Tosferina
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Tos ferina
Dr. Luis M.
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Sinonimia
• Pertussis.
• Coqueluche.
• Tos convulsiva.
• Tos quinta.
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Concepto• Tos Ferina (“tos de fiera”).
• Padecimiento respiratorio agudo yaltamente contagioso.
• Accesos de tos violentos de tipoespasmódico y paroxístico que concluyencon un silbido inspiratorio llamado “cantode gallo”.
• Otros microorganismos pueden producir
un cuadro similar al que se denominaSíndrome coqueluchoide.
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Etiología
• Bordetella pertussis. – Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5
µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado.
– Muestra tropismo por células ciliadas del
epitelio nasofaríngeo y del árbol
traqueobronquial.
– Produce moléculas de adhesión y toxinas.
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Etiología
• Moléculas de adhesión. – Hemaglutinina filamentosa (HFA).Esinmunógena y se correlaciona con protección.
– Aglutinógenos. Estimulan la producción de
anticuerpos aglutinantes. (Vacunas acelulares). – Pertactina. Proteína de la membrana bacteriana
con propiedades inmunógenas. (Vacunasacelulares).
– Factor de colonización traqueal.
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Etiología
• Toxinas.
– Citotoxina traqueal. Produce parálisis del sistema
de barrido mucociliar.
– Toxina de adenilciclasa. Inhibe la función
fagocítica.
– Toxina de pertussis. Aumenta la susceptibilidad a
otros agentes y mediadores químicos. Produce
hiperinsulinemia. Leucocitosis y linfocitosis.
Reducción del débito cardiaco y de la presión
arterial.
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Síndrome coqueluchoide
• Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se
le nombra sindrome coqueluchoide.
• No toda la tos paroxística es causada porBordetella pertussis.
• La producen también otros tipos deBordetella, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza yotros.
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Epidemiología
• Según la OMS existen 600 mil muertes poraño.
• En México para 1994 se reportaba 0.5 casos
por 100,000 habitantes.• El ser humano es el único huésped
conocido.
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Epidemiología
• La adquieren hasta 90% de contactos noinmunes sobre todo lactantes y niños
pequeños de un adulto.
• 35 a 45% ocurren en < 6 meses.• Mayor contagiosidad en periodo catarral y
disminuye en las sig. 2 a 3 sem.
• Incubación es una a dos semanas.
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Patogenia
• Fase de infección. – La bacteria es inhalada y se adhiere a células
ciliadas de nasofaringe y traqueobronquiales.
– Producción de citotoxina traqueal: ciliostasis y
daño epitelial: coriza y tos
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Patogenia
• Fase de enfermedad. – Toxina adenilciclasa: inhibe la función
fagocítica.
– Producción de toxina pertussis.
– La bacteria es eliminada en plazo de 4 sem.
– La toxina se elimina en 6 a 8 y hasta 20 sem.
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Patogenia
• Acción neurológica directa de la toxinapertussis.
• Hipoglucemia secundaria ahiperinsulinemia.
• Anoxemia y edema cerebral consecutivos aparoxismos de la tos.
• La adición de una infección viral favorecida
por la Bordetella.
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Patología
• Edema de tráquea, bronquios y bronquiolos.• Hiperplasia linfoide peribronquial y
ganglios traqueobronquiales.
• Infiltrado inflamatorio.• Parálisis de las células epiteliales.
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Cuadro clínico
• El cuadro clásico se presenta en noinmunizados y entre los 3 meses de edad y
la pubertad.
• En parcialmente inmunizados o fuera de esa
edad el cuadro es atípico.
• En adultos puede verse como tos seca
intratable.
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Cuadro clínico
• Tres periodos o fases. – Periodo catarral.
– Periodo paroxístico.
– Periodo de convalecencia.
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Periodo catarral
• Rinorrea, estornudos, lagrimeo, tos leve yfiebre baja.
• Irritabilidad y tos que incrementa su
intensidad y frecuencia, a veces con vomito
o cianosis.
• Duración de 1 a 2 semanas.
• Es el periodo de mayor infectividad.
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Periodo paroxístico
• Dura de dos a cuatro semanas o más.• Hasta 20 a 30 accesos de tos en un día.
• Tos paroxística con cianosis y/o vómito o
periodos de apnea en RN y lactantesmenores.
• Estridor inspiratorio en “canto de gallo”.
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Periodo paroxístico
• Los accesos de tos se desencadenanfácilmente: al llanto, alimentación, etc.
• Fascies edematosa y hemorragias comoepistaxis.
• La tos incrementa por la noche yhabitaciones cerradas.
• Contagiosa hasta la segunda a tercera
semana de este periodo.
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Periodo de convalecencia
• Inicia cuando disminuyen los accesos enintensidad y frecuencia.
• Se extienden los accesos con disminución
de la intensidad por semanas o meses.
• Los accesos se exacerban si hay infecciones
respiratorias intercurrentes.
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Complicaciones
• Neumonía.• Encefalopatía.
• Crisis convulsivas.
• Neumotórax.• Neumomediastino.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Atrofia cortical.
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Neumotórax
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Neumotórax
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Atelectasia
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Complicaciones
• Hipoglucemia por hiperinsulinemia.• Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).
• Hernias inguinales, umbilicales.
• Prolapso rectal.• Hemorragias en tejidos blandos.
• Otitis media.
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Diagnóstico
• Epidemiológico.• Clínico.
• Laboratorio.
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Epidemiológico
• Paciente no vacunado.• Contacto con caso confirmado de tos ferina.
• Caso durante un brote epidémico.
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Clínico
• Tos paroxística prolongada, emetizante, conestridor inspiratorio del acceso de tos.
• Linfocitosis con reacción leucemoide.
• Corazón peludo.
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Laboratorio
• Cultivo.
– Nulas posibilidades si se toma después de 21
días.
– Posititividad disminuye con uso de antibioticos.
• Serología.
– ELISA Ac IgG contra Toxina Pertussis.
– PCR en secreciones nasofaríngeas.
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Diagnóstico diferencial.
• Bronquitis.
• Cuerpo extraño en la vía aérea.
• Bronquiolitis.
• Tos ferina con eosinofilia (Chlamydia t.)
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Tratamiento
• Antibióticos
– Estolato de eritromicina en periodo catarral 40
a 50 mg/kg/día por 14 días.
– Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.
– Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
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Tratamiento
• Medidas de sostén.
– Medidas de higiene respiratoria.
– Ventilación mecánica.
– Benzonatato 8 mg/kg/día.
– Salbutamol en nebulizaciones.
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Prevención
• Pentavalente (la vacuna protege por un
periodo de 5 a 10 años).
• Quimioprofilaxis. – Eritromicina de 40 a 50 mgs /kg/día por 14
días. A contactos domiciliarios o estrechos ya
que la inmunidad no es absoluta.