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1 EL LIQUIDO EXTRACELULAR: EL MEDIO INTERNO El 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una solución acuosa de iones y otras sustancias. Si bien casi todo este líquido queda dentro de las células y se conoce como líquido intracelular, aproximadamente una tercera parte se encuentra en los espacios exteriores a las células y se denomina líquido extracelular. Este líquido extracelular está en movimiento constante por todo el cuerpo y se transporta rápidamente en la sangre circulante para mezclarse después entre la sangre y los líquidos tisulares por difusión a través de de las paredes capilares. En el líquido extracelular están los iones y nutrientes que necesitan las células para mantenerse vivas, por lo que todas ellas viven esencialmente en el mismo entorno de líquido extracelular. Por este motivo, el líquido extracelular también se denomina medio interno del organismo, o milieu intériur, un término que fue introducido hace más de 100 años por el gran fisiólogo francés del siglo XIX Claude Bernard. SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA
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Transtorno Del Medio Interno Repartido
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EL LIQUIDO EXTRACELULAR:
EL MEDIO INTERNO
El 60% del cuerpo humano del adulto es líquido, principalmente una
solución acuosa de iones y otras sustancias. Si bien casi todo este
líquido queda dentro de las células y se conoce como líquido
intracelular, aproximadamente una tercera parte se encuentra en los
espacios exteriores a las células y se denomina líquido extracelular.
Este líquido extracelular está en movimiento constante por todo el
cuerpo y se transporta rápidamente en la sangre circulante para
mezclarse después entre la sangre y los líquidos tisulares por difusión
a través de de las paredes capilares.
En el líquido extracelular están los iones y nutrientes que necesitan
las células para mantenerse vivas, por lo que todas ellas viven
esencialmente en el mismo entorno de líquido extracelular. Por este
motivo, el líquido extracelular también se denomina medio interno del
organismo, o milieu intériur, un término que fue introducido hace
más de 100 años por el gran fisiólogo francés del siglo XIX Claude
Bernard.
Las células son capaces de vivir, crecer y realizar sus funciones
especiales, siempre que este medio interno disponga de las
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concentraciones adecuadas de oxígeno, glucosa, distintos iones,
aminoácidos, sustancias grasas y otros componentes.
DIFERENCIAS ENTRE LOS LÍQUIDOS EXTRACELULAR
E INTRACELULAR
El líquido extracelular contiene
grandes cantidades de iones de
sodio, cloruro, bicarbonato más
nutrientes para las células, como
oxígeno, glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos. También contiene
dióxido de carbono, que se
transporta desde las células a los
pulmones para ser excretado junto
a otros residuos celulares que se
transportan a los riñones para su
excreción.
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El líquido intracelular es muy distinto del líquido extracelular;
especialmente, contiene grandes cantidades de iones potasio,
magnesio, fosfato en lugar de iones de sodio y cloruro que se
encuentran en el líquido extracelular. Los mecanismos especiales de
transporte de iones a través de la membrana celular mantienen las
diferencias en la concentración de iones entre lo líquidos extracelular
e intracelular.
TRASTORNOS DEL MEDIO INTERNO
El agua dentro del cuerpo se mantiene en
dos compartimentos mayores, que se
designan intracelulares y extracelulares de
acuerdo a los tipos de líquido que
contienen. Estos compartimentos están
separados por membranas
semipermeables. El líquido intracelular
(LIC) (agua dentro de las células)
representa aproximadamente el 30 al 40%
del peso corporal.
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El compartimento extracelular incluye el líquido intravascular o
plasmático, el líquido intersticial y el líquido transcelular. El líquido
extracelular (LEC) - intravascular o plasmático (agua dentro de los
vasos sanguíneos o agua intravascular contenida en el plasma)
representa aproximadamente el 5% del peso corporal total del ser
humano. El plasma, la porción líquida de la sangre, contiene
proteínas, que normalmente permanecen dentro de las paredes de
los vasos. El agua y las sales minerales que contiene pueden dejar los
vasos e ingresar a los tejidos circundantes.
En el líquido extracelular están los iones y los nutrientes que las
células necesitan para mantenerse vivas, por lo que todas ellas viven
esencialmente en el mismo entorno del líquido extracelular. Por este
motivo al líquido extracelular también se le denomina MEDIO
INTERNO DEL ORGANISMO.
El líquido extracelular contiene grandes cantidades de iones de sodio,
cloruro y bicarbonato; más nutrientes para las células como oxígeno,
glucosa, ácidos grasos, aminoácidos. También contiene dióxido de
carbono.
COMPONENTES IMPORTANTES Y CARACTERISTICAS
FÍSICAS DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR
VALOR
NORMAL
INTERVALO
NORMAL
UNIDADES
5
Oxígeno
Dióxido de
carbono
Ión sodio
Ión potasio
Ión calcio
Ión cloruro
Ión bicarbonato
Glucosa
Temperatura
Ácido-básico
40
40
142
4.2
1.2
108
28
85
37
7.4
35-45
35-45
138-146
3.8-5
1-1.4
103-112
24-32
75-95
37
7.3-7.5
mmHg
mmHg
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mg/dl
ºC
pH
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Principales Trastornos ácido-base
ACIDOSIS METABÓLICA
Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos
corporales.
CAUSAS
La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado
ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del
cuerpo.
Hay varios tipos de acidosis metabólica:
7
La acidosis diabética se presenta cuando sustancias conocidas
como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se acumulan durante
la diabetes tipo 1 no controlada.
La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de
bicarbonato de sodio del cuerpo, como puede suceder con la
diarrea intensa.
La acidosis láctica es una acumulación de ácido láctico y puede
ser causada por:
o alcohol
o cáncer
o ejercicio por mucho tiempo
o insuficiencia hepática
o bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
o medicamentos como los salicilatos
o falta prolongada de oxígeno a causa de shock,
insuficiencia cardíaca o anemia grave
o convulsiones
Otras causas de acidosis metabólica abarcan:
Enfermedad renal (acidosis tubular distal y acidosis tubular
renal proximal)
Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirin), etilenglicol (se
encuentra en anticongelantes) o metanol
Deshidratación intensa
SÍNTOMAS
La mayoría de los síntomas son causados por la enfermedad o
afección subyacente que está provocando la acidosis metabólica. Este
tipo de acidosis por lo regular causa por sí sola respiración rápida.
También se puede presentar confusión o letargo. La acidosis
8
metabólica severa puede llevar a shock o muerte. En algunas
situaciones, la acidosis metabólica puede ser una afección leve y
crónica (continua).
TRATAMIENTO
Orientado a la condición subyacente- Puede administrar bicarbonato
de sodio para mejorar la acidez de la sangre.
ALCALOSIS
Es una condición provocada por el exceso de base (álcali) en los
líquidos del cuerpo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de ácido
(acidosis) y se puede originar por diferentes causas.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Los pulmones y los riñones regulan el estado ácido/básico del cuerpo.
La disminución en el nivel de CO2 o de bicarbonato crea un estado
llamado alcalosis.
La alcalosis respiratoria es ocasionada por los niveles bajos de dióxido
de carbono. La hiperventilación (aumento en la frecuencia
respiratoria) hace que el cuerpo pierda dióxido de carbono. La altitud
o una enfermedad que produzca una reducción de oxígeno en la
sangre obliga al individuo a respirar más rápido, reduciendo los
niveles de dióxido de carbono, lo que ocasiona una alcalosis
respiratoria.
La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato
en la sangre y la alcalosis hipoclorémica es causada por una
deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a
vómito prolongado). Los riñones compensan la pérdida de cloruros
mediante la conservación de bicarbonato.
9
La alcalosis hipocaliémica es ocasionada por la reacción del riñón a
una deficiencia o pérdida extrema de potasio que puede ser
provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.
La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha
compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio
normal ácido/básico, aún cuando los niveles de bicarbonato y dióxido
de carbono permanezcan anormales.
SÍNTOMAS
Confusión (puede progresar a estupor o coma)
Contorsión muscular
Temblor de mano
Espasmos musculares prolongados (tetania)
Náuseas, vómitos
Entumecimiento u hormigueo en la cara o las extremidades
Mareo
COMPLICACIONES
Coma
Arritmias
Desequilibrio de electrolitos (como la hipocaliemia)
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Anomalías de la regulación del volumen
de líquido
Las células son capaces de vivir, crecer y realizar sus funciones
especiales, siempre que este medio interno disponga de las
concentraciones adecuadas de oxígeno, glucosa, aminoácidos, ácidos
grasos, distintos iones, y otros componentes.
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA:
El sodio (Na) es un electrolito importante cuya concentración en el
plasma sanguíneo es regulada con precisión mediante diferentes
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mecanismos. La hiponatremia se define como una concentración de
sodio en sangre por debajo de 142 mmol/l. cuando la concentración
plasmática de sodio está elevada por encima de lo normal, se dice
que una persona tiene una hipernatremia.
HIPONATREMIA
CAUSAS DE LA HIPONATREMIA:
La reducción de la concentración plasmática de sodio puede deberse
a:
PÉRDIDAS DE SODIO
Diuréticos: es la principal causa, especialmente del tipo
tiazídico. Estos fármacos provocan a través de varios
mecanismo como: Secreción de ADH, que provoca la retención
de agua. Disminución de la absorción de sodio a nivel del asa
de Henle, que provoca pérdida de Na a nivel urinario.
Enfermedad de Addison, que se debe a una menor secreción
de la hormona aldosterona, y reduce la capacidad del riñón de
reabsorber el sodio y provoca un modesto grado de
hiponatremia.
AUMENTO DE AGUA
Esto hace que diluya al sodio en el líquido extracelular.
Polidipsia, se trata de un cuadro clínico, habitualmente
asociado a patología psiquiatra, que consiste en el consumo
exagerado del agua, que supera la capacidad máxima de
eliminación por parte del riñón (12 l/día).
Potomanía de cerveza, en los grandes
bebedores existe un gran consumo de líquido,
con bajo aporte de proteínas y electrolitos; al
exceder la capacidad de eliminación de líquido
por parte del riñón.
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El ADH se encarga de la retención de líquido (pero no de sodio)
a nivel renal.
TABLA 1 2 .1 .CAUSAS DE SÍNDROME HIPOOSMOLAR1. Exógena .- Con capacidad renal de dilución normal (o mínimamente alterada)–Polidipsia psicótica–Líquidos hipotónicos i.v.• Potomanía en bebedores de cerveza• Lactantes (biberones muy diluidos)• Reset de los osmoceptores
2. Alteración de la capacidad renal de dilución, independiente de la ADH–Insuficiencia renal–Diuréticos: tiacidas; de asa
3. Hipersecreción de ADH
a) Por estímulo hemodinámico (disminución del VCE)–Con disminución del volumen del LEC• Pérdidas extrarrenales Digestivas Vómitos, succión nasogástrica, diarrea, laxantes Tercer espacio Íleo, pancreatitis, músculo (aplastamiento), piel (quemaduras)• Pérdidas renales Nefropatías-pierde-sal Diuréticos Insuficiencia suprarrenal Síndrome cerebral pierde-sal• Pérdidas mixtas (renales y extrarrenales) Vómitos –Con aumento del volumen del LEC Insuficiencia cardíaca Cirrosis
b)Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
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Síndrome nefrótico.
MANIFESTACIONES:
La presencia de sintomatología en el paciente
con hiponatremia está en relación con la
hiperhidratación neuronal ocasionada por la
entrada de agua en la célula por el descenso de
la osmolaridad en el compartimento extracelular.
Síntomas más frecuentes:
Aparato Gastrointestinal: Náuseas, vómitos
Sistema Nervioso Periférico: Calambres
musculares, alteraciones visuales
Sistema Nervioso Central: Cefalea, letargia, convulsiones, coma
HIPERNATREMIA
Son menos frecuentes que las hiponatremias. Los niños y las personas de
edad avanzada, en las que el mecanismo de la sed está alterado o bien no
tiene fácil acceso a líquidos, tienen mayor facilidad para la hipernatremia.
CAUSAS DE LA HIPERNATREMIA:
Pérdidas de agua
Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal,
representadas por las diabetes insípida, ya que existe un déficit en la
producción de ADH por parte de la hipófisis, con lo cual el riñón
pierde la capacidad de concentrar la orina.
Aumento de sodio
Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones.
Síndrome de Conn, que es el aumento de la hormona aldosterona.
MANIFESTACIONES:
14
El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de
poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina), diarrea y
sudoración.
15
HIPOFOSFATEMIA E HIPERFOSFATEMIA:
HIPOFOSFATEMIA
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La hipofosfatemia es un trastorno electrolítico en el cual existe
niveles anormalmente bajos de fósforo en la sangre. Esta condición se
puede observar en muchas causas, siendo más común cuando en los
pacientes con desnutrición (especialmente pacientes con alcoholismo
crónico) se les da grandes cantidades de carbohidratos, los cuales
aumentan la demanda de fósforo por parte de las células, removiendo
el fósforo sanguíneo (síndrome de realimentación).
CAUSAS
Alcoholismo
Diarrea (crónica)
Inanición
Deficiencia de vitamina D
Redistribución del fósforo extracelular al compartimento
intracelular
Deplección de fósforo por pérdida renal
SÍNTOMAS
Dolor óseo
Confusión
Debilidad muscular
Las manifestaciones clínicas aparecen típicamente con niveles
inferiores a 2 mg/dl y, de forma más intensa, por debajo de 1
mg/dl, estando también influidas por la cronicidad. La
hipofosfatemia sintomática suele verse en casos de alcoholismo
crónico, hiperalimentación parenteral (sin fosfato), toma crónica
de antiácidos y, más raramente, en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética.
El déficit de ATP puede causar alteraciones de la contractilidad
miocárdica -insuficiencia cardiaca congestiva) y fatiga de la
musculatura respiratoria
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que puede progresar a la confusión, convulsiones, delirio y
coma.
SIGNOS Y EXÁMENES
Anemia debido a la destrucción excesiva de glóbulos rojos
(anemia hemolítica)
Daño al miocardio (miocardiopatía)
TRATAMIENTO
El fósforo se puede administrar por vía oral o a través de una vena.
EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)
El pronóstico depende de la enfermedad causante de la afección.
HIPERFOSFATEMIA
Definimos la hiperfosfatemia como las cifras de fósforo en sangre
superiores a 5 mg/dl en los adultos o Y 7 mg/dl en los niños. Afecta
por igual a ambos sexos y no existen diferencias de razas. Es más
frecuente en ancianos debido a que la incidencia de insuficiencia
renal crónica, principal causa de la hiperfosfatemia, se incrementa
con la edad.
Si es importante y aguda determina hipocalcemia y tetania. En los
casos crónicos puede ocasionar calcificaciones vasculares y tisulares,
especialmente en situaciones de insuficiencia renal.
CAUSAS Y MECANISMOS DE SU PRODUCCIÓN
1. Aumento del aporte.
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El excesivo aporte de fósforo puede ocasionar hiperfosfatemia
cuando lleva aparejado un descenso de la excreción renal,
siendo muy raro que lo origine de forma aislada.
2. Aumento de la absorción.
La absorción del fósforo guarda relación con su contenido en la
dieta. Una dieta pobre en fósforo se asocia al incremento de la
absorción siendo el metabolito activo de la vitamina D clave en
la absorción del calcio y del fósforo de tal manera que una
excesiva concentración de 1,25 dihidroxicolecalciferol
(1,25(OH)2 D) puede ocasionar hiperfosfatemia.
3. Disminución de la excreción renal.
Un descenso de la filtración o un incremento de su reabsorción
tubular constituye el mecanismo más frecuente de producción
de hiperfosfatemia y, además, contribuye al resto de las causas.
4. Salida del fósforo intracelular.
Suele producirse en caso de destrucción celular masiva
(rabdomiólisis, síndrome de la lisis tumoral) o por la presencia
de acidosis, tanto metabólica como respiratoria. La acidosis
láctica genera hiperfosfatemia por la trasformación de AMPc en
ADP y fósforo. La cetoacidosis diabética disminuye la utilización
del fósforo en el interior de la célula.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas guardan relación con los dos
mecanismos fisiopatológicos
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que desencadenan la hiperfosfatemia, la hipocalcemia y las
calcificaciones extraóseas. La hipocalcemia se va a manifestar en
forma de tetania y del incremento de la excitabilidad neuromuscular.
Las calcificaciones ectópicas van a dar lugar a diferentes signos y
síntomas en función de su localización. Pueden producir prurito,
rotura tendinosa, queratopatía en banda y calcificaciones vasculares.
Éstas pueden localizarse en pequeñas arteriolas y capilares
(calcifilaxis), produciendo lesiones cutáneas necróticas y hemorragias
subungueales en las arterias de mediano calibre, pudiendo originar
un síndrome coronario y causando, en el corazón, arritmias cardiacas
o valvulopatía aórtica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hiperfosfatemia se realiza mediante la
determinación del fósforo plasmático.
TRATAMIENTO
El tratamiento irá orientado, en primer lugar, hacia la causa de la
hiperfosfatemia.
En aquellas situaciones en que sea posible, se realizará un
tratamiento etiológico de la misma. En los pacientes que presenten
una función renal normal se deberá incrementar la excreción renal de
fósforo. Esto se consigue por medio de una sobrecarga de volumen
con suero salino, que va a inhibir la reabsorción tubular de solutos a
nivel del túbulo proximal. La asociación de diuréticos
de asa, como la furosemida (20-80 mg/día), potenciará el efecto.
HIPOKALEMIA E HIPERKALEMIA:
El potasio o kalium es un catión que se encuentra al interior de las células
(intracelular) en el 98% de los casos y sólo en el 2% está al exterior. Esta
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distribución es necesaria para que los músculos y el sistema nervioso
funcionen adecuadamente.
La concentración de potasio en la sangre se llama kalemia, si éste aumenta
más 4.2 se denomina hiperkalemia, y en caso contrario si este disminuye
se llamará hipokalemia.
HIPOKALEMIA
CAUSAS DE LA HIPOKALEMIA:
Las causas se pueden clasificar en cuatro
grandes grupos:
Reducción de la ingesta de potasio. Es una
causa poco frecuente dado que el potasio
está presente en casi todos los alimentos
(carne, fruta, etc).
Pérdidas gastrointestinales tales como
diarrea y vómitos.
Pérdidas por vía renal; por ejemplo, el uso de diuréticos.
Modificaciones en la distribución del potasio. El 2% del potasio
está en el extracelular y cualquier alteración que lo lleve a
desplazarse al interior de la célula producirá hipokalemia.
MANIFESTACIONES
Los síntomas aparecen cuando se ha
perdido más del 10% de potasio. Entre
estos se encuentran debilidad muscular,
calambres, dolor muscular, falta de
ánimo, arritmias cardiacas, hipotensión,
aumento de la cantidad de orina y
estreñimiento.
21
HIPERKALEMIA
CAUSAS
La hiperkalemia puede deberse a tres factores principales:
Aumento en la ingesta (oral o parenteral)
Disminución de la excreción renal de potasio o
Desplazamiento del potasio intracelular al líquido extracelular
(redistribución)
MANIFESTACIONES
Las manifestaciones clínicas aparecen generalmente con niveles
séricos mayores de 6.5 mEq/l, siendo las principales:
Cardiovasculares: cambios en el electrocardiograma por
alteraciones de la conducción, bloqueo cardíaco, arritmias
ventriculares y asistolia (paro cardíaco)
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Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis fláccida
ascendente, falla respiratoria
Gastrointestinales: náuseas y vómitos
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HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
HIPOMAGNESEMIA (nivel bajo de magnesio)
¿QUÉ ES LA HIPOMAGNESEMIA?
La hipomagnesemia es un desequilibrio electrolítico, con un nivel bajo
de magnesio en la sangre. El valor normal de magnesio en los adultos
es de 1,5 a 2,5 mEq/L.
El magnesio es uno de los muchos electrolitos del organismo y los
niveles normales de magnesio son importantes para el
mantenimiento de la función cardíaca y del sistema nervioso.
CAUSAS
El cuerpo regula los niveles de magnesio al movilizar el magnesio
dentro y fuera de las células La entrada excesiva de magnesio a
las células causa hipomagnesemia.
El magnesio puede ser excretado por los riñones. Cualquier daño a
los riñones, si no trabajan correctamente, puede causar un
descenso en los niveles de magnesio.
Ingestión insuficiente de magnesio en su dieta
Si tiene problemas estomacales o intestinales, es posible que no
pueda absorber el magnesio que ingiere.
El magnesio puede no ser absorbido correctamente debido a la
ingesta de alcohol, el uso de laxantes o diarrea.
Mayor excreción de magnesio de su cuerpo.
Daño renal (falla del riñón): pérdida de magnesio por los riñones es
una causa común de déficit de magnesio.
Ciertos medicamentos, como Cisplatino o Anfotericina B y ciertos
antibióticos que pueden afectar sus riñones.
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Trastornos endocrinos: como Aldosteronismo o disfunción con las
glándulas tiroides y paratiroides o diabetes.
Embarazo
SÍNTOMAS
Es posible que no tenga síntomas a menos que los resultados de los
análisis de sangre muestren que sus niveles de magnesio son
significativamente bajos.
Con niveles de magnesio en sangre extremadamente bajos:
debilidad muscular
confusión
disminución de reflejos.
También puede notar movimientos "entrecortados"
hipertensión arterial y ritmos cardíacos irregulares.
Medicamentos que el médico puede recetar para la hipomagnesemia:
• Suplementos de magnesio: si sus niveles de magnesio en
sangre son extremadamente bajos, este medicamento suele
administrarse por vía intravenosa. También puede tomar óxido de
magnesio en píldoras.
• Suplementos de calcio y potasio: si sus niveles de magnesio en
sangre son extremadamente bajos, los niveles de calcio y potasio
también pueden estar bajos. Su médico puede indicarle suplementos
por vía intravenosa o en píldoras. Los niveles de magnesio, potasio y
calcio no volverán a la normalidad hasta corregir estos electrolitos.
HIPERMAGNESEMIA (niveles altos de magnesio)
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¿QUÉ ES LA HIPERMAGNESEMIA?
La hipermagnesemia es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto
de magnesio en la sangre. El valor normal de magnesio en los adultos
es de 1,5 a 2,5 mEq/L.
El magnesio es uno de los muchos electrolitos en el organismo. Los
niveles normales de magnesio son importantes para el
funcionamiento del corazón y el sistema nervioso.
CAUSAS
El cuerpo regula los niveles de magnesio en sangre al movilizar el
potasio hacia adentro y hacia afuera de las células. Cuando hay una
degradación o destrucción de las células, el magnesio sale de las
células hacia la sangre. Esto causa la hipermagnesemia..
El magnesio es excretado por los riñones. Cualquier daño a los
riñones que los haga no trabajar correctamente, puede resultar en un
aumento en los niveles de magnesio.
Las causas de hipermagnesemia incluyen:
• Aumento de la destrucción celular o movilización acelerada del
potasio hacia las células. Como sucede con el síndrome de lisis
tumoral, cuando se recibe quimioterapia. Los medicamentos rompen
las células tumorales y los componentes de las células (incluyendo el
magnesio) salen al torrente sanguíneo. Las personas que reciben
quimioterapia por leucemia, linfoma o mieloma múltiple avanzados,
pueden estar en riesgo del síndrome de lisis tumoral.
• Excreción disminuida de potasio del cuerpo.
• La insuficiencia renal (falla del riñón) es la causa más común del
exceso de magnesio, ya que los riñones no pueden excretar el
magnesio normalmente.
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• Es posible que se esté tomando mucho magnesio en la dieta,
por lo general en forma de laxantes (como leche de magnesio) o
antiácidos.
SÍNTOMAS
hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y
cardiovascular. Los síntomas resultan de la depresión de la
transmisión neuromuscular, y en general sólo aparecen cuando el
nivel sérico supera los 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y
dependen de la gravedad de la hipermagnesemia.
Si la concentración sérica del catión está entre 3 y 6 mEq/l se
presenta vasodilatación periférica que puede dar lugar a
hipotensión y ocasionalmente náuseas y vómito
Cuando el nivel sérico de magnesio alcanza los 6 mEq/l, los
reflejos tendinosos profundos suelen desaparecer, pudiéndose
presentar somnolencia, confusión y letargia
En la medida que los niveles séricos se aproximan a los 10
mEq/l se hacen evidentes la parálisis muscular, la depresión
respiratoria y la narcosis.
. Medicamentos que el médico puede recetar para la
hipermagnesemia:
• Calcio: este medicamento suele administrarse por vía
intravenosa para disminuir el nivel de magnesio en sangre si los
niveles de magnesio en sangre son extremadamente altos.
• Hemodiálisis: si el nivel de magnesio en sangre es
extremadamente alto y hay insuficiencia renal, su médico y un
especialista en riñones podrán recetar tratamiento con diálisis. y no
se alivian con medicamentos recetados.
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• Diarrea (de 4 a 6 episodios en 24 horas) que no se alivia con
medicamentos antidiarreicos ni con una modificación en la dieta
DEFICIT DE AGUA (DEPRECION DE VOLUMEN):
El déficit de agua puede deberse a la disminución de la ingesta o por
perdidas pocos comunes los cuales incluyen:
-Perdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, ileostomía)
-secuestro de líquidos (quemaduras, obstrucción intestina, peritonitis)
-perdidas de líquidos por trastornos renales (diabetes insípida, diuresis
osmótica)
Los primeros signos son sed, piel enrojecida y laxa, ojos hundidos y
mucosas secas, hipotensión, taquicardia y oliguria. La deshidratación origina
aumento de valores séricos de Sodio y proteínas así como de Urea y
creatinina.
Para su tratamiento puede administrarse agua con electrolitos ó sin ellos. Si
sólo se necesita agua puede darse solución de dextrosa al 2.5 ó al 5% IV; así
si la función renal es normal, 2000 a 3000 ml de agua diarios (1,500 ml/m2
de superficie corporal).
Con frecuencia se requieren electrolitos (Na+) para poder reponer las
pérdidas y para conservar la circulación adecuada y la diuresis, de hecho,
en pacientes con una disminución de volumen importante puede causar
hipotensión, por lo que en esto casos debe administrarse NACl al 0.9%
incluso en presencia de hipernatremia leve.
28
EXCESO DE AGUA:
El exceso de agua o síndrome de dilución, produce una
expansión de líquidos extra e intracelular con la
disminución correspondiente de la concentración de
solutos.
La eliminación disminuida de solutos de agua puede
producir este exceso:
-IR crónica o aguda
-síndrome nefrotico
-insuficiencia cardiaca congestiva
-hipertensión portal con ascitis
Se diagnostica de manera aguda por cefaleas, nauseas,
vómitos, cólicos abdominales, debilidad, estupor,
convulsiones y coma. Cuando la instalación es de modo
crónico, los pacientes sólo se presentan con edema
importante ó anasarca, dependiendo de la severidad del
cuadro. La expansión excesiva de volumen extracelular es
capaz de provocar Insuficiencia cardiaca congestiva y
edema pulmonar.
El tratamiento básico corresponde a una
restricción de agua, valorando la necesidad de
una solución salina para restituir un déficit de
sodio. Las complicaciones cardiopulmonares
pueden evitarse añadiendo un diurético de asa
y restituyendo la pérdida urinaria de Na+ y Cl-.
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HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA
Hipocalcemia
La Hipocalcemia (concentración menor a 8 mg/dl en plasma) puede ser
resultado de un descenso en el consumo ó la absorción de calcio, como en
la deficiencia de Vitamina D y los síndromes de mala absorción, insuficiencia
renal, tratamiento con diuréticos, hipomagnesemia ó hiperfosfatemia.
Las manifestaciones de Hipocalcemia son las mismas independientemente
de la causa. La Hipocalcemia afecta la función neuromuscular produciendo
calambres musculares y tetania, convulsiones, estridor y disnea, diplopia,
cólicos abdominales. Suelen ser positivos los signos de Trousseau y
Chvostek. En los niños son comunes la falta de crecimiento y el retardo
mental. En el ECG puede prolongarse el segmento QT y provocar
desaparición de la onda T.
30
El tratamiento definitivo depende de la enfermedad primaria que haya
causado la disminución de ión, en casos de tetania importante pueden
emplearse gluconato de calcio IV 1
a 3 ampolletas por venoclisis en 8
hrs. Puede ser necesaria la
aplicación de Vitamina D para
apoyo en la absorción de
suplementos de calcio por vía oral.
La hipocalcemia suele
acompañarse de una elevación
importante de fósforo, por lo que
es necesario corregir éste ión
antes mediante glucosa e insulina,
ya que de otro modo puede
provocarse calcificación
metastásica.
HIPERCALEMIA:
El aumento del calcio sérico puede ser consecuencia a un aumento de la
ingestión y absorción como ocurre con exceso de Vitaminas D y A, a
trastornos endocrinos como hiperparatiroidismo, enfermedades neoplasias y
algunas otras causas menos comunes como la administración de tiazidas ó
sarcoidosis.
La Hipercalcemia es capaz de causar depresión del sistema nervioso
central, estupor, somnolencia, debilidad y coma conforme se eleva las cifras
de calcio sérico por arriba de 11mg/dL. En los casos crónicos puede
manifestarse en forma de poliuria, deshidratación, sed y azoemia.
Cualquier concentración mayor de 12 mg/dl requiere de tratamiento
inmediato. La primer medida es incrementar el volumen a través de
solución salina isotónica e incrementar la excreción del ión por orina,
especialmente si se acompaña de algún diurético como la furosemide.
El tratamiento de sostén se basa en el incremento de depósito de calcio en
el tejido óseo, lo que se puede lograr con algunos medicamentos como la
Mitramicina, Indometacina ó calcitonina.
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GLUCOSA:
Hipoglucemia
Es una afección que ocurre cuando el nivel de azúcar en la sangre
(glucosa) está demasiado bajo.
El azúcar en la sangre por debajo de 70 mg/dL se considera bajo. El
azúcar sanguíneo a este nivel o por debajo puede causarle daño.
Causas
La hipoglucemia ocurre cuando:
El azúcar (glucosa) del cuerpo se agota con demasiada rapidez.
La glucosa es liberada en el torrente sanguíneo con demasiada
lentitud.
Se libera demasiada insulina en el torrente sanguíneo.
La insulina es una hormona que reduce el azúcar en la sangre y es
producida por el páncreas en respuesta al aumento de los niveles de
glucosa sanguínea.
Las causas más comunes de azúcar bajo en la sangre en personas
con diabetes son:
Tomar insulina o medicamento para la diabetes en el momento
equivocado.
Tomar demasiada insulina o medicamento para la diabetes por
equivocación.
No ingerir lo suficiente durante las comidas o refrigerios
después de haber tomado insulina o medicamento para la
diabetes.
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Saltarse las comidas.
Esperar para consumir sus comidas.
Hacer más ejercicio o en un momento diferente de lo usual.
Tomar alcohol.
Si usted padece esta enfermedad y está tomando cualquiera de los
siguientes medicamentos para ésta tiene riesgo de presentar bajo
azúcar en la sangre:
Clorpropamida (Diabinese), tolazamida (Tolinase),
acetohexamida (Dymelor), glipizida (Glucotrol) o tolbutamida
(Orinase).
Gliburida (Micronase), glimepirida (Amaryl), repaglinida
(Prandin), nateglinida (Starlix) y mitiglinida): el riesgo con estos
fármacos es más bajo, pero aun posible.
Insulina.
El azúcar en la sangre de un recién nacido puede resultar bajo. Los
bebés que nacen de madres con diabetes pueden tener caídas
drásticas en el azúcar en la sangre.
La hipoglucemia en personas que no tienen diabetes puede ser
causada por:
Consumo de alcohol.
Insulinoma, un tumor en el páncreas que produce demasiada
insulina.
Enfermedad hepática.
Síntomas
Los síntomas que usted puede tener cuando el azúcar en la sangre
baja demasiado abarcan:
Visión doble o borrosa
Latidos cardíacos rápidos o fuertes
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Sentirse irritable o actuar agresivo
Sentirse nervioso
Dolor de cabeza
Hambre
Estremecimiento o temblores
Dificultad para dormir
Sudoración
Hormigueo o entumecimiento de la piel
Cansancio o debilidad
Pensamiento confuso
Algunas veces, el azúcar en la sangre puede estar demasiado bajo,
incluso si usted no tiene síntomas. Si esto le pasa, usted puede:
Desmayarse
Hiperglucemia
Hiperglucemia o hiperglicemia significa cantidad excesiva de
glucosa en la sangre. etimológicamente hyper- en griego significa
"demasiado"; -glyc- en griego significa "dulce"; -emia significa "de la
sangre". Es el hallazgo básico en todos los tipos de diabetes mellitus,
cuando no está controlada o en sus inicios. El término opuesto es
hipoglucemia.
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina tienen efectos sobre la
evolución de los pacientes: disminuyen la resistencia a la infección,
favoreciendo la sobreinfección por bacterias gram-negativas y por
hongos, favorecen la aparición de polineuropatías y de disfunción
multiorgánica y, en definitiva, incrementan la tasa bruta de
mortalidad de los pacientes.[1]
Valores en sangre
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En ayunas la glucosa sanguínea de una persona no debe exceder de
110 mg/dl.[2] Mantener durante años los niveles altos de glucosa en
sangre contribuye a agravar seriamente las complicaciones a largo
plazo de la diabetes.[3] La hemoglobina glucosilada (HbA1c) mide la
glucosa o azúcar que se encuentra unida a la hemoglobina y como tal
es una medida del grado de elevación media de la glucosa en sangre
durante los tres meses anteriores a la obtención de la misma; es un
parámetro de laboratorio (bioquímico) importantísimo e
imprescindible para el control de la diabetes.[4]
Aplicación
El fenómeno del alba es el estado hiperglucemico registrado por la
mañana, no asociado a hipoglucemia como ocurre bajo el efecto
somogyi. En este caso la hiperglicemia es debida al incremento en los
niveles de hormona del crecimiento cuyos pulsos de secreción tienen
lugar por la madrugada. En la mayoría de los pacientes diabéticos no
se requieren mayores cambios en las dosis de insulina nocturna.
TEMPERATURA:
Un aumento de temperatura del organismo de tan solo 7 grados por encima
de la normalidad provoca un ciclo vicioso en el que aumenta el metabolismo
celular y destruyen las células
