TOXICOS Y VOLÁTILES

Se estudiaran el etanol, el monóxido de carbono y los cianuros, por su mayor importancia medicolegal.

ETANOL: la determinación del etanol, o alcohol etílico en el organismo humano es la prueba más frecuente en todos los laboratorios forenses.

Su resultado se informa habitualmente en unidades de peso de alcohol por unidades de volumen de sangre (ejemplo: 50 mg de etanol por cada 100 ml de sangre). Dicha determinación recibe el nombre de alcoholemia.

En estados unidos entre el 40% y 50% de los automóviles involucrados en accidentes de transitomortales. Presentan alcoholemia superior al 100 mg/100ml.

67 % asfixias. 70% MUERTE en incendios. 67% homicidios. 35% suicidios..

El etanol se obtiene de la fermentación de azúcares de granos y frutas y sintéticamente a partir de gas etílico o sulfato de etilo.

Bebidas PorcentajeSidra 2-5Cerveza 3-7Vinos 8-12Vinos fortificados 20Destilados 40-50Whisky, bourbon, brandy, coñac

Dosis toxica

Adultos 5-8 g/kg de peso corporalniños 3g/kg de peso corporal

Absorción: el etano se puede absorber por vía digestiva y por vía respiratoria, cuando el etanol es ingerido, 20% se absorbe a través de la pared del estomago y 80% a través del intestino delgado.

En adultos sanos la absorción de 80% a 90% del etanol que se ingiere se lleva a cabo entre 30 a 60 minutos, aunque los alimentos pueden demorarse de cuatro a seis horas para ser completa.

Eliminación: 90 % es transformado en bióxido de carbono y agua. El restante 10% es eliminado como etanol, a través del riñón y los pulmones

Fisiopatología: en la intoxicación aguda el etanol es un depresor del sistema nervioso que inicialmente deprime en forma selectiva al sistema activante reticular.

Los lóbulos frontales son sensibles a una concentración baja, lo que resulta en una alteración del pensamiento (g

Cambio metabólicos en Intoxicación crónica:

1.- una desviación de piruvato a lactato que resulta en acidosis.

2.- elevación del ácido pirúvico sérico procedente de eliminación reducida.

3.- alteración del metabolismo de los lípidos con acumulación de triglicéridos.

4.- gluconeogénesis reducida.

5.- posible aumento en el depósito de colágena y reducción de la síntesis proteica

6.- reducción marcada en la resorción activa de hueso y formación resultante de la inhibición de la reconstrucción ósea por un mecanismo independiente de las hormonas calciotrópicas.

Abstinencia: la abstinencia de etanol conduce a mecanismos no opuestos de compensación, que se manifiestan clínicamente por una hiperexcitabilidad autonómica.

CLINICA:

Intoxicación aguda: inicialmente producen euforia que progresa a pérdida de las inhibiciones con anormalidades del comportamiento, locuacidad, lenguaje esescandido, ataxis, trastorno de la marcha , irritabilidad, somnolencia que puede terminar en estupor y coma. Estas manifestaciones neurológicas, pueden acompañarse de enrojecimiento de la cara, pupila dilatada, excesiva sudación y malestar gastrointestinal, en ocasiones se presentan arritmias cardiacas. La muerte puede sobrevenir por depresión respiratoria con niveles superiores a 500mg de etanol7dl de sangre.

Intoxicación crónica:

El alcoholismo es una enfermedad progresiva, caracterizada por una dependencia patológica al etanol.

Psíquico: deterioro mental, pérdida de memoria, temblor y alteraciones del juicio.

Orgánico: suele ser desnutrido, y de aspecto descuidado, pero existen casos de obesidad y aun de edema, insuficiencia cardiaca crónica cuyo daño están en hígado, corazón y encéfalo

Intoxicación patológica: también llamada ebriedad complicada, consiste en una conducta compulsiva, furiosa y desorganizada, de apariencia brusca, alteraciones en la conciencia, confusión, desorientación, intensa excitación psicomotriz con exacerbación de los impulsos y de la agresividad.

INTOXICACIÓN PATOLOGICA:

También llamada ebriedad complicada consiste en la conducta compulsiva, furiosa y desorganizada, de aparición brusca, que característicamente se desarrolla en la ingesta de pequeñas cantidades de etanol.

De 10-50 mg/ 10 ml sobriedad30-120 mg /100 ml euforia90-250 mg/100 ml excitación180.300 mg/100 ml confusión270-400mg/100 ml estupor350-500mg/100 ml coma450 mg/ 100ml muerte

TRATAMIENTO:

1.- EN INGESTION AGUDA, debe prevenirse la aspiración la aspiración y reemplazar los líquidos y electrolitos.

2.- administrar infusión endovenosa de 50 a 100 ml. De dextrosa al 50% (luego de verificar la glucemia)

3.- en caso de coma , mantener vía aérea permeable, y vigilar respiración y circulación; administrar circulación; administrar medicación pertinente (glucosa, naloxona, tiamina).

4.- en caso de traumatismo, inmovilización cervical, radiografías de columna cervical y minucioso examen por posible trauma cervical y cerebral.

ESTIMULAR LA ELMINACION (HEMODIALISIS).

TRATAMIENTO SOSTÉN:

A) Observar la posible depresión respiratoria.B) Remplazar las deficiencias nutricionales (magnesio, tiamina, piridoxina,

vitamina K y C).C) Investigar enfermedad intercurrente en el alcohólico crónico.D) Vigilar el desarrollo de síndrome de abstinenciaE) Corregir la deshidratación, el desbalance hidroelectrolítico y el desequilibrio

ácido-base. MONOXIDO DE CARBONO:

Es un gas incoloro, inodoro e insípido debido a estas características, es inhalado sin que la víctima se percate de su presencia. Su densidad de 0.967, menor que el aire explica que se acumule en las partes altas de las habitaciones, se produce por la combustión incompleta del carbono o materiales carbonáceos, de modo que todos los dispositivos de combustión o llama pueden originarlo.

DOSIS TOXICA:

En la exposición industrial, el límite para una jornada de ocho horas es de 35 ppm. Efectos clínicos perceptibles pueden ocurrir a las dos horas de exposición en concentraciones tan bajas como 0.01%.

TOXICOCINÉTICA:

El monóxido de carbono se absorbe rápidamente por los pulmones. Se combina con la hemoglobina, dada la afinidad de ésta con el tóxico, que es de 210 a 300 veces mayor que para el oxígeno; se forma así carboxihemoglobina.

La eliminación se produce exclusivamente a través de los pulmones.

FISIOPATOLOGÍA:

La toxicidad del monóxido de carbono se debe a la interferencia en la disponibilidad y utilización del oxígeno; un hipoxia celular, órgano que afecta corazón y cerebro.

CLINICA:

Intoxicación aguda: cefalea bitemporal tipo pulsátil acompañada de nauseas vértigo, palpitaciones , dificultad respiratoria, intoxicación crónica daño progresivo en el sistema nervioso , cefalea vértigo, amnesia , irritabilidad,.

LABORATORIO:

Niveles de caboxihemoglobina

5% Dificultad para conducir.10-20% Cefalea y fatiga.20-25% Acidosis metabólica compensada20-30% Cefalea sebera , debilidad, vértigo,

oscurecimiento de la visión, nauseas, vómito, diarrea, interferencia en la destreza motora

30-40% Sincope , respiración acelerada, actividad cardiaca acentuada, nauseas, vómito y confusión

40-50% Estado de coma, convulsiones, respiración de cheyne Stoke, respiración deprimida y actividad cardiaca deprimida.

60-70% Estado de coma, convulsiones, depresión cardiorrespiratoria, bradicardia, e hipotensión.

70-80% Insuficiencia respiratoria y muerte.

TRATAMIENTO:

Retiro inmediato del ambiente contaminado, control de la vía aérea, respiración asistida y oxígeno al 10%.

PROFILAXIS.

Emplear ventilación.

ANATOMIA PATOLOGICA:

EL CADAVER muestra tonalidad roja cereza en piel, mucosa, viseras y sangre. El encéfalo una necrosis bilateral, edema, necrosis hemorrágica focal, el corazón hemorragias en áreas de necrosis, el pulmón presenta edema rojo brillante.

MUESTRAS PARA TOXICOLOGÍA ANALÍTICA:

Sangre, muestra de médula óseas, vísceras macizas y músculo.

CIANURO:

Es uno de los venenos de efecto letal más rápido, liquido volátil, es incoloro, olor a almendras amargas.

FUENTES Y USOS:

Se usa como fumigante, son empleadas en limpieza refinería endurecimiento de metales , extracción de oro y plata , producción de caucho sintético, manufacturas de plástico, en aplicaciones ilícitas , en la fenciclidina .

ETIOLOGÍA:

El más frecuente es la suicida.

DOSIS TOXICA AGUDA.

Por inhalación, produce síntomas en segundos y la muerte en minutos, por ingestión 50 mg por vía oral, en los niños de 1.2 a 5 mg /kg.

TOXICOCINÉTICA:

ABSORCIÓN:

Es rápida, en ingestión de sales el ácido clorhídrico del jugo gástrico causas la liberación del cianuro y este es rápidamente absorbido.

DITRIBUCIÓN:

En la sangre, se concentra: glóbulos rojos de 100 a 1 y en plasma 60%

ELIMINACIÓN:

Por la orina, se metaboliza por hígado y riñón se secreta por la orina y por el pulmón y sudor se eliminan ciertas cantidades.

FISIOPATOLOGIA:

La sangre venosa esta tan cargada de oxígeno como la sangre arterial y esto hace el tono rosado de tegumentos y viseras.

EXPOSICIÓN AGUDA:

Aumentan los movimientos respiratorios y promueve el enlentecimiento del corazón.

EXPOSICIÓN CRONICA:

Anormalidades visuales.

CLINICA:

Intoxicación aguda enrojecimiento cefalea, bradipnea , enturbiamiento de la visión desvanecimiento en 30 segundos dificultad respiratoria, coma con midriasis, hipotensión, taquicardia, convulsiones y muerte en 10 minutos

INTOXICACIÓN SUBAGUDA Y CRONICA:

Cefalea, desvanecimiento, nauseas, vomito, sabor a almendras amargas, sicosis, agrandamiento de la glándula tiroides.

TRATAMIENTO:

Remover a la víctima del ambiente contaminado inhalación del nitrato de amilo, 0.2 ml en 3 minutos, cada 5 minutos.

Lavado gástrico, si fue ingerido y oxigenoterapia.