TÉTANOS

Enfermedad aguda caracterizada por espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundaria a la acción de una neurotoxina potente producida por el Clostridium Tetani.En Argentina la incidencia ha disminuido debido a la vacunación. La Vacuna tiene gran eficacia. Son 3 dosis que dan inmunidad por 10 años. Por esto la incidencia e sbaja en los chicos y más elevada en pacientes añosos (por falta de vacunación) ya que no se ponen los refuerzos y la inmunidad desaparece.

Es una enfermedad TELÚRICA (el agente habita en el suelo) al igual que las micobacterias atípicas.

Reservorios:

Herbívoros: los almacenan en el intestino y son eliminados por las heces (caballos, vacas) en su forma vegetativa. En el suelo se transporman en esporos.

Hombre: tb en intestino.

Agente causal: Clostridium Tetani, anaerobio Gram +. La forma vegetativa se destruye fácilmente pero el esporo es altamente resistente.

Condiciones favorecedoras para que el esporo germine a la forma vegetativa:

Anaerobiosis (anoxia local) Disminución del potencial REDOX Alteraciones circulatorias Cuerpos extraños (coágulos, esquirlas, astillas) Profundidad y anfractuosidad de la herida. Presencia de otros gérmenes que consuman el O2

Puertas de entrada:

1. Inyección IM2. Drogadictos EV3. Yesos que comprimen (producen trastornos circulatorios y excoriaciones por

raspado con el yeso)4. RN (cordón umbilical, hilo séptico) muy grave5. Aborto séptico (con raíces de perejil). Muy grave, con 80 - 90% de mortalidad6. Quemaduras: por tejido necrosado que favorece la anaerobiosis7. Úlceras crónicas en piel8. Cánceres ulcerados9. Escaras10. Intervenciones quirúrgicas, ppal/ en tubo digestivo.11. Otitis

TODA HERIDA ES POTENCIALMENTE TETANÍGENA

Fisiopatología:

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Toda puerta de entrada es potencialmente tetanígena, pero sin los factores favorecedores no se desarrolla. Cuando existen otros gérmenes, cuerpos extraños, etc., la inmunidad se “distrae” con ellos y el Clostridium se desarrolla.La inyección IM es la causa más frecuente debido a que el orificio superior se cierra favoreciendo la anaerobiosis. Además, en un medio de anaeriobiosis, el aumento del ácido láctico dificulta la fagocitosis y favorece la proliferación del esporo y su transformación a forma vegetativa. Cuando la forma vegetativa comienza a reproducirse secreta una EXOTOXINA que es responsable de la enfermedad. EL BACILO TETÁNICO NO TIENE CAPACIDAD INVASIVA, no hace bateriemia sino que se queda en el foco y libera la toxina a la circulación:

Bacilo: local Toxina: sistémica

Por esto NUNCA SE HACE HEMOCULTIVO EN LOS PTES CON TÉTANOS.No todos los bacilos tetánicos producen la toxina, ya que la información genética para su síntesis está determinada por un plásmido. No tiene ez proteolíticas, ni sacarolíticas, por lo que no producen gran reacción inflamatoria. Si hay signos de flogosis, indica que hay otro germen aerobio sobreagregado que consume el O2 y favorece la anaerobiosis.

EXOTOXINAS:

1. TETANOLISINA: produce lisis de los GR. Daña la membrana favoreciendo la anaerobiosis.

2. TETANOSPAMINA: es termolábil, muy tóxica.Tiene distintos niveles de acción: principalmente actúa anulando el reflejo miotático de Renshaw, en la motoneurona alfa, de esta forma inhibe el mecanismo regulador de los músculos agonistas y antagonistas.La toxina tetánica impide la liberación de NT como la Glicina y el GABA con contractura de los ag y antag. Tb afecta a las motoneuronas gamma.

EL MÚSCULO MASETERO ES EL 1º EN AFECTARSE (TRISMUS)

A nivel central afecta principalmente al SNA con predominio del simpático donde se produce una liberación del mismo dando clínicamente:

Picos de HTA e hipotensión arterial que lleva al Shock Aumenta la secreción salival Sudoración profusa Paresia de los músc. intestinales con constipación (hasta 10 días sin

evacuación)

A nivel de la SARA: insomnio, irritabilidad. Crisis paroxísticas ante el menor estímulo, tónico-clónicas.Las crisis se desencadenan con la luz, ruidos. Y son muy dolorosas.Se cree que se producen porque la toxina va actuando a distintos niveles de la médula. Según la etapa del Tétanos, los estímulos pueden ser exógenos y a medida que va empeorando endógenos (tocamiento de saliva con la glotis, espasmos de glotis, tb la retención de orina).

Clínica:

Es una enfermedad grave (mortalidad del 25-30%).El paciente está LÚCIDO y vive su drama hasta la muerte.

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La evolución es de aproximadamente 10 días desde que comienzan los smas y el pte se cura o se muere.Si hay antecedentes de Enfermedad Coronaria y EPOC es de peor pronóstico.

ETAPAS

1. Período de incubación: es variable y marca el pronóstico de la enfermedad. A menos período de incubación, peor pronóstico.

Se extiende desde el momento de la herida hasta el comienzo de los síntomas (el primer sma es el trismos que es la dificultad de la apertura de la arcada dentaria por contractura del músculo masetero. No es doloroso).

Corto: horas a 4 días Sobreagudo Intermedio: 4 días a 12 días Agudo Largo: más de 12 días Sugagudo

Clasificación: GENERALIZADO LOCALIZADO: más trismosFACIAL:

T. Paralítico : T. de Rose, produce parálisis facial periférica. T. de Word, oftalmoplejía. T. del hipogloso.T. no paralítico.

EXTRAFACIAL: De las extremidades. Hidrofóbico: simula una rabia y hace trismos al oír el ruido del agua. Antes de establecerse el trismos pueden existir otros smas a nivel de la puerta de entrada como parestesias, tironeamiento muscular por acción local de la toxina, dorsalgia (por contractura de los músc. paravertebrales), etc. Luego la contractura se generaliza.

2. Período de invasión: dura 24-48 hs.- Facie sardónica: disociación de la musculatura facial con expresión de dolor

y sufrimiento en la parte superior (por contractura de los músc. frontales y orbiculares) y sonrisa por contractura del risorio.

- Síntomas simpáticos- MMSS en flexión- MMII en extensión y con equinismo- Abdomen: vientre en tabla- Contractura de los músc. de la gotera paravertebral: opistótonos (lordosis

exagerada)- Trastornos de la deglución: disfagia- Pueden hacer espasmos de glotis, lo que sumado a la contractura de los

músc. respiratorios y abdominales produce incapacidad respiratoria.

3. Período de estado:- Insomnio- Clonus- Hiperreflexia tendinosa- Fiebre: por acción central de la toxina (signo de mal pronóstico). El pte se

muere de hipertermina y la Tº no disminuye enseguida luego de muerto. LA FIEBRE NO ES POR BACTERIEMIA.

- Contracturas: primero son tónicas y luego clónicas. Son las llamadas crisis paroxísticas. Es importante determinar la intensidad, frecuencia y duración

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de las mismas, ya que a mayor intensidad, peor pronóstico; la crisis subintrante es muy grave y el pte muere por apnea.

Complicaciones:1) Cardíacas: IAM, crisis HTA, arritmias, colapso circulatorio, ICC.2) Digestivo: hemorragia digestiva, úlceras de estrés.3) Pulmonar: TEP, IRA.4) Infecciosas: infección urinaria, infección respiratoria.

EL TRISMUS ES SINÓNIMO DE TÉTANOS. Existen otras causas de trismos:- Anestesia local para extracción de piezas dentarias.- Absceso periamigdalino (D/D porque duele al intentar separar las arcadas

dentarias y la resistencia es imposible de vencer en el tétanos, además el intento produce mayor contractura. En cambio, en el abs. periamigd. se vence la resistencia y se puede ver el absceso).

Esta enfermedad es mucho más grave en los extremos de la vida:RN: tiene un período de incubación de 7 días. El niño no se prende al pecho por contractura del orbicular de los labios.>60 años: hay terreno predisponerte (HTA, EPOC, falta de vacuna).

Puede aumentar la uremia pero no por lesión renal, sino por sudoración profusa. Hay que controlar el medio interno.

Puertas de entrada de peor pronóstico:1) Inyección IM2) Aborto séptico3) Quirúrgico4) del RN

INMUNIDAD

PASIVA: la de la antitoxina. Los Ac ya formados por inoculación acumulativa en dosis bajas a caballos o la gamma globulina hiperinmune humana.Dosis: niños: 250 U/kg adultos: 500 U/kg

ACTIVA: es la anatoxina, vacuna. Se cultivan Cl Tetani que producen la toxina. Luego son sometidos a calor y formol y filtrados. Allí la toxina se transforma en anatoxina, la cual pierde su acción tóxica pero conserva su acción antigénica, por lo que el organismo forma Ac antitoxina.La vacuna se pone en 3 dosis; la 1º al día 0, la 2º al día 30 y la 3º al año. Da inmunidad por 10 años.En los paciente no vacunados se hacen las dos juntas, la gamma globulina hiperinmune y el toxoide, 1 en cada brazo (SIMULTÁNEAS). Si pasan 6 años y hubo una correcta vacunación, se hace un refuerzo (1 dosis de toxoide).

EL TÉTANOS ES UNA ENFERMEDAD QUE NO DESARROLLA INMUNIDAD.Una persona puede enfermarse muchas veces de Tétanos; esto es así ya que la toxina tiene alta afinidad por el SNC, por lo que no está mucho tiempo en sg y no se desarrollan Ac. No se alcanza a producir una rta inmunológica contra la toxina.

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TRATAMIENTO:

1) Combatir la toxina: con suero antitetánico + toxoide. La toxina fijada en los tejidos no es inactivada por la antitoxina, por lo que su aplicación debe ser precoz.

2) Combatir la forma vegetativa: para frenar la producción de toxinas: ATB.- Penicilina: no sirve- Metronidazol: 500 mg c/12 hs x 48 hs.

3) Después de 2 hs eliminar la puerta de entrada con toilette de la herida, curetaje en abortos sépticos, extracción de tejidos necrosados en quemados, etc.

4) Cuidar el medio interno5) Relajantes musculares:- Diazepam (ampolla de 10 mg) 10 a 30 ampollas x día para mejorar las crisis

(cada 2 hs.)- Barbitúricos: no se usan mucho porque la dosis tóxica y terapéutica son muy

próximas (alteraciones respiratorias)- Curare: en tétanos sobreagudo6) Anticoagulantes: evita y previene le TEP7) Si hay insuficiencia respiratoria: _ UTI _Traqueotomía _Aspiración de las secreciones

Tétanos del drogadicto: es muy grave y va a UTI. Se hacen 80 mg de succinilcolina para disminuir los síntomas.

LA VACUNA puede darse en forma:

PREVENTIVA: en heridas de pacientes no vacunados.CURATIVA: con la enfermedad ya instalada.

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