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Tos ferina

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Dr. Javier Pellegrini BelinchónProfesor Asociado. Universidad de Salamanca.Pediatra de Atención Primaria.

• Tos ferina.

• Infección aguda de vías respiratorias. Siglo XVI.

• Syndenhan, 1670 “PERTUSI”

• Tos quintosa . “GALLO”

• Altamente contagiosa.

• Especie humana, único hospedador.

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• Etiología.

• Bordetella Pertussi. 95%.

• Bordetella Parapertussis. 5%.

• Más frecuente en el norte de Europa.

• Otros gérmenes causantesde tos prolongada.

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• Patogenia.

– Coco bacilo Gram –

– Varios serotipos con ADN muy similar

– Solo la B. Pertussis produce la “Toxina Pertussis” (TP) que es la proteína más virulenta.

– Vía aérea. Inflamación desde nasofaringe a bronquios.

• En mucosa. Infiltración de Linfocitos y Polimorfonucleares.• Luz bronquial. Moco espeso, acúmulo de leucocitos.• Cilios. Conglomerados de bacilos

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• La BP en base de cilios, no infiltra la mucosa. Fimbrias. • Inhibe el movimiento ciliar. Inflamación y necrosis.• Altera inmunidad celular.• Producción de Ac. Activación de Citoquinas. Apoptosis.• Necrosis tisular.• Sobreinfección. Atelectasias. Neumonías

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• Epidemiología.

• Tos ferina es una enfermedad muy contagiosa.

• 60.000.000 de casos anuales.

• 500.000 defunciones (países subdesarrollados).

• Era prevacunal E.E.U.U. (1922-1944).

– Enfermedad trasmisible con mayor mortalidad en < 14 años.

• Tasa de contagio 80-100% de enfermos susceptibles.

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Cámara especial.Gotitas de Pflüge

La Bordetella no sobrevive periodos de tiempo prolongados

• Epidemiología.

• La mayoría de casos Julio-Octubre. Cualquier época.

• Ciclos epidémicos 3-4 años.

• Ni la enfermedad natural ni la vacuna confieren inmunidad permanente.

– La protección vacunal ↓ 3-5 años de la vacunación.– Desaparece a los 12 años.– Enfermedad natural 20 años. – Infecciones subclínicas.

• Más frecuente < 5 meses. (Declaración).

• El reservorio. Adolescentes tosedores. (No declarados).

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Epidemiología.

• Aumento de los casos.

– Aumento de la inmigración, mal vacunados.

– Periodo de incubación 3-12 días.

– Máximo contagio en periodo pre-paroxístico.

– Utilización de vacuna acelular.

– Las madres no ofrecen protección pasiva.

– Dificultad para el diagnóstico en adultos.

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Epidemiología.

• Aumento de los casos.

– Grupos antivacunas.

– Si no se ve la enfermedad y sus consecuencias no existe y lo perjudicial es la vacuna.

– No hay tosferina. ¿No se declara?. ¿Se declaran demasiados?

– ¿Se declaran niños mayores y adultos?

– NO SE ADÉCUA LA VACUNACIÓN A LOS TIEMPOS CAMBIANTES

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• Epidemiología.

• Disminución brusca desde la vacunación en la década de los 50.

• Mortalidad de la Tos ferina en España tras la introducción de la vacuna

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(1) UK Department of Health, Green Book, chap. 24, p.2http://www.dh.gov.uk/en/Publichealth/Healthprotection/Immunisation/Greenbook/DH_4097254 Última consulta el 15 de junio de 2009

Reaparición de la tos ferina en Inglaterra y Gales a raíz del desplome de la cobertura vacunal (1)

http://www.dh.gov.uk/en/Publichealth/Healthprotection/Immunisation/Greenbook/DH_4097254

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2006 2007 2008 2009

ECDC 2011 report

Brote de la Tos ferina en Europa en los últimos años

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Centro nacional de Epidemiología. Casos EDO 2007-2011.

Brote de la Tos ferina en España en los últimos años

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Tos ferinas declaradas en Gran Canarias.

Declaración EDO. Comparativa 2011-2012.

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• Desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2010: 8383 casos de tos ferina

• Diez muertes en lactantes, la mayoría en lactantes hispánicos menores de 2 meses

• 89% de los casos en menores de 6 meses

Brote de Tos ferina en California en 2010

El problema en nuestro país y en el resto del primer mundo:

• El diagnóstico de tos ferina se infravalora.

• No siempre se demuestra.

• No siempre se declara.

• Nos habíamos olvidado de la enfermedad.

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• Clínica.

• Muy distinta en neonatos y lactantes que en niños mayores o adultos.

• 6 semanas de duración.

• La clínica depende de:– La edad.– El estado de vacunación.

• Periodo de incubación 3-12 días. (Media de 6 días).

• Varios periodos:– Fase catarral. Inespecífica. – Fase paroxística.– Convalecencia.

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• Fase catarral. Inespecífica.

– Febrícula. Estornudos. Ojos llorosos. Rinorrea.– La fase de máximo contagio.

• Fase paroxistica.

• Neonato.

– No fases típicas. – Estímulos banales. (Corriente de aire, alimentación, ruido…)– Se agota. Puede no haber gallo.– Tos, se asfixia, respira con dificultad.– Enrojecimiento facial, mueve brazos y piernas.

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• Fase paroxística.

• Lactante: – Ante un estímulo banal.– Tos en ametralladora o ininterrumpida.– Barbilla y caja torácica hiperextendida.– Ojos saltones. Lengua en protusión máxima.– Coloración facial purpúrica.– Gallo.– Frecuencia puede ↑ 1episodio / hora. DIA Y NOCHE.

• Niños mayores y adultos– No gallo.– Sensación de ahogo con la tos.– Frecuente el vómito.– Exploración normal.

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• Fase paroxística.

• Lactante: – Ante un estímulo banal.– Tos en ametralladora o ininterrumpida.– Barbilla y caja torácica hiperextendida.– Ojos saltones. Lengua en protusión máxima.– Coloración facial purpúrica.– Gallo.– Frecuencia puede ↑ 1episodio / hora. DIA Y NOCHE.

• Niños mayores y adultos– No gallo.– Sensación de ahogo con la tos.– Frecuente el vómito.– Exploración normal.

• VÓMITOS FRECUENTES EN TODAS LAS EDADES

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Adultos.

Toses secas irritativas de más de 3 semanas de evolución con tendencia al vómito y exploración completamente normal hay que pensar y acordarse de la tos ferina.

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• Fase de convalecencia.

• Tras la fase paroxística que puede durar días o semanas.

• Los accesos de tos se van espaciando y menos paroxísticos.

• Los niños inmunizados acortamiento de todos los periodos.

• A veces dura hasta el año de vida, pero muy espaciados.

• Exploración continúa anodina.

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Tos paroxística.GalloVómitos

Tos acesual paroxística.Vómitos

• Diagnóstico.

• Clínico.

• Laboratorio. Inespecífico.– Leucocitosis (15.000-100.000 leucocitos).– Casos graves reacciones leucemoides. – Linfocitos T y B de tamaño normal, no atípicos. – En vacunados leucocitosis menos llamativas.

• Radiología. – Inespecífica.– Radiología de complicaciones: enfisema subcutaneo,

neumotorax, neumomediastino…

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• Diagnóstico de laboratorio:

• Aislamiento de la bacteria en medio de cultivo.

– Especificidad 100%. Patrón oro.– Baja sensibilidad: Adultos, vacunados, tto antibiótico, 3-4

semanas de evolución. – Complicado. Recogida y Trasporte. (Dacrón o Alginato cálcico)

– Poca utilidad práctica.– Pacientes ingresados.

• Inmunofluorescencia directa (DFA).

– Aumenta el rendimiento diagnóstico.– No debe reemplazar al cultivo. – Laboratorios con experiencia.

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• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).

– Rápido. No siempre disponible. No estandarizado. – Mejor resultado: Cultivos negativos, inmunizados

parcialmente, 3-4 semanas de clínica.

• IgG contra toxina Pertussi, valor epidemiológico.

– Útil para valoración de vacunación, niños mayores/adultos en fases tardías

– Baja respuesta serológica en lactantes.– Difícil interpretación (se desconoce título de Ac en inmunidad)

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• Aislamiento de la bacteria en caldo de cultivo.

• Inmunofluorescencia directa (DFA).

• Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR).

• Son válidos en niños o adultos no inmunizados, sin tratamiento o en la fase catarral o inicio de la paroxística.

• En niños parcialmente vacunados, que hayan pasado la enfermedad o ya en fase paroxística son positivos en menos del 10%, sobre todo los 2 primeros.

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• Definición de Caso Clínico de Tos ferina.– (OMS).

– Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica(RENAVE)..

• TOS de 2-3 semanas de evolución sin otra causa aparente.

• Uno o más:

– Episodios paroxísticos de tos.– Estridor inspiratorio (gallo).– Vómitos coincidiendo con episodios– Exploración normal. – No presenta:

» Fiebre, ni malestar, ni mialgias, ni exantemas ni enantemas, ni sibilancias, ni crepitantes, ni odinofagia ni taquipnea.

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World Health Organization (WHO) y Centers for Disease Control and Prevention (CDC)

Sensibilidad del 81% y especificidad del 58%.

• Caso sospechoso/probable (OMS) (RENAVE).

• Cumple condición clínica.• No confirmado por laboratorio.• No relacionado epidemiológicamente con un caso

confirmado.

• Caso confirmado (OMS) (RENAVE).

• Cumple la condición clínica.• Confirmado laboratorio. • Relacionado epidemiológicamente con un caso

confirmado

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• Diagnóstico diferencial.

• Mycoplasma Neumoniae.

• Adenovirus.

• Clamidia trachomatis. (Tos en stacatto).

• VSR

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• Complicaciones.

• Neumonía.• Convulsiones tetánicas• Encefalopatía• Atelectasias• Otitis media o sinusitis• Ruptura de alveolos:

• Neumomediastino.• Neumotorax.• Enfisema

• Bronquiectasias• Epistaxis, hemorragias retinianas, rotura diafragma.• Muerte.

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• Tratamiento.

• Objetivos:– ↓ Número de paroxismos.

» Ambiente tranquilo.» Defender lactancia materna.

– Observar la gravedad de la tos.– Aportar cuidados, oxigenación, alimentación.– Curación sin secuelas.

• Edad.– < 3 meses ingreso.– 3-6 meses. Ingreso salvo paroxismos no graves. – Ingreso cualquier edad si complicación.

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• Tratamiento.

• Paroxismos no graves.

– Duran < de 45 segundos.– Coloración rojiza no azulada.– Taquicardia.– Si se produce bradicardia que no sea < de 60 resp/minuto.– La desaturación de oxígeno se resuelve espontáneamente al

finalizar el paroxismo.– “Gallo” o respiración de auto-rescate al finalizar el paroxismo.– Expectoración espontánea de tapones de moco.– Agotamiento después del ataque sin llegar a perder el

conocimiento.

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• Tratamiento antibiótico.

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ERITROMICINA(14 días)

CLARITROMICINA(7 días)

AZITROMICINA(5 días)

< 1 m No recomendable(se asocia a EHP)

No recomendable (sin datos)

5-10 mg/kg/24 h(datos limitados)

1-5 ms 40-50mg/kg/día, c/6h 15mg/kg/día, c/12h(datos limitados)

10 mg/kg/24h (datos limitados)

6 m-14 a 40-50 mg/kg/día, c/6h (máx: 2g/día)

15 mg/kg/día, c/12h (máx: 1g/día)

1er día: 10mg/kg (máx 500 mg)2º-5ºdía: 5mg/kg (máx 250mg)

Adultos 500mg/6h 500 mg/12h 1er día: 500mg2º-5ºdía: 250mg/día

TMP-SMX (si intolerancia macrólidos): 8 mg – 40 mg/kg c/12 h 14 díasadultos: 300/1600 mg día cada 12 horas. Contraindicado en <2m

• Tratamiento antibiótico.

• Inicio precoz, lactantes mejoría rápida.

• Alta si los paroxismos no son graves (de verdad).

• En niños mayores y adultos si el inicio no es precoz:– Frecuente.– ↓ la trasmisión.– No ↓ los síntomas.

• < 6 semanas. Eritromicina ↑ 7-10 veces la EHP.

• Azitromicina. Riesgos de EHP superan los beneficios.

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• Prevención.

• Aislar al paciente 5 días tras iniciar el tratamiento.

• Tratar a toda la familia. Independientemente de:

– La edad.– Estado de inmunización.– Sintomatología.

• No tratar a personal sanitario sin tos.

• Vacunación.

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• Vacunación.

• Disminución de frecuencia y de gravedad.

• NO crea inmunidad permanente.

• Inmunidad en vacunados:– Disminución a partir de los 3-5 años– Desaparece a los 12 años– Desconocida relación concentración de anticuerpos /

inmunidad.

• Inmunidad natural:– Duración entre 7-20 años

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Un 75% de los lactantes adquiere la enfermedad de una persona que comparte domicilio, sobre todo de uno de los padres

• EEUU: Recomendaciones. Estrategia Cocooning.

• Vacunar embarazadas a partir de la 20ª semana de gestación. (32-34 semanas).

• Vacunar tras el parto. A la madre.

• Vacunar convivientes.

• Vacunar personal sanitario

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• Coste/beneficio de la estrategia Cocooning.

• 10.000 $ para evitar un ingreso.

• 100.000 $ para evitar un ingreso en UCIP.

• 1.000.000 $ para evitar una muerte

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Skowronski DM et al. CID 2012;

• Vacunación tos ferina.

• Todas las comunidades 5 dosis de DTPa. 2,4,6,18 meses. 4-6 años.

• CAV de AEP y Madrid. 11-14 años.

• Eficacia del 85%.

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http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1111819Cortesía Dr. López Ávila

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1111819

Mononucleosis infecciosa

Mononucleosis infecciosa________________________________________________________________________________________________________________________________


• Etiología.

• Virus de Epstein Barr (VEB).

– Familia Herpesviridae.

– ADN. Doble cadena.

– 2 Tipos:» Tipo A. Occidente.» Tipo B. África central. Contacto sexual.

• 10%. Cuadros pseudomononucleosicos: CMV, adenovirus, VIH, rubeola, toxoplasma gondii.

Mononucleosis Infecciosa ________________________________________________________________________________________________________________________________

• Virus Epstein Barr.

• Virus persistente. Infección latente.

• Tropismo por los Linfocitos B.

• Replica en sistema linforreticular.

• Intensa reacción inmune.

• Primer virus con relación oncológica en el ser humano.



Patogenia

Virus infecta células bucalesy glándulas salivares.

Replicación viral. Episoma

Transcripción secuencial

Ag. Virales precoces(Enzimas de replicación)

Replicación de ADNExpresión Ag en capside

Linfocitos BActivación S. InmuneLinfocitos T citotóxicos

I

II

Trasmisión por contacto íntimo

Torrente circulatorio

SRE. Hígado y bazo

Infección latente de por vida

• Epidemiología.

• Muy ubicuo, + del 95% población mundial.

• Trasmisión por contacto íntimo, antes y después de la clínica.

• Antes en países o medios desfavorecidos.

• VEB tras la primoinfección se excreta por saliva + de 6 meses.


• Epidemiología.

• Se puede trasmitir forma intermitente el resto de la vida.

– 20-30% de inmunocompetentes en algún momento de su vida.

– La inmunosupresión reactiva el VEB latente.

– 60-90% inmunodeprimidos.

• Niños pequeños apenas clínica. < 4años desapercibido.

• Muy complicado el control.


• Clínica.

• Periodo de incubación: 30-50 días. En niños pequeños más corto.

• La clínica depende de la edad y estado inmunológico.

• Niños pequeños asintomático o síntomas leves. (Viriasis).

• Niños mayores, adolescentes o adultos. Triada clásica.

– Astenia.– Faringitis con odinofagia.– Adenopatías generalizadas.


• Síntomas, niños mayores, adolescentes y adultos.

• Astenia. (A veces síntoma guía).

• Odinofagia.

• Fiebre 90%.

– Muy variable pocos días hasta 3-4 semanas.

• Cefalea. Malestar general. Nauseas.

• Dolor abdominal, mialgias.


• Exploración niños mayores, adolescentes y adultos.

• Adenopatias. Cervicales, epitrocleares.

• Amigdalitis con exudado. Enantema.

• Esplenomegalia 50%. Hepatomegalia 10%.

• Ocasionalmente edema de parpados, exantema inespecífico.

• Exantema eritematoso generalizado en tratados con ampicilina o amoxicilina. 80%.

• Periodo de resolución 8-12 días. Puede persistir la astenia.



Edema parpedral

• Diagnóstico.

• De sospecha clínico.

• Leucocitosis. 10.000-20.000 leucocitos.

• Leucocitos atípicos.(20-40%).– Grandes.– Núcleos grandes colocados de forma excéntrica.

• Elevación discreta de transaminasas.

• Trombopenias.

• Anticuerpos heterófilos.


• El VEB inducen: Anticuerpos heterófilos.

• Prueba rápida.

• Ac IgM. Aglutinan eritrocitos de carnero y caballo.

– Prueba de Paul Burnnell.– No reconocen Antígenos virales.– Aglutinan con hematíes de carnero o de caballo.

• Más del 90% positivos en mayores.

• Positivos 50% < 4 años.

• Monosticon ®. Varios nombres comerciales.


• Anticuerpos específicos VEB.

• Útiles para confirmar infección aguda o antigua (meses o años atrás).

• VCA. (Antígeno de cápside viral). IgM e IgG.

• EA. (EarliyAntigen. Antígeno precoz).

• EBNA. “Epstein Barr Nuclear Antigens” Antígeno nuclear.


El momento de aparición, elevación, desaparición o mantenimiento de estos anticuerpos específicos nos sirve para evaluar el momento en que se encuentra esta enfermedad.


• Anticuerpos específicos.

• IgM. VCA. ↑ fase aguda.– < 4 años ↓ 4 semanas.– > 4 años ↓ 4 meses.

• IgG VCA. ↑ fase aguda. Duran toda la vida.

• EA. ↑ fase aguda. Varios meses y ↓.

• EBNA. ↑ 3-4 meses. Duran toda la vida. – Ausencia con otros Ac +. Infección reciente.– Presencia enfermedad antigua.


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Diagnóstico. Ac específicos del VEB





• EBNA. ↑ 3-4 meses. Duran toda la vida. – Ausencia, con otros Ac +. Infección reciente.– Presencia enfermedad antigua.


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• EBNA. ↑ 3-4 meses. Duran toda la vida. – Ausencia con otros Ac +. Infección reciente.– Presencia enfermedad antigua.


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• Amigdalitis estreptocócica.

• Otros virus.– CMV.– Adenovirus.– Rubeola. – Hepatitis vírica.

• Toxoplasma.

• Linfomas, leucemias


• Complicaciones.

• Rotura de bazo. Posible, poco probable.

• Obstrucción de vía aérea. Poco frecuente.

• Hepatitis.

• Orquitis, epididimitis, miocarditis, neumonía..

• Neurológico. Muy raros.

– Cefaleas. Encefalitis. Ataxia. Guillén Barré. Síndrome de Reye.

Parálisis de Bell

• Oncogénesis. Hematológicos.


• Oncogénesis.

• Aunque se trata de un virus oncogénico.

– Pequeños asintomática. – Mayores MI clásica autolimitada.

• Carcinoma nasofaringeo. (China).

• Linfoma de Burkitt.

– Mandíbula. 5 años. – África. Ca infantil más frecuente África oriental ecuatorial. – Relacionado con el paludismo.– Interacción inmunológica entre el Plasmodium y el VEB.

• Enfermedad de Hodgkin.

– ↑ 2-4 veces la incidencia.

• Inmunodeprimidos. Síndromes linfoproliferativos.


• Prevención.

• Virus muy ubicuo. No hay medidas preventivas.

• No donar sangre en fase aguda y 6 meses después.

– Trasmisión rara por los Ac del donante y receptor.

• Vacuna en estudio. Zonas endémicas de paludismo.


• Tratamiento.

• No existe tratamiento específico contra el VEB.

• Reposo relativo. Astenia. No deportes de riesgo.

• Casos graves.– Aciclovir. Evita la replicación no la gravedad. – Pautas cortas de corticoides. Sin evidencia científica.

• Síndromes linfoproliferativos. – Interferón. Todavía no evidencia científica.


Parotiditis

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• Etiología.

• Virus de la Parotiditis.

• Virus RNA.

• Familia Paramixoviridae.

• Un solo serotipo.

• El ser humano el único reservorio.

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• Patogenia.

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Secrecionesrespiratorias

Vías respiratoriasSuperiores

Ganglios regionales

Viremia primaria

Glándulas salivaresTestículos

Infiltración linfocitosEdema

SNCVía neuronal

ReplicaContagio Diseminación

• Epidemiología.

• Endémica en todo el mundo.

• Meses de invierno y primavera. Epidemias cada 4 años.

• Trasmisión:

– Gotitas respiratorias.

• Tras la vacunación ↓ notablemente, pero persiste:

– Fallos vacunales. Cepa Rubini.– Una sola dosis de vacuna – Históricamente 5-9 años.– En el momento actual adolescentes, adultos jóvenes ↑50%.

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Parotiditis ________________________________________________________________________________________________________________________________

• Epidemiología.

• Virus en saliva 7 días antes y después de la tumefacción parotídea.

• Máxima contagiosidad: 1-2 días antes y 5 después.

• Menos contagiosa que otros procesos víricos. Tasa de ataque 30% de personas susceptibles.

• Inmunidad de por vida.

• R.N. Protección materna hasta los 6 meses.

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Disminución brusca de la incidencia tras la vacunación

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Brotes epidémicos a pesar de la vacuna en España

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Salamanca brote 2010-2011

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Parotiditis en Europa. Edades

ECDC

• Clínica.

• Incubación 16-18 días.

• 40% con sintomatología típica.

• Resto asintomáticos o clínica inespecífica.

• Pródromos de 1-2 días con fiebre o febrícula, malestar, mialgias, cefalea anorexia.

• Inflamación parotídea.– Inicio unilateral.– 30% bilateral.

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• Clínica.

• Dolor intenso a la masticación. Empeora con alimentos ácidos y amargos.

• Enrojecimiento salida del conducto de Stenon.

• La inflamación llega a borrar el ángulo de la mandíbula.

• Desplaza el lóbulo de la oreja, arriba y atrás.

• 3-5 días afebril sin tratamiento.

• 10% afectan otras glándulas salivares.

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Parotiditis________________________________________________________________________________________________________________________________

Tumefacción dolorosaSepara el lóbulo de la oreja

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Borra el ángulo mandibular

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Conducto de Stenon Parotiditis vírica

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10% afecta a otras glándulas salivares

• Complicaciones.

• SNC. Neurotropo a través de plexos coroideos.

• Manifestación extraparotídea más frecuente.

• Meningitis.– Pleocitosis (↑ linfocitos en LCR) 50% paperas. – Meningitis clínica < 10%.– No grave, se evita el ingreso.– Ocasionalmente sin síntomas parotídeos.

• Encefalitis. – Muy rara.– Precoz. Afectación directa del virus.– Tardía. Inmunológica, desmielinizante.

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• Complicaciones.

• Orquitis, epididimitis.

– En niños excepcional. – Adolescentes y adultos jóvenes hasta 30%.– Unilateral Solo el 30% de los afectados bilateral.– Una semana del inicio, fiebre, dolor, escalofríos, tumefacción. – Atrofia testicular frecuente.– Esterilidad excepcional.

• Ooforitis.– Rara en niñas.– Adolescentes y adultos jóvenes hasta 5%.– Dolores intensos que se pueden confundir con apendicitis.

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• Complicaciones.

• Pancreatitis. – Muy leve y autolimitada.– Rara en niños.– Se puede producir sin inflamación de las parótidas.– Fiebre, dolor epigástrico, vómitos. – ↑ Amilasa en sangre y orina.

• Otras.– Miocarditis.– Artritis leves y autolimitadas.– Nefritis.– Tiroiditis– Prostatitis

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• Diagnóstico.

• Clínico.

• Laboratorio. – Leucocitosis con linfocitosis relativa.– ↑Amilasa. Ocasionalmente lipasa.

• Anticuerpos específicos. – Lo exigen las autoridades sanitarias.– ↑ IgG específica.

» Elevación de IgG entre 1ª y 2ª extracción. (2-4 semanas)– ↑IgM. Menos específica que la IgG, pero si elevada en la 1ª

extracción se evita la 2ª.

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Si no se hace así puede confundir Ac de la vacunación

• Diagnóstico de confirmación.

• Aislamiento del virus en saliva, LCR u orina.

• Técnicas de PCR.

• Inmunofluorescencia directa.

• Ecografías.

Muy raras ocasiones

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• ADENOPATÍAS.

• Parotiditis bacterianas. Estafilococo Aureus.

• Otros virus. (CMV, VIH, adenovirus…).

• Tumores de glándula.

• Fármacos. (Fenotiazinas, fenilbutazona, ioduros)

• Parotiditis recidivante recurrente.

• Cálculos salivares.

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Parotiditis________________________________________________________________________________________________________________________________

Bacterianas la tumefacción es intensa

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Conducto de Stenon Parotiditis vírica

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Conducto de Stenon Parotiditis bacteriana

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Parotiditis crónica recurrenteSin afectación general.2 o más episodios separados por periodos de normalidad.Ac específicos negativos.

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Sialografía normal

Sialografía consialectasia

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Sialolitiasis

• Tratamiento.

• De soporte.• Antinflamatorios.

• Profilaxis.

• Vacuna triple vírica.• 2 dosis 12 meses y 3 años (C y L).• Una dosis protege 64%, 2 dosis 88%. • No útil post exposición.

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Parotiditis________________________________________________________________________________________________________________________________

• 1981 : Triple Vírica 15 a los meses.

• 1993: Dos dósis 15 meses, 11 años.

• 2000: Dos dósis 15 meses y 6 años.

• 1993: Triviraten: CEPA RUBINI (no huevo, no Ab).

• 1999: CEPA Jerry-Lynn más inmunógena Castilla y León.

Se utilizó TRIVIRATEN®:

• Enero a diciembre de 1996.

• Noviembre de 1998 a marzo de 1999.

BROTE DE PAROTIDITIS EN LA PROVINCIA DE SALAMANCA.Año 2011

No se detecta influencia de la utilización de la cepa Rubini en la presentación del brote.

Sección de Epidemiología. Servicio Territorial de Sanidad y Bienestar Social Salamanca. Dirección General de Salud Pública. Consejería Sanidad.

• Posicionamiento

Parotiditis________________________________________________________________________________________________________________________________

Pocas propuestas oficiales.

Mejor control de los registros vacunales.

Adaptación del Calendario vacunal.

Control de la población con una sola dosis.

PEDIATRASEXTRAHOSPITALARIOS

Y DE ATENCIÓN PRIMARIASALAMANCA

Parotiditis________________________________________________________________________________________________________________________________

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