TRABAJO FINAL

Edema Agudo del PulmónFisiopatología

Clase: Introducción a la Medicina Clínica [Cardiopulmonar]Profesor: Dr. Guillermo A. Torres RodríguezUniversidad Iberoamericana

Estudiantes:Miriam Rivera Mendoza [06-8008]Luis Alam [07-0157]Alice M. Hau González [09-8260]Alexis Hernández Bonilla [10-8017]Ronald Aponte [10-8029]Giovanni Rosas [10-8041]Michael J. Ryan Torres [10-8042]Alexis Otero Rosado [10-8068]

Entregado el 7 de marzo de 2011, en Santo Domingo, República Dominicana

Edema Agudo del Pulmón

Tabla de ContenidoIntroducción............................................................................................................................................ - 4 -

Edema..................................................................................................................................................... - 5 -

Definición............................................................................................................................................ - 5 -

Causas................................................................................................................................................. - 5 -

Edema Pulmonar Intersticial y Alveolar...................................................................................................- 5 -

Función del Pulmón y Causas de Edema Pulmonar.................................................................................- 6 -

Función Pulmonar:..............................................................................................................................- 6 -

Causas de un Edema Pulmonar...........................................................................................................- 7 -

Manifestaciones clínicas......................................................................................................................- 8 -

Signos y Síntomas frecuentes..........................................................................................................- 8 -

Posibles complicaciones..................................................................................................................- 9 -

Fisiopatología......................................................................................................................................- 9 -

Patologías del Edema Pulmonar Agudo.................................................................................................- 12 -

Edema pulmonar de altitud...............................................................................................................- 12 -

Edema Pulmonar Cardiogénico.........................................................................................................- 13 -

Manifestaciones Clínicas...............................................................................................................- 14 -

Edema predominantemente intersticial............................................................................................- 14 -

Edema espacio Aéreo....................................................................................................................- 15 -

Patrón de Edema en alas de mariposa..........................................................................................- 15 -

Edema pulmonar no cardiogénico.....................................................................................................- 16 -

Edema Pulmonar Crónico..................................................................................................................- 16 -

FPE(Flash Pulmonary Edema)............................................................................................................- 16 -

Síndrome de distrés respiratorio en el neonato................................................................................- 17 -

Definición...................................................................................................................................... - 17 -

Epidemiología y demografía..........................................................................................................- 17 -

Etiología.........................................................................................................................................- 17 -

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el neonato...............................................- 17 -

Presentación clínica.......................................................................................................................- 18 -

Síndrome de distrés respiratorio en el Adulto...................................................................................- 18 -


Definición...................................................................................................................................... - 18 -

Epidemiología y Demografía..........................................................................................................- 19 -

Etiología.........................................................................................................................................- 19 -

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el adulto..................................................- 20 -

Síntomatología..............................................................................................................................- 21 -

Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como síntoma..................................................- 21 -

Diagnóstico........................................................................................................................................- 21 -

Tratamiento....................................................................................................................................... - 22 -

Apoyo de la oxigenación y la ventilación.......................................................................................- 22 -

Oxigenoterapia..............................................................................................................................- 22 -

Ventilación a presión positiva........................................................................................................- 22 -

Diuréticos...................................................................................................................................... - 22 -

Nitratos..........................................................................................................................................- 23 -

Morfina..........................................................................................................................................- 23 -

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina................................................................- 23 -

Métodos físicos.............................................................................................................................- 23 -

Fármacos inotrópicos e inodilatadores.........................................................................................- 24 -

Glucósidos digitálicos....................................................................................................................- 24 -

Contrapulsación intraaórtica.........................................................................................................- 24 -

Conclusión............................................................................................................................................. - 25 -

Bibliografía............................................................................................................................................ - 26 -


IntroducciónEl edema pulmonar agudo constituye una emergencia médica que pone en riesgo la vida

del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y adecuado. La fisiopatología de este signo es

variada. En este trabajo hemos resumido las causas más comunes del edema pulmonar para

fines académicos.

El edema agudo de pulmón consiste en la acumulación de liquido en el pulmón, que

impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Según su origen, podemos

clasificar el edema pulmonar agudo en dos grandes grupos: Cardiogénico y no cardiogénico,

dependiendo de que la causa que lo origine sea un fallo cardiaco o no.

La clasificación del edema pulmonar puede estar dada por los mecanismos

fisiopatológicos del mismo: 1. Por un aumento de la presión capilar pulmonar, 2. Por trastornos

de la permeabilidad capilar, 3. Por disminución de la presión oncótica, 4. Insuficiente drenaje

linfático, 5. Por aumento de la presión negativa intersticial y 6. Por un mecanismo mixto o

ignorado como lo es la eclampsia.


Edema

DefiniciónEs la hinchazón causada por la acumulación de líquido en los tejidos del cuerpo. Suele ocurrir en

los pies, los tobillos y las piernas, pero puede afectar todo el cuerpo.

El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto del cuerpo.

Cualquier factor que hace que la presión del intersticio pulmonar pase de ser negativa a positiva

producirá el llenado repentino de los espacios intersticiales pulmonares y de los alveolos con grandes

cantidades de líquido libre.

CausasLas causas más frecuentes de edema pulmonar son las siguientes:

1. Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazón o valvulopatía mitral, con el consiguiente

gran incremento de la presión capilar pulmonar y la inundación de los espacios intersticiales y

los alveolos.

Lesión de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las neumonías o por la

inhalación de sustancias nocivas como el gas de cloro o el dióxido de azufre. Cada una de ellas produce

una rápida filtración de proteínas plasmáticas y de líquido fuera de los capilares.

Edema Pulmonar Intersticial y AlveolarEl volumen de líquido intersticial pulmonar no puede aumentar más del 50% aproximadamente

(lo que representa menos de 100 mL de líquido) sin que las membranas del epitelio alveolar se rompan y

comience a pasar líquido de los espacios intersticiales a los alveolos. La causa de ello es simplemente la

baja resistencia tensional del epitelio alveolar pulmonar, es decir, que incluso la más mínima presión

positiva en los espacios del líquido intersticial (probablemente incluso +1 mm Hg) parece causar la

rotura inmediata de este epitelio. Por tanto, excepto en los casos más leves d edema pulmonar, el

líquido de edema siempre entra a los alveolos; si este edema es lo suficientemente grave, puede causar

la muerte por asfixia.


Función del Pulmón y Causas de Edema Pulmonar

Función Pulmonar:La función de los pulmones es realizar el intercambio gaseoso con la sangre, por ello los alvéolos

están en estrecho contacto con capilares. En los alvéolos se produce el paso de oxígeno desde el aire a la

sangre y el paso de dióxido de carbono desde la sangre al aire. Este paso se produce por la diferencia de

presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono (difusión simple) entre la sangre y los alvéolos.

La función no respiratoria abarca la acción como filtro externo. Aquí los pulmones se defienden

de la intensa contaminación aérea a la que están expuestas por acción del sistema mucosilla y

fagocitaria de los macrófagos alveolares. También la producción de moco impacta las partículas de

cierto tamaño y es producido por células en las glándulas ser mucosas bronquiales y por células

caliciformes del epitelio bronquial.

Otra función no respiratoria lo es el sistema anti-proteasa (principalmente α1-antitripsina que

ocurre en los alvéolos ante elementos inflamatorios del sistema inmune alveolar. Las proteasas

principales en el pulmón son la elastina, colágenas, hialuronidasa y tripsina.

La función respiratoria también consta de las siguientes acciones metabólicas:

Participación hormonal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Eliminación de fármacos

Equilibrio ácido-base

Metabolismo lipídico por acción del surfactante pulmonar

Por último el sistema de prostaglandinas promueve tanto la broncodilatación (Prostaglandina E)

como la broncoconstricción (prostaglandina F, A, B y D).

La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y

por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema intraductal, broncoconstricción

refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuída

capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión

parcial de CO2 en principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores

pulmonares: quimioreceptores por baja presión parcial de O2 y por receptores de estiramiento

estimulados por el edema ocupante.


Causas de un Edema PulmonarPara fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el

cardiógeno y no cardiógeno. El edema pulmonar cardiógeno es el más frecuente y se debe a disfunción

cardiaca, con elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo

lado, venosa y de capilar pulmonares. El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la

presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular

cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas de un edema

pulmonar de origen cardiogenico incluyen:

Administración excesiva de líquidos

Arritmias

Miocarditis

Embolismo pulmonar

Infarto del miocardio

Insuficiencia renal

Insuficiencia ventricular izquierda

Cuando se habla del edema pulmonar no cardiogenico se dice que en esta clase de edema

pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la

disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como

consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome

de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de

sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre. En la insuficiencia linfática cuyo

origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y

extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o

distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto

de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la

disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema

pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.


Aunque no se conocen los mecanismos exactos, otros elementos pueden causar edema

pulmonar:

Reacción alérgica a fármacos

Hemorragia cerebral

Sobredosis de heroína

Traumatismo craneano

Altura.

Manifestaciones clínicas

Signos y Síntomas frecuentes Falta de aliento extrema, a veces con silbido.

Respiración rápida.

Inquietud y ansiedad.

Palidez y transpiración.

Uñas y labios azulados.

Debilidad y fatiga.

Pies y tobillos hinchados.

Tos que puede ser seca.

Fiebre (a veces)

El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el

incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición

de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos

estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la

distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el

edema. Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el

edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es

manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica.

Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia,

taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores

alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han

alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la


pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame

pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden

encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular

crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo

cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial,

permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación.

Posibles complicaciones

Si la edema pulmonar continua puede aumentar la presión en la arteria pulmonar y

eventualmente el ventrículo derecho empieza a fallar. El ventrículo derecho tiene una pared más fina

en el musculo que en el izquierdo. La presión aumenta en el atrio derecho y puede causar:

Edema de las extremidades, ascitis, efusión pleural (acumulo de fluido en las membranas

circundantes), congestión y edema hepático, Ataque cardiaco, problemas con el ritmo cardiaco, shock,

efectos adversos por los medicamentos o muerte (si se pospone el tratamiento o el tratamiento no es

exitoso).Tambien puede ocasionar fallo respiratorio, hemoptisis, disnea, fibrosis pulmonar, esputo

anormal, hiperventilación.

Fisiopatología

El proceso se inicia con el aumento anormal de agua y solutos del plasma en el espacio

intersticial, extravasados de los capilares por una falla en el mecanismo que regula el intercambio

liquido entre los distintos compartimientos pulmonares. Si la cantidad de liquido que se pierde de los

capilares pulmonares por cualquier causa, rebasa la capacidad de resorción de las venulas, el exceso es

drenado por los vasos linfáticos . Estos tienen una gran capacidad de bombeo para eliminar volúmenes

de linfa formados en el pulmón varias veces mayor que su valor anormal, sin ningún aumento

detéctable en el contenido liquido del espacio intersticial.

Cuando se excede la capacidad de drenaje de los linfáticos se inicia la acumulación anormal del

liquido en los pulmones, constituyendo la fase inical del edema.El sitio donde primero se hace esta

acumulación es en el tejido conectivo laxo que rodea a los bronquíolos y a los vasos de mayor calibre

que el capilar. A continuación el liquido se infiltra distendido el tejido adyacente a los capilares

pulmonares. En el inicio, el liquido no se acumula en la pared alveolar donde se efectúa en intercambio


gaseoso solo se hace en etapas avanzadas y después de que el espacio intersticial ya ha empieza a

inundarse . Esto explica por que la insuficiencia respiratoria solo se presenta en el estado avanzado de

edema y no en su fase inicial. Posteriormente a esta etapa se inicia la inundación alveolar en forma

abrupta y progresiva. Cada alveolo se va llenando en particular ; la inundación alveolar se facilita por la

disrupción y abertura de las uniones intercelulares del epitelio alveolar, normalmente impermeables al

liquido plasmático.

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un

imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular,

conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es

dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana

semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que

dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de

líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en

escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el

escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica

del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada),que se

transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar

pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el

intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos

linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene

una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del

edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en

el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para

contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema

pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel

principal en la génesis.

El edema pulmonar de origen cardiogenico obedece a un aumento de la presión hidrostática en

el pequeño circuito, que repercute en la microvasculatura pulmonar( presión mayor de 25 mmHg )

originado por insuficiencia ventricular izquierda de cualquier causa, ya sea estenosis mitral, infarto del


miocardio, estenosis congénita o adquirida de venas pulmonares ( esta última es frecuente en presencia

de granulomas y tumores del mediastino).

El Edema pulmonar no cardiogenico puede ser de distinta etiología destacando:

1. Disminución de la presión oncotica del plasma: Esta condición es observada con frecuencia

en pacientes en estado crítico que sufren desnutrición aguda y son sobrecargados por grandes

volúmenes de soluciones intravenosas (cristaloides, glucosadas y salinas), provocando dilución

sanguínea y perdida de albúmina. El edema por sobrecarga de líquidos es de mayor riesgo en los niños y

en los ancianos.

2. Alteración de la permeabilidad (lesión celular): Distintos agentes tóxicos celulares

determinan lesión de las células del endotelio vascular y del epitelio alveolar, modificando su

permeabilidad que permita la pérdida de líquido del espacio vascular y su paso al alveolar. De acuerdo

con su causa y tiempo de acción la lesión puede ser reversible y presentar cambios regenerativos en

pocas horas, o bien ser irreversible y mortal. En los casos que sobreviven, la resolución deja secuelas del

tipo de la membrana hialina, la atelectasia alveolar irreversible y la fibrosis intersticial difusa.

3. Edema pulmonar linfático: Este es poco común y generalmente de tipo crónico por

obstrucción de los vasos linfáticos a causa de permeacion neoplásica en carcinomas de pulmón o

metastáticos en estadios avanzados.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues

en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de

anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida

inundación del alvéolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación

prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros

factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen

corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas

similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de

miocardio. En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo

que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el

pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular

sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del

ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de


aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de

líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el

papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia

vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema

cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o

inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja

función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con

liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia

de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. En casi la mitad de los pacientes la función

sistólica está conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de eyección y en casi 40% hay

disfunción valvular mitral. Los patrones hemodiná micos usuales son un índice cardiaco bajo en

presencia de alta resistencia vascular sistémica y casi en todos los pacientes una presión capilar

pulmonar por encima de 23 mmHg. La baja fracción de eyección parece asociarse con la presentación

clínica en la cual hay presión arterial baja y, por el contrario, la función sistólica suele ser normal en

quienes se presentan con presión normal o elevada, como ocurre en las emergencias hipertensivas.

Patologías del Edema Pulmonar Agudo

Edema pulmonar de altitud De todas las formas de edema pulmonar existentes hay al menos tres formas que se le

desconoce el mecanismo preciso con que ocurre el edema. Estas formas son: edema pulmonar por

sobredosis narcótica, edema pulmonar neurogénico y el edema pulmonar de altitud. En este trabajo

vamos a enfatizar mayormente el edema pulmonar de altitud (HAPE, por sus siglas en inglés), sin

embargo vamos a mencionar por encima las otras formas de edema pulmonar.

Cuando la causa es el uso excesivo de narcótico se entiende que se altera la permeabilidad de

las membranas alveolares y capilares, más que la elevación de la presión de los capilares pulmonares. La

causa más frecuente es el uso parenteral de la heroína; además encontramos como causas la

sobredosis parenteral y oral de morfina, metadona y dextropropoxifeno. Cuando la causa del edema

pulmonar proviene del desorden del sistema nervioso central esta se le llama origen neurogénico. Se


especula que algunas razones de esta forma de edema pulmonar se puede deber a una descarga masiva

adrenérgicas del nervio llevándolos a una vasoconstricción periférica con elevación de la presión de

sangre y del intercambio pudiendo dar origen al edema pulmonar.

Ahora bien, la exposición a las alturas en asociación con un severo esfuerzo físico puede

promover a la formación de edema pulmonar en persona saludable no acostumbrada al clima. Este

edema se le da el nombre de edema pulmonar de altas altitudes. Es más común en individuos menores

de 25 años de edad. Se desconoce bien su mecanismo pero se asocia a la hipoxia por el hecho de que

estos pacientes mejoran con la administración de oxígeno y o con retorno de la persona a bajas alturas.

Sin embargo estudios mostraron que la hipoxia no es lo suficiente para producir el “HAPE”, ya que esta

no provoca la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar. Por lo tanto para que haya “HAPE”

debería haber un aumento del gasto cardiaco y de la tensión arterial pulmonar al ejercitarse

combinándose con constricción de las arteriolas pulmonares con hipoxia y ser menor de 25 años. Otras

de las causas que se atribuye al “HAPE” es el defecto en la absorción de líquido guiados por el trasporte

de sodio activo alveolar transepitelial. Como profilaxis la inhalación de β2 agonista salmeterol se ha

mostrado que disminuye las incidencias de “HEPA”.

Edema Pulmonar CardiogénicoIncremento de volumen y por lo tanto de presión hidrostática en el pulmón debido al movimiento

retrogrado de sangre proveniente del corazón izquierdo. El líquido acumulado fuera del pulmón tiene

baja concentración de proteína, por lo que se considera trasudado característico de esta patología. Las

causas más frecuente de edema pulmonar cardiogénico con:

Insuficiencia ventricular izquierda

Infarto miocárdico

Hipertensión esencial

Estenosis aortica

Miocardiopatías

Enfermedad de la válvula mitral

Cor pulmonale

Trombosis de aurícula izquierda

Mixoma auricular izquierdo

Causa más comunes


El aumento de presión transmural puede producirse por incremento de la presión venosa pulmonar

que suscita aumento de presión hidrostática capilar, incremento de la tensión superficial alveolar lo que

aminora la presión hidrostática intersticial o presión coloidosmatica capilar reducida se observa la

extravasación de líquido. Cuando el índice de ultrafiltración aumenta (o sea el volumen de liquido

extravasado) más allá de la capacidad del volumen que lo vasos linfáticos pericapilares pueden eliminar

se acumula inicia la acumulación de liquido intersticial y si no se arregla posteriormente va ocurrir una

inundación intersticial. Debido a que es un ultrafiltrado del plasma, el liquido del edema pulmonar

cardiogénico a principio tiene un contenido bajo de proteína por lo menos de 60% del contenido del

plasma del paciente.

Manifestaciones ClínicasLos incrementos tempranos de la presión venosa pulmonar pueden ser asintomáticos. Es posible

que el paciente solo siente Disnea de esfuerzo leve o una tos no productiva estimulada por activación

de receptores de irritantes acoplados con fibras C. Posición decúbito produce redistribución de sangre o

liquido de edema por lo general acumulado en las extremidades inferiores hacia la circulación venosa,

que aumenta el volumen sanguíneo torácico y las presiones venosas pulmonares produciendo ortopnea

y disnea paroxística nocturna. Los signos clínicos empiezan con la acumulación intersticial.

El examen físico puede revelar un tercer ruido cardiaco, pero en el edema puramente intersticial

hay escasez de datos pulmonares. El signo más temprano en una radiografía del tórax suele ser

incremento del calibre de los vasos del lóbulo superior (redistribución vascular pulmonar) y acumulación

de líquido en los espacios perivasculares y peribronquial (formación de manguitos). Radiografías pueden

mostrar líneas A, B y C de Kerley que representa liquido en los tabiques interlobulillares. La

adaptabilidad pulmonar aminora y el paciente empieza a respirar con mayor rapidez y más

superficialmente con el fin de minimizar el trabajo elástico aumentando la respiración. Conforme

empieza la inundación alveolar hay reducciones adicionales del volumen y la adaptabilidad pulmonares.

Con algunos alveolos llenos de líquido, hay un incremento de la fracción del pulmón que esta

perfundida, pero poco ventilada. Esta desviación hacia relaciones V/Q bajas ocasionando un aumento de

PO2, corrigiendo la hipoxemia. La PaCO2 es normal o baja, lo que refleja el impulso incrementado para

respirar. El paciente puede tornarse sudoroso y cianótico. En resumen esta patología posee:

Edema predominantemente intersticialPrimera manifestación de hipertensión venosa pulmonar es se pone de manifiesto por una

redistribución del flujo de sangre desde los lóbulos inferiores a los superiores con un incremento del


calibre de los vasos en los lóbulos superiores respecto al de los lóbulos inferiores. Posteriormente la

congestión pulmonar origina edema intersticial, observándose borrosidad de los vasos debido al edema

perivascular, más frecuentemente a nivel de los hilios. La presencia de ingurgitación de los espacios

interlobulares produce la aparición de edema septal, que se caracteriza radiológicamente por la

presencia de líneas de Kerley. Las líneas A de Kerley son líneas muy finas, largas, rectas o ligeramente

anguladas que se distribuyen fundamentalmente por los campos superiores, y que son más claramente

visibles en la radiografía lateral. Las líneas B de Kerley son líneas rectas, cortas, de aproximadamente 2

cm. de longitud, perpendiculares a la superficie pleural y se ven fundamentalmente en los senos

costodiafragmáticos. Otro signo de edema intersticial, que se hace evidente cuando la acumulación de

agua es severa, es el engrosamiento de las cisuras interlobares por acumulación de líquido en el

intersticio pleural. Además, pueden estar presentes pequeños derrames pleurales.

Edema espacio AéreoLa fase siguiente del edema es la aparición de edema alveolar, en la cual el aire de los alvéolos

se reemplaza por líquido de edema. En la mayoría de los casos las sombras son confluentes, irregulares,

pobremente definidas con opacidades parcheadas. El edema causado por enfermedad cardíaca

generalmente es bilateral y simétrico, aunque puede ser predominantemente unilateral.

Patrón de Edema en alas de mariposaEste término describe la distribución anatómica del edema del espacio aéreo en el cual el

parénquima perihiliar aparece uniformemente consolidado y la periferia del pulmón está relativamente

intacta. La resolución del edema generalmente comienza en la periferia y se extiende medialmente. El

edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y

básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido

a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se

manifiesta en parches.


Edema pulmonar no cardiogénicoExisten condiciones clínicas severas que pueden llevar a hacer un edema pulmonar sin la

elevación primaria de la presión capilar pulmonar o sin orígenes cardiogénico. Los estados de

hipoalbuminemia como ocurre en la hepatitis severa, en el síndrome nefrótico y en la enteropatía por la

pérdida de proteínas pueden guiar hacia el edema pulmonar. También puede ocurrir en el aumento de

la negatividad de la presión intersticial con una repercusión unilateral seguida de la rápida evacuación

de neumotórax enorme. En esta situación, el diagnóstico sólo se hace por radiografía, pero usualmente

esto pacientes presentarán disnea con encuentros localizados de un pulmón edematoso.

Se entiende que la producción de una presión negativa intersticial en el asma puede asociarse al

desarrollo del edema. Otras posibles causas serían el bloqueo linfático secundario, enfermedades

fibróticas, enfermedades inflamatorias, interrupción de las membranas alveolar-capilar y carcinomatosis

linfangítica. Ahora bien, las infecciones, aspiración y el shock (séptico, pancreatitis hemorrágica seguida

de un puente cardiopulmonar) se asocian a un edema pulmonar difuso.

Edema Pulmonar CrónicoEl edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el

corazón deja de funcionar, la presión en las venas que pasan a través del pulmón comienza a elevarse.

A medida que el corazón falla, la presión en las venas que atraviesan los pulmones comienza a

elevarse. A medida que la presión en estos vasos sanguíneos se incrementa, el líquido es empujado

hacia los espacios de aire (alvéolos) en los pulmones. Este líquido interrumpe el movimiento normal del

oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.

Es la forma crónica de un edema pulmonar cardiogénico cuya presión capilar ha permanecido

elevada durante por lo menos dos semanas consecutivas.

Durante este periodo los pulmones se hacen resistentes al edema debido a la expansión de los

vasos linfáticos que permiten retirar líquido del espacio intersticial lo que reduce la mortalidad del

edema.

FPE(Flash Pulmonary Edema)Es un edema pulmonar de aparición rápida o también descrita como insuficiencia cardiaca

aguda descompensada. Se precipita por un infarto agudo de miocardio o insuficiencia mitral, por la

regurgitación aórtica, insuficiencia cardíaca o cualquier causa de elevadas presiones de llenado del

ventrículo izquierdo.


Disfunción endotelial, debido a una excesiva actividad del sistema renina-angiotensina-

aldosterona. Alteración de la síntesis de óxido nítrico. El aumento de los niveles de endotelina o niveles

excesivo de las catecolaminas circulantes puede causar excesiva permeabilidad capilar pulmonar y

facilitar la formación de FPE. Hipertensión renovascular e insuficiencia cardíaca y estenosis mitral. La

estenosis de la arteria renal bilateral tiene una causa común de la FPE. La falta de variación diurna de la

presión arterial y una presión de pulso amplio han sido identificadas como factores de riesgo de FPE.

El tratamiento de la FPE debe dirigirse a garantizar una adecuada oxigenación, la diuresis y la

disminución de las presiones de la circulación pulmonar.

Síndrome de distrés respiratorio en el neonato

DefiniciónConocido como Enfermedad de la membrana hialina, y es secundario a una falta de producción

de sulfactante al momento del nacimiento. Los pulmones están menos insunflados y los alveolos

contienen líquido con gran contenido proteico.

Epidemiología y demografía Se estima que un 30% de todas las patologías neonatales se deben a la EMH o sus

complicaciones.

La incidencia es del 60% en los nacidos antes de la semana 28 de gestación y de menos del 5%

en los nacidos después de la semana 37 de gestación.

Etiología Déficit del surfactante al momento de nacer es la causa más frecuente.

o Diabetes materna La síntesis de surfactante se halla suprimida por las concentraciones elevadas de

insulinao Parto por cesáreao Aspiración de meconioo Hipotermia

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el neonatoSe produce principalmente en el pulmón inmaduro, causado por un déficit de surfactante

pulmonar sintetizado por los pneumocitos de tipo II. Estos pneumocitos son más abundantes después

de la semana 35 de gestación. Una menor cantidad de surfactante da lugar a un aumento de la tensión

superficial alveolar, atelectasia alveolar progresiva y aumento de las presiones inspiratorias requeridas

para expandir los alveolos. La hipoxemia da lugar a acidosis, vasocontricción pulmonar, hipoperfusión


pulmonar, lesión endotelial capilar y epitelial alveolar, y fuga de plasma al interior de los alveolos; las

proteínas plasmáticas se combinan con fibrina y pneumocitos alveolares necróticos para formar las

membranas hialinas.

MorfologíaLos pulmones son sólidos, sin aire y de color púrpura rojizo. Los alveolos se hallan mal

desarrollados y, con frecuencia, colapsados; membranas proteináceas revisten los bronquiolos

respiratorios, conductos alveolares y alveolos de modo aleatorio.

Presentación clínica Antes del parte se pueden determinar los fosfolípidos del líquido amniótico para valorar la

síntesis de agente tensioactivo fetal. Si no se puede posponer el parto hasta que el feto sea capaz de una

síntesis adecuada de surfactante, el tratamiento supone la sustitución de surfactante y oxigenoterapia.

De comienzo inmediato al nacimiento, aumentando de intensidad hasta las 48-60 horas de vida.

La gravedad es mayor a menor edad gestacional, o cuando se asocian factores tales como asfixia,

hipotermia o acidosis. Los síntomas comienzan a mejorar hacia el 5º-7º día, si no se presentan

complicaciones.

La polipnea, una alta puntuación en el test de Silverman y la cianosis son los signos clínicos más

frecuentes. La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral acusada. La afectación del estado

general es importante, con hipoactividad y escasa respuesta a estímulos. Con frecuencia también hay

alteraciones hemodinámicas como relleno capilar lento e hipotensión arterial.

El pH y gases sanguíneos muestran hipoxemia, con cifras de PaO2 <50-60 mm Hg ya en etapas

iniciales; la hipercapnia es algo más tardía, salvo en los casos muy severos. Suele existir también acidosis

metabólica, secundaria a la hipoxemia e hipovolemia.

Síndrome de distrés respiratorio en el Adulto

DefiniciónEs una forma de edema pulmonar no cardiogénico secundario a una lesión alveolar aguda. Se

caracteriza por lesiones pulmonares infiltrativas difusas agudas con edema intersticial y alveolar,

hipoxemia grave e insuficiencia respiratoria.

El síndrome está definido por tres componentes:


1. Un cociente entre PaO2 y FiO2 ≤200 independientemetne el nivel de PEEP.

2. Detección de infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax frontal.

3. Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PECP) ≤18mmHg o ausencia de evidencia

clínica de aumento de la presión auricular izquierda según la radiografía de tórax u otros

datos clínicos.

La característica fundamental del SDRA, la hipexemia refractaria, se debe a la fromación de un

edema alveolar rico en proteínas tras la lesión de la integridad de la barrera alveolo-capilar

pulmonar.

Epidemiología y Demografía En los Estados Unidos se producen 125,000-150,000 casos de SDRA al año, con una tasa de

mortalidad de 30-70%.

La incidencia es 1.5-8.3 casos por cada 100,000 habitantes por año.

Un 50% de los pacientes con SDRA lo hace en las primeras 24 horas posteriores al

acontecimiento que lo desencadena.

EtiologíaA. Infección

a. Sepsis

b. Infección difuso pulmonar (viral, Mycoplasma, y Pneumocystis, tuberculosis miliar)

c. Aspiración gástrica

B. Físico

a. Trauma mecánico, incluyendo daños craneales

b. Contusión pulmonar

c. A punto de ahogarse

d. Fracturas con embolia grasa

e. Quemaduras

f. Radiación ionizante

C. Irritantes inhalantes

a. Toxicidad por oxígeno

b. Humo

c. Gases irritantes y químicos

D. Daño Químico


a. Sobredosis de heroína o metadona

b. Ácido acetilsalicílico

c. Sobredosis de Barbitúricos

d. Paraquat

E. Condiciones Hematológicas

a. Transfunsión múltiples

b. Coagulación intravascular diseminada

F. Pancreatitis

G. Uremia

H. Marcapasos cardiopulmonar

I. Reacción hipersensitiva

a. Solventes orgánicos

b. Drogas

Fisiopatología del Síndrome de distrés respiratorio en el adultoLa lesión básica es una lesión difusa de la pared alveolar, que afecta inicialmente al endotelio

capilar pero que también afecta finalmente al epitelio. El SDRA temprano se caracteriza por un aumento

de la permeabilidad capilar y edema, exudación de fibrina, formación de membranas hialinas (formados

por desechos epiteliales necróticos y proteínas exudadas) e inflamación septal conocida como lesión

alveolar difusa (LAD). Los neutrófilos activados se agregan en la vasculatura pulmonar y lesionan el

epitelio por la secreción de radicales libres derivados del oxígeno y enzimas lisosómicas (proteasa),

además de metabolitos del ácido araquidónico que favorecen aún más la agregación de los neutrófilos.

La lesión de los pneumocitos tipo II disminuye la producción de surfactante y reduce la distensibilidad

pulmonar. La liberación de interleucina-1 (IL-1), IL-8 y factor de necrosis tumoral (TNF) promueve la

quimiotaxis y activación de los neutrófilos, lo que potencia aún más la lesión del parénquima. Los

macrófagos pulmonares activados liberan oxidantes, proteasas y citocinas proinflamatorias. El

surfactante se pierde o se daña, lo que contribuye a la atelectasia; en combinación con el edema

pulmonar, la atelectacia produce los pulmones rígidos característicos del SDRA.

MorfologíaEn la fase aguda el SDRA se va a caracterizar por pulmones firmes, rojos y encharcados de

manera difusa, son pesados y tienen LAD, que lo define con edema, membranas hialinas e inflamación

aguda.


En la fase proliferativa se va a producir fibrosis intersticial y proliferación de los neumocitos tipo

II; en los casos mortales, con frecuencia se sobreañaden infecciones bacterianas.

Síntomatología1. Disnea2. Dolor torácico3. Tos4. Ansiedad

Exploración física

1. Taquipnea2. Taquicardia3. Cianosis4. Hipoxemia5. Hipertensión6. Crepitaciones en ambos campos pulmonares7. Puede aparecer fiebre si la causa de base es una infección8. En el análisis de la radiografía se puede encontrar infiltrado bilateral difuso

Otras enfermedades que presentan edema pulmonar como síntoma Otras enfermedades no cardíacas que pueden causar edema pulmonar son la inhalación de

gases tóxicos, varias transfusiones de sangre, infección grave, contusión pulmonar, traumatismo

múltiple, aspiración, obstrucción de vía aérea superior, lesión por reperfusión, lupus eritematoso

diseminado y el ascenso a gran altura, que en ocasiones causa pulmonar de gran altitud edema.

DiagnósticoEs posible determinar edema pulmonar si la persona está teniendo múltiples problemas con su

respiración. Algunos de los indicios de edema pulmonar son: dificultad para respirar, respiración

superficial, respiración agitada, empeoramiento de la dificultad para respirar cuando se acuesta, jadeo,

inquietud, tos y tos seca y la ansiedad. Además, los pacientes con edema pulmonar, la mayoría de

desarrollar cianosis, esputo manchado de color rosa, pulso débil o fuerte, las manos y los tobillos

hinchados, hipotensión y venas agrandadas o visible.

El uso de un catéter con flotación de globo permite medir la PCWP y es un medio útil para

diferenciar entre las causas cardiógenas (con presión alta) y no cardiógenas (con presión normal), del

edema pulmonar. El cateterismo de arteria pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del


edema pulmonar, si es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensión. Una radiografía de tórax

muestra nebulosidad difusa de los campos pulmonares y a menudo derrame pleural y cardiomegalia.

TratamientoEl tratamiento del edema pulmonar depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que

puede ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la

circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además, habrá que corregir trastornos que

suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia e insuficiencia renal.

Apoyo de la oxigenación y la ventilaciónLos pacientes con edema pulmonar cardiógeno agudo suelen tener una causa identificable de la

insuficiencia aguda de LV como arritmias, isquemia o descompensación del miocardio que es posible

combatir pronto, y con ello mejorar el intercambio de gases. A diferencia de lo comentado, el edema no

cardiógeno muestra resolución mucho más lenta y casi todos los enfermos necesitan ventilación

mecánica.

OxigenoterapiaEl apoyo de la oxigenación resulta esencial para que lleguen cantidades suficientes de oxígeno a

tejidos periféricos, incluido el corazón.

Ventilación a presión positivaEn esta entidad aumentan el trabajo de la respiración y las necesidades de oxígeno para tal

función, y ello impone una sobrecarga funcional notable al corazón. En el caso de individuos cuya

oxigenación o ventilación son deficientes a pesar de administrarles O2 suplementario, habrá que

emprender la ventilación asistida; ello se logra por medio de ventilación incruenta con uso de mascarilla

o mascarilla con cánula nasal o por medio de intubación endotraqueal y ventilación. Se puede someter a

reposo los músculos de la respiración, mejorar la oxigenación y la función cardíaca y aminorar la

necesidad de intubación, con la presión positiva continua o en dos niveles, de las vías respiratorias. En

casos refractarios, la ventilación mecánica puede "hacerse cargo" del trabajo de la respiración, en forma

más completa que la ventilación incruenta.

DiuréticosLos diuréticos con acción en el asa de Henle, como furosemida, bumetanida y torsemida son

eficaces en casi todas las formas de edema pulmonar, incluso en presencia de hipoalbuminemia,

hiponatremia o hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que a breve plazo puede disminuir

la precarga, antes de que comience la diuresis, y es el diurético más indicado. La dosis inicial de


furosemida debe ser 0.5 mg/kg, pero se necesita una dosis mayor (1 mg/kg) en sujetos en insuficiencia

renal, si hubo consumo de diuréticos por largo tiempo o si hay hipervolemia, o después de que sea

ineficaz una dosis menor.

NitratosLa nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida actúan predominantemente como dilatadores

venosos y también pueden producir dilatación coronaria. Su comienzo de acción es rápido y son eficaces

cuando se administran por diversas vías. La nitroglicerina sublingual es el tratamiento de primera línea

contra el edema pulmonar cardiógeno agudo. Si persiste dicho edema y en caso de no haber

hipotensión, después de usar la vía sublingual cabe utilizar la vía intravenosa y comenzar el goteo. El

nitroprusiato intravenoso es un vasodilatador potente predominantemente arterial que es útil en

personas con edema pulmonar e hipertensión, y para disminución cauta de la poscarga y la precarga, si

la tensión sistólica es mayor de 100 mmHg. Su uso obliga a vigilancia continua y ajuste de dosis, incluido

el empleo de un catéter arterial para la medición continua de la tensión arterial, en la unidad de

cuidados intensivos.

MorfinaLa morfina, que se administra por vía intravenosa rápida a razón de 2 a 4 mg, es un

venodilatador transitorio que disminuye la precarga y al mismo tiempo corrige la disnea y la ansiedad.

Tales efectos pueden aplacar el estrés, disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la

poscarga ventricular en individuos con edema pulmonar e hipertensión sistémica.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinaLos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensin-converting enzyme, ACE)

disminuyen la poscarga y la precarga y sonrecomendables en sujetos hipertensos. Puede usarse una

dosis pequeña de un agente de acción breve como medida inicial, para seguir con dosis orales

crecientes. En el MI agudo con insuficiencia cardíaca, los inhibidores de la ACE reducen la mortalidad a

corto y a largo plazos.

Métodos físicosLa disminución del retorno venoso aminora la precarga. Es importante conservar en posición

sedente a los pacientes sin hipotensión, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del

lecho.


Fármacos inotrópicos e inodilatadoresLa dopamine, la dobutamina y aminas simpaticomiméticas son agentes inotrópicos potentes. La

administración de inhibidores de bipiridina fosfodiesterasa-3 (inodilatadores) como la amrinona o la

milrinona estimula la contractilidad del miocardio y también mejoran la vasodilatación periférica y

pulmonar. Estos agentes están indicados en personas con edema pulmonar cardiógeno y disfunción

grave del ventrículo izquierdo.

Glucósidos digitálicosLos glucósidos mencionados rara vez se utilizan hoy en día, aunque fueron el pilar del

tratamiento, por su acción inotrópica positiva. Sin embargo, pueden resultar útiles para controlar la

frecuencia ventricular en sujetos con fibrilación auricular rápida o "flúter" y disfunción del ventrículo

izquierdo, ya que no poseen los efectos inotrópicos negativos de otros fármacos que inhiben la

conducción del nudo auriculoventricular.

Contrapulsación intraaórticaIABP es útil a veces para aliviar el edema pulmonar cardiógeno. Su uso conviene como medida

estabilizadora cuando la insuficiencia de la mitral intensa y aguda o la rotura del tabique interventricular

ocasionan edema pulmonar refractario, en particular en la fase de preparación para la reparación

quirúrgica. Los aparatos de IABP o de auxilio de LV son útiles como medidas paliativas temporales hasta

llegar al trasplante de corazón en sujetos con edema pulmonar refractario que es consecuencia de

miocarditis o miocardiopatía.


ConclusiónEl edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce

como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento

inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión

en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los

pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El líquido ocupa

inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y

bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el líquido se escapa desde

los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la

sangre o los vasos linfáticos.

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una

alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón.

Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos

grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen. El edema pulmonar cardiogénico ó de

origen cardiaco: es el más frecuente. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación

de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma

retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. El edema pulmonar no cardiogénico,

en este caso el corazón no está dañado, lo que ocurre es un aumento en la permeabilidad normal del

capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón.


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