Monóxido de Carbono

Propiedades Físico químicas del CO

• El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico, inodoro e incoloro al estado puro; puede atravesar estructuras sólidas.

• Producido por la combustión incompleta de los hidrocarburos.

• El humo de los incendios, el funcionamiento inadecuado de motores de automóviles, calderas, estufas de gas y braseros son las causas más frecuentes de intoxicación por CO.

• Algunos disolventes de pinturas y desengrasantes que contienen cloruro de metileno son una fuente menos habitual.

• Los vapores de cloruro de metileno se absorben fácilmente a través

del pulmón y la piel y se transforman en CO en el hígado. • Densidad: 0.97

• Arde con llama azul uniéndose a un átomo de O2, con lo que se forma CO2 y pierde su toxicidad.

Fuentes de intoxicación

• Combustión incompleta:

C + 2 O → CO2

C + O → CO

Combustibles sólidos: carbón mineral y vegetal, madera, leña.

Combustibles líquidos: hidrocarburos derivados del petróleo: gasolina, fuel oil, gas natural, gases licuados, etc.

Explosivos

Tabaco

Fuentes de intoxicación

• Gas del alumbrado

• Gas de agua y gas pobre

• Otras fuentes:

fabricación de metanol sintético y otros compuestos a partir del CO, manufactura de carburos, pirólisis, etc.

Etiología médico-legal

• Criminal: suicidios colectivos

• Suicida: -braseros

-gas doméstico

-motores de explosión

• Accidental:

-Combustión incompleta

-Accidentes por gas doméstico

• Profesional

• Incendios: CO principal componente de humo de incendios.

Dosis tóxica o Peligrosidad del CO

• Variables:

-Concentración de CO en el ambiente

-Tiempo de exposición

Ecuación de HENDERSON:

P = tiempo X concentración

t en horas

c en partes de CO por 10,000

Peligrosidad

– P es inferior a 3 ------- no hay efectos apreciables

– P hasta 6 --------- cefalea y laxitud

– P hasta 9 --------- vómitos

– P hasta 15 --------- peligro de vida

– P mayor de 15 --------- mortal

Peligrosidad

• Otros factores que aumentan la peligrosidad.- condiciones individuales del sujeto:

-senilidad

-estados de agotamiento

-enfermedades sanguíneas, circulatorias, pulmonares

-abuso de drogas.

-embriaguez.

Concentraciones de CO en el ambiente

Un ambiente con:

• 0.2% de CO, produce efectos tóxicos en todos los sujetos.

• Mayor a 1%, son mortales.

• Mas de 4000 ppm produce muerte en adulto en 1 hora.

TLV (threshold limit value)

• Toxicología Industrial:

TLV del CO…………….100 ppm

• American Conference of Governmental Industrial Hygienists (1971)

TLV del CO……………. 50 ppm

equiv a 55 mg/m3 en EEUU

• TLV en otros países:

-Checoslavaquia………. 30 ppm

-Rusia…………………… 18 ppm

• TLV.-Según las normas Norteamericanas, corresponde a la concentración máxima

que puede haber en el ambiente de un determinado elemento, sin que provoque daños a la salud su exposición durante 8 horas diarias en jornadas de 40 horas semanales.

TLV- STEL

• TLV-STEL:

-USA……………………. 400 ppm

equivalente a 440 mg/m3

• TLV/STEL (Valor límite umbral-Límite de exposición a corto plazo)

• Es el límite de concentración que permite trabajos de 15 minutos un máximo de 4 veces al día, con descansos de al menos 60 minutos entre ellos, pero sin exceder el TLV.

Efectos de la Carboxihemoglobina

Transport, distribution and metabolism of carbon monoxide in body compartments

Fisiopatología del CO

• El CO es un veneno sanguíneo que se combina con la Hb

• La hipoxia tisular y el daño celular directo del CO son los principales mecanismos fisiopatológicos de la intoxicación:

1-Formación de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fácilmente por los pulmones, pasa a la circulación y se une a la hemoglobina, con una afinidad 240 veces mayor que la del O2, formando carboxihemoglobina, un compuesto estable.

Esta reacción es reversible, rigiéndose por la Ley de Masas.

Nicloux, ha estudiado este fenómeno y ha elaborado tres leyes para el conocimiento de los fenómenos que caracterizan esta intoxicación, así como su terapéutica.

Leyes fundamentales de Nicloux

• El resultado del bloqueo de la Hb por el CO : ANOXEMIA, quedando privados los tejidos del suministro de oxigeno necesario para sus funciones metabólicas.

• De acuerdo con la leyes de Nicloux nunca llega a estar saturada la Hb de CO, sino que una parte está transformada en HbCO, mientras que el resto sigue combinándose el oxígeno al estado de HbO y transportándolo a los tejidos.

• La proporción entre HbCO y HbO señala la gravedad de la intoxicación y por consiguiente es un índice de su pronóstico.

• Nicloux y Balthazard han propuesto utilizar con este fín el llamado coeficiente de intoxicación (CI) oxicarbonada, que expresa la relación existente entre la cantidad de CO fijado en la sangre de un intoxicado y la que habría si si ésta estuviera saturada ; es decir, la cantidad máxima que es capaz de fijar. Este coeficiente indica claramente la cantidad de Hb que queda libre para la función respiratoria.

Coeficiente de intoxicación • Coeficiente de Intoxicación oxicarbonada, relación entre la cantidad

de monoxido de carbono fijado en la sangre de un intoxicado y la que habría si ésta estuviera saturada; es decir la cantidad máxima que es capaz de fijar.

CI EFECTOS

0.20 TRANSTORNOS CUANDO EL SUJETO REALIZA

EJERCICIO MUSCULAR.

0.30 TRANSTORNOS AUN EN REPOSO

0.50 DA LUGAR A ESTADOS SINCOPALES Y COMA

0.60 MORTAL (EQUIVALENTE A 2/3 DE VOL DE SANGRE)

0.80 INTOXICACIONES FULMINANTES.

Fisiopatología del CO

• 2-Unión a otras proteínas. El CO se une también a la mioglobina muscular y a la mioglobina cardiaca alterando la función muscular. La disfunción del miocardio hipóxico ocasiona mala perfusión.

Fisiopatología del CO

• 3- Daño celular directo. La unión del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la respiración celular y la síntesis de ATP, favorece el metabolismo anaerobio,

la acidosis láctica y la muerte celular.

La exposición al CO causa la degradación de ácidos grasos insaturados (peroxidación lipídica), provocando la desmielinización reversible del SNC y favorece la adhesión leucocitaria en la microvasculatura sanguínea.

El daño oxidativo celular ocasionado por la hipoxia continúa durante la reoxigenación produciéndose una lesión de reperfusión típica.

El estrés oxidativo es consecuencia, también de la liberación de óxido nítrico por las plaquetas y el endotelio.

Intoxicación aguda

• No es frecuente, pero hay:

• Forma sobreaguda o fulminante.- Por inhalación masiva del gas, la víctima cae al suelo, hay convulsiones y fallece de modo inmediato.

• En casos corrientes, la evolución es lenta y se observan 3 períodos:

1. Período precomatoso, caracterizado por fenómenos irritativos corticales; como cefaleas, latidos temporales, calor, náuseas, malestar y vómitos. Debilidad o parálisis de extremidades inferiores, somnolencia, pérdida de sensibilidad.

2-Período comatoso, evoluciona en un coma profundo con abolición

total de los reflejos y respiración débil.

Puede haber convulsiones y midriasis. Manchas rosadas en la

superficie corporal. Hay lesión específica del miocardio con hemorragias y focos de necrosis.

Hay sufrimiento asfíctico del encéfalo, leucocitosis.

El coma dura de 2 a 3 días, si pasa el pronóstico empeora y se produce la muerte, aún cuando se recupere el conocimiento.

La muerte se produce por agotamiento gradual y acentuación de los trastornos respiratorios y circulatorios.

3. Período poscomatoso, el intoxicado sobrevive y se va recuperando paulatinamente, quedan resíduos como cefalalgia, confusión mental con amnesia, debilidad muscular, fatiga, quebrantamiento, etc.

Pueden quedar secuelas permanentes:

En piel, edema duro, color rojo y doloroso.

En pulmones, neumonías, y edema agudo.

En Sistema Nervioso, neuritis periféricas y también lesiones centrales, que dan lugar a parálisis de los pares craneales, hemiplejías, parkinsonismo, etc.

En sistema endocrino, aparición consecutiva de hipertiroidismo basedowiano, diabetes.

Intoxicación crónica

• El CO se fija a los tejidos, correspondiendo mayor importancia al CO disuelto en el plasma y no al unido a la Hb.

• Hay una acción tóxica específico sobre los procesos metabólicos celulares, por parálisis del fermento respiratorio de Warburg y los citocromos.

• Es resultante de la inhalación durante períodos de tiempo prolongados de dosis reducidas de CO.

• Es de carácter profesional.

• Triada característica: cefaleas, vértigos y astenias.

• Se encuentran en la sangre valores superiores a 0.5 cm3 %, que es el límite máximo normal.

Anatomía Patológica

• En cadáver, al examen externo, coloración rosada de la piel, que le imprime un aspecto de vida. Las livideces tienen una coloración más viva. Fig N º 1

• En cadáver, al examen interno, aparte de las lesiones generales:

1. La sangre aparece con fluidez superior a lo normal y con coloración rojo carmín muy viva debido a la carboxihemoglobina.

2. Todos los órganos presentan un tinte rojizo acarminado, que le dan un aspecto muy característico. Fig. Nº 2

Livideces cadavéricas

Edema de Laringe

Anatomía Patológica

• Carácter cromático se aprecia en: mucosa bucal, mucosa digestiva, en tejidos, en tejido muscular, meninges, hígado y riñones.

• En pulmón hay edema acarminado, por fracaso circulatorio agudo, pués al seccionar un trozo del órganos y se comprime, se ve manar una espuma sanguinolenta debido a la carboxihemoglobina.

• En el SNC se observan hemorragias puntiformes, a veces visibles macroscópicamente otras microscópicamente. Localización variable, a veces de forma anular, rodeando un vaso. Se observan focos de reblandecimiento. Fig. Nº 4

Corte del Encéfalo

Anatomía Patológica

La localización de estas lesiones explica, cuando la muerte es tardía,

los síntomas neurológicos.

Si la muerte es más rápida, el cuadro queda reducido a una congestión notable de meninges y encéfalo y a un edema cerebral. Fig. Nº 3

Congestión Cerebral

Investigación Toxicológica

Reacciones químicas:

Agentes hematinizantes o metahemoglobinizantes: 1. Hidróxido sódico

2. Hoppe Seyler

3. Tanino

4. Kunkel

5. Cloruro de Zinc

6. Stockis

7. Formol

8. Liebman

Tratamiento

• Evacuación. Observar accidentes en cadena.

• Oxigenación. Por compromiso de la función respiratoria, inhalar O2, que permite la saturación de la Hb libre. En ocasiones es necesario O2 con presión controlada.

Oxigenoterapia a presión (hiperbárica a 3 atm), aumenta el

O2 en el plasma, en 15 veces mayor que la normal.

• Sustitutos de la hemoglobina.- Sustancias oxidorreductoras que sustituyen a la Hb en su transporte de oxígeno.

• -Tionina (10 ml de solución al 0.2%) IV

• -Citocromo C (30 mg) IM

• -Fluosol D (hidrocarburo fluorado) transporta 2 veces más oxígeno que la Hb.

• Vasodilatadores y espasmolíticos:

• -Procaína 500 mg en 500 ml de suero glucosado.

• -Novocaína 50 ml de sol al 1% X 8 días.

• Hibernación.- En casos graves, donde hay hiperpirexia, además del cóctel lítico (fenergán, dolosal, largactil) y refrigeración.

• Tratamiento sintomático.- todas las medidas habituales en los comas prolongados: sonda urinaria, prevención de decúbitos, aporte calórico, etc. Si es preciso estimulantes generales y analépticos

• FIN DE LA PRESENTACION