FACULTA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

FISIOLOGIA HUMANA

TEMA: TRABAJO RESPIRATORIO

DOCENTE: LINARES GARCIA LUIS

ALUMNA: QUISPE ROJAS CINTHYA

Cajamarca, OCTUBRE – 2015

INTRODUCCION

Durante la respiración tranquila normal toda la contracción de los

músculos respiratorios se produce durante la inspiración; la espiración es casi

totalmente un proceso pasivo producido por el retroceso elástico de los

pulmones y de la caja torácica. Así, en condiciones de reposo los músculos

respiratorios normalmente realizan un “trabajo” para producir la inspiración,

pero no para producir la espiración. (1)

TRABAJO RESPIRATORIO

I. DEFINICIÓN DE TRABAJO

El trabajo en el sentido más simple de la física es el producto de la fuerza (F)

por la distancia recorrida(S). (2) Como la presión (P) es la aplicación de una

fuerza en relación a una superficie, y el volumen (V) es el producto de una

superficie (S) por la longitud (L), se entiende que se pueda representar el

trabajo respiratorio como el producto de la presión (P) por el volumen (V). El

trabajo respiratorio es necesario para vencer la resistencia al flujo de aire y

para superar las fuerzas elásticas del pulmón y caja torácica. El trabajo durante

la inspiración se almacena, en parte, como energía potencial, que se libera

durante la espiración en reposo. Sin embargo, en esfuerzo, la ventilación y las

resistencias aumentan, por lo que el trabajo espiratorio no es pasivo, sino

activo con el fin de vencer las resistencias no elásticas. (3)

II. TRABAJO RESPIRATORIO

Por trabajo respiratorio se entiende el trabajo de los músculos respiratorios,

gracias al cual se transporta el aire hacia los alveolos y el aire consumido hacia

el exterior. Para crear las diferencias de presión necesarias para el

metabolismo gaseoso, el tejido pulmonar debe ser elástico y el diámetro de las

vías respiratorias lo suficientemente ancho. El trabajo respiratorio se puede

dividir en trabajo de distensibilidad o trabajo elástico y de resistencia tisular y

de vías aéreas. (4)

Trabajo de distensibilidad: que es una fuerza necesaria para expandir

los tejidos en contra de las fuerzas elásticas.

Trabajo de resistencia tisular: requerido para vencer la fuerza de

viscosidad de los pulmones y las estructuras de la pared torácica.

Trabajo de resistencia de la vía respiratoria: que es el resultante del

desplazamiento de la columna de aire.

III. DISTENSIBILIDAD

La elasticidad del pulmón se describe con el término distensibilidad. Ello

permite valorar las modificaciones del volumen pulmonar, las cuales son

provocadas por el trabajo respiratorio y los consiguientes cambios de presión.

Todos los factores que reducen la distensibilidad aumentan el trabajo

respiratorio. Entre estos factores se encuentran la fibrosis pulmonar, la

neumonía y la acumulación de líquido en el pulmón en casos de edema

pulmonar.

El exceso de peso también puede hacer más dificultosa la respiración. La

presión de la mitad inferior del tórax es positiva; a causa de ello los alveolos y

los bronquiolos que suministran aire son comprimidos. El metabolismo gaseoso

se impide. La irrigación se mantiene normal, pero el deficiente metabolismo

gaseoso reduce el grado de saturación de oxígeno en la sangre. Además de

ellos, el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio disminuyen.

IV. RESISTENCIA

.

La resistencia respiratoria depende del diámetro de las vías respiratorias y

de las turbulencias de las corrientes de aire inspirado. El diámetro de las vías

respiratorias se ve influido, entre otros, por los siguientes factores:

- Grado de la contracción de la musculatura lisa de las vías respiratorias

principales.

- Espesor de la mucosa

- Cantidad de mucosidad de las vías respiratorias

El espasmo de la musculatura lisa de las grandes vías respiratorias, el

bronco espasmo, está regulado por el sistema nervioso parasimpático. Una

reducción del diámetro a la mitad, llevará de acuerdo con la ley de Hagen-

Poiseuille a un aumento de 16 veces la resistencia de las vías respiratorias.

Los factores que pueden provocar broncoespasmo son el polvo, el humo,

los gases tóxicos y la actividad refleja del sistema parasimpático.

Durante la respiración silenciosa en reposo, el consumo de oxígeno

necesario para la ventilación es de menos de 2% del oxígeno total que

consume el organismo y sólo requiere 3 al 5% del gasto total energético

corporal, en la respiración normal, y presenta un aumento de hasta 50 veces

durante el ejercicio.

HUMO DE CIGARRILLOS:

La inspiración de humo de cigarrillos conduce al cabo de pocos segundos a

un aumento del doble o triple de la resistencia de las vías respiratorias. Este

efecto se mantiene por 10 a 30 min. En reposo no tiene importancia, ya que

sólo si se produce un aumento de cuatro o cinco veces se siente una cierta

dificultas respiratoria.

Cuando se realiza un esfuerzo, el efecto del humo de cigarrillo es más claro.

La verdadera sustancia nociva no es la nicotina, sino pequeñas partículas del

humo cuyo diámetro es inferior a 1µ. Éstas estimulan los receptores de las vías

respiratorias estenosadas también aumenta la producción de mucosidad como

consecuencia del estímulo, la cual no es eliminada, ya que la actividad de los

cilios, que generalmente son responsables de su expulsión, está paralizada.

Todo ello lleva a una ventilación reducida. Además, aumenta el nivel de

monóxido de carbono, con lo cual se ve afectado el transporte de oxígeno a la

sangre. A ello se le suma el hecho de que el humo de los cigarrillos provoca la

inhibición de la actividad de los macrófagos, que engloban bacterias en los

alveolos.

Puesto que el trabajo respiratorio depende tanto de la frecuencia

respiratoria como del volumen corriente, los cambios de estas variables

modifican el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios. Por

ejemplo, durante la hiperventilación voluntaria el consumo de oxígeno se

incrementa hasta 30% del consumo de oxígeno total. El consumo de

oxígeno de los músculos respiratorios se incrementa así en grado

sustancial durante el ejercicio. El trabajo que se realiza para la respiración,

el porcentaje del consumo total de oxígeno que utilizan los músculos

respiratorios, se incrementa en gran medida en las enfermedades como el

enfisema, asma, e insuficiencia cardiaca congestiva con disnea y ortopnea.

La disnea, o falta de aire, es una sensación desagradable de esfuerzo

respiratorio y suele presentarse cuando el trabajo respiratorio se

incrementa. La teoría de la incongruencia longitud-tensión sostiene que

existe una comparación subconsciente constante entre la ventilación que

se requiere y la que se logra, y entre la tensión muscular que se ejerce y la

modificación de la longitud muscular que se alcanza. La disnea se presenta

cuando esta incongruencia alcanza cierto umbral. La disnea puede

evocarse mediante la estimulación de los receptores de las vías aéreas

superiores, los pulmones (véase receptores J), los músculos respiratorios o la

pared torácica. En posición supina, el contenido del abdomen tiende a ejercer

presión sobre el diafragma y producir disnea. Éste es uno de los mecanismos

que conducen a la disnea, que se presenta una vez que se asume la posición

supina. (3)

La disnea que ocurre cuando la persona se encuentra recostada, de

manera independiente a su causa, se denomina ortopnea. Como en este caso,

la acción de sentarse elimina esta carga del diafragma. Un paciente con disnea

intensa tiende, por tanto, a sentarse y flexionarse hacia adelante.

Surfactante pulmonar

El surfactante es una sustancia similar al jabón, que secretan los

neumocitos tipo II del epitelio alveolar. Es una mezcla de

dipalmitoilfosfatidilcolina (un fosfolípido), otros lípidos y proteínas. Las

moléculas del surfactante constituyen una capa delgada sobre la superficie

interna de los alveolos, en la cual las cabezas hidrofílicas recubren la

membrana alveolar y las colas hidrofóbicas de los ácidos grasos se

orientan de frente a la luz alveolar.

Funciones del surfactante

El surfactante reduce la tensión de superficie en los alveolos. Esto

tiene tres consecuencias fisiológicas importantes.

1) Reduce la tendencia de los pulmones al colapso.

2) Limita la tendencia natural de los alveolos más pequeños a

colapsarse y vaciar su contenido hacia otros mayores.

3) Disminuye la tendencia del líquido del intersticio alveolar a ingresar

al espacio alveolar.

La tendencia al colapso que muestra un alveolo (P) se determina a

partir de la ley de Laplace, P = 2T/R, donde R es el radio del alveolo y

T es la tensión de superficie en el mismo. Al reducir el valor de T, el

surfactante reduce la tendencia al colapso de los alveolos. Una

disminución de la tendencia al colapso implica que una presión de

distensión determinada podría producir una expansión pulmonar mayor.

En otras palabras, el surfactante incrementa la distensibilidad pulmonar.

Las moléculas de surfactante se encuentran más apartadas en los

alveolos grandes, y en gran cercanía en los alveolos más pequeños.

Debido a que la tensión superficial del líquido surfactante guarda

proporción inversa con la concentración de las moléculas de esta

sustancia (fosfolípidos) por unidad de área, el surfactante es más efectivo

para reducir la tendencia al colapso de los alveolos más pequeños que de

los más grandes. Esto compensa la tendencia natural mayor de los

alveolos menores a colapsarse, y se denomina estabilización alveolar. Otra

causa de la estabilización alveolar (que no guarda relación con el

surfactante) es la interdependencia –varios alveolos comparten una

pared común, de tal manera que cuando uno tiende a colapsarse los

alveolos adyacentes lo impiden.

Cuando alveolos adyacentes tratan de colapsarse de manera

simultánea, disminuye la presión hidrostática del líquido intersticial que

existe entre ellos (5). La reducción de la presión hidrostática del líquido

intersticial atrae líquido de los capilares alveolares, en concordancia con

las dinámicas del intercambio de fluidos capilares. La presencia del

surfactante reduce la tendencia alveolar al colapso. De ahí que se extraiga

menos líquido de los capilares alveolares y los alveolos se mantengan

secos.

Se presenta deficiencia del surfactante en los fumadores de cigarrillos

y en pacientes con inhalación crónica de O2 a 100%. Se observa en

neonatos prematuros que no secretan cantidades suficientes de

surfactante pulmonar (síndrome de dificultad respiratoria del neonato o

enfermedad de membrana hialina) (6). La deficiencia de surfactante

desencadena el colapso (atelectasia) de algunas regiones del pulmón. Es

posible que otros casos de atelectasia, como la que ocurre tras la

obstrucción de una arteria bronquial o pulmonar, también se deban a

deficiencia del surfactante.

V. CONCLUSIONES:

Para la inspiración se requiere la expansión del tórax y pulmones,

que se genera por la contracción de los músculos primarios para la

inspiración.

La espiración (en reposo) tiene lugar cuando la retracción elástica pasiva de los pulmones reduce el volumen del tórax.

Para producir una inspiración debe llevarse a cabo trabajo, con el objetivo de sobreponerse a la “resistencia” del sistema respiratorio.

La distensibilidad del sistema respiratorio (la ΔV que deriva de la ΔP) es la suma de la complianza de los pulmones y tórax.

La presión en el espacio pleural es negativa (subatmosférica), debido a la retracción elástica de los pulmones hacia el interior y a la retracción elástica del tórax hacia el exterior.

La presión dentro de los alveolos disminuye durante la inspiración y aumenta durante la espiración (lo que constituye un ciclo respiratorio).

La cantidad de trabajo que genera durante un ciclo respiratorio depende del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria.

El surfactante pulmonar reduce la tensión superficial de la interfase aire-líquido en los alveolos, y con ello disminuye el trabajo respiratorio y la tendencia de los alveolos a colapsarse.

VI. BIBLIOGRAFÍA

1. Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11th ed. ELSEVIER , editor.

2. Tmabutti R, Muñoz H. Física 1 LIMUSA , editor. México D.F; 2005.

3. Calderón Montero J. Fisiología aplicada al deporte. Segunda ed. Madrid:

TEBAR; 2007.

4. Barbany J. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO FÍSICO. Primera ed. Barcelona:

PAIDOTRIBO; 2002.

5. López Chicharro J, Fernandez Vaquero A. FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO.

Tercera ed. Madrid: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A.; 2006.

6. Net A, Mancebo J, Benito S. Retirada de la ventilación mecánica Barcelona;

2000.

7. Rosas GG. Fisiología cardiovascular, renal y respiratoria Mexico D.F.:

Manual Moderno; 2014.

8. Sabyasachi Sircar J. Fisiología humana: Manual Moderno S.A.; 2012.

9. Torres A, Ortiz I. CUIDADOS INTESIVOS RESPIRATORIOS Barcelona: Aria

S.A.; 1997.

10. Ahonen J. Kinesiología y anatomía aplicada a la actividad física. Segunda

n ed.; 2001.

VII. ANEXOS

ANEXO 1:

ANEXO 3: