Toxoplasma gondii

Pamela Julia Negrón Barrios

Agentes Biológicos IIDra. Albaida Ticona Esquivel

Generalidades Toxoplasma gondii es un protozoo intracelular con

forma de arco o media luna; con amplia distribución en el mundo; causante de una enfermedad llamada

“Toxoplasmosis” transmitida por gatos y felinos en general, los cuales son huéspedes definitivos del

parasito.

Clasificación:

Filo ApicomplexaClase SporozoaSubclase CoccidiaFamilia SarcocystidaeGéneros Sarcocystis y Toxoplasma

• HistoriaEl parasito fue descubierto el año

1908 por “Nicolle” y “Manceaux” en el instituto Pasteur de Túnez en un

roedor africano llamado Ctenodactylus gundi; y en Brasil por “Splendore” en

un conejo de laboratorio. Estos autores le dieron el nombre

científico de: Toxoplasma gondii

Toxon: arco o media luna.Plasma: Vida.

Gondii: por el nombre del roedor donde se lo encontró.

• Ciclo de VidaDebido a que los gatos y

demás felinos son los huéspedes definitivitos del

parasito pero también infectan al humano y otros

animales, Toxoplasma gondii presenta dos ciclos

de vida.

2. Ingieren Ooquistes del medio ambiente

3. En el intestino, los

ooquistes expulsan

Esporozoitos

4. Esporozoitos invaden células

epiteliales del intestino delgado Se reproducen sexualmente, dando lugar al

Zigote

5.Despues de 20-24 dias en el Zigote se

forman nuevos

ooquistes que se eliminan

por las heces al medio ambiente

1. Gatos: huéspedes definitivos

Ciclo en el Gato

Reproducción SEXUAL a partir de la formación de las Esquizogonias

2.Los gatos también pueden

adquirir la infección cuando

ingieren parásitos presentes en

otros animales como el ratón .

4. Dentro de las células epitelialeslos parásitos se multiplican sexualmente formando las Esquizogonias Estas darán lugar al-Microgameto o parasito masculino-Macrogameto o parasito femeninoEl microgameto es flagelado concapacidad de desplazarse parafecundar el macrogametoComo resultado de la fecundaciónSe produce el Zigote

4. Esporozoitos atraviesan epitelio intestinal y se

distribuyen por todo el organismo.

2. Se infectan mediante la ingestión de Ooquistes

3. A los 30min Ooquistes

liberan esporozoitos

8. Cuando el huéspeddesarrolla inmunidad, el

parasito forma en los tejidosQuistes Tisulares donde se transforman en Bradizoitos

de reproducción asexual lenta“Ciclo quístico”

7. Al aumentar de numero los parásitos destruyen la

célula liberándose para invadir nuevas

células

6. Dentro de la célula forman una Vacuola en donde se

transforman en Taquizoitos de reproducción Asexual

Rápida“Ciclo Proliferativo”

1. Hombre y otros animales:

huéspedes intermediarios

5. Ingresan a las células por fagocitosis o invasión

Ciclo en el Hombre y otros animales

Reproducción ASEXUAL a partir de una célula madre que origina dos células hijas

2. También puedenadquirir la infección

por ingestión decarne mal cocida

que contengaQuistes tisulares,por transfusión

sanguínea,trasplante deórganos y por

vía placentaria.

• PatogeniaComprende dos etapas:

Aguda, que se relaciona con la etapa proliferativa del ciclo del parasito.

Crónica, que se relaciona con la etapa quística del ciclo del parasito

Aguda1. El parasito penetra la pared intestinal.

2. Sigue la vía linfática o hematica.3. Se disemina a muchos tejidos.

4. Se reproducen intracelularmente (Taquizoitos) a tal punto de lisarla y liberar su contenido.

5. Pasan de célula en célula a través de macrófagos linfocitos y agranulocitos.

Crónica1. Después de una a dos semanas el paciente desarrolla

inmunidad.2. La proliferación de parasito disminuye.

3. Aparecen Bradizoitos enquistados en los tejidos que se reproducen lentamente.

4. Generalmente se ubican en el cerebro, retina, miocardio, musculo esquelético ganglios linfáticos y placenta.

5. Cuando se rompen estos quistes producen una reacción de hipersensibilidad, que afecta principalmente a los

órganos por los que tiene afinidad.

• Manifestaciones Clínicas

Toxoplasmosis asintomática: 80%Toxoplasmosis sintomática aguda: Estado febril alto, cefalea, escalofríos, sudoración, astenia, anorexia, rara

vez exantema, dolor faríngeo, tos y expectoración. En casos severos hay trastornos gastrointestinales:

dolor abdominal, nauseas, vómitos y diarrea; mialgias, artralgias, encefalitis, miocarditis o hepatitis.

Toxoplasmosis Ganglionar o Linfática: estado febril, ganglios aumentados de tamaño de consistencia dura y dolorosa, principalmente los cervicales. Es la forma

clínica mas común.

Toxoplasmosis Ocular:

Causa coriorretinitis debido a infección prenatal. Se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal que comienza por la retina y después compromete la coroides. La lesión es casi siempre redondeada con bordes pigmentados y la parte central es blanquecina de aspecto algodonosa. Disminuye la

visión y en casos crónicos puede causar ceguera.

• Toxoplasmosis en el EmbarazoCuando se infecta durante el embarazo acurre parasitemia, invasión a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección de la madre es por lo general asintomática, en algunos solo manifiestan malestar general, fiebre, cefalea y mialgias

Riesgo de transmisión congénita

17%44%71%

PrimeroSegundoTercero

Trimestre Infección Fetal

MuchoMenorMinimo

Daño Fetal

• Toxoplasmosis CongénitaTres tipos

*Infección generalizada: Si la infección ocurre al final del embarazo. Recién nacidos prematuros o de bajo

peso, fiebre, brote maculopapular, hepato y esplenomegalia, ictericia, y en algunos casos

miocarditis y neumonía; rara vez existe compromiso neurológico. Mortalidad de 12% si no se hace

tratamiento.

*Encefalitis aguda: Cuando la infección ocurre alrededor de la mitad del embarazo. En el momento del nacimiento presentan

síntomas de encefalitis. En casos benignos: al nacer peso normal y

pocas manifestaciones, luego de unas semanas se vuelve apático, con dificultad

para comer y ocasionalmente convulsiona. En casos graves: hidrocefalia,

retinocoiditis, retardo psicomotor, anormalidades en el LCR y calcificaciones

intracraneanas.

*Secuelas IrreversiblesCuando la infección ocurre al principio del embarazo

Manifestaciones tardías: epilepsia, retardo del crecimiento neurosiquico, reticoroiditis, calcificaciones

cerebrales, macro o microcefalia, microftalmia, estrabismo, entre otras.

• Toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos-Infección primaria severa: la inmunidad no controla la

infección, es fatal.-Infección Crónica: presenta como complicación las

siguientes toxoplasmosis:Toxoplasmosis del SNC Hemiparesia, hemiplejia, perdida

de sensibilidad, parálisis de nervios craneanos, convulsiones, afasia, ataxia, confusión y letargia.

Toxoplasmosis extra cerebral Ocular 50% , pulmonar 26% (fiebre, disnea, tos), y 11,5%: cardiaca, pancreática y

hepática

• DiagnosticoSe realizan pruebas serológicas para la detección de

anticuerpos IgM (en la primera semana de infección) e Ig G (después de dos semanas)

También se practica la inmunofluorecencia directa (IFI) Elisa, PCR, aglutinación directa, hemaglutinación

indirecta y prueba de látex.Toxoplasma gondii es un parasito de difícil diagnostico.

• TratamientoEl tratamiento de elección es la asociación de

pirimetamina con sulfas absorbibles: sulfadiazina o sulfadoxina Adultos 25-50mg/dia/2-4semanas Pacientes con SIDA 50-75mg/dia/3-6semanas

1mg/kg/dia/2-6meses

•Otro medicamentos: pirimetamina con clindamicina para T. ocular•En pacientes inmunosuprimidos se utiliza el Atovacuone

•En embarazadas Epiramicina (actua en la placenta pero no la atraviesa)

• Prevención-Higiene personal y familiar

-Saneamiento ambiental y control de vectores mecánicos (moscas, cucarachas)-Limpieza adecuada de alimentos

-Buen cocimiento de carnes-Cuidado de los gatos domésticos: evitar su

alimentación con carne cruda, cuidados especiales con sus heces fecales, control de

rotas y ratones y evitar el contacto entre ellos.

• Caso Clínico“Toxoplasmosis en el embarazo”

 

Paciente femenina de 26 años de edad, embarazada, en el primer trimestre de su estado gestacional, que acude a Servicio

de Parasitología para realizarse un estudio de laboratorio en busca de posible toxoplasmosis aguda, por indicación de su médico en la atención primaria de salud, ya que presentaba

amenaza de aborto.

Al llegar al centro, la paciente es encuestada para obtener datos clínicos y epidemiológicos.

De esta manera hallamos que no presentaba otros síntomas o signos relativos a esta enfermedad.

En cuanto a la posible vía de infección, la paciente señaló que procedía de una zona rural, pero que no convivía con gatos; además, no había sido receptora de sangre, no se había practicado trasplante de órgano alguno y no solía

comer carne cruda o poco cocida.

Se le realizó una primera toma de muestra de 2 ml de sangre para realizar los exámenes serológicos, que

correspondieron a un ELISA para detectar anticuerpos totales (IgA e IgM) y una IFI para detectar IgG.

Se tomaron además 2 mL en caso de ser necesario, realizar la PCR para detectar el gen SAG2 de T. gondii.

La muestra analizada resultó positiva a ELISA y negativa a la inmunofluorescencia, por lo que se consideró que la

paciente debía estar en la fase aguda de la infección y se decidió realizar la PCR, la cual aportó la confirmación

esperada. 

Una vez obtenidos estos resultados, se citó a la paciente para realizar una segunda toma de muestra e indicar tratamiento. Cuando acude a nuestra cita refiere que había perdido el embarazo; no obstante accedió a

la toma de muestra. En esta ocasión la inmunofluorescencia para detectar IgG se tornó positiva

con un título de 1/128, el ELISAanti-totales se mantuvo positivo y mediante la PCR no

se detectó ADN del parásito en sangre.

El caso analizado procedía de una zona rural donde el grado de exposición al agente aumenta, por lo que pudo

estar en contacto con la forma infectante del parásito por vía oral. La toxoplasmosis existe en los gatos,al ser los huéspedes definitivos, son capaces de provocar una

contaminación amplia del ambiente, expulsando millones de ooquistes en sus evacuaciones, los que se

pueden diseminar a través de diferentes vectores mecánicos

Conclusiones

Cuando la paciente se presentó en el centro para realizarse las investigaciones correspondientes, sólo sufría amenaza de aborto,

respecto a diferentes autores reportan que más de 90% de las embarazadas que se infectan conToxoplasma desarrollan la

enfermedad de manera asintomática y el aborto se manifiesta como fenómeno único de la infección. 

Durante las investigaciones serológicas efectuadas, la paciente se mantuvo positiva a anticuerpos totales y mostró

seroconversión en cuanto a la IgG. Ésta es una inmunoglobulina que se detecta entre los 15 a 21 días de comenzada la infección por T. gondii, mientras que la IgA e IgM se elevan alrededor de la

primera y segunda semana.

La PCR no detectó ADN de parásito en la segunda ocasión, lo cual parece que se debió a que los taquizoitos comienzan a formar quistes tisulares a partir de los 10 días de iniciada la

infección y, por tanto, en un periodo de aproximadamente 21 días pueden no encontrarse parásitos circulando en los diferentes

fluidos corporales. Estos resultados demuestran la factibilidad de uso de varias técnicas serológicas en combinación con la PCR para diagnosticar la toxoplasmosis de manera confirmatoria y

segura, principalmente en los casos de alto riesgo. Además, este trabajo confirma la necesidad de seguir serológicamente a las mujeres negativas a anticuerpos anti-Toxoplasma durante su

periodo gestacional y sospechar la posibilidad de toxoplasmosis siempre que se presente amenaza de aborto en este tipo de

pacientes.

• Bibliografía“Parasitosis Humanas” Autores: David Botero y Marcos

Restrepo, Quinta edición, Editorial CIB, Medellín Colombia 2012.

No fui YO! Fue EL

Gracias!