Terminologias psiquiatricas

Ideas delirantes: Idea delirante. Falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a

la realidad externa que es firmemente sostenida. La creencia no está aceptada ordinariamente

por otros miembros de la subcultura o cultura a la que pertenece el sujeto (p. ej., no es un

artículo de fe religiosa). Cuando una creencia errónea implica un juicio de valor, sólo se

considera idea delirante cuando el juicio es tan extremo que desafía toda credibilidad. Las ideas

delirantes se subdividen de acuerdo con su contenido. Algunos de los tipos más frecuentes son

los siguientes:

Celos delirantes. Idea delirante que tiene el sujeto pensando que es traicionado por su

compañero sexual.

De grandeza. Idea delirante de valor, poder, conocimientos o identidad exagerados, o de una

relación especial con una deidad o una persona famosa.

De referencia. Idea delirante cuya temática consiste en que ciertos hechos, objetos o personas

del ambiente inmediato del sujeto adoptan una significación particular y desusada. Estas ideas

delirantes suelen ser de naturaleza negativa o peyorativa, pero también pueden ser de

grandiosidad. Difieren de las ideas de referencia, donde la falsa creencia no se sostiene tan

firmemente ni está tan organizada como una verdadera creencia.

De ser controlado. Idea delirante en que ciertos sentimientos, impulsos o actos se

experimentan como si estuvieran bajo el control de alguna fuerza externa más que bajo el de

uno mismo.

Difusión del pensamiento. Idea delirante de que los propios pensamientos están siendo

difundidos en alta voz de modo que pueden ser percibidos por otros.

Erotomaníaca. Idea delirante de que otra persona, habitualmente de status superior, está

enamorada del sujeto.

Extraña. Idea delirante que implica un fenómeno que la cultura del sujeto consideraría

totalmente inverosímil.

Inserción del pensamiento. Idea delirante de que ciertos pensamientos propios no son de uno

mismo, sino que más bien son insertados en la propia mente.

Persecutoria. Idea delirante cuyo tema central consiste en que el sujeto (o alguien cercano a

él) está siendo atacado, atormentado, golpeado, perseguido o se conspira contra él.

Somática. Idea delirante cuyo principal contenido pertenece a la apariencia o funcionamiento

del propio cuerpo.

Idea sobrevalorada. Creencia persistente y no razonable que se mantiene con menos

intensidad que la idea delirante (esto es, el sujeto es capaz de aceptar la posibilidad de que su

creencia puede no ser cierta). La creencia no es aceptada habitualmente por otros miembros de

la cultura o subcultura a que pertenece el sujeto.

Delusion. Idea falsa fija, que presenta resistencia a ser modificada aunque datos objetivos la contraríen.

Tipos de delusion.

Alucinación. Percepción sensorial que tiene el convincente sentido de la realidad de una

percepción real, pero que ocurre sin estimulación extema del órgano sensorial implicado. Las

alucinaciones deben distinguirse de las ilusiones, en las que un estímulo extemo real es

percibido o interpretado erróneamente. El sujeto puede tener conciencia o no tenerla de que

está experimentando una alucinación. Una persona con alucinaciones auditivas puede reconocer

que está teniendo una experiencia sensorial falsa, mientras otra puede estar convencida de que

la causa de la experiencia sensorial cuenta con una realidad física independiente. He aquí

algunos tipos de alucinaciones:

Auditiva. Alucinación que implica la percepción de sonidos, más frecuentemente de voces.

Algunos clínicos e investigadores no incluyen las experiencias que se perciben como originadas

dentro de la cabeza y limitan el concepto de alucinaciones auditivas verdaderas a los sonidos

cuyo origen sea percibido como externo.

Gustativa. Alucinación que implica la percepción de sabores (habitualmente desagradables).

Olfativa. Alucinación que implica la percepción de olores, por ejemplo, de goma quemada o

pescado podrido.

Somática. Alucinación que implica la percepción de una experiencia física localizada en el

cuerpo (tal como una sensación de electricidad). Debe distinguirse una alucinación somática de

ciertas sensaciones físicas nacidas de una enfermedad médica todavía no diagnosticada, de una

preocupación hipocondriaca con sensaciones físicas normales y de una alucinación táctil.

Táctiles. Alucinación que implica la percepción de ser tocado o de tener algo bajo la propia piel.

Las alucinaciones táctiles más frecuentes son sensaciones de descargas eléctricas y de

hormigueo (la sensación de que algo se mueve o repta bajo la piel).

Visual. Alucinación que implica ver imágenes estructuradas, por ejemplo, unas personas,

imágenes informales, por ejemplo, destellos de luz. Las alucinaciones visuales deben distinguirse

de las ilusiones, que son percepciones erróneas de estímulos externos reales.

Indiferencia afectiva: en la que el sujeto no experimenta apenas sensaciones afectivas en sus relaciones con el mundo exterior y vivencias. Sucede en cuadros de autismo y esquizofrénicos. Hay que diferenciarlo de la apatía que es la falta de reactividad emocional.

Ambivalencia. Conflicto motivacional, que se produce cuando el sujeto es simultáneamente

atraído y repelido por la misma meta o deseo.

Anhedonia: referida a la incapacidad para experimentar o expresar placer. Es un criterio de depresión.

Abulia. Apatía y falta de fuerza de voluntad que incluye incapacidad para tomar iniciativas

propias.

Estereotipo. En psicología social se llama estereotipo a un conjunto fijo de atributos

que el observador de un grupo determinado adjudica a todos sus integrantes.

Manierismo: Implica la pérdida de espontaneidad y simplicidad en los

movimientos, adornándose los mismos con un exceso de movimientos

innecesarios para el acto.

Ecopraxia. Repetición por imitación de los movimientos de otra persona. La acción no es

voluntaria y tiene un carácter semiautomático e incontrolable.

Estupor catatónico:asociado a esquizofrenia

Catatonia (síndrome)De Wikipedia, la enciclopedia libreSaltar a: navegación, búsqueda

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La catatonia es un estado físico y psicológico, se define desde una crisis hasta un trastorno, dependiendo del tiempo que dure, ya que puede durar desde unas horas hasta meses. O simplemente puede presentarse en variaciones o intervalos en la vida de una persona que tiende a la catatonia (esquizofrénico catatónico).

La catatonia no es una enfermedad en sí misma sino un síndrome debido a múltiples causas. Habitualmente se produce en pacientes con esquizofrenia y en trastorno bipolar. Sin embargo puede producirse como consecuencia de diversas enfermedades del sistema nervioso central (tumores, accidentes cerebrovasculares, encefalitis, traumatismos, síndrome de abstinencia del alcohol, Síndrome de Wernicke-Korsakoff, etc), como manifestación de una epilepsia y en encefalopatías de causas diversas (por enfermedades metabólicas, endocrinas, intoxicaciones, etc).

Hay dos tipos de catatonia: una forma benigna y otra forma maligna de elevada mortalidad (catatonia letal de Stauder) con síntomas similares a los del síndrome neuroléptico maligno.

La forma maligna se manifiesta en fases de excitación y de estupor.

Índice

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1 Estupor o 1.1 Tratamiento

2 Véase también 3 Referencias

[editar] Estupor

Es la inmovilidad física que sufre la persona cuando está en crisis catatónica. La persona se mantiene en estado vigil pero sin poder responder a los estímulos externos. Existe una desconexión con el mundo externo lo que se le suma una pérdida del movimiento voluntario pudiendo reaccionar ante ciertos estímulos como cuando el médico hace movimientos con el cuerpo del paciente y quedan en esta posición (flexibilidad cérea).

De vez en cuando los pacientes pueden decir frases sin sentido, o repetir lo que el médico dice. También realizan repeticiones de movimientos estereotipados. A pesar del tratamiento la forma maligna tiene una mortalidad muy elevada.

Existen diferentes formas de estupor:

Estupor catatónico:asociado a esquizofrenia Estupor disociativo: Brusco y desencadenado por situaciones de estrés Estupor orgánico: Con alguna causa orgánica subyacente. Si existe lesión en el

SNC, generalmente ocurre a nivel del quiasma óptico y del hipotálamo anterior. Estupor depresivo: estado final de cuadros depresivos severos.

[editar] Tratamiento

El tratamiento se basa en el uso de terapia eléctrica, aunque también se puede utilizar antidepresivos como clomipramina en el caso del estupor depresivo y un ansiolítico como lorazepam en el caso del estupor catatónico. Un excelente ejemplo de dicho síndrome lo podemos encontrar en las películas K-Pax y Scary Movie 4.

Acatisia: La acatisia es una sensación de inquietud y tensión interna que se acompaña de necesidad de moverse.

Verborrea: La verborrea define una actitud en la que se tiende a hablar de modo permanente sin controlar lo que se dice impidiendo la interacción con los demás. En los estados de nerviosismo o ansiedad se utiliza esta forma de hablar para mitigar dicho nerviosismo, como un mecanismo de defensa a situaciones estresantes que desaparecen a muy corto plazo. En ocasiones puede resultar un problema para establecer relaciones sociales duraderas ya que puede limitar la comunicación. A veces para salir de una situación que puede crear un apuro se utiliza el exceso de palabra y es cuando se dicen cosas sin pensar pudiendo ofender al oyente o crear situaciones incómodas. Podemos aprender si prestamos atención en qué momentos usamos hablar el exceso y qué estamos intentando evitar con esta conducta.

Para que una conversación fluya de forma natural y sincronizada resulta esencial que los interlocutores presten atención al diálogo. Saber escuchar es tan importante como saber expresarse. Puede facilitar la comunicación demostrar al otro que le estamos escuchando: mirándole a los ojos, mostrando interés, evitando las interrupciones, acompañando nuestra escucha con movimientos de cabeza o manos o simplemente sonriendo.

Para la Programación Neurolingüística (PNL), la escucha activa implica involucrarse en el proceso de comunicación. Todo es comunicación, ya que no solamente te comunicas con los demás sino también contigo misma. Tal vez prestar más atención a tu tono de voz y a la velocidad del diálogo, a tus movimientos corporales, al significado de tus palabras y aprender a manejar los silencios, te ayude. Intenta escuchar al otro ampliamente y también a escucharte a ti misma. En los momentos de tu vida en los que estés atravesando un estado de nerviosismo puedes practicar técnicas de relajación y respiración profunda. Siempre te beneficiarán y te ayudarán a sentirte mejor.

Sialorrea: sialorrea a la excesiva producción de saliva. Se sugiere definirlo como una exacerbación del reflejo esófago-salivar.

Puede producirse a partir de una estimulación parasimpática excesiva; sin embargo, se considera un signo orientativo de una enfermedad del tracto gastrointestinal superior. En niños la causa más frecuente es el crecimiento dentario.

Es un clásico efecto secundario de fármacos colinérgicos muscarínicos o quimioterápicos como el cisplatino. También por intoxicación con organofosforados y carbamatos

Pica: La pica es un tipo de fagia que consiste, según el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), en un trastorno de la ingestión y de la conducta alimentaria. Conocido como una variante de un tipo de trastorno alimentario en el que existe un deseo irresistible de comer o lamer sustancias no nutritivas y poco usuales como tierra, tiza, yeso, virutas de la pintura, bicarbonato de sosa, almidón, pegamento, moho, cenizas de cigarrillo, insectos, papel o cualquier otra cosa que no tiene, en apariencia, ningún valor alimenticio.

Autismo. Trastorno mental que afecta especialmente a los niños. El sujeto se aisla del entorno,

encerrándose en sí mismo y concediéndole una atención cada vez menor a la realidad que lo

rodea.

Paratimia:

(Del griego pará, y thymós, voluntad.) (Tastevin.) Manifestaciones afectivas paradójicas y desconcertantes observadas en el curso de la esquizofrenia.

Paratimia

“Se refiere a aquella situación en la que la afectividad del individuo no parece apropiada al contexto en que se produce. Se conoce también como afecto inapropiado”.

-Ideas de relación: son ideas delirantes en las que el enfermo relaciona su persona con los acontecimientos que ocurren en el mundo exterior total o parcialmente, todo va a tener un significado especial relacionado con su persona. Se las ha llamado también ideas autorreferenciales o de alusión.o ESQUIZOFRENIA PARANOIDE

ESQUIZOFRENIA PARANOIDE

Los trastornos psicóticos y la esquizofrenia son los trastornos que más se identifican con el paradigma de la locura. Son los trastornos mentales que con

más frecuencia generan comportamientos anómalos, extraños y bizarros y que a menudo evolucionan de forma crónica hacia la invalidez social y al deterioro de la personalidad.

La característica común a todos ellos es la presencia de síntomas psicóticos entendiendo por tales los referidos entre otros a las ideas delirantes y a las alucinaciones que llevan a una pérdida de las fronteras del ego o a una grave alteración del enjuiciamiento o valoración de la realidad.

En el grupo de trastornos psicóticos además de la esquizofrenia se pueden estudiar los siguientes:

.trastorno esquizofreniforme.

.trastorno esquizoafectivo.

.trastorno delirante.

.trastorno psicótico breve.

.trastorno psicótico compartido.

.trastorno psicótico inducido por sustancias o por enfermedad médica.

Los síntomas psicóticos pueden aparecer en:

.El contexto de una alteración del nivel de conciencia ( delirium).

.De forma secundaria al consumo de tóxicos o ante una enfermedad orgánica.

.En los trastornos afectivos ( depresión y manía ).

.Esquizofrenia y trastornos relacionados que he indicado en el párrafo anterior.

Debido a la frecuencia y la incidencia que tiene la esquizofrenia en la actualidad, me centraré en la explicación de dicha enfermedad, nombrando simplemente los otros trastornos psicóticos que pueden aparecer a modo de información.

Kraepeling englobó bajo la denominación de demencias precoces a todas las enfermedades que reunían las siguientes características:

.Comienzo en la adolescencia o principio de la edad adulta.

.Terminación desfavorable en un cuadro destructivo de la personalidad.

Posteriormente se vió que ni todos estos cuadros eran tan precoces ni todos acababan en demencia. Bleuler introdujo el término esquizofrenia de clara orientación psicoanalítica y que significa etimológicamente escisión de la mente considerando que el trastorno fundamental y común a estas enfermedades era disociación o

disgregación de las funciones psíquicas con perturbación del mecanismo asociativo.

ETIOPATOLOGÍA

En relación a la etiopatogenia de la esquizofrenia, se debe señalar que es la más frecuente de las psicosis crónicas, aparece con mayor frecuencia en adultos jóvenes y adolescentes, se da con igual frecuencia en ambos sexos. Existen distintas teorías que explican su origen o causa entre ellas tenemos las siguientes:

Teoría Genética: Existe una disposición hereditaria y congénita, comprobándose mayor incidencia en hijos y hermanos de esquizofrénicos y sobre todo en gemelos homocigóticos. Estudios de Linkage, muestran datos referentes a la transmisión vía cromosoma 5 y 11.

Teoría Dopaminégica: Se produce hiperactividad del sistema dopaminérgico por alteración funcional en los subsistemas mesolímbico y mesocortical.

Teoría del Neurodesarrolo: Se ha encontrado evidencia de asociaciones de variantes alélicas del gen responsable de la síntesis de neurotrofina 3 y ciertas formas de esquizofrenia.

No existe relación con trastornos metabólicos, endocrinos, cardiovasculares o neurobiológicos en general.

HERENCIA GENÉTICA

En relación con la herencia se encuentra en familiares con personalidad presicóticas, como es el caso de los trastornos de personalidad de tipo paranoide, esquizotípico y esquizoide. La esquizofrenia se da con más frecuencia en el biotipo leptosómico de Krestmer con temperamento esquizotípico.

Además de estas teorías biológicas u organicistas hay otras de origen ambientalista que consideran la esquizofrenia como una reacción cuyos síntomas serían respuestas a estímulos patógenos exteriores sobre todo a condiciones familiares, sociales y culturales. Estos autores ambientalistas defienden el origen de la enfermedad ligado a

culturas occidentales constatando la ausencia de esquizofrenia en culturas muy primitivas.

Hoy en día, se tiende a considerar un modelo interactivo según el cual habría una predisposición genética y unos factores ambientales que conjuntamente serían el origen de la esquizofrenia.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

En cuanto a los criterios diagnósticos de la esquizofrenia, se consideran síntomas característicos los siguientes:

Las alucinaciones: que en unos casos el sujeto siente como impuestas y lucha y se indigna ante ellas, en otros casos se muestra indiferente y las soporta pasivamente. Las alucinaciones pueden ser auditivas ( que son las más frecuentes ), visuales y cenestésicas. Muy características van a ser las alucinaciones extracampinas ( véase epígrafe de la percepción) , en las que la imagen alucinatoria no se corresponde con el sentido donde la percibe el sujeto, un ejemplo es ver el diablo en la espalda.

Las ideas delirantes: son incoherentes, incomprensibles, no sistematizadas e irreductibles a la argumentación lógica, entre las más características tenemos las siguientes:

-Ideas de influencia: consisten en que el sujeto cree que el yo está influido en sus actividades intelectuales, afectivas y motrices por fuerzas ocultas o extrañas a él.

-Ideas de relación: son ideas delirantes en las que el enfermo relaciona su persona con los acontecimientos que ocurren en el mundo exterior total o parcialmente, todo va a tener un significado especial relacionado con su persona. Se las ha llamado también ideas autorreferenciales o de alusión.

-Ideas de significación: en las que el enfermo cree que los acontecimientos externos tienen un significado especial casi mágico y le indican algo que él sólo comprende.

Existen una serie de características comunes a todas las ideas delirantes de los esquizofrénicos:

.Son predominantemente intuitivos.

.Tienen gran riqueza simbólica.

.Utilizan construcciones autóctonas por lo que son poco influenciables por estímulos ambientales. .Son fluctuantes, es decir, no son constantes ni en su intensidad, ni en su contenido, ni en su forma de manifestarse. .No llegan generalmente a dirigir la conducta integralmente.

Las alteraciones psicomotrices: van a ser características de las formas catatónicas de la esquizofrenia, son frecuentes las estereotipias, los automatismos, la obediencia automática, el negativismo, el estupor catatónico y la catalepsia entre otras. Estas formas no aparecen en la esquizofrenia paranoide.

Las alteraciones del lenguaje y escritura: son secundarios a las alteraciones del pensamiento, consisten en neologismos, jergafrasia o lenguaje inentiligible, verborrea y estereotipias verbales, presentan por tanto un lenguaje desorganizado. En la escritura es frecuente el amaneramiento y la extravagancia. Estos signos son típicos de la esquizofrenia hebefrénica.

Síntomas negativos: Para Bleuler son los síntomas fundamentales. Podemos distinguir los siguientes:

.Aplanamiento afectivo: con invariabilidad de la expresión facial, disminución de los movimientos espontáneos, escasez de gestos expresivos, contacto pobre con la mirada, ausencia de respuesta afectiva, afecto inapropiado y ausencia de inflexiones en el habla.

.Alogia: con pobreza en el habla, bloqueo y aumento de la latencia de respuestas.

.Abulia-apatía: con higiene insuficiente, anergia física, falta de persistencia en trabajo o escuela.

.Anhedonia-asociabilidad: aparece escasez de intereses o actividades, escaso interés sexual, pocas relaciones con amigos y compañeros.

.Atención: distraibilidad social.

En cuanto a la duración de los síntomas que presente el sujeto para el diagnóstico de esquizofrenia, deben por lo menos durar 6 meses incluyendo en este periodo 1

mes con síntomas del tipo alucinaciones, ideas delirantes, alteraciones del lenguaje o psicomotriz, o síntomas negativos o menos del tiempo indicado anteriormente si el sujeto está realizando un tratamiento.

Entre los subtipos clínicos de esquizofrenia podemos diferenciar las siguientes:

.Paranoide.

.Hebefrénica.

.Catatónica.

.Residual.

.Indiferenciada.

La diferencia entre un subtipo y otro se realiza por los síntomas predominantes, así en las catatónicas predominan los síntomas motores y en las hebefrénicas las alteraciones del lenguaje, pensamiento, comportamiento y afectividad.

CARACTERÍSTICAS DE LAS ESQUIZOFRENI PARANOIDE

Por último para concluir el epígrafe explicaré las características de las esquizofrenias paranoides, predominan las ideas delirantes y las alucinaciones unida a una conservación relativa de las funciones cognoscitivas y de la afectividad. Los temas de delirio y de alucinación pueden ser muy variados, entre ellos se pueden observar los siguientes:

Temas autorreferenciales: creen que la gente murmura, cuchichea y habla de ellos, lo que les puede llevar a agresiones en respuesta a esas amenazas.

Temas de influencia: siente que su pensamiento, sentimientos y sensaciones están siendo manipuladas por otros que los controlan, lo que les puede llevar a adoptar medidas de aislamiento físico o a dirigir agresiones contra esas supuestas personas.

Temas de persecución: se sienten perseguidos, amenazados y que su vida corre peligro.

Temas de grandeza.

Temas religiosos

Temas de celos.

A todas estas ideas delirantes se suman las alucinaciones generalmente auditivas y generalmente en relación con el tema de la idea delirante. En este tipo paranoide el sujeto continua con buen rendimiento intelectual y no se pierde la lógica para otras actividades sociales o laborales no relacionadas con el contenido del delirio.

Paginas

http://visionpsicologica.blogspot.com/2008/08/trastornos-de-la-voluntad.html

muy importante todo: http://www.psicoactiva.com/diccio/diccio_i.htm

http://matap.dmae.upm.es/cienciaficcion/DIVULGACION/12/AFECTIVIDAD.html

http://www.dmae.upm.es/cienciaficcion/DIVULGACION/12/ESQUIZOFRENIA%20PARANOIDE.html

http://www.tupsico.com/glosario1

MEDICAMENTOS

Haldol

HALDOL

JANSSEN-CILAG

Haloperidol

Sistema Nervioso Central : Antipsicóticos Neurolépticos

Composición: Comprimidos 1 mg: cada comprimido contiene: Haloperidol 1 mg. Comprimidos 5 mg: cada comprimido contiene: Haloperidol 5 mg. Gotas: cada 1 ml contiene: Haloperidol 2 mg. Inyectable: cada 1 ml contiene: Haloperidol 5 mg.

Descripción: Haloperidol (Haldol) es una droga neuroléptica del grupo de las butirofenonas y no está químicamente relacionada con otros grupos químicos tales como las fenotiazinas. El nombre químico es 4-4-(4-clorofenil)-4-hidroxi-i-piperidinil-1-(4-fluorofenil)-1-butanona.

Indicaciones: Como agente neuroléptico en: delirio y alucinaciones en: esquizofrenia aguda y crónica, paranoia, confusión aguda, alcoholismo (síndrome de Korsakoff). Delirio hipocondríaco. Trastornos de la personalidad: paranoides, esquizoides, esquizotípicos, antisocial y algunas personalidades limítrofes. Como agente antiagitación psicomotor en: manía, demencia, retardo mental, alcoholismo. Trastornos de la personalidad: compulsivos, paranoides, histriónicos y otras personalidades. Agitación, agresividad e inquietud en el anciano. Trastornos del carácter y el comportamiento en niños. Movimientos coreicos. Singulto. Tics, tartamudeos. Como un tratamiento de apoyo en dolor severo crónico: sobre las bases de su actividad límbica, Haldol a menudo permite que la dosis analgésica (usualmente un morfinomimético) sea reducida. Como antiemético en: náuseas y vómitos de origen variable, es la droga de preferencia si el tratamiento clásico para náuseas y vómitos es insuficiente.

Posología: Las dosis que se sugieren son sólo promedios y siempre se debiera tratar de adecuar la dosis a la respuesta del paciente. Esto a menudo implica una dosificación creciente en la fase aguda y una reducción gradual en la fase de mantención en orden a determinar la dosis efectiva mínima. Dosis altas debieran darse solamente a pacientes que responden pobremente a dosis menores. Adultos:Como agente neuroléptico: fase aguda: episodios agudos de esquizofrenia, delirium tremens, paranoia, confusión aguda, Síndrome de Korsakoff, paranoia aguda. 5-10 mg I.V. o I.M. a ser repetidos cada hora hasta alcanzar un control suficiente del síntoma o hasta un máximo de 60 mg/día. En forma oral, se debe doblar la dosis arriba mencionada. Fase crónica: esquizofrenia crónica,

alcoholismo crónico, trastornos crónicos de personalidad: 1-3 mg oralmente 3 veces al día, los que pueden aumentarse a 10-20 mg 3 veces al día, dependiendo de la respuesta. Como agente psicomotor antiagitación: fase aguda: manía, demencia, alcoholismo y trastornos de la personalidad, trastornos del comportamiento y del carácter, singulto, movimientos crónicos, tics, tartamudez: 5-10 mg I.V. o I.M. Fase crónica: 0.5-1 mg 3 veces al día en forma oral, los que pueden aumentarse a 2-3 mg 3 veces al día dependiendo de la respuesta. Como tratamiento de apoyo en dolor crónico severo: 0.5-1 mg 3 veces al día oralmente. Como antiemético: vómito inducido centralmente: 5 mg I.V. o I.M. Profilaxis en vómitos post-operatorios: 2.5-5 mg I.V o I.M. al término de la cirugía. En ancianos: el tratamiento debe comenzar con la mitad de la dosis establecida para el adulto. Niños: 0.1 mg/3 kg de peso 3 veces al día oralmente.

Contraindicaciones: Estados comatosos, depresión del sistema nervioso central debido al alcohol u otras drogas depresoras, enfermedad de Parkinson, conocida hipersensibilidad a la droga, lesiones de los ganglios basales.

Presentaciones: Comprimidos 1 mg: envase conteniendo 20 comprimidos. Comprimidos 5 mg: envase conteniendo 25 comprimidos. Gotas: envase conteniendo 15 ml. Inyectable: envase conteniendo 1 ampolla.

LARGACTIL®

SANOFI-AVENTIS

Clorpromazina

Aparato Digestivo : Reguladores Neurovegetativos

Sistema Nervioso Central : Antipsicóticos Neurolépticos

Composición: Comprimidos recubiertos: Cada comprimido recubierto contiene: Clorpromazina 100 mg (como clorhidrato). Excipientes: Almidón de Maíz; Azúcar Impalpable; Lactosa Monohidrato; Dióxido de Silicio Coloidal; Estearato de Magnesio; Croscarmelosa Sódica; Hipromelosa; Macrogol; Laca Blanca Oxido de Titanio; Colorante FD&C Amarillo N° 6, c.s.p. 1 comprimido. Gotas: cada gota

contiene: Clorpromazina Base (como clorhidrato) 1 mg. Excipientes: Acido Ascórbico; Jarabe Simple; Alcohol Etílico; Glicerol; Esencia de Menta; Caramel. Solución al 4%; (1ml = 40 gotas).

Indicaciones: Largactil es un neuroléptico fenotiazínico indicado en las siguientes condiciones: tratamiento de desórdenes psicóticos. Efectivo en esquizofrenia, produce un efecto tranquilizante en pacientes psicóticos hiperactivos o excitados. Indicado en el manejo de manifestaciones de fase maníaca. Largactil es utilizado como ayudante en el manejo a corto plazo de excitación, agitación, psicomotora, conducta violenta o peligrosamente impulsiva. Hipo intratable. Control de náusea y vómitos. Cambios graves del comportamiento con agitación y agresividad en niños mayores de 6 años.

Propiedades: Farmacocinética: La clorpromazina es rápidamente absorbida y distribuida ampliamente en el organismo. Es metabolizada en el hígado y excretada en la orina y bilis. La concentración plasmática de clorpromazina declina rápidamente, sin embargo la excreción renal de los metabolitos de clorpromazina es muy lenta. La droga está altamente unida a proteínas. Difunde rápidamente a través de la placenta. Se han detectado pequeñas cantidades en la leche de mujeres en tratamiento. Los niños requieren dosis menores por kg de peso que los adultos.

Posología: Los pacientes con dificultades para deglutir, pueden ser tratados con suspensión en gotas. Las dosis deben ser inicialmente bajas e incrementarse gradualmente bajo supervisión hasta alcanzar la dosis óptima dentro del rango establecido para el paciente. Hay variaciones individuales considerables y la dosis óptima puede ser afectada por la formulación que se está utilizando. Esquizofrenia, otras sicosis, ansiedad y agitación, etc.: Adulto: inicialmente 25 mg 3 veces al día o 75 mg al acostarse, aumentado diariamente en 25 mg hasta alcanzar una dosis efectiva de mantención. Esta puede ser entre 75 a 300 mg diarios. Niños 1-5 años: 0.5 mg/kg peso cada 4-6 horas, hasta una dosis máxima recomendada de 40 mg diarios. Niños 6-12 años: 0.5 mg/kg peso cada 4-6 horas, hasta una dosis máxima recomendada de 75 mg diarios. Tercera edad o pacientes debilitados: empezar con 1/3 a 1/2 de la dosis del adulto y aumentar en forma gradual. Tratamiento del hipo: Adultos: 25-50 mg 3 ó 4 veces al día. Niños y ancianos: no hay información. Náusea y vómitos en enfermedad terminal: Adultos: 10-25 mg cada 4-6 horas. Niños 1-5 años: 0.5 mg/kg peso, cada 4-6 horas. La dosis máxima no exceder de 40 mg/día. Niños 6-12 años: 0.5 mg/kg peso, cada 4-6 horas. La dosis máxima no exceder 75 mg/día. Tercera edad o pacientes debilitados: empezar con 1/3 a ½ de la dosis del adulto. Después se debe graduar la dosis hasta controlar los síntomas.

Efectos Colaterales: Efectos colaterales menores: Malestar nasal, sequedad bucal, insomnio, y agitación. Función hepática: En un porcentaje muy pequeño de pacientes con clorpromazina puede ocurrir ictericia, generalmente transitoria. Un signo premonitorio puede ser el inicio brusco de fiebre después de 1 a 3 semanas de tratamiento seguido del desarrollo de ictericia. La ictericia de la clorpromazina tiene las características bioquímicas de una ictericia obstructiva y está asociada a obstrucciones de los canalículos por trombos de bilis; la presencia

frecuente de eosinofilia indica la naturaleza alérgica de este fenómeno. Debe suspenderse el tratamiento si se desarrolla ictericia. En pacientes tratados con clorpromazina ocasionalmente se ha reportado casos de ictericia colestásica y daño hepático, principalmente de tipo colestásico o mixto. Cardiorrespiratorio: Es frecuente la hipotensión, generalmente postural. Sujetos mayores o depletados de volumen son especialmente sensibles. Es más frecuente después de la administración intramuscular. En pacientes susceptibles es posible depresión respiratoria. Arritmias cardíacas: Durante terapia neuroléptica han sido reportados arritmia auricular, bloqueo AV, taquicardia ventricular, y fibrilación, posiblemente relacionado con la dosis. Pueden predisponer a este efecto: enfermedad cardíaca preexistente, tercera edad, hipokalemia, y uso simultáneo de antidepresivos tricíclicos. Los cambios en el ECG, generalmente benignos, incluyen alargamiento del intervalo QT, depresión ST, cambios en ondas U y ondas T. Hematológico: Una leucopenia leve ocurre hasta en 30% de los pacientes con dosis elevada prolongada. Muy raramente puede ocurrir agranulocitosis, no relacionado a la dosis. La ocurrencia de fiebre o infecciones no explicada requieren una investigación hematológica inmediata. Extrapiramidal: Distonías agudas o diskinesias generalmente transitorias son más comunes en niños y adultos jóvenes, y generalmente ocurren dentro de los primeros 4 días de tratamiento o después de aumentar la dosis. La acaticia característicamente ocurre después de dosis iniciales muy altas. El parkinsonismo es más común en adultos y ancianos. Generalmente se desarrolla después de semanas o meses de tratamiento. Se pueden observar uno o más de los siguientes síntomas: temblores, rigidez, akinesia, u otros rasgos de parkinsonismo. Frecuentemente, sólo temblor. Diskinesia tardía: Si esto ocurre es generalmente, pero no necesariamente, después de una dosis prolongada o alta. Puede ocurrir incluso después de suspender el tratamiento. La dosis por lo tanto debe mantenerse baja dentro de lo posible. Piel y ojos: La sensibilización de contacto es una complicación rara pero grave en las personas que manejan frecuentemente preparaciones de clorpromazina. Se debe tener mucho cuidado para evitar contacto de la droga con la piel. Se debe advertir a los pacientes con dosis altas que pueden desarrollar fotosensibilidad con el sol y que deben evitar exposición directa a la luz solar. Cambios oculares y el desarrollo de una coloración gris-morada en la piel expuesta se ha descrito en algunos individuos, en su mayoría mujeres, que han recibido clorpromazina en forma continua por largos períodos (generalmente 4 a 8 años). Endocrino: Hiperprolactinemia que puede causar galactorrea, ginecomastia, amenorrea; impotencia. Síndrome neuroléptico maligno: Con cualquier neuroléptico puede ocurrir hipertermia, rigidez autonómica disfuncional y alteración de conciencia. Otro: En pacientes tratados con clorpromazina se ha reportado muy rara vez priapismo. Ha habido reportes de casos aislados de muerte súbita, con posibles causas de origen cardíaco (ver Advertencias), como también casos inexplicables de muerte súbita, en pacientes que estaban recibiendo neurolépticos fenotiazínicos.

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la clorpromazina o a cualquiera de los componentes de la formulación. Pacientes con riesgo de glaucoma por estrechez del ángulo. Riesgo de retención urinaria vinculado con trastornos uretroprostáticos. Antecedentes de agranulocitosis. Embarazo: No hay suficiente evidencia de la seguridad de Largactil en el embarazo, pero ha sido utilizado durante muchos años sin consecuencias aparentes. Hay evidencia de efectos dañinos en animales. Como

otras drogas, debe ser evitado en el embarazo a menos que el médico considere esencial su indicación. Puede ocasionalmente prolongar el trabajo de parto, y debe ser suspendido hasta que el cuello uterino se dilate 3-4 cm. Posibles efectos adversos en el recién nacido incluyen letargia, o hiperexcitabilidad paradójica, temblores y Apgar bajo. Lactancia: El Largactil se excreta en la leche, y la lactancia debe suspenderse durante el tratamiento.

Advertencias: En caso de hipertermia, es necesario suspender Largactil, pues este signo puede constituir, en efecto, uno de los elementos del síndrome maligno (palidez, hipernatremia, trastornos vegetativos) descrito para los neurolépticos. Así como con otros neurolépticos, han sido reportados raros casos de prolongación del intervalo QT. Los neurolépticos fenotiazínicos pueden potenciar la prolongación del intervalo QT lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares serias del tipo torsade de pointes, potencialmente fatal (muerte súbita). En particular, en presencia de bradicardia, hipokalemia, y prolongación QT congénita o adquirida, la prolongación QT está exacerbada. Si la situación clínica lo permite, se deberían efectuar evaluaciones médicas y de laboratorio para descartar posibles factores de riesgo antes de iniciar tratamiento con un agente neuroléptico y cuando sea necesario durante el tratamiento (ver Efectos colaterales). Accidente vascular encefálico: En estudios clínicos randomizados versus placebo, realizados en una población de pacientes ancianos con demencia y tratados con ciertas drogas antipsicóticas atípicas, se ha observado un aumento de 3 veces en el riesgo de eventos cerebrovasculares. Se desconoce el mecanismo para dicho aumento del riesgo. No se puede excluir un aumento en el riesgo con otras drogas antipsicóticas o en otras poblaciones de pacientes. Largactil® debe usarse con precaución en pacientes con factores de riesgo de accidente cerebro vascular.

Precauciones: La supervisión clínica deberá reforzarse en los epilépticos, en razón de la posibilidad de reducción del umbral epileptógeno. La aparición de crisis convulsivas requiere suspender el tratamiento. Largactil debe utilizarse con prudencia, en los parkinsonianos que requieran imperativamente un tratamiento neuroléptico. La prudencia se impone igualmente: en pacientes de edad avanzada, en razón de su importante sensibilidad (sedación e hipotensión); en las afecciones cardiovasculares graves, en razón de las modificaciones hemodinámicas, en particular hipotensión. En las insuficiencias renales y/o hepáticas, debido al riesgo de sobredosificación. Se recomienda un control oftalmológico y hematológico regular con ocasión de tratamientos prolongados. Conducción y utilización de maquinaria: Los pacientes deben ser advertidos sobre el riesgo de somnolencia durante los primeros días de tratamiento, y de no manejar u operar maquinaria.

Interacciones Medicamentosas: Asociaciones contraindicadas: Antiparkinsonianos dopaminérgicos (amantadina, bromocriptina, cabergolina, levodopa, lisurida, pergolida, piribedil, ropinirola): Antagonismo recíproco de los antiparkinsonianos y los neurolépticos. En caso de tratamiento con neurolépticos, no tratar el síndrome extrapiramidal con un antiparkinsoniano dopaminérgico (bloqueo de los receptores dopaminérgicos por los neurolépticos). En los parkinsonianos tratados con antiparkinsonianos dopaminérgicos, en caso de necesidad de tratamiento con neurolépticos, utilizar preferentemente aquellos que provocan menos efectos extrapiramidales. Asociaciones desaconsejadas:

Alcohol: El alcohol aumenta el efecto sedante de los neurolépticos. Litio (neurolépticos a dosis elevadas): Síndrome de confusión, hipertonía, hipereflexividad con aumento rápido de la litemia. Asociaciones que requieren precauciones de uso: Asociaciones que deben tenerse en cuenta: Las acciones depresoras del SNC del Largactil y otros agentes neurolépticos pueden ser intensificados (en forma aditiva) con alcohol, barbitúricos, y otros sedantes. Puede ocurrir depresión respiratoria. El efecto hipotensivo de la mayoría de las drogas antihipertensivas pueden ser exagerados por Largactil, especialmente agentes bloqueadores alfa-adrenérgicos. El efecto anticolinérgico leve del Largactil puede ser aumentado por otras drogas anticolinérgicas, posiblemente llevando a constipación, enrojecimiento súbito, retención urinaria, sequedad bucal. La acción de algunas drogas puede ser opuesta por el Largactil: éstas incluyen anfetaminas, levodopa, clonidina, guanetidina, adrenalina. Los agentes anticolinérgicos pueden reducir el efecto antipsicótico del Largactil. Algunas drogas interfieren con la absorción de agentes neurolépticos: antiácidos, antiparkinsonianos, litio. Se han observado aumentos o disminuciones en las concentraciones plasmáticas de un número de drogas, ej. propranolol, fenobarbital, pero sin correlación clínica. Altas dosis de Largactil reducen la respuesta a agentes hipoglicemiantes, los cuales tal vez deberán elevarse las dosis. Se ha documentado interacciones clínicas adversas significativas que ocurren con alcohol, guanetidina y agentes hipoglicemiantes. No se debe utilizar adrenalina en pacientes con sobredosis de Largactil. Otras interacciones son teóricas y no graves. Se ha observado que la administración simultánea de desferrioxamina y proclorperazina induce una encefalopatía metabólica transitoria, caracterizada por pérdida de conciencia durante 48 a 72 horas. Es posible que esto ocurra con Largactil ya que comparte muchas de las actividades farmacológicas de la proclorperazina.

Sobredosificación: Los síntomas de sobredosis de clorpromazina incluyen somnolencia, o pérdida de conciencia, hipotensión, taquicardia, cambios en ECG, arritmias ventriculares, e hipotermia. Pueden ocurrir diskinesias extrapiramidales graves. Si el paciente es visto hasta 6 horas después de la ingestión de una dosis tóxica, se puede intentar un lavado gástrico, la inducción farmacológica de emesis no es muy útil. Se debe dar carbón activado. No hay un antídoto específico. El tratamiento es de soporte. Una vasodilatación generalizada puede resultar en un colapso circulatorio, puede ser suficiente elevar las piernas del paciente, en casos más graves, pueden requerirse fluidos intravenoso. Los fluidos de infusión deben calentarse previo a la administración para no agravar la hipotermia. Agentes inotrópicos positivos como la dopamina pueden intentarse si el reemplazo de fluidos es insuficiente para corregir el colapso circulatorio; evitar el uso de adrenalina. Las taquiarritmias ventriculares o supraventriculares generalmente responden a la normalización de la temperatura corporal, y corrección de los disturbios circulatorios o metabólicos. SI persiste o hay amenaza de la vida, se puede considerar una terapia antiarrítmica adecuada. Evitar la lidocaína, y lo más posible las drogas antiarrítmicas de larga actividad. Depresión pronunciada del SNC requiere de mantención de la vía aérea o, en circunstancias extremas, respiración asistida. Una reacción distónica grave generalmente responde a procilidina (5-10 mg) u orfenadrina (20-40 mg) administrado por vía intramuscular o intravenosa. Las convulsiones deben tratarse con diazepam intravenoso. El síndrome neuroléptico maligno debe tratarse con enfriamiento. Puede intentarse con

dantroleno sódico.

Conservación: Los comprimidos deben ser almacenados bajo 30ºC. Proteger de la luz.

Observaciones: Los comprimidos no deben ser molidos y las soluciones manejarse con cuidado el riesgo de dermatitis de contacto.

Presentaciones: Envase conteniendo 30 comprimidos recubiertos.

Quetiapina

Mecanismo de acciónAntipsicótico atípico que interacciona con un amplio rango de receptores neurotransmisores. Presenta afinidad por serotonina cerebral (5-HT2 ) y receptores D1 /D2 de dopamina, así como también por los receptores alfa 1 adrenérgicos e histaminérgicos, alfa 2 adrenérgicos y 5HT1A de la serotonina..

Indicaciones terapéuticas y PosologíaOral:- Esquizofrenia, ads.: Comp. liberación inmediata (2 veces/día): dosis diaria total en los 1 os 4 días de tto.: 50 mg (día 1), 100 mg (día 2), 200 mg (día 3) y 300 mg (día 4). A partir del 4º día, titular a la dosis efectiva usual: 300-450 mg/día. Dependiendo de la respuesta clínica y tolerabilidad del paciente, ajustar dentro del rango de 150-750 mg/día. Comp. liberación prolongada (1 vez/día, sin alimentos): 300 mg en día 1 y 600 mg en día 2. Dosis/día recomendada: 600 mg, si justificado clínicamente aumentar hasta 800 mg/día Dependiendo de la respuesta clínica y tolerabilidad del paciente, ajustar dentro del rango de 400-800 mg/día.- Episodio maníaco moderado a grave en el trastorno bipolar, ads.: Comp. liberación inmediata (2 veces/día): dosis diaria total en los 1 os 4 días de tto.: 100 mg (día 1), 200 mg (día 2), 300 mg (día 3) y 400 mg (día 4). Ajuste posterior hasta 800 mg/día en el día 6 en incrementos no > a 200 mg/día. La dosis efectiva usual está en el rango de 400-800 mg/día.Comp. liberación prolongada: dosis igual que en esquizofrenia.- Episodio depresivo mayor en el trastorno bipolar, ads.: administrar 1 vez/día (al acostarse). Dosis diaria total en los 1 os 4 días de tto.: 50 mg (día 1), 100 mg (día 2), 200 mg (día 3) y 300 mg (día 4). Dosis/día recomendada: 300 mg. - Prevención de la recurrencia en pacientes con trastorno bipolar, cuyo episodio maniaco o depresivo ha respondido al tto. con quetiapina, ads.: ajustar dosis dependiendo de la respuesta y tolerabilidad del paciente, dentro del rango de 300-800 mg/día. - Tto. adicional de episodios depresivos mayores en el trastorno depresivo mayor (TDM) que no han tenido una respuesta óptima con antidepresivos en monoterapia (comp. liberación prolongada): administrar 1 vez/día (antes de acostarse), ads.: 50 mg en días 1-2, y 150 mg en días 3-4. Ancianos: comenzar con 50 mg/día días 1-3, aumentando a 100 mg/día en día 4 y a 150 mg/día en día 8.En I.H.: iniciar con 25 mg/día (50 mg/día en comp. liberación prolongada), aumentar en incrementos de 25-50 mg/día hasta dosis efectiva.

Modo de administración:Comprimidos de liberación inmediata: con o sin alimentos. Comprimidos de liberación prolongada: sin alimentos, tragar enteros, sin partirse, masticarse o triturarse.

ContraindicacionesHipersensibilidad, inhibidores del citocromo P450 3A4 (como inhibidores de la proteasa del VIH, antifúngicos tipo azol, eritromicina, claritromicina y nefazodona).

Advertencias y precaucionesAncianos, alteración hepática, diabéticos y con factores de riesgo de diabetes, enf. cardiovascular conocida, enf. cerebrovascular u otras condiciones que predispongan a hipotensión; antecedentes de convulsiones; con factores de riesgo de ACV, antecedente familiar de prolongación QT; pacientes con riesgo de neumonía por aspiración. Interrumpir tto. si aparece discinesia tardía, SNM o recuento de neutrófilos <1,0 X 10 9 /l. Precaución con medicamentos que aumentan el intervalo QTc y neurolépticos, especialmente en ancianos, síndrome congénito de QT largo, ICC, hipertrofia cardiaca, hipopotasemia o hipomagnesemia. Retirada gradual del tto. para evitar síntomas de retirada. No aprobado para el tto. de psicosis relacionada con demencia. Controlar clínicamente los cambios de

lípidos (trigliceridos y colesterol), glucosa y peso. No recomendado en niños y adolescentes < 18 años. Riesgo de tromboembolismo venoso; pancreatitis; pensamiento suicida, autolesión y suicidio.

Insuficiencia hepáticaPrecaución. Se metaboliza extensamente por el hígado. En I.H.: iniciar con 25 mg/día (50 mg/día en comp. liberación prolongada), aumentar en incrementos de 25-50 mg/día hasta dosis efectiva.

InteraccionesVéase Advertencias y precauciones Además:precaución con: otros fármacos de acción central y alcohol.Contraindicado con: inhibidores de CYP3A4, zumo de pomelo.Aclaramiento incrementado con: carbamazepina, fenitoína, tioridazina.

EmbarazoCat. C. Sólo se utilizará si los beneficios justifican los riesgos potenciales.

LactanciaSe han publicado informes sobre la excreción de quetiapina en la leche materna humana, no obstante el grado de excreción no fue concordante. En consecuencia, se deberá aconsejar a las mujeres que se encuentran en periodo de lactancia que eviten dicha lactancia durante el tratamiento con quetiapina.

Efectos sobre la capacidad de conducirQuetiapina actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir: somnolencia, mareos, alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos así como la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la hora de conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se haya establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.

Reacciones adversasDisminución de la Hb, leucopenia, disminución del recuento de neutrófilos, aumento de eosinófilos; hiperprolactinemia, disminución de T4 total, descenso de T4 libre, disminución de T3 total, aumento de TSH; elevación de los niveles de triglicéridos séricos, elevación del colesterol total, disminución del colesterol HDL, aumento de peso, aumento del apetito, aumento de glucosa en sangre a niveles hiperglucémicos; sueños anormales y pesadillas, ideación y comportamiento suicida; somnolencia, mareo, cefalea, síncope, síntomas extrapiramidales, disartria; taquicardia, palpitaciones; visión borrosa; hipotensión ortostática; rinitis, disnea; sequedad de boca, estreñimiento, dispepsia, vómitos; elevación de las transaminasas séricas (ALT, AST), elevación de los niveles de gamma GT;síntomas de retirada, astenia leve, edema periférico, irritabilidad, pirexia

Biperideno

Tabletas

AntiparkinsonianoPrevención y corrección de los síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Clorhidrato de biperideno.................................................... 2 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

BIPERIDENO está indicado como agente antiparkinsoniano. También está indicado en la prevención y corrección de los síntomas extrapiramidales inducidos por neurolépticos

(parkinsonismo medicamentoso), en especial: haloperidol, tioridacina, trifluoperacina, perfenacina, etc. Controla las discinesias tempranas, la acatisia y los estados de tipo parkinsonoide. Indicado en la enfermedad de Parkinson, especialmente cuando se manifiesta con rigidez y temblor.

CONTRAINDICACIONES: BIPERIDENO está contraindicado en glaucoma de ángulo agudo no tratado, estenosis mecánicas del tracto gastrointestinal y megacolon. El adenoma de próstata y los trastornos cardiacos que puedan llevar a taquicardias graves constituyen contraindicaciones relativas para el uso de BIPERIDENO.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral. El tratamiento por vía oral se debe iniciar aumentando la dosis de forma gradual, en función del efecto terapéutico, sin sobrepasar los 16 mg/día en adultos, o los 6 mg/día en niños. Generalmente, la dosis promedio de 2 mg de BIPERIDENO para el adulto es de 3 a 4 tabletas al día (6 a 8 mg/día) y en niños de 3 a 15 años, de ½ a 1 tableta, una o dos veces al día (1 a 4 mg/día) según el efecto terapéutico deseado. La experiencia de uso con BIPERIDENO en niños se limita a su empleo transitorio para corregir las distonías provocadas por medicamentos, principalmente los neurolépticos.

RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO:

Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en lugar seco.

LEYENDAS DE PROTECCIÓN:

Producto perteneciente al grupo III.Vía de administración: oral. Su venta requiere receta médica.

No se deje al alcance de los niños.

NOMBRE Y DOMICILIO DEL LABORATORIO:

Véase Presentación o Presentaciones.

PRESENTACIÓN O PRESENTACIONES:

SULPIRIDE

DESCRIPCION

El sulpiride es un fármaco antipsicótico que actúa bloqueando una serie de receptores cerebrales, en particular los receptores dopaminérgicos. Químicamente, es una benzamida sustituida similar a la pimozida y a la amisulpride. El sulpiride se utiliza en el tratamiento de la esquizofrenia

Mecanismo de acción: la dopamina está implicada en la transmisión de señales en el cerebro. Cuando existe un exceso de dopamina, se produce una hiperestimulación de sus receptores lo que se traduce en enfermedad psicótica. Los pacientes esquizofrénicos experimentan una serie de síntomas que se clasifican como síntomas positivos (alucinaciones, alteración del razonamiento y hostilidad) y síntomas negativos (ausencia de emociones,

aislamiento social, etc). El sulpiride bloquea los receptores dopaminérgicos, especialmente los receptores D2 y es efectivo en el tratamiento de ambos tipos de síntomas asociados a la esquizofrenia. Además, presenta una ligera actividad antiemética, sedante y bloqueante alfa-adrenérgica. mientras que su actividad anticolinérgica es casi nula. Puede alterar la concentración sérica de gastrina, por lo que ha sido utilizado como antiulceroso.

Farmacocinética: el sulpiride se administra por oral o intramuscular. Su biodisponibilidad oral es pequeña (25-35%) y sujeta a variaciones interindividuales. El grado de unión a proteínas plasmáticas es > 40%. No sufre apenas metabolismo, siendo eliminada mayoritariamente con la orina en un 92% en forma inalterada. La semivida de eliminación es de 7-9 h.

INDICACIONES Y POSOLOGIA

Tratamiento de cuadros psicopatológicos diversos (neurosis, depresiones, somatizaciones neuróticas, esquizofrenia):

Administración oral

Adultos: Las dosis recomendadas son de 150 a 300 mg/día, repartidas en 3 tomas antes de la comida.

Administración intramuscular:

Adultos: 600-800 mg/día, durante un período de 15-20 días.

Tratamiento de los vértigos y de las migrañas digestivas:

Administración oral

Adultos: Las dosis recomendadas son de 150 a 300 mg/día, repartidas en 3 tomas antes de la comida.

Tratamiento pediátrico de la anorexia, alteraciones del comportamiento, problemas de escolaridad:

Administración oral:

Niños: de 5 a 10 mg/kg repartidos en 3 administraciones

Tratamiento del síndrome de Gilles de la Tourette:

Administración oral

Adultos y niños: se han utilizado dosis de 100 mg dos veces al día, habiéndose conseguido resultados beneficiosos en el 56% de los casos con desaparición de los tics. Sin embargo, son limitados los estudios clínicos en esta indicación

CONTRAINDICACIONES

El sulpiride está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al fármaco o a las benzamidas (tiaprida, metoclopramida, etc). También está contraindicado en el feocromocitoma debido a la posibilidad de inducir hipertensión. Como todas las benzamidas, el sulpiride puede ocasionar síntomas extrapiramidales que pueden agravar los síntomas del Parkinson. En los pacientes epilépticos, el sulpiride puede ocasiones reacciones paradójicas, en particular en pacientes de alto riesgo.

El sulpiride se elimina sobre todo por vía renal. En los pacientes con insuficiencia renal, las dosis deben ser reajustadas según grado de hipofuncionalidad.

El sulpiride puede potenciar los efectos depresores del sistema nervioso central de otros fármacos antidepresivos, sedantes o hipnópticos.

Como todos los antipsicóticos, la administración de sulpiride ha estado asociada a un síndrome neuroléptico maligno, que si no se trata adecuadamente puede ser potencialmente mortal. En casos de hipertermia, rigidez muscular, alteración de la conciencia, etc), se deberá suspender inmediatamente la medicación tomando las medidas adecuadas

Los estudios sobre animales de experimentación no han registrado efectos teratógenos. No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos, si bien se ha observado aumento del riesgo de malformaciones en un pequeño número de mujeres embarazadas. Se recomienda, por lo tanto, no utilizar este medicamento a menos que los beneficios potenciales sean superiores al riesgo para el feto. El sulpiride se excreta en la leche en bajas concentraciones (se ha detectado 1 ng/ml con administración oral materna de 100 mg/día). No se esperan efectos adversos graves en el lactante debido a la baja cantidad excretada. No obstante, se recomienda precaución en su uso.

INTERACCIONES

Como ocurre con todos los antipsicóticos el sulpiride puede inducir una potenciación de los efectos depresores del sistema nervioso central. Igualmente, el sulpiride puede potenciar los efectos antidopaminérgicos de otros fármacos que actúan sobre la dopamina como es el caso de la fluoxetina. Se han comunicado casos de parkinsonismo en pacientes tratados concomitantemente con sulpiride y fluoxetina

Aunque no específicamente en el caso del sulpiride, las benzamidas con estructura de ortopramida (por ejemplo la metoclopramida) pueden inhibir los efectos de la levodopa por antagonismo de sus efectos dopaminérgicos. Se recomienda precaución si se administran ambos fármacos concomitantemente

Se han comunicado casos de parkinsonismo cuando el sulpiride fue administrado concomitantemente con sales de litio. Se desconoce el mecanismo de esta interacción.

Los antiácidos (sales de aluminio y de magnesio) y el sucralfato pueden reducir la biodisponibilidad del sulpiride al afectar su absorción, con reducción de sus efectos terapéuticos.

El sulpiride produce un aumento de la secreción de prolactina aumentando los niveles plasmáticos de esta hormona, así como los de la TSH-RH

REACCIONES ADVERSAS

Los efectos adversos del sulpiride son frecuentes aunque poco importantes. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos se deben a la acción farmacológica y afectan principalmente al sistema nervioso central. Las reacciones adversas más características son:

Muy frecuentemente (>25%): somnolencia y sedación. Frecuentemente (10-25%): sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria y estreñimiento Ocasionalmente (1-9%): galactorrea, amenorrea, ginecomastia, mastalgia, incremento o reducción de la

líbido, hipotensión ortostática (más aguda e intensa tras la administración im), hipertensión, taquicardia (principalmente al aumentar la dosis rápidamente), bradicardia, insuficiencia cardíaca congestiva, arritmia cardíaca, colapso, ictericia colestática a veces con eosinofilia (durante el primer mes de tratamiento), leucopenia transitoria, fotodermatitis, urticaria, erupciones maculopapulares, erupciones acneiformes, prurito, angioedema, insomnio, mareos e íleo paralítico.

Raramente (<1%): al inicio del tratamiento: síntomas extrapiramidales como parkinsonismo, acatisia y distonía que están relacionados con la dosis; agranulocitosis (entre la cuarta y décima semana de tratamiento), diskinesia tardía (después de meses o años de tratamiento), síndrome neuroléptico maligno (puede ser mortal en el 15-20% de los casos) con síntomas como fiebre, rigidez muscular generalizada, akinesia, hipertonía faríngea y alteraciones respiratorias; retinopatía pigmentaria y convulsiones.

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún episodio de fiebre (41ºC) ó rigidez muscular grave, con alteraciones respiratorias

PRESENTACION

DOGMATIL, amp. 100 mg; caps. 50 y 100 mg; solución, 25 mg/ml y comp. 200 mg. SANOFI-SYNTHELABO

GUASTIL, caps 50 mg; solución 25 mg/ml URIACH TEPAVIL, comp 50 y 200 mg; amp. 100 mg; solución, 25 mg/ml. ALMIRAL-PRODESFARMA

Risperidona

NOMBRES COMERCIALES: Risperdal, Risperin, Diaforin, Rispolux.

ACCIÓN TERAPÉUTICA: Antipsicótico atípico.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: Risperidona es un antagonista monoaminérgico selectivo con propiedades únicas. Posee una gran afinidad por los receptores serotoninérgicos 5-HT2 y dopaminérgicos D2. Risperidona se une también a los receptores adrenérgicos alfa1, y con menor afinidad, a los receptores histaminérgicos H1 y adrenérgicos alfa2. Risperidona no posee afinidad por los receptores colinérgicos. A pesar que risperidona es un potente antagonista D2, lo cual se considera que mejora los síntomas positivos de la esquizofrenia, produce menor depresión de la actividad motora e inducción de catalepsia que los neurolépticos clásicos. El balanceado antagonismo central serotoninérgico y dopaminérgico puede reducir la labilidad de efectos colaterales extrapiramidales y extender la actividad terapéutica hacia los síntomas negativos y afectivos de la esquizofrenia.

INDICACIONES: La Risperidona está indicada en:

• Tratamiento de la esquizofrenia (DSM-IV): Adultos: Risperidona está indicada para el tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia.

Adolescentes: Risperidona está indicada para el tratamiento de la esquizofrenia en adolescentes de 13 a 17 años.

• Tratamiento de la manía bipolar (DSM-IV): Monoterapia – Adultos y niños y adolescentes: Risperidona está indicada para el tratamiento a corto plazo de los episodios maníacos agudos o mixtos asociados con el Trastorno Bipolar I en adultos y en niños y adolescentes de entre 10 y 17 años de edad.

Tratamiento Combinado – Adultos: La combinación de Risperidona con litio o valproato está indicada para el tratamiento a corto plazo de los episodios maníacos agudoso episodios mixtos asociados con el Trastorno Bipolar I.

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Indicaciones

Posología

Efectos colaterales

Farmacocinética

Contraindicaciones

Advertencias

Precauciones

Interacciones

Sobredosis

• Tratamiento de la irritabilidad asociada con Trastorno de Autismo (DSM-IV): Risperidona está indicado

para el tratamiento de la irritabilidad asociada con Trastorno de Autismoen niños y adolescentes de 5 a 16 años de edad, incluyendo síntomas de agresión hacia otros, autolesión deliberada,temperamento colérico y cambios de humor repentinos.

POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN:• Esquizofrenia: Adultos: Risperidona puede administrarse 1 (una) ó 2 (dos) veces al día. Los pacientes deberían iniciar el tratamiento con 2 mg por día de Risperidona. La dosis puede incrementarse a 4 mg el segundo día. A partir de ese momento, la dosis puede mantenerse sin cambios, o ajustarse en forma individual en caso de ser necesario. Algunos pacientes pueden requerir una fase de titulación más lenta así como una dosis inicial y de mantenimiento menores. El máximo efecto de risperidona fue generalmente visto en un rango de dosis de 4 a 8 mg/día, sin embargo, dosis mayores a 6 mg/día no han demostrado ser más eficaz que dosis menores y estuvieron asociadas a mayores síntomas extrapiramidales y otros efectos adversos. La seguridad de dosis mayores a 16 mg/día no ha sido evaluada en estudios clínicos. La efectividad de risperidona en dosis de 2 a 8 mg/día en el mantenimiento, fue demostrada en un estudio clínico controlado donde no se observó recaída durante 1 a 2 años de continuación del tratamiento, en pacientes que han sido estabilizados en 4 semanas con la medicación. Sin embargo, los pacientes deberían ser reevaluados para determinar la necesidad del tratamiento de mantenimiento con una dosis adecuada. Adolescentes:La administración de Risperidona deberá iniciarse con una dosis de 0,5 mg una vez al día, administrada por la mañana o por la noche. Los ajustes posológicos, si estuvieran indicados, se realizarán a intervalos no inferiores a 24 hs, en incrementos de 0,5 ó 1 mg/día, según tolerancia, hasta alcanzar la dosis recomendada de 3 mg/día. Si bien su eficacia fue demostrada en estudios llevados a cabo en adolescentes esquizofrénicos con dosis de entre 1 y 6 mg/día, no se observó beneficio adicional por encima de los 3 mg/día, y dosis más altas se vieron asociadas con más eventos adversos. No se han estudiado dosis superiores a 6 mg/día. Los pacientes con somnolencia persistente pueden beneficiarse con la administración de la dosis en dos tomas diarias. No existen datos derivados de estudios controlados que avalen un período de tratamiento con risperidona más allá de las 8 semanas en adolescentes con esquizofrenia. El médico que escoge el empleo de Risperidona durante períodos prolongados en adolescentes esquizofrénicos deberá reevaluar periódicamente la utilidad a largo plazo del fármaco para el paciente en particular.• Tratamiento de la manía bipolar:1. Dosis Usual: 1.1.Adultos: Risperidona debe ser administrado una vez al día, comenzando con 2 a 3 mg/día. Los ajustes en la dosis deben implementarse a intervalos no menores a 24 horas y los incrementos/decrementos deberán ser realizados a razón de 1 mg/día. La eficacia antimaníaca fue demostrada en un rango de dosis de 1 a 6 mg/día. No han sido estudiadas dosis mayores a 6 mg/día. 1.2. Niños y adolescentes: El tratamiento con Risperidona deberá iniciarse con dosis de 0,5 mg una vez al día, administrada por la mañana o por la tarde. Los ajustes posológicos, si estuvieran indicados, deberán realizarse a intervalos no inferiores a 24 horas, en incrementos de 0,5 ó 1 mg/día, según tolerancia, hasta alcanzar la dosis recomendada de 2,5 mg/día. Si bien la eficacia del fármaco fue demostrada en estudios llevados en pacientes pediátricos con manía bipolar que recibieron dosis de entre 0,5 y 6 mg/día, no se observó beneficio adicional con más de 2,5 mg/día, y dosis más altas se vieron asociadas con más eventos adversos. No se han estudiado dosis superioresa los 6 mg/día. Los pacientes con somnolencia persistente podrán beneficiarse tomando la mitad de la dosis diaria total en dos tomas al día. 2. Dosis de Mantenimiento: Aún no existe evidencia basada en estudios clínicos acerca del tratamiento a largo plazo con risperidona en los pacientes con manía que respondieron al tratamiento agudo. Si bien se está generalmente de acuerdo que el tratamiento farmacológico debe continuar una vez solucionado el periodo agudo (tanto para el mantenimiento de la respuesta inicial como para la prevención de nuevos episodios maníacos), no existen hasta la fecha antecedentes que justifiquen el uso de Risperidona más allá de las tres semanas de tratamiento. El médico que escoge el empleo de Risperidona durante períodos prolongados deberá reevaluar periódicamente los riesgosy beneficios a largo plazo del fármaco para el paciente en particular. • Tratamiento de la irritabilidad asociada con Trastorno de Autismo: La seguridad y efectividad de Risperidona en pacientes pediátricos menores a 5 años con trastorno de autismo no ha sido establecida. La dosis debería ser adecuada a la respuesta y tolerabilidad del paciente.Dosis inicial: en pacientes <20 kilos, 0,25 mg/día y en pacientes ≥20 kilos, 0,5 mg/día. Luego de 4 días de

tratamiento la dosis puede incrementarse en pacientes <20 kilos a 0,5 mg/día y en pacientes ≥20 kilos a 1 mg/día; esta dosis debe mantenerse por un mínimo de 14 días. En pacientes que no tienen suficiente respuesta clínica, los incrementosde dosis pueden realizarse a intervalos mayores o iguales a 2 semanas, en incrementos de 0,25 mg/día para los pacientes <20 kilos, ó 0,5 mg/día para los pacientes ≥20 kilos. Debería tenerse precaución en la dosificación en los niños con un peso <15 kilos. La mayoría de los pacientes que mostraron respuesta al Risperidona, recibieron dosis entre 0,5-2,5 mg/día. La dosis máxima que se encontró cuando el efecto terapéutico alcanzó la meseta fue de 1 mg en niños con peso <20 kilos, 2,5 mg en niños con peso ≥20 kilos ó 3 mg en niños con peso >40 kilos. No hay datos de dosis en niños con peso <15 kilos. Poblaciones especiales: En pacientes ancianos, debilitados, con insuficiencia renal, con insuficiencia hepática o pacientes que tienen predisposición a tener hipotensión, se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg, 2 veces por día. Esta dosis puede ajustarse individualmente con incrementos no mayores de 0,5 mg, 2 veces por día. Los incrementos a dosis mayores de 1,5 mg, 2 veces al día, deberían ocurrir a intervalos mínimos de 1 semana. Cambio de otros antipsicóticos a Risperidona: Cuando se indique médicamente, se recomienda la interrupción gradual del tratamiento previo mientras se inicia el tratamiento con Risperidona. El periodo de superposición de los antipsicóticos debería ser minimizado. Cuando se cambie al paciente de antipsicóticos de depósito, se recomienda iniciar el tratamiento con Risperidona en lugar de la siguiente inyección. Si el paciente estuviera recibiendo medicación para los síntomas extrapiramidales, debería reevaluarse periódicamente.

EFECTOS COLATERALES:Basados en la extensa experiencia clínica disponible, incluyendo tratamientos a largo plazo, risperidona es generalmente bien tolerado. En muchas circunstancias ha sido difícil diferenciar los efectos colaterales de síntomas de enfermedades subyacentes. Los efectos colaterales asociados con el uso de risperidona son los siguientes:Comunes: insomio, agitación, ansiedad, cefaleas.Poco comunes: somnolencia, fatiga, mareos, falta de concentración, constipación, dispepsia, náuseas/vómitos, dolor abdominal, visión borrosa, priapismo, disfunción eréctil, disfunción eyaculatoria, disfunción orgásmica, incontinencia urinaria, rinitis, eritema y otras reacciones alérgicas. Se han observado casos de accidentes cerebrovasculares durante el tratamiento con risperidona.La risperidona posee menor propensión a inducir síntomas extrapiramidales que los neurolépticos clásicos. Sin embargo, en algunos casos pueden producirse los siguientes síntomas extrapiramidales: temblor, rigidez, salivación excesiva, bradiquinesia, akatisia, distonía aguda. Estos son generalmente leves y reversibles con la reducción de la dosis y/o la administración de una medicación antiparkinsoniana, si fuera necesario.Ocasionalmente, luego de la administración de risperidona (véase Precauciones y Advertencias) se ha observado hipotensión (ortostática) y taquicardia (refleja) o hipertensión. Se ha reportado un leve descenso en el recuento de neutrófilos y/o plaquetas.La risperidona puede inducir un incremento dosis-dependiente en la concentración plasmática de prolactina. Las manifestaciones posibles asociadas son: galactorrea, ginecomastia, trastornos menstruales, y amenorrea.Se ha observado aumento de peso (véase Precauciones y Advertencias), edema y aumento de enzimas hepáticas durante el tratamiento con risperidona .Como con los neurolépticos clásicos, ocasionalmente se ha reportado lo siguiente en pacientes psicóticos: intoxicación acuosa debida a polidipsia o a sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SSIHA), disquinesia tardía, síndrome de hipertermia maligna, disrregulación de la temperatura corporal y convulsiones.

FARMACOCINÉTICA: Risperidona se absorbe completamente después de la administración oral, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas en 1 ó 2 horas después de administrado. La absorción no se ve afectada por las comidas, por lo tanto risperidona puede administrarse con o sin las comidas.Risperidona se metaboliza a 9-hidroxi-risperidona mediante el citocromo P-450 IID6, el cual posee una acción farmacológica similar al risperidone. Risperidona y 9-hidroxi-

risperidone forman la fracción antipsicótica activa. Otro paso metabólico de risperidona es la N-dealquilación.Después de la administración oral a pacientes psicóticos, risperidona se elimina con una vida media de aproximadamente 3 horas. La vida media de eliminación de 9-hidroxi-risperidone y de la fracción antipsicótica activa es de 24 horas.Los niveles estables de risperidona se alcanzan en 1 día en la mayoría de los pacientes. Niveles estables de 9-hidroxi-risperidona se alcanzan después de 4-5 días de dosificación. Las concentraciones plasmáticas de risperidona son proporcionales a la dosis dentro del rango de dosis terapéuticas.Risperidona se distribuye rápidamente. El volumen de distribución es 1-2 l/kg. En plasma, risperidona se une a la albúmina y a la glicoproteína ácida alfa1. La unión de risperidona a las proteínas plasmáticas es del 88%, la de 9-hidroxi-risperidona es del 77%.Una semana después de la administración, el 70% de la dosis se excreta por orina y un 14% por heces. En orina, risperidona y 9-hidroxi-risperidone representan entre el 35 - 45% de la dosis. El resto son metabolitos inactivos.Un estudio con dosis única demostró concentraciones plasmáticas activas más elevadas y una eliminación más lenta de risperidona en personas de edad avanzada y en pacientes con insuficiencia renal. Las concentraciones plasmáticas de risperidona fueron normales en pacientes con insuficiencia hepática.

CONTRAINDICACIONES: La risperidona está contraindicada en pacientes con conocida hipersensibilidad al producto.

ADVERTENCIAS: Eventos adversos cerebrovasculares en pacientes ancianos con psicosis relacionada a demencia: Han sido comunicados eventos adversos cerebrovasculares que incluyen ACV (accidente cerebrovascular) y AIT (accidente isquémico transitorio), en los ensayos clínicos controlados con placebo en pacientes añosos (edad promedio 85 años) con psicosis relacionada a demencia. En estos estudios clínicos, la incidencia de eventos cerebrovasculares fue mayor en los pacientes tratados con risperidona que con placebo.

Mortalidad en pacientes ancianos con psicosis relacionada a la demencia: En pacientes ancianos con psicosis relacionada a demencia, tratados con antipsicóticos atípicos, se ha observado un riesgo aumentado de muerte. El análisis de 17 estudios clínicos de antipsicóticos atípicos comparados a placebo, con una duración de 10 semanas, reveló un incremento del riesgo de muerte de 1,6 a 1,7 más alto en los pacientes que tomaban droga versus placebo. Las causas de muerte fueron variadas, mayormente fueron de causa cardiovascular (insuficiencia cardíaca, muerte súbita) o infecciosa (neumonía). Risperidona no está aprobada para el tratamiento de desórdenes de conducta en pacientes ancianos con demencia.

Hiperglucemia y diabetes mellitus: Han sido reportados, en pacientes tratados con antipsicóticos atípicos, incluyendo risperidona, casos de hiperglucemia, algunos asociados con cetoacidosis, coma hiperosmolar o muerte. El riesgo preciso estimado de padecer hiperglucemia como evento adverso de drogas antipsicóticas no ha sido establecido. Los pacientes con un diagnóstico de diabetes mellitus, quienes comiencen a ser tratados con antipsicóticos atípicos, deben ser controlados regularmente con análisis de glucemia. Los pacientes con factores de riesgo de padecer diabetes mellitus (obesidad, antecedentes familiares), quienes comiencen a ser tratados con antipsicóticos atípicos, deberían realizarse un análisis de glucemia en ayunas, al comienzo del tratamiento y periódicamente durante el tratamiento. Los pacientes que comenzaran tratamiento con antipsicóticos atípicos, debería ser controlada la aparición de síntomas de hiperglucemia, incluyendo polidipsia, poliuria, polifagia y astenia. Los pacientes que desarrollaron síntomas de hiperglucemia durante el tratamiento con antipsicóticos atípicos, deberían realizarse controles con análisis de glucemia en ayunas. En algunos casos, la hiperglucemia ha desaparecido con la discontinuación de los antipsicóticos atípicos, sin embargo, algunos pacientes necesitaron continuar tratamiento con drogas antidiabéticas.

Síndrome neuroléptico maligno: Se ha informado con el uso de neurolépticos, un síndrome denominado síndrome neuroléptico maligno, caracterizado por hipertermia, rigidez muscular, alteraciones de la conciencia e inestabilidad autonómica como: pulso irregular, taquicardia, cambios de la presión arterial, etc., asociados a elevaciones de la CPK. Puede cursar con mioglobinuria y compromiso renal. En estos casos se debe discontinuar el uso de risperidona. El manejo del síndrome neuroléptico maligno debería incluir: 1. discontinuación inmediata de la droga antipsicótica y otras drogas no esenciales para el tratamiento actual; 2. tratamiento de los síntomas y monitoreo médico;3. tratamiento de alguna enfermedad seria concomitante que tenga su terapia específica. Si un paciente requiere tratamiento con drogas antipsicóticas luego de la recuperación del síndrome neuroléptico maligno, debería evaluarse cuidadosamente y el paciente monitoreado estrechamente.

Disquinesias tardías: Los pacientes tratados con antipsicóticos pueden desarrollar un síndrome, potencialmente irreversible, caracterizado por movimientos involuntarios (disquinesias). El riesgo a padecerlas parece ser más alto entre los ancianos, especialmente en el sexo femenino. No es posible predecir cuáles pacientes desarrollarán este síndrome. El riesgo de padecer disquinesias tardías y la probabilidad que sean irreversibles aumenta con la duración del tratamiento y con la dosis acumulativa total de drogas antipsicóticas. Sin embargo, el síndrome puede desarrollarse, aunque con mucha menor frecuencia, después de tratamientos relativamente breves a dosis bajas. No existe tratamiento conocido para los casos establecidos de disquinesias tardías, aunque el síndrome puede remitir, parcial o completamente, si el tratamiento del antipsicótico se suspende. El tratamiento a largo plazo debe reservarse para pacientes que padecen una enfermedad crónica y que sean respondedores al tratamiento y para aquellos que no tengan otra alternativa terapéutica igualmente eficaz. En estos pacientes debe administrarse la dosis efectiva mínima y durante períodos cortos que produzcan una respuesta clínica satisfactoria. La necesidad del tratamiento a largo plazo debe supervisarse periódicamente. Si aparecen signos y síntomas de disquinesias tardías en un paciente bajo tratamiento con risperidona, debe considerarse la interrupción del mismo. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir tratamiento con risperidona a pesar de la presencia de este síndrome.

PRECAUCIONES: Embarazo y Lactancia: La seguridad de risperidona durante el embarazo no ha sido establecida. A pesar que en estudios experimentales con animales, risperidona no mostró toxicidad reproductiva directa, se observaron algunos efectos indirectos como efectos mediados por la prolactina y efectos mediados por el SNC. En ningún estudio se observaron efectos teratogénicos. Por lo tanto, risperidona sólo debería usarse durante el embarazo si los beneficios posibles superan los riesgos potenciales. No se sabe si risperidona se excreta por leche humana. En estudios en animales, risperidona y 9-hidroxirisperidona se excretan por la leche. Por lo tanto, las mujeres que estén recibiendo risperidona no deberían amamantar. Efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar maquinaria: La risperidona puede interferir con aquellas actividades que requieran alerta mental. Consecuentemente, debe aconsejarse a los pacientes no conducir ni manejar maquinaria hasta conocer su susceptibilidad particular al producto.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: El riesgo de emplear risperidona en combinación con otras drogas no ha sido sistemáticamente evaluado. Debido a los efectos primarios de risperidona sobre el SNC, debería usarse con precaución en combinación con otras drogas que actúen a nivel central. La risperidona puede antagonizar el efecto de levodopa y de otros agonistas dopaminérgicos. Se ha demostrado que la carbamacepina disminuye los niveles plasmáticos de la porción antipsicótica activa de risperidona. Se pueden observar efectos similares con otras drogas inductoras de las enzimas hepáticas. Al discontinuar la carbamacepina u otras drogas que estimulan enzimas hepáticas, se debería re-evaluar la posología de risperidona y, en caso de ser necesario, disminuírla. Fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y algunos B-bloqueantes pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidone pero no aquellas de la fracción antipsicótica. Fluoxetina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de risperidone, pero menos respecto a la fracción antipsicótica. Cuando risperidona se administra conjuntamente con otras drogas que se unen fuertemente a proteínas, no se produce un desplazamiento relevante de las proteínas plasmáticas de ninguna de las drogas. Los alimentos no afectan la absorción de risperidona.

SOBREDOSIS:

Síntomas: En general, los signos y síntomas reportados han sido aquellos resultantes de una exageración de los efectos farmacológicos conocidos de la droga. Estos incluyen somnolencia y sedación, taquicardia e hipotensión, y síntomas extrapiramidales. Se han reportado sobredosis de hasta 360 mg. La información disponible sugiere un amplio margen de seguridad. En sobredosis, se han reportado raros casos de prolongación del QT. En caso de sobredosis aguda, se deberá considerar la posibilidad de compromiso con múltiples drogas. Tratamiento: Se deberá establecer y mantener una vía aérea permeable, y asegurar una adecuada oxigenación y ventilación. Se deberá considerar el lavado gástrico (después de la intubación, si el paciente está inconsciente) y la administración de carbón activado junto con un laxante. El monitoreo cardiovascular debería comenzar inmediatamente y debería incluir monitoreo electrocardiográfico continuo para detectar posibles arritmias. No existe antídoto específico para risperidona. Por lo tanto, se deberán administrar apropiadas medidas de sostén. Si se produjera hipotensión y colapso circulatorio, se deberán tratar con apropiadas medidas como líquidos intravenosos y/o agentes simpaticomiméticos. En caso de síntomas extrapiramidales severos, se debería administrar medicación anticolinérgica. Se deberá continuar con estrecha vigilancia médica y monitoreo hasta que el paciente se recupere.

Olanzapina

Mecanismo de acciónAntipsicótico, antimaníaco y estabilizador del ánimo. Presenta afinidad por receptores de serotonina, dopamina, muscarínicos colinérgicos, alfa-1-adrenérgicos e histamina.

Indicaciones terapéuticas y PosologíaAds.- Oral: esquizofrenia y prevención de recaídas en trastorno bipolar: inicial, 10 mg/día; episodio maníaco, inicial, 15 mg/día en monoterapia o 10 mg/día en tto. de combinación. Ajuste posterior, 5-20 mg/día según estado clínico. Ancianos, I.R. y/o I.H.: inicial, 5 mg/día.- IM: control rápido de la agitación y comportamientos alterados en esquizofrenia o episodio maníaco, cuando no es adecuado el tto. oral. ads., inicial: 5-7,5 ó 10 mg, puede administrarse 5-10 mg 2 h después según estado clínico; ancianos: inicial, 2,5-5 mg, puede repetirse 2 h después según estado clínico. Máx. 3 iny./24 h, máx. 20 mg/día. Máx. 3 días consecutivos. I.R. y/o I.H.: inicial, 5 mg/día. Tan pronto como sea posible, iniciar tto. oral.- IM profunda (liberación controlada): tto. de mantenimiento de esquizofrénicos suficientemente estabilizados durante el tto. agudo con olanzapina oral. En función de la dosis oral que se esté recibiendo, se administrarán las siguientes dosis de iny. de liberación controlada:

Después de cada iny., permanecer bajo supervisión por parte de personal cualificado en centros sanitarios durante al menos 3 h para detectar signos y síntomas indicativos de una sobredosis de olanzapina. No se recomienda en pacientes > 75 años. I.R. e I.H. moderada: inicial aconsejada: 150 mg/4 sem. (establecido un régimen posológico eficaz y bien tolerado de olanzapina oral).

Modo de administración:Comprimidos: administrar con o sin comidas.Comprimidos bucodispersables: con o sin comidas. Colocar en la boca donde se dispersa rápidamente con la saliva, por lo que se traga fácilmente. Tomar inmediatamente después de abrir el blister. También se puede dispersar, inmediatamente antes de su administración, en un vaso de agua u otra bebida adecuada (zumo naranja o manzana, leche, café).

ContraindicacionesHipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho.

Advertencias y precaucionesNiños (no hay experiencia), ancianos, dislipemias (control de lípidos basal a las 12 sem de comenzar tto. y después cada 5 años), hipertrofia prostática o íleo paralítico y enf. relacionadas, antecedentes de convulsiones, pacientes con ALT y/o AST elevada, signos y síntomas de disfunción hepática, con medicamentos hepatotóxicos o aumenten el intervalo QTc, síndrome QT congénito prolongado, ICC, hipertrofia cardiaca, hipocaliemia o hipomagnesemia, pacientes con recuentos bajos de leucocitos y/o neutrófilos, tto. con medicamentos que provocan neutropenia, depresión medular, radioterapia o quimioterapia y pacientes con trastornos asociados a hipereosinofília o con enf. mieloproliferativa. Aumento del riesgo de discinesia tardía en exposición prolongada, si apareciese, reducir dosis o suspender. Se recomienda prudencia cuando se combine con otros medicamentos de acción central o con alcohol. No se recomienda: para tto. de psicosis inducida por agonistas dopaminérgicos en enf. Parkinson, en psicosis y/o trastornos del comportamiento asociados a demencia (incremento en la mortalidad y riesgo de accidente cerebrovascular). Riesgo de hiperglucemia y/o aparición o exacerbación de diabetes ocasionalmente asociada a cetoacidosis o coma. Medir glucemia basal tras 12 sem de comenzar tto. y después anualmente. Controlar el peso de pacientes diabéticos o con riesgo de diabetes, ej. basal, a las 4, 8 y 12 sem de comenzar tto. y después trimestralmente. Suspender si se observan signos de SNM, hepatitis. Riesgo de muerte súbita de origen cardiaco. No administrar olanzapina IM a pacientes con IAM, angina de pecho inestable, hipotensión severa y/o bradicardia, síndrome del seno enfermo o tras una operación de corazón. No se recomienda uso concomitante con benzodiazepinas parenterales (IM). Vigilar la aparición de hipotensión, bradiarritmia y/o hipoventilación en tto. IM. No evaluada seguridad y eficacia de olanzapina IM en intoxicación etílica, por fármacos o drogas.

Insuficiencia hepáticaConsiderar dosis inicial inferior (5 mg). En I.H. moderada en iny. de liberación controlada: 150 mg/4 sem. (establecido un régimen posológico eficaz y bien tolerado de olanzapina oral).

Insuficiencia renalConsiderar dosis inicial inferior (5 mg). En iny. de liberación controlada 150 mg/4 sem. (establecido un régimen posológico eficaz y bien tolerado de olanzapina oral).

InteraccionesVéase Advertencias y precauciones Además:Concentración reducida por: tabaco, carbamazepina.Concentración aumentada por: fluvoxamina u otro inhibidor del CYP1A2.Biodisponibilidad oral reducida (50-60%) por: carbón activo.Puede antagonizar los efectos de los agonistas dopaminérgicos directos e indirectos.

EmbarazoRecién nacidos expuestos a antipsicóticos durante el 3 er trimestre de embarazo tienen peligro de sufrir síntomas extrapiramidales y/o síndromes de abstinencia. Vigilar a recién nacidos.

LactanciaEn un estudio de mujeres sanas, durante la lactancia, olanzapina se excretó en la leche materna. La exposición media del lactante en el estado estacionario (mg/kg) se estimó en un 1,8% de la dosis materna de olanzapina (mg/kg). Se debe desaconsejar la lactancia materna a las madres tratadas con olanzapina.

Efectos sobre la capacidad de conducirOlanzapina actúa sobre el sistema nervioso central y puede producir: somnolencia, mareos, alteraciones visuales y disminución de la capacidad de reacción. Estos efectos así como la propia enfermedad hacen que sea recomendable tener precaución a la hora de conducir vehículos o manejar maquinaria peligrosa, especialmente mientras no se haya establecido la sensibilidad particular de cada paciente al medicamento.

Reacciones adversasEosinofilia; aumento de peso y del apetito, niveles de glucosa, triglicéridos y colesterol elevados, glucosuria; somnolencia, discinesia, acatisia, parkinsonismo; hipotensión ortostática; efectos anticolinérgicos transitorios leves; aumentos asintomáticos y transitorios de ALT, AST; exantema; astenia, cansancio, edema; aumento de nivel plasmático de prolactina. IM: bradicardia con o sin hipotensión o síncope, taquicardia; hipotensión; malestar en lugar de iny.

HALDOL® DECANOAS

JANSSEN CILAG

Neuroléptico depot de acción prolongada.

Composición.

Cada ml contiene: haloperidol decanoato 70,52mg (equivalente a 50mg de haloperidol base).

Indicaciones.

Se recomienda para el tratamiento de mantenimiento de la esquizofrenia crónica y de otras psicosis. También en el tratamiento de otros trastornos mentales o de conducta donde la excitación psicomotriz requiere tratamiento de mantenimiento.

Dosificación.

Se recomienda su uso en pacientes psicóticos crónicos que requieran un prolongado tratamiento antipsicótico por vía parenteral. Estos pacientes deberán estar previamente estabilizados con medicación antipsicótica antes de considerar el traspaso a HALDOL® DECANOAS. Puede ser usado sólo en adultos y ha sido formulado para proveer un mes de tratamiento para la mayoría de los pacientes tras una inyección intramuscular profunda en la región glútea. No deberá administrarse por vía intravenosa. Dado que la administración de volúmenes mayores a los 3ml es incómoda para el paciente, no se recomiendan volúmenes de inyección tan grandes. Dado que la respuesta neuroléptica es variable, la dosis deberá determinarse individualmente y es preferible iniciarla y titularla bajo estricta vigilancia médica. La dosis inicial individual dependerá tanto de la severidad de la sintomatología como de la cantidad de medicación oral requerida para controlar al paciente antes de iniciar el tratamiento depot. Se recomienda que la dosis inicial sea 10-15 veces la dosis diaria previa de haloperidol oral. Para la mayoría de los pacientes, esto significa una dosis inicial entre 20mg y 75mg de HALDOL® DECANOAS. No debe excederse una dosis inicial máxima de 100mg. La dosis puede ser gradualmente incrementada dependiendo de la respuesta individual del paciente, estos incrementos pueden ser de 50mg hasta la obtención de un óptimo efecto terapéutico. La dosis mensual más adecuada es habitualmente unas 20 veces la dosis diaria de haloperidol oral. Durante los ajustes de dosis o episodios de exacerbación de síntomas psicóticos, el tratamiento puede ser reemplazado por haloperidol. El tiempo entre inyecciones es habitualmente de 4 semanas. Sin embargo, la variación en la respuesta del paciente puede marcar la necesidad de un ajuste en el intervalo entre dosis. Uso en gerontes y pacientes debilitados: se recomienda iniciar con bajas dosis, por ejemplo 12,5-25mg cada 4 semanas, sólo aumentando la dosis según la respuesta del paciente.

Contraindicaciones.

Está contraindicado en estados comatosos, depresión del SNC debida a alcohol u otras drogas depresoras; enfermedad de Parkinson, hipersensibilidad conocida al HALDOL® DECANOAS, lesión de los ganglios de la base.

Reacciones adversas.

Cualesquiera reacciones adversas que aparecieran tras la administración de HALDOL® DECANOAS son las mismas que las producidas con Haldol. Como con todas las medicaciones inyectables, se han comunicado reacciones tisulares locales con HALDOL® DECANOAS. Síntomas extrapiramidales: al igual que con todos los neurolépticos, pueden aparecer síntomas extrapiramidales, es decir, temblor, rigidez, salivación excesiva, bradicinesia, acatisia, distonía aguda. Las drogas antiparkinsonianas de tipo anticolinérgico no deberían administrarse en forma rutinaria. Discinesia tardía: como con todas las drogas antipsicóticas, en algunos pacientes bajo tratamiento a largo plazo o al discontinuar el tratamiento puede aparecer discinesia tardía. El síndrome se caracteriza principalmente por movimientos rítmicos involuntarios de la lengua, cara, boca y mandíbula. Las manifestaciones pueden ser permanentes en algunos pacientes. El síndrome puede quedar enmascarado cuando se restablece el tratamiento, cuando se incrementa la dosis o cuando se hace el cambio a otra medicación antipsicótica. El tratamiento debería discontinuarse tan pronto como sea posible. Síndrome de hipertermia maligna: al igual que con otras drogas antipsicóticas, HALDOL® DECANOAS se asoció con el síndrome de hipertermia maligna, una rara respuesta idiosincrática caracterizada por hipertermia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica, alteración de la conciencia. Generalmente la hipertermia es un signo de aparición temprana de este síndrome. El tratamiento antipsicótico deberá suspenderse inmediatamente e instituir apropiadas medidas de sostén y monitoreo. Otras reacciones: ocasionalmente se han informado: depresión, sedación, agitación, somnolencia, insomnio, cefaleas, confusión, vértigo, convulsiones de tipo gran mal y aparente agravamiento de síntomas psicóticos. Síntomas gastrointestinales: se han informado náuseas, vómitos y pérdida del apetito. Pueden producirse alteraciones de peso. Efectos endocrinos: los efectos de los neurolépticos a nivel endocrino incluyen hiperprolactinemia, que puede causar galactorrea, ginecomastia y oligomenorrea o amenorrea. Se han informado muy pocos casos de hipoglucemia y síndrome de secreción inadecuada de ADH (hormona antidiurética). Efectos cardiovasculares: en algunos pacientes se ha producido taquicardia e hipotensión. Raramente se han informado prolongación del intervalo QT o arritmias ventriculares. Pueden ocurrir más frecuentemente con altas dosis y en pacientes predispuestos.

Precauciones.

Se han informado raros casos de muerte súbita en pacientes psiquiátricos que recibían drogas antipsicóticas, incluyendo HALDOL® DECANOAS. Dado que se ha observado una prolongación del intervalo QT durante el tratamiento con éste, se aconseja precaución en aquellos pacientes con situaciones que prolonguen el intervalo QT (síndrome del QT, drogas que se sepa prolongan dicho intervalo), especialmente si se ha administrado

HALDOL® DECANOAS por vía parenteral. Se recomienda que los pacientes a los que se les desee administrar tratamiento con este fármaco sean inicialmente tratados con haloperidol oral de manera de excluir la posibilidad de una inesperada sensibilidad al haloperidol. El haloperidol se metaboliza a nivel hepático, motivo por el cual se aconseja precaución cuando se administre en pacientes con enfermedad hepática. Se ha comunicado que las convulsiones pueden ser desencadenadas por HALDOL® DECANOAS. Se recomienda precaución en pacientes que padezcan de epilepsia y en situaciones que predispongan a las convulsiones (por ejemplo: abstinencia alcohólica y daño cerebral). La tiroxina puede facilitar la toxicidad de HALDOL® DECANOAS. Por lo tanto debería emplearse sólo con gran precaución en pacientes hipertiroideos. El tratamiento antipsicótico en esos pacientes debe acompañarse siempre de un adecuado tratamiento para la disfunción tiroidea. Como con todos los antipsicóticos, HALDOL® DECANOAS no debería emplearse solo en aquellos casos donde la depresión es predominante. Puede combinarse con antidepresivos para tratar aquellas situaciones en las cuales coexista psicosis y depresión. Si se requiriere medicación antiparkinsoniana simultánea, ésta deberá continuarse durante por lo menos 2 semanas después de la última inyección de HALDOL® DECANOAS por la larga vida media de éste. Uso durante el embarazo y la lactancia: demostró no producir incrementos significativos en cuanto a anomalías fetales en estudios realizados en un gran número de pacientes. Se han comunicado casos aislados de defectos en el nacimiento después de la exposición fetal al HALDOL® DECANOAS, administrado simultáneamente con otras drogas. Debería ser usado durante el embarazo sólo si los beneficios posibles justifican los riesgos potenciales para el feto. Se excreta por la leche materna. Si su uso se considera esencial, los beneficios de la lactancia natural deberán balancearse frente a los riesgos potenciales. Se han observado síntomas extrapiramidales en niños alimentados con lactancia natural de madres tratadas con HALDOL® DECANOAS. Efectos sobre la capacidad de conducir u operar maquinarias: puede producirse algún grado de sedación o de pérdida del alerta mental, particularmente cuando se emplean altas dosis y al iniciar el tratamiento, y puede potenciarse mediante el uso de alcohol. Los pacientes deberían ser aconsejados de no conducir automóviles o manejar maquinarias peligrosas durante el tratamiento, hasta conocerse su susceptibilidad. Interacciones: al igual que todos los neurolépticos, puede incrementar la depresión del sistema nervioso central producida por otros depresores del SNC, incluyendo alcohol, hipnóticos, sedantes y analgésicos potentes. También se ha comunicado un aumento del efecto central cuando se combina con metildopa. Puede antagonizar los efectos de la adrenalina y otros simpaticomiméticos y revertir la acción antihipertensiva de los bloqueantes adrenérgicos como la guanetidina. Puede anular el efecto antiparkinsoniano de la levodopa. Inhibe el metabolismo de antidepresivos tricíclicos, aumentando así los niveles plasmáticos de estas drogas. En estudios farmacocinéticos se han informado aumentos leves a moderados de los niveles de haloperidol decanoato cuando se administró simultáneamente con las siguientes drogas: quinidina, buspirona, fluoxetina. Puede ser necesario reducir la dosis de haloperidol decanoato. Cuando se agrega al tratamiento con HALDOL® DECANOAS un tratamiento prolongado con drogas estimuladoras de enzimas como carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, puede producirse una significativa reducción de los niveles plasmáticos de haloperidol. Por lo tanto, durante terapias combinadas, la dosis de HALDOL® DECANOAS o los intervalos entre dosis, deberían ajustarse según necesidad. Después de interrumpir el tratamiento con dichas drogas, puede ser necesario reducir la dosis de HALDOL® DECANOAS. En raros casos se han informado los siguientes síntomas durante el uso

simultáneo de litio y haloperidol decanoato: encefalopatía, síntomas extrapiramidales, discinesia tardía, síndrome de hipertermia maligna, trastornos cerebrales, síndrome cerebral agudo y coma. La mayoría de estos síntomas fueron reversibles. Permanece sin aclarar si esto representa una entidad clínica distinta. De todos modos, se aconseja en pacientes tratados simultáneamente con litio y HALDOL® DECANOAS, suspender el tratamiento inmediatamente si dichos síntomas aparecieran.

Sobredosificación.

A pesar de que la sobredosis es menos probable que se produzca con una medicación de administración parenteral que con una medicación oral, se presenta la información correspondiente al Haldol® oral únicamente modificada en cuanto a la duración de acción más prolongada del HALDOL® DECANOAS. Síntomas: las manifestaciones consisten en una exageración de los conocidos efectos farmacológicos y de las reacciones adversas. Los síntomas más relevantes son: reacciones extrapiramidales severas, hipotensión y sedación. Una reacción extrapiramidal se hace manifiesta por rigidez muscular y temblor generalizado o localizado. También puede producirse hipertensión más que hipotensión. En casos extremos, el paciente puede parecer comatoso con depresión respiratoria e hipotensión lo suficientemente severa como para producir un estado similar al shock. Debería considerarse el riesgo de arritmias ventriculares, posiblemente asociadas con prolongación del intervalo QT. Tratamiento: no existe un antídoto específico, el tratamiento es principalmente de sostén. En pacientes comatosos, se deberá establecer una vía aérea permeable mediante una vía orofaríngea o un tubo endotraqueal. La depresión respiratoria puede requerir respiración artificial. La hipotensión y el colapso circulatorio deberán ser contrarrestados mediante el uso de fluidos intravenosos, plasma o albúmina concentrada y agentes vasopresores como dopamina o noradrenalina. No debería usarse adrenalina. En casos de severas reacciones extrapiramidales, se deberá administrar medicación antiparkinsoniana del tipo de los anticolinérgicos y deberá continuarse durante varias semanas. Deben retirarse con mucha precaución dado que pueden aparecer síntomas extrapiramidales. Se deberá controlar el ECG y los signos vitales, este monitoreo debería continuar hasta que el ECG sea normal. Las arritmias severas deberán tratarse con medidas antiarrítmicas apropiadas.

Presentación.

Env. con 1 amp. de 1ml.

Fluoxetina

NOMBRES COMERCIALES Prozac, Adofen, Reneuron, Foxetin, Fluoxac, Ansilan, Neupax, Zepax

ACCIÓN TERAPÉUTICAAntidepresivo, Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

INDICACIONES

PosologíaFarmacodinamia FarmacocinéticaContraindicacionesAdvertenciasPrecauciones

Depresión: La fluoxetina está indicada para el tratamiento de los síntomas de depresión, con o sin síntomas de ansiedad asociados, especialmente donde no se requiere sedación.Trastorno de Pánico: La fluoxetina está indicada para el tratamiento del Trastorno de Pánico, con o sin agorafobia. Trastorno Obsesivo-compulsivo (TOC) : La fluoxetina está indicada para el tratamiento de las obsesiones y compulsiones en pacientes con desorden obsesivo-compulsivo que causan marcado distrés e interfieren con el funcionamiento social y laboral del individuo.

Bulimia nerviosa : La fluoxetina está indicada en el tratamiento de los hábitos de excesos alimentarios y vómitos inducidos en pacientes con bulimia nerviosa moderada a severa. Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM): La fluoxetina está indicada para el tratamiento del trastorno disfórico premenstrual. Diagnóstico de TDPM: Las características diagnósticas esenciales del TDPM son la clara y establecida ciclicidad (que ocurre durante la última semana de la fase lútea en la mayoría de los ciclos menstruales) de los síntomas, como estado de ánimo deprimidos, ansiedad, labilidad afectiva, acompañada de una disminución en la función social y/u ocupacional y síntomas físicos (como sensibilidad dolorosa o edematización de mamas, cefaleas, dolor articular o muscular, sensación de saciedad, aumento de peso); todos ellos deben ser severos. Se deberá distinguir este síndrome de la “tensión premenstrual" (diferenciada del TDPM por síntomas más leves y menor efecto sobre las actividades normales) más común y de cualquier trastorno psiquiátrico coexistente.

POSOLOGÍADepresión: La dosis usual inicial es de 20 mg/día, administrados a la mañana. Sólo considerar su incremento si después de varias semanas de tratamiento no se observa mejoría clínica. Las dosis superiores a 20 mg/día pueden ser administradas en una o dos tomas, por la mañana y durante el almuerzo. La dosis máxima es de 60 mg/día. El efecto antidepresivo pleno, al igual que con otros medicamentos, puede demorarse hasta 4 semanas o más aún. Luego de la remisión del cuadro clínico, utilizar la menor dosis efectiva y evaluar periódicamente a los pacientes en tratamiento crónico. En los pacientes con compromiso renal y hepático, se deben usar dosis menores o menos frecuentes. Utilizar dosis menores o menos frecuentes en los ancianos o pacientes con enfermedades/medicaciones concomitantes.

InteraccionesEmbarazo y

LactanciaReacciones AdversasSobredosis Abuso y

Dependencia

Trastorno de Pánico: Se recomienda que el tratamiento sea iniciado con una dosis de 10 mg por día. Luego de una semana bajo 10 mg por día, la dosis deberá ser aumentada a la dosis recomendada de 20 mg por día. La dosis puede ser luego aumentada según necesidad hasta 60 mg por día.Trastorno obsesivo compulsivo (TOC): 20 mg/día a 60 mg/día. Se recomienda una dosis de 20 mg/día como dosis inicial. Si bien con dosis más elevadas puede haber una mayor probabilidad de efectos colaterales, puede considerarse un aumento de la dosis luego de varias semanas si no se observa respuesta.Bulimia nerviosa: Para esta indicación, ha sido señalada la dosis de 60 mg/día en 1 sola toma, por la

mañana. No han sido estudiadas hasta la actualidad, dosis superiores. Trastorno Disfórico

Premenstrual (TDPM): La dosis recomendada para el tratamiento de TDPM es de 20 mg/día administrados en forma contínua (cada día del ciclo menstrual) o intermitente (comenzando con una dosis diaria administrada 14 días antes del comienzo anticipado de la menstruación hasta el primer día de menstruación y repitiendo con cada ciclo nuevo) Se recomienda una dosis de 20 mg/día. El tratamiento inicial deberá limitarse a 6 meses, después de los cuales los pacientes deberán ser evaluados nuevamente para determinar el beneficio de continuar con el tratamiento.

FARMACODINAMIALas acciones antidepresivas, antipánico, antiobsesión-compulsión y antibulímicas de fluoxetina están supuestamente relacionadas con su inhibición de la recaptación de serotonina por parte de las neuronas del SNC. Los estudios que emplearon dosis clínicamente relevantes en el hombre han demostrado que la fluoxetina bloquea la recaptación de serotonina en las plaquetas humanas. Los estudios en animales también sugieren que la fluoxetina es un inhibidor de la recaptación de serotonina mucho más potente que de norepinefrina. Existe la hipótesis que el antagonismo de los receptores muscarínicos, histaminérgicos y adrenérgicos alfa 1 están asociados con varios efectos anticolinérgicos, sedantes y cardiovasculares de los antidepresivos tricíclicos clásicos. La fluoxetina se une a estos y a otros receptores de la membrana del tejido cerebral de manera mucho menos potente, in vitro, que otras drogas tricíclicas.

F ARMACOCINÉTICABiodisponibilidad Sistémica: En el hombre, luego de una dosis oral única do 40 mg se observan concentraciones plasmáticas máximas de fluoxetina de 15 a 55 ng/ml después de 6 a 8 horas. Las formas farmacéuticas cápsulas y solución oral son bioequivalentes. Los alimentos aparentemente no afectan la biodisponibilidad sistémica de la fluoxetina, aunque estos pueden demorar su absorción no sustancialmente. Por lo tanto la fluoxetina puede ser administrada con o sin alimentos. Fijación a proteínas: En el rango de concentraciones de 200 a 1.000 ng/ml, aproximadamente el 94% de la fluoxetina se fija in vitro a las proteínas séricas humanas, incluyendo la albúmina y la glucoproteina alpha 1. La interacción entre la fluoxetina y otras drogas con alta fijación a proteína no ha sido totalmente evaluada, pero puede ser importante (ver Precauciones).Enantiómeros: La fluoxetina es una mezcla racémica (50/50) de los enantiómeros R-fluoxetina y S-fluoxetina. En modelos animales, ambos enantiómeros son inhibidores específicos y potentes de la recaptación de serotonina con actividad farmacológica esencialmente equivalente. El enantiómero S-fluoxetina es eliminado más lentamente y es el enantiómero predominante presente en el plasma en estado constante. Metabolismo: La fluoxetina se metaboliza extensamente en el hígado en norfluoxetina y en varios otros metabolitos no identificados. El único metabolito activo identificado, norfluoxetina, se forma por la desmetilación de la fluoxetina. En modelos animales, el S-norfluoxetina es un inhibidor potente y selectivo de la recaptación de serotonina y tiene actividad esencialmente equivalente a R- o S-fluoxetina. El R-norfluoxetina es significativamente menos potente que la droga madre en la inhibición de la recaptación de serotonina. La vía de eliminación principal parece ser el metabolismo hepático en metabolitos inactivos excretados por el riñon. Variabilidad en el Metabolismo: Un subgrupo (aproximadamente 7%) de la población tiene menor actividad de las enzimas del citocromo P450IID6 que metabolizan drogas. Dichos individuos son denominados "metabolizadores lentos". Los individuos metabolizadores lentos, metabolizaron la S-fluoxetina a una velocidad más lenta y, por lo tanto, obtuvieron concentraciones más altas de S-fluoxetina. Por consiguiente, las

concentraciones de S-norfluoxetina en estado estable fueron más bajas. El metabolismo de la R-fluoxetina en estos metabolizadores lentos parece ser normal. En comparación con los metabolizadores normales, la suma total en el estado estable de las concentraciones plasmáticas de los 4 enantiómeros activos no fue significativamente mayor entre los metabolizadores lentos. Por lo tanto, las actividades farmacodinámicas netas fueron esencialmente iguales. Otras vías alternativas, no saturables (ajenas a la vía de la enzima 2D6) también contribuyen al metabolismo de fluoxetina. Como el metabolismo de fluoxetina, igual que el de varios otros compuestos tales como los ATCs y otros ISRSs, está relacionado con el sistema CYP2D6, el tratamiento concomitante con fármacos que también son metabolizados por ese sistema enzimático (tales como los ATCs) puede dar lugar a interacciones medicamentosas (Ver Precauciones e Interacciones medicamentosas). Acumulación y eliminación lenta: La eliminación lenta de fluoxetina (vida media de eliminación de 1 a 3 días luego de la administración aguda y de 4 a 6 días luego de la administración crónica) y de su metabolito activo, la norfluoxetina (vida media de eliminación de 4 a 16 días luego de la administración aguda y crónica), produce una acumulación significativa de estas especies activas en el uso crónico y un retraso para alcanzar el estado estable, incluso cuando se utiliza una dosis fija. Después de 30 días de tratamiento con dosis de 40 mg/día, se han observado concentraciones plasmáticas de fluoxetina en el rango de 91 a 302 ng/ml y de norfluoxetina en el rango de 72 a 258 ng/ml. Las concentraciones plasmáticas de fluoxetina fueron más altas que las predichas por los estudios de dosis únicas, porque el metabolismo de fluoxetina no es proporcional a la dosis. La norfluoxetina, sin embargo, parece tener una farmacocinética lineal. Su vida media terminal promedio luego de una dosis única fue de 8,6 días y tras la administración de dosis repetidas fue de 9,3 días. Las concentraciones en estado estable luego de la administración prolongada son semejantes a las que se observan después de 4 a 5 semanas. Las largas vidas medias de eliminación de fluoxetina y de la norfluoxetina aseguran que, incluso cuando se interrumpe la administración, la droga activa persistirá en el cuerpo durante semanas (dependiendo principalmente de las características individuales del paciente, del esquema previo de administración y de la duración del tratamiento anterior cuando éste fue suspendido). Esto tiene consecuencias potenciales cuando es necesario discontinuar el fármaco o cuando se prescriben fármacos que podrían interactuar con fluoxetina y norfluoxetina después de la suspensión de fluoxetina.Enfermedad Hepática: Como podría pronosticarse por ser el hígado el principal sitio del metabolismo, las alteraciones de su funcionamiento pueden afectar la eliminación de fluoxetina. En un estudio realizado en pacientes cirróticos, la vida media de eliminación de la fluoxetina fue prolongada, 7,6 días en promedio comparada con un rango de 2 a 3 días observado en individuos sin enfermedad hepática; la eliminación de norfluoxetina también fue prolongada con una duración promedio de 12 días en pacientes cirróticos comparada con 7 a 9 días en individuos normales. Esto sugiere que la fluoxetina debe ser utilizada con cuidado en pacientes con enfermedad hepática. Si se administra fluoxetina a pacientes con enfermedad hepática, se deberá utilizar una dosis menor o menos frecuente (ver Precauciones). Enfermedad Renal: En pacientes con depresión sometidos a diálisis, la administración de 20 mg de fluoxetina una vez al día durante dos meses produjo concentraciones

plasmáticas de fluoxetina y de norfluoxetina en estado constante comparables a las observadas en pacientes con función renal normal. Si bien existe la posibilidad que los metabolitos de la fluoxetina excretados por vía renal puedan acumularse en niveles mayores en los pacientes con disfunción renal severa, no es necesario como rutina utilizar una dosis inferior o menos frecuente en pacientes con deterioro de la función renal (ver Uso en Pacientes con Enfermedad Concomitante en Precauciones y Posología y Administración). Farmacocinética geriátrica: La disposición de dosis únicas de fluoxetina en ancianos sanos (>65 años) no difirió sig nificativamente de aquella en pacientes normales más jóvenes. Sin embargo, debido a la vida media prolongada y a la disposición no lineal del fármaco, un estudio de dosis únicas no resulta adecuado para descartar la posibilidad de una alteración de la farmacocinética en ancianos, en particular si tienen enfermedades sistémicas o si están recibiendo múltiples fármacos para enfermedades concomitantes. Se han investigado los efectos de la edad sobre el metabolismo de fluoxetina en 260 pacientes ancianos depresivos pero en general sanos (≥60 años) que recibieron 20 mg de fluoxetina durante 6 semanas. Las concentraciones plasmáticas de fluoxetina y norfluoxetina combinadas fueron de 209,3 ± 85,7 ng/ml después de 6 semanas. No se observó ningún evento adverso inusual asociado con la edad en esta población. Farmacocinética pediátrica (niños y adolescentes): Se evaluó la farmacocinética de fluoxetina en 21 pacientes pediátricos (10 niños de 6 a <13 años y 11 adolescentes de 13 a <18 años) con diagnóstico de TDM o TOC. Se administraron 20 mg diarios de fluoxetina durante 62 días. Las concentraciones plasmáticas estables promedio de fluoxetina en estos niños fue 2 veces mayor que en adolescentes (171 y 86 ng/ml, respectivamente). Las concentraciones plasmáticas estables de norfluoxetina en estos niños fueron 1,5 veces mayores que en adolescentes (195 y 113 ng/ml respectivamente). Estas diferencias pueden explicarse casi por completo por las diferencias en el peso. No se observó ninguna diferencia en la farmacocinética de fluoxetina asociada al género. Se observaron rangos similares en las concentraciones plasmáticas de fluoxetina y norfluoxetina en otro estudio en 94 pacientes pediátricos (edades 8 a<18) con diagnóstico de TDM. Se observaron concentraciones plasmáticas estables promedio más altas de fluoxetinay norfluoxetina en niños respecto de adultos; sin embargo, estas concentraciones estaban dentro del rango de concentraciones observadas en la población adulta. Al igual que en los adultos, fluoxetina y norfluoxetina se acumularon ampliamente posterior a la administración de dosis orales repetidas; las concentraciones plasmáticas estables sealcanzaron dentro de las 3 a 4 semanas de dosificación diaria.

CONTRAINDICACIONES La fluoxetina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la misma. Inhibidores de la Monoaminoxidasa: Existen informes de reacciones severas, en ocasiones fatales (incluyendo hipertermia, rigidez, mioclono, inestabilidad autónoma con posibles fluctuaciones rápidas de los signos vitales y cambios del estado mental que incluyen agitación extrema que progresa hasta llegar al delirio y al coma) en pacientes que reciben fluoxetina combinada con un inhibidor de la monoamino oxidasa (lMAO) y en pacientes que recientemente suspendieron fluoxetina y luego inician tratamiento con un IMAO. Algunos casos se presentaron con características semejantes al síndrome

neuroléptico maligno. Por lo tanto, la fluoxetina no deberá usarse combinado con un IMAO ni durante los 14 días, como mínimo, siguientes a la suspensión del tratamiento con un IMAO. Debido a que las vidas medias de fluoxetina y su metabolito principal son muy prolongadas, se deberá esperar por lo menos 5 semanas (o quizás más tiempo), especialmente si la fluoxetina ha sido prescripta en forma crónica y/o a dosis más elevadas (ver Acumulación y Eliminación Lenta en Farmacología Clínica) después de suspender fluoxetina para iniciar tratamiento con un IMAO. Pimozida: El uso concomitante de fluoxetina con pimozida está contraindicado.Tioridazina: La tioridazina no debe administrarse con fluoxetina ni dentro de un período mínimo de 5 semanas tras la interrupción de la misma. Esto se debe a que la inhibición del metabolismo de la tioridazina inducido por fluoxetina, aumenta el riesgo de prolongación del intervalo QTc, el cual está asociado con arritmias ventriculares severas, tales como arritmias de tipo “torsades de pointes” y muerte súbita.

ADVERTENCIASNiños y adolescentes: El uso de antidepresivos con indicación aprobada por ensayos clínicos controlados en niños y adolescentes con TDM y otras condiciones psiquiátricas deberá establecerse en un marco terapéutico adecuado a cada paciente en particular. Incluye: a) que la indicación sea hecha por especialistas que puedan monitorear rigurosamente la emergencia de cualquier signo de agravamiento o aumento de la ideación suicida, como así también cambios conductuales con síntomas del tipo de agitación; b) que se tengan en cuenta los resultados de los últimos ensayos clínicos controlados; c) que se considere que el beneficio clínico debe justificar el riesgo potencial. Han sido reportados en pacientes adultos y menores de 18 años tratados con antidepresivos ISRS o con otros AD con mecanismo de acción compartida tanto para el TDM como para otras indicaciones psiquiátricas y no psiquiátricas, los siguientes síntomas: ansiedad, agitación, ataques de pánico, insomnio, irritabilidad, hostilidad, impulsividad, acatisia, hipomanía y manía. Aunque la causalidad ante la aparición de éstos síntomas y el empeoramiento de la depresión y/o la aparición de impulsos suicidas no ha sido establecida, existe la inquietud de que dichos síntomas puedan ser precursores de ideación suicida emergente. Los familiares y quienes cuidan a los pacientes deberían ser alertados acerca de la necesidad de seguimiento de los pacientes en relación tanto de los síntomas descriptos como de la aparición de ideación suicida y reportarlo inmediatamente alos profesionales tratantes. Dicho seguimiento debe incluir la observación diaria de los pacientes por sus familiares o quienes estén a cargo de sus cuidados. Si se toma la decisión de discontinuar el tratamiento la medicación debe ser reducida lo más rápidamente posible, pero teniendo en cuenta el esquema indicado para cada principio activo, dado que en algunos casos la discontinuación abrupta puede asociarse con ciertos síntomas de retirada. Análisis combinados de fármacos antidepresivos (ISRSs y otros) a corto plazo, controlados con placebo, mostraron que estos fármacos aumentan el riesgo de pensamiento y comportamiento suicida (suicidalidad) en niños, adolescentes y adultos jóvenes (18-24 años) con TDM y otros trastornos psiquiátricos. Los estudios a corto plazo no mostraron un incremento del riesgo de suicidalidad con antidepresivos, comparado con placebo en adultos mayores de 24 años; ha habido una reducción con antidepresivos comparado con placebo en adultos mayores de 65 años y mayores. No han ocurrido suicidios en ningún estudio clínico pediátrico. En estudios clínicos con adultos ha habido suicidios, pero el número no fue suficiente para alcanzar una conclusión sobre el efecto del fármaco en suicidio.Pacientes con Trastorno Bipolar: Un Trastorno Depresivo Mayor puede ser la manifestación inicial de un Trastorno Bipolar. Se cree generalmente (aunque no ha sido establecido en estudios controlados) que el tratamiento de este episodio con un antidepresivo sólo puede aumentar la probabilidad de aparición de episodios mixtos/maníaco en pacientes en riesgo de trastorno bipolar. Antes de comenzar el tratamiento con un antidepresivo, se deberá examinar atentamente a los pacientes con síntomas depresivos para determinar si están en riesgo de padecer Trastorno Bipolar; tal examinación debería incluir una historia psiquiátrica detallada, incluyendo antecedentes familiares de suicidio, trastorno bipolar y depresión. “Rash” cutáneo y posibles eventos alérgicos: En estudios clínicos realizados con fluoxetina, el 7% de 10.782 pacientes desarrollaron diversos tipos de erupciones cutáneas (“rash” cutáneo) y/o urticaria. Entre los casos de “rash” y/o urticaria reportados en los ensayos clínicos previos a la comercialización, casi un tercio tuvo que abandonar el tratamiento a causa del “rash” y/o signos o síntomas sistémicos asociados con el mismo. Entre los hallazgos clínicos informados en asociación con el“rash” figuran fiebre, leucocitosis, artralgias, edema, síndrome del túnel carpiano, distrés respiratorios, linfadenopatías, proteinuria y leve elevación de las transaminasas. La mayoría de los pacientes mejoró rápidamente al suspender fluoxetina y/o con el tratamiento adyuvante con antihistamínicos o esteroides, y se

informó que todos los pacientes que experimentaron estos eventos se restablecieron por completo. En los ensayos clínicos previos a la comercialización, se sabe que 2 pacientes desarrollaron una enfermedad sistémica cutánea severa. En ninguno de los dos pacientes hubo un diagnóstico inequívoco, pero se consideró que uno de ellos tenía una vasculitis leucocitoclástica, y el otro, un síndrome descamativo severo que se consideró diversamente como una vasculitis o un eritema multiforme. Otros pacientes tuvieron síndromes sistémicos que sugieren enfermedad sérica. Desde la introducción de fluoxetina, en los pacientes con “rash” cutáneo se han presentado eventos sistémicos, probablemente relacionados con la vasculitis que incuyen un síndrome similar al lupus. Aunque estos eventos son raros, pueden ser graves, ya que afectan pulmones, riñones o hígado. Se han reportado muertes en asociación con estos eventos sistémicos. Se han informado eventos anafilactoides, tales como broncoespasmo, angioedema, laringoespasmo y urticaria. En raras ocasiones se han reportado eventos pulmonares, incluyendo procesos inflamatorios de histopatología variables y/o fibrosis. Estos eventos se han presentado con disnea como único síntoma premonitorio. Se desconoce si estos eventos sistémicos y el “rash” cutáneo tienen una causa subyacente común o si se deben a etiologías o procesos patógenos diferentes. Por otra parte, no se ha identificado una base inmunológica subyacente específica de estos eventos. Cuando se presenten “rash” cutáneo u otros fenómenos posiblemente alérgicos para los cuales no pueda identificarse una etiología alternativa, debe suspenderse la administración de fluoxetina. Síndrome serotoninérgico: El desarrollo de un potencial síndrome serotoninérgico con riesgo de vida puede ocurrir con el tratamiento con fluoxetina, particularmente con el uso concomitante de drogas serotoninérgicas (incluyendo los ISRSs, ISRSNs y triptanes) y con drogas que dañan el metabolismo de la serotonina (incluyendo los IMAOs). Los síntomas del síndrome serotoninérgico pueden incluir cambios en el estado mental (por ejemplo agitación, alucinaciones, coma), inestabilidad autonómica (taquicardia, presión sanguínea lábil, hipertermia), anormalidades neuromusculares (hipereflexia, incoordinación) y/o síntomas gastrointestinales (náuseas, vómito, diarrea). Si el tratamiento concomitante de fluoxetina con un ISRS, un ISRSN o un agonista del receptor del 5-hidroxitriptamina (triptán), está clínicamente garantizado, se requiere una observación cuidadosa del paciente, particularmente durante el inicio del tratamiento y los incrementos de dosis (Ver Precauciones, Interacciones medicamentosas). El uso concomitante de fluoxetina con precursores de serotonina (como los suplementos triptófanos) no está recomendado.

PRECAUCIONESHemorragias: Estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre el uso de fármacos que interfieren con la recaptación de serotonina y la aparición de hemorragias gastrointestinales altas. Se deberá prevenir a los pacientes respecto del riesgo de hemorragias asociado con el uso concomitante de fluoxetina con AINEs, aspirina u otros fármacos que afectan la coagulación. Ansiedad e insomnio: En ensayos clínicos controlados con placebo en TDM, TOC y Bulimia nerviosa, se informaron eventos de ansiedad, nerviosismo o insomnio. Entre los eventos adversos más comunes asociados con la suspensión en los ensayos clínicos con fluoxetina controlados con placebo figuraban ansiedad (2% en TOC), insomnio (1% en indicaciones combinadas y 2% en bulimia) y nerviosismo (1% en TDM). Alteración del apetito y del peso corporal: Una pérdida significativa del peso corporal, especialmente en pacientes depresivos o bulímicos de bajo peso puede ser un resultado no deseado del tratamiento con fluoxetina. Los pacientes tratados con fluoxetina 60 mg perdieron, en promedio, 0,45 kg en comparación con un aumento de 0,16 kg en pacientes tratados con placebo en un ensayo doble ciego de 16 semanas de duración. La alteración del peso corporal deberá ser monitoreada durante el tratamiento. Activación de la manía/hipomanía: En ensayos clínicos controlados con fluoxetina, el 0,7% de 10.782 pacientes reportaron manía/hipomanía. Hiponatremia: Se han reportado casos de hiponatremia (algunos con concentraciones séricas de sodio inferiores a 110 mmol/L). Aparentemente, la hiponatremia era reversible al suspender el tratamiento con fluoxetina. A pesar de que estos casos eran complejos con diversas etiologías posibles, algunos probablemente se debían al síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SSIHA). La mayoría de estos casos se han registrado en pacientes ancianos y en pacientes que tomaban diuréticos o que padecen depleción de volumen. La menor concentración observada fue de 129 mmol/l. Las

disminuciones observadas no fueron clínicamente significativas. Convulsiones: En ensayos clínicos con fluoxetina, el 0,2% de 10.782 pacientes reportaron convulsiones. El porcentaje es aparentemente similar al asociado con otros fármacos efectivos en el tratamiento del TDM. Fluoxetina debe administrarse con precaución en pacientes con antecedentes de crisis convulsivas. Vida media de eliminación de fluoxetina y sus metabolitos: Debido a la prolongada vida media de eliminación de fluoxetina y sus metabolitos, los cambios de la dosis no se reflejarán por completo durante varias semanas, lo cual afecta al mismo tiempo las estrategias de la titulación para llegar a la dosis final y la suspensión del tratamiento. Uso en pacientes con enfermedades concomitantes: La experiencia clínica con fluoxetina en pacientes con enfermedades sistémicas concomitantes es limitada. Se recomienda precaución al administrar fluoxetina a pacientes con enfermedades o condiciones que puedan afectar el metabolismo o las respuestas hemodinámicas. Lafluoxetina no ha sido evaluada ni utilizada en pacientes con antecedentes recientes de infarto de miocardio o cardiopatía inestable. Los pacientes con estos diagnósticos fueron excluidos sistemáticamente de los estudios clínicos durante las pruebas previas a la comercialización del producto. Sin embargo, los electrocardiogramas de 312 pacientes que recibieron fluoxetina en estudios doble ciego fueron evaluados en forma retrospectiva; no se observaron anormalidades de la conducción que dieran como resultado bloqueos cardíacos. La frecuencia cardiaca media se redujo en aproximadamente 3 latidos/min. En pacientes con cirrosis hepática, las depuraciones de fluoxetina y su metabolito activo, la norfluoxetina, disminuyeron, aumentando así la vida de eliminación de estas sustancias. En los pacientes con cirrosis se debe utilizar una dosis más baja o menos frecuente. Los estudios en pacientes depresivos bajo diálisis no revelaron acumulación excesiva de fluoxetina o de norfluoxetina en el plasma. Habitualmente no es necesario el uso de una dosis más baja o menos frecuente para los pacientes con deterioro renal. En pacientes diabéticos, fluoxetina puede alterar el control glucémico. Se ha presentado hipoglucemia durante el tratamiento con fluoxetina y se ha observado hiperglucemia después de la suspensión del fármaco. Como sucede con otros tipos de medicamentos, al ser tomados concurrentemente por pacientes diabéticos, al instaurar o suspender el tratamiento con fluoxetina podría ser necesario ajustar la dosis de insulina y/o del hipoglucemiante oral. Interferencia con el desempeño cognitivo y motor: Cualquier fármaco psicoactivo puede deteriorar el juicio, el pensamiento o las aptitudes motoras y se debe prevenir a los pacientes acerca del manejo de maquinarias peligrosas, incluyendo automóviles, hasta que estén razonablemente seguros de que el tratamiento con el fármaco no los afectará adversamente. Suspensión del tratamiento con Fluoxetina: Durante la comercialización de fluoxetina y otros ISRSs e IRSN ha habido informes espontáneos de eventos adversos que se presentaron al suspender estos fármacos, particularmente al hacerlo en forma abrupta, incluyendo los siguientes: estado de ánimo disfórico, irritabilidad, agitación, mareos, trastornos sensoriales (parestesias), ansiedad, confusión, cefalea, letargo, labilidad emocional, insomnio e hipomanía. Mientras que estos eventos por lo general son autolimitados, ha habido informes de síntomas severos por suspensión del fármaco. Al suspender el tratamiento con fluoxetina, se deberá monitorear a los pacientes por estos síntomas. Siempre que resulte posible, se recomienda una reducción gradual de la dosis y

no una suspensión abrupta. En el caso de que se presenten síntomas al disminuir la dosis o al suspender el tratamiento, se deberá considerar la posibilidad de retomar la dosis previamente administrada. Luego, el médico continuará disminuyendo la dosis, pero en forma más gradual. Las concentraciones plasmáticas de fluoxetina y de norfluoxetina disminuyen gradualmente al concluir el tratamiento, lo cual puede minimizar el riesgo de síntomas por suspensión de este fármaco.Pruebas de laboratorio: No se recomiendan pruebas específicas de laboratorio.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCIÓNAl igual que con todos los medicamentos, existe la posibilidad del potencial de interacción por una diversidad de mecanismos. Fármacos metabolizados por el CYP2D6: La fluoxetina inhibe la actividad de la isoenzima 2D6 y, por lo tanto, podría ser que los metabolizadores normales parezcan metabolizadores lentos. El tratamiento con fármacos que son metabolizados predominantemente por el sistema CYP2D6 y que tienen un índice terapéutico estrecho debería iniciarse en el extremo inferior del rango posológico si un paciente está recibiendo fluoxetina concurrentemente o la ha tomado en las 5 semanas anteriores. Por lo tanto, sus requerimientos posológicos son semejantes a los de los metabolizadores lentos. Si se agrega fluoxetina al régimen de tratamiento de un paciente que ya está recibiendo un fármaco metabolizado por el CYP2D6, se deberá considerar la necesidad de reducir la dosis de la medicación original. Los fármacos con un índice terapéutico estrecho presentan la mayor preocupación (flecainida, propafenona, vinblastina y ATCs). Debido al riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita potencialmente asociados con los niveles plasmáticos elevados de tioridazina, ésta no debería administrarse con fluoxetina o debería administrarse como mínimo 5 semanas después que fluoxetina haya sido suspendida (Ver CONTRAINDICACIONES y ADVERTENCIAS).Fármacos metabolizados por CYP3A4: En un estudio de interacción in vivo en el cual se coadministró fluoxetina con dosis únicas de terfenadina (un sustrato de CYP3A4), no se observaron elevaciones de las concentraciones plasmáticas de terfenadina con la administración concomitante de fluoxetina. Además, algunos estudios in vitro han demostrado que el ketoconazol, un potente inhibidor de la actividad de CYP3A4, es al menos 100 veces más potente que fluoxetina o norfluoxetina como inhibidor del metabolismo de varios sustratos de esta enzima, tales como astemizol, cisaprida y midazolam. Estos datos indican que no es probable que el grado de inhibición de la actividad de CYP3A4 producido por fluoxetina tenga importancia clínica.Fármacos activos en el Sistema Nervioso Central (SNC): El riesgo de utilizar fluoxetina en combinación con otros fármacos activos en el SNC no ha sido evaluado en forma sistemática. Sin embargo, se recomienda precaución si es necesaria la administración concomitante de fluoxetina y esos fármacos. Al evaluar los casos individuales, se debe considerar el uso de las dosis iniciales más bajas de los fármacos administrados concomitantemente, utilizando esquemas conservadores para la titulación de las dosis, así como monitoreo del estado clínico. Anticonvulsivantes: Los pacientes bajo tratamiento con dosis estables de fenitoína y carbamazepina han desarrollado concentraciones plasmáticas elevadas de

anticonvulsivantes y toxicidad clínica causada por los éstos después del inicio del tratamiento concomitante con fluoxetina.Antipsicóticos: Algunos datos clínicos sugieren una posible interacción farmacodinámica y/o farmacocinética entre los ISRSs y los antipsicóticos. Se ha observado una elevación de las concentraciones plasmáticas de haloperidol y clozapina en pacientes que estaban recibiendo fluoxetina concomitantemente. Estudios clínicos de pimozida con otros antidepresivos, demostraron un incremento de las interacciones o prolongación del QTc. Si bien no han habido estudios específicos con pimozida y fluoxetina, el potencial de interacciones o prolongación del QTc, requiere restricción de uso concurrente de pimozida y fluoxetina. El uso de pimozida y fluoxetina está contraindicado. Benzodiazepinas: La vida media del diazepam administrado concurrentemente podría prolongarse en algunos pacientes. La coadministración de alprazolam y fluoxetina ha dado como resultado un incremento de las concentraciones plasmáticas de alprazolam y una disminución adicional del desempeño psicomotor causado por las concentraciones elevadas de alprazolam. Litio: Han habido reportes de incrementos y disminuciones de las concentraciones plasmáticas de litio, cuando éste fue administrado concomitantemente con fluoxetina. Se han reportado casos de toxicidad por litio y aumento de los efectos serotoninérgicos. Cuando estos fármacos se administren concomitantemente, las concentraciones de litio deben ser monitoreadas. Triptófano: Cinco pacientes que estaban recibiendo fluoxetina en combinación con triptófano experimentaron reacciones adversas, tales como agitación, inquietud y malestar gastrointestinal.Inhibidores de la monoamino-oxidasa (IMAO), tioridazina, pimozida: Ver CONTRAINDICACIONES. Otros fármacos efectivos en el tratamiento del TDM: En 2 estudios, las concentraciones plasmáticas estables de imipramina y desipramina aumentaron más de 2 a 10 veces cuando se administró fluoxetina en forma concomitante. Esta influencia puede persistir durante 3 semanas o un período mayor después de haber suspendido el tratamiento con fluoxetina. Por lo tanto, podría sernecesario reducir la dosis del ATC y podría ser necesario monitorear las concentraciones plasmáticas del ATC cuando se coadministre fluoxetina o cuando ésta haya sido suspendida recientemente. Fármacos serotoninérgicos: Basados en el mecanismo de acción de los ISRSs e IRSNs, incluyendo fluoxetina, y el potencial de síndrome serotoninérgico, se deberá tener precaución cuando fluoxetina sea coadministrada con otros fármacos que puedan afectar el sistema de neurotransmisión serotoninérgico, tales como triptanos, linezolida, litio, tramadol o St. John´s Word. No es recomendable el uso concomitante de fluoxetina con otro ISRS, IRSN o triptanos. Sumatriptán: Ha habido escasos reportes post-comercialización de síndrome serotoninérgico con el uso concomitante de fluoxetina y un triptán. Si el tratamiento concomitante con sumatriptán y un ISRS está justificado clínicamente, se recomienda la observación apropiada del paciente. Efectos potenciales de la coadministración de fármacos con alto grado de ligadura a las proteínas plasmáticas: Dado que fluoxetina tiene un alto grado de ligadura a las

proteínas plasmáticas, la administración de fluoxetina a un paciente que esté tomando otro fármaco con la misma característica (anticoagulantes, digitoxina) puede modificar las concentraciones plasmáticas, lo cual podría producir potencialmente un evento adverso. Por el contrario, podrían producirse eventos adversos por el desplazamiento de fluoxetina fijada a las proteínas, producido por otros fármacos con un alto grado de fijación proteica. Fármacos que interfieren con la hemostasis (AINEs, aspirina, warfarina): La liberación de serotonina por las plaquetas cumple un papel importante en la hemostasis. Estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre el uso de psicotrópicos que interfieren con la recaptación de serotonina y la aparición de hemorragias gastrointestinales altas también han demostrado que el uso concurrente de un AINE o aspirina potenciaba el riesgo de hemorragias. En consecuencia, se deberá prevenir a los pacientes sobre el uso de tales fármacos en forma concurrente confluoxetina. Warfarina: Cuando se coadministra fluoxetina con warfarina se han reportado efectos anticoagulantes alterados, tales como aumento del sangrado. Los pacientes que estén recibiendo tratamiento con warfarina deberán ser sometidos a un cuidadoso monitoreo de la coagulación cuando se instaure o suspenda fluoxetina. Terapia electroconvulsiva (TEC): No se dispone de estudios clínicos que establezcan el beneficio del uso combinado de TEC y fluoxetina. En raras ocasiones, ha habido reportes de prolongación de las crisis convulsivas en pacientes bajo tratamiento con fluoxetina que recibieron TEC.

Carcinogénesis, Mutagénesis, Deterioro de la FertilidadNo hay ninguna evidencia de carcinogenicidad o mutagenicidad de estudios in vitro o realizados en animales. En animales adultos no se observó deterioro de la fertilidad con dosis de 12,5 mg/kg/día (aprox. 1,5 veces la dosis máxima recomendada en humanos sobre una base de mg/m2). Carcinogenicidad: La administración en la dieta de fluoxetina a ratas y ratones durante 2 años en dosis de hasta 10 y 12 mg/kg/día, respectivamente (aproximadamente 1,2 y 0,7 veces respectivamente la dosis máxima recomendada en humanos de 80 mg sobre una base de mg/m2) no produjo evidencia alguna de carcinogenicidad. Mutagenicidad: Se ha demostrado que fluoxetina y la norfluoxetina no tienen efectos genotóxicos según los siguientes ensayos: ensayo de mutación bacteriana, ensayo de reparación del ADN en cultivos de hepatocitos de rata, ensayo de linfoma de ratón, y ensayo de intercambio de cromátidas hermanas in vivo en células de médula ósea de hámsters chinos. Deterioro de la fertilidad: Dos estudios de fertilidad realizados en ratas adultas tratadas con dosis de hasta 7,5 y 12,5 mg/kg/día (aproximadamente 0,9 y 1,5 veces la dosis máxima recomendada en humanos sobre una base de mg/m2) indicaron que fluoxetina no tuvo efectos adversos sobre la fertilidad.

EMBARAZO Y LACTANCIA Categoría C: La fluoxetina deberá utilizarse en el embarazo sólo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial del feto. Efectos no teratogénicos: Neonatos expuestos a fluoxetina y otros ISRS o IRSN, han desarrollado tarde en el tercer trimestre complicaciones que requirieron una

hospitalizaciónprolongada, soporte respiratorio y alimentación por sonda. Complicaciones de este tipo pueden aparecer inmediatamente después del parto. Los resultados clínicos reportados han incluido distrés respiratorio, cianosis, apnea, convulsiones, inestabilidad de la temperatura corporal, dificultad en la alimentación, vómitos, hipoglucemia, hipotonía,hipertonía, hiperreflexia, temblores, nerviosismo, irritabilidad y llanto constante. Estas características son compatibles con un efecto tóxico directo de ISRS e IRSN o, posiblemente, un síndrome por supresión del fármaco. Cabe notar que, en algunos casos, el cuadro clínico es compatible con el síndrome serotoninérgico. Trabajo de parto y alumbramiento: Se desconoce el efecto de fluoxetina sobre el trabajo de parto y el alumbramiento en los humanos. Sin embargo, como fluoxetina atraviesa la placenta y debido a la posibilidad de que pueda tener efectos adversos en los recién nacidos, este fármaco sólo debe utilizarse durante el trabajo de parto y el alumbramiento si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Lactancia: Dado que fluoxetina es excretada en la leche humana, el uso durante la lactancia no está recomendado. Un lactante amamantado por una madre bajo tratamiento con fluoxetina presentó llanto, perturbación del sueño, vómitos y deposiciones acuosas.

EFECTOS ADVERSOSA continuación se describen los eventos adversos más comunes observados en los estudios clínicos, controlados con placebo, realizados en TDM, TOC, Bulimia y Trastorno de angustia con o sin agorafobia. Las reacciones adversas serán clasificadas como frecuentes (>10%), ocasionales (1-10%) y raras (<1%), teniendo en cuenta la frecuencia del evento en el grupo activo vs. placebo.

Generales: Ocasionales: cefalea, astenia, síndrome gripal, fiebre. Sistema Cardiovascular: Ocasionales: vasodilatación. Sistema Digestivo: Frecuentes: náuseas. Ocasionales: diarrea, anorexia, sequedad bucal, dispepsia, constipación, flatulencias, vómitos. Desórdenes nutricionales y metabólicos: Ocasionales: pérdida de peso. Sistema Nervioso: Ocasionales: Insomnio, nerviosismo, ansiedad, somnolencia, mareos, temblor, disminución de la libido, pensamiento anormal. Sistema Respiratorio: Ocasionales: faringitis, sinusitis, bostezos. Piel: Ocasionales: sudoración, rash, prurito. Sentidos especiales: Ocasionales: visión anormal. Sistema Urogenital: Ocasionales: impotencia, eyaculación anormal. Eventos adversos asociados con la discontinuación del tratamiento en los ensayos clínicos

controlados con placebo en TDM, TOC, Bulimia y Trastorno de angustia con o sin agorafobia: Los eventos adversos más comunes acorde a la patología del estudio fueron: TDM: Nerviosismo (1%). TOC: Ansiedad (2%); rash (1%). Bulimia:Insomnio (2%). Trastorno de Angustia: Ansiedad (2%); nerviosismo (1%). En estudios combinados en TDM, TOC, Bulimia y Trastorno de Angustia: Ansiedad (1%). Otros eventos adversos en pacientes pediátricos (niños y adolescentes): El perfil general de eventos adversos fue generalmente similar al observado en estudios realizados en adultos, según se presentó anteriormente. Sin embargo, los siguientes eventos adversos fueron reportados con una incidencia de al menos 2% para fluoxetina y como mayores que el placebo: sed, hiperquinesias, agitación, trastorno de la personalidad, epistaxis y menorragia. El evento adverso más común (incidencia de al menos 1% para fluoxetina y mayor que el placebo) asociados con la discontinuación del tratamiento en 3 ensayos pediátricos controlados con placebo (N=418 seleccionados al azar; 228 tratados con fluoxetina; 190 tratados con placebo) fue manía/hipomanía (1,8% para los tratados con fluoxetina, 0% para los tratados con placebo). En estos ensayos clínicos, sólo se recogió un evento primario asociado con la discontinuación del tratamiento. Disfunción sexual masculina y femenina con ISRSs: Aunque con frecuencia se presentan alteraciones en el deseo sexual, y el desempeño y la satisfacción sexual como manifestaciones de un trastorno psiquiátrico, también pueden ser consecuencia del tratamiento farmacológico. En particular, evidencias sugieren que los ISRSs pueden causar experiencias sexuales adversas. Sin embargo, es difícil obtener estimaciones confiables de la frecuencia y la severidad de los eventos adversos relacionados con el deseo, el desempeño y la satisfacción sexual, en parte porque los pacientes y los médicos podrían mostrarse renuentes a discutirlos. Por consiguiente, es probable que las estimaciones de la frecuencia de la experiencia y el desempeño sexual adversos citadas en las indicaciones del producto subestimen su verdadera frecuencia. En los pacientes incorporados en los ensayos clínicos controlados con placebo en TDM, TOC y bulimia, la disminución de la libido fue el único efecto secundario sexual reportado por al menos el 2% de los pacientes que tomaron fluoxetina. En las mujeres que recibieron fluoxetina ha habido reportes espontáneos de disfunción orgásmica, incluyendo anorgasmia. No se han realizado estudios adecuados y bien controlados que examinen la disfunción sexual relacionada con el tratamiento con fluoxetina. Con todos los ISRSs se ha reportado priapismo. Aunque es difícil conocer el riesgo preciso de disfunción sexual asociado con el uso de los ISRSs, los médicos deberían indagar habitualmente acerca de esos posibles efectos secundarios. Otros eventos adversos observados en ensayos clínicos: A continuación se presenta una lista de eventos adversos emergentes del tratamiento, reportados en cualquier momento por individuos que tomaron fluoxetina en los estudios clínicos realizados a partir del año 1995. Los eventos se clasifican en las categorías de los sistemas corporales, como frecuentes (>10%), ocasionales (1-10%) y raros(<1%). Generales: Ocasionales: dolor toráxico, escalofríos. Raros: escalofríos y fiebre, edema facial, sobredosis intencional, malestar general, dolor pélvico, intento de suicidio, síndrome abdominal agudo, hipotermia, injuria intencional, síndrome neuroléptico maligno, reacción de

fotosensibilidad. Aparato cardiovascular: Ocasionales: hemorragia, hipertensión, palpitaciones. Raros: angina de pecho, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensión, migraña, infarto de miocardio, hipotensión postural, síncope, taquicardia, cefalea vascular, fibrilación atrial, bradicardia, embolia cerebral, isquemia cerebral, accidente cerebrovascular, extrasístoles, paro cardíaco, bloqueo cardíaco, palidez, trastorno vascular periférico, flebitis, shock, tromboflebitis, trombosis, vasoespasmo, arritmias ventriculares, extrasístoles ventriculares, fibrilación ventricular. Aparato digestivo: Ocasionales: aumento del apetito, náuseas y vómitos. Raros: estomatitis aftosa, colelitiasis, colitis, disfagia, eructos, esofagitis, gastritis, gastroenteritis, glositis, hemorragia gingival, hiperclorhidria, aumento de la salivación, pruebas anormales de la función hepática, melena, ulceración de la boca, náuseas/ vómitos/diarrea, úlcera gástrica, estomatitis, sed, dolor biliar, diarrea sanguinolenta, colecistitis, úlcera duodenal, enteritis, úlcera esofágica, incontinencia fecal, hemorragia gastrointestinal, hematemesis, hemorragia del colon, hepatitis, obstrucción intestinal, depósito graso en el hígado, pancreatitis, úlcera péptica, hemorragia rectal, agrandamiento de las glándulas salivales, hemorragia de úlcera gástrica, edema de la lengua. Sistema endócrino: Raros: hipotiroidismo, acidosis diabética, diabetes mellitus. Sistema hemático y linfático: Raros: anemia, equimosis, discrasias sanguíneas, anemia hipocrómica, leucopenia, linfedema, linfocitosis, petequias, púrpura, trombocitemia, trombocitopenia. Metabólicos y nutricionales: Ocasionales: aumento del peso corporal. Raros: deshidratación, edema generalizado, gota, hipercolesterolemia, hiperlipemia, hipokalemia, edema periférico, intolerancia al alcohol, elevación de la fosfatasa alcalina, incremento de la uremia, elevación de la creatinfosfoquinasa, hiperkalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, anemia por deficiencia de hierro, elevación de las TGP. Sistema musculoesquelético: Raros: artritis, dolor óseo, bursitis, calambres en las piernas, tenosinovitis, artrosis, condrodistrofia, miastenia, miopatía, miositis, osteomielitis, osteoporosis, artritis reumatoidea.Sistema nervioso: Ocasionales: agitación, amnesia, confusión, labilidad emocional, trastorno del sueño. Raros: marcha anormal, acatisia, apatía, ataxia, depresión del SNC, estimulación del SNC, despersonalización, euforia, alucinaciones, hostilidad, hiperquinesia, hipertonía, hiperestesia, falta de coordinación, aumento de la libido, mioclonus, neuralgias, neuropatía, neurosis, reacción paranoide, trastorno de la personalidad, psicosis, vértigo, encefalograma anormal, reacción antisocial, parestesias circumorales, coma, delirio, disartria, distonía, extrapiramidalismos, hiperestesias, neuritis, parálisis, disminución de los reflejos, intensificación de los reflejos, estupor. Aparato respiratorio: Raros: asma, epistaxis, hipo, hiperventilación, apnea, atelectasia, disminución de la tos, enfisema, hemoptisis, hipoventilación, hipoxia, edema laríngeo, edema pulmonar, neumotórax, estridor. Piel y anexos: Raros: acné, alopecia, dermatitis por contacto, eczema, rash maculopapular, decoloración de la piel, úlcera cutánea, rash vesiculobulloso, furunculosis, herpes zoster, hirsutismo, rash petequial, psoriasis, rash purpúrico, rash pustuloso, seborrea.

Sentidos especiales: Ocasionales: dolor de oído, disgeusia, tinnitus. Raros: conjuntivitis, sequedad de los ojos, midriasis, fotofobia, blefaritis, sordera, diplopía, exoftalmía, hemorragia ocular, glaucoma, hiperacusia, iritis, parosmia, escleritis, estrabismo, pérdida del gusto, defectos del campo visual. Aparato urogenital: Ocasionales: alteración de la frecuencia miccional. Raros: aborto, albuminuria, amenorrea, anorgasmia, agrandamiento mamario, mastodinia, cistitis, disuria, mastopatía fibroquística, hematuria, leucorrea, menorragia, metrorragia, nocturia, poliuria, incontinencia urinaria, retención urinaria, urgencia urinaria, hemorragia vaginal, congestión mamaria, glucosuria, hipomenorrea, dolor renal, oliguria, priapismo, hemorragia uterina, agrandamiento de los fibromas uterinos. Reportes post-comercialización: Entre los reportes voluntarios de los eventos adversos que se han recibido después del lanzamiento del fármaco en el mercado y que podrían no tener relación causal con el mismo figuran los siguientes: anemia aplástica, fibrilación atrial, cataratas, accidente cerebrovascular, ictericia colestática, confusión, disquinesias (incluyendo, por ejemplo, un caso de síndrome bucal-lingual-masticatorio con protrusión involuntaria de la lengua reportado en una mujer de 77 años de edad después de 5 semanas de tratamiento con fluoxetina y que remitió por completo en los meses siguientes después de la suspensión del fármaco), neumonía eosinofílica, necrólisis epidérmica, eritema nudoso, dermatitis exfolitativa, ginecomastia, paro cardíaco, insuficiencia/ necrosis hepática, hiperprolactinemia, hipoglucemia, anemia hemolítica relacionada con el sistema inmunológico,insuficiencia renal, mal uso/abuso, trastornos del movimiento que se han presentado en pacientes con factores de riesgo incluyendo fármacos asociados con esos eventos y empeoramiento de los trastornos del movimiento preexistentes, eventos parecidos al síndrome neuroléptico maligno, neuritis óptica, pancreatitis, pancitopenia, priapismo, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, prolongación del QT, síndrome serotoninérgico, síndrome de Stevens-Johnson, muerte súbita, ideas suicidas, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, sangrado vaginal después de la suspensión del fármaco, taquicardia ventricular y conductas violentas.

SOBREDOSIS Síntomas: Los síntomas de sobredosis incluyen náuseas, vómitos, convulsiones y signos de excitación del SNC. Han sido extremadamente raros los casos fatales atribuibles a la sobredosis de fluoxetina. Manejo de la sobredosis: Es recomendable monitorear los signos vitales y el ritmo cardíaco conjuntamente con otras medidas generales sintomáticas y de sostén. No existen antídotos específicos para clorhidrato de fluoxetina.La diuresis forzada, diálisis, hemoperfusión o la transfusión de recambio, probablemente no tengan valor alguno debido al gran volumen de distribución de la fluoxetina.En el manejo de la sobredosis se debe considerar la posibilidad de que el paciente haya ingerido una diversidad de drogas.Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al hospital más cercano o comunicarse con los Centros de Toxicología.

ABUSO Y DEPENDENCIADependencia física y psicológica: No se ha estudiado de manera sistemática, ni en animales ni en humanos, el potencial de abuso, tolerancia, o dependencia física de clorhidrato de fluoxetina. Si

bien, la experiencia clínica previa a la comercialización de clorhidrato de fluoxetina no reveló ninguna tendencia al síndrome de abstinencia o a conducta de búsqueda de la droga por parte del paciente, estas observaciones no fueron sistemáticas y no es posible predecir sobre la base de esta experiencia limitada si una droga activa a nivel del SNC va a ser utilizada en abuso o con propósitos distintos a los prescriptos una vez en el mercado. En consecuencia, los médicos deben prestar particular atención a aquellos pacientes con historia de abuso de drogas en búsqueda de signos de abuso o uso indebido de clorhidrato de fluoxetina (por ejemplo, desarrollo de tolerancia, aumento de la dosis, o conducta tendiente a obtener más medicación.

REFERENCIAS

Sertralina

Nombres Comerciales: Zoloft (Argentina, USA), Aremis, Besitran (España), Altruline (México, Chile), Lustral.

Clasificación Terapéutica:Antidepresivo Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

Indicaciones:Trastorno Depresivo Mayor, Trastorno de Pánico, Trastorno Obsesivo-compulsivo (TOC), Trastorno de Ansiedad Social (Fobia Social), Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM) y Trastorno por Estrés Postraumático (TEP).

Farmacodinamia: Sertralina es un potente y selectivo inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) neuronal y sólo posee efectos débiles sobre la recaptación neuronal de norepinefrina (noradrenalina) y dopamina.La administración crónica de sertralina en animales ha resultado en una disminución de la sensibilidad de los receptores beta adrenérgicos post-sinápticos (down regulation). La inhibición por sertralina de la recaptación de serotonina incrementa la transmisión serotoninérgica, que resulta en la subsiguiente inhibición de la actividad noradrenérgica en el locus ceruleus.En dosis clínicas, la sertralina bloquea la captación de la serotonina dentro de las plaquetas humanas.La sertralina no posee acción estimulante, sedativa o anticolinérgica ni cardiotoxicidad en animales. En estudios controlados en voluntarios normales, la sertralina no produjo sedación y no interfirió con la actividad psicomotriz. De acuerdo con su inhibición selectiva de la captación de 5-HT, la sertralina no aumenta la actividad catecolaminérgica.Estudios in vitro han demostrado que la Sertralina no presenta afinidad específica por los receptores adrenérgicos (alfa 1, alfa 2 o beta), los receptores muscaínicos (colinérgicos), los receptores del ácido gamma amino butírico (GABA), los receptores dopaminérgicos, los receptores histaminérgicos, los receptores serotonérgicos (5HT 1A, 5HT 1B y 5HT2), o los receptores benzodiazepínicos. Sertralina no inhibe la monoamino oxidasa (MAO).

Posología y modo de administración:La sertralina debe ser administrada una vez al día, ya sea a la mañana o a la noche. Las tabletas de sertralina pueden administrarse con o sin las comidas. Las cápsulas de sertralina deben ser administradas junto con las comidas. Tratamiento Inicial:Trastorno Depresivo Mayor y TOC: Se deben administrar 50 mg/día de sertralina.

Posología

Farmacocinética

Contraindicaciones

Advertencias

Precauciones

Interacciones

Valores laboratorio

Carcinogénesis

Reproducción

Reacciones adversas

Sobredosis

Trastorno de Pánico, Trastorno de Ansiedad Social y Trastorno por Estrés Postraumático (TEP):La terapia para el trastorno de pánico debe iniciarse con 25 mg/día. Luego de una semana, la dosis se debe aumentar a

50 mg una vez al día. Se ha demostrado que este régimen de dosificación reduce la frecuencia de los efectos adversos emergentes del tratamiento, característicos del trastorno de pánico.Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM): Se deben administrar 50 mg/día de sertralina durante todo el ciclo menstrual o en la fase lutea del mismo, en función de la evaluación clínica.Si bien no se ha establecido la relación entre la dosis y el efecto para el TDPM, se administraron a las pacientes dosis de 50 a 150 mg/día con incrementos de la dosis en el momento de la aparición de cada ciclo menstrual. Las pacientes que no responden a la dosis de 50 mg/día pueden beneficiarse con un incremento de la dosis (con incrementos de 50 mg/ciclo menstrual) hasta un máximo de 150 mg/día si el tratamiento se administra diariamente durante todo el ciclo menstrual o hasta un máximo de 100 mg/díacuando el tratamiento se administra durante la fase lútea del ciclo menstrual. Si se ha optado por administrar una dosis de 100 mg/día durante la fase lútea, se deberá aumentar la dosis 50 mg/día durante tres días al comienzo de cada período de administración de dosis durante cada fase lútea.Titulación:Trastorno Depresivo Mayor, TOC, Trastorno de Pánico, Trastorno de Ansiedad Social y TEP:Los pacientes que no responden a una dosis de 50 mg pueden beneficiarse con un incremento de la dosis. Los cambios de dosis deben ser hechos con intervalos de al menos una semana, hasta un máximo de 200 mg/día. Los cambios en la dosis no deben ser hechos con mayor frecuencia que una vez por semana debido a que la vida media de la sertralina es de 24 horas.El comienzo del efecto terapéutico se puede notar en 7 días. Sin embargo, usualmente se requieren períodos más largos para demostrar respuesta terapéutica, especialmente en el TOC.Trastorno Disfórico Premenstrual:Los pacientes que no responden a una dosis de 50 mg pueden beneficiarse con un incremento de la dosis. Los cambios de dosis deben ser hechos con intervalos de al menos una semana, hasta un máximo de 150 mg/día.Mantenimiento: La dosificación durante la terapia de mantenimiento prolongada debe mantenerse en el nivel efectivo más bajo, con el ajuste subsiguiente dependiendo de la respuesta terapéutica. Uso en niños:La seguridad y eficacia de la sertralina ha sido establecida en pacientes pediátricos con TOC de 6 a 17 años de edad. La administración de la sertralina a pacientes pediátricos con TOC de 13 a 17 años debe comenzar con 50 mg/día. La terapia de pacientes pediátricos con TOC de 6 a 12 años debe comenzar con 25 mg/día, aumentando a 50 mg/día luego de una semana. En caso de falta de respuesta, la dosis subsiguiente puede ser aumentada en incrementos de 50 mg/día, hasta 200 mg/día según sea necesario. En un estudio clínico en pacientes de 6 a 17 años de edad con depresión o TOC, la sertralina presentó una farmacocinética similar a la obtenida en adultos. Sin embargo, al aumentar la dosis de 50 mg/día, se debe considerar el menor peso corporal de los niños comparado con los adultos. Titulación en niños y adolescentes:La sertralina tiene una vida media de eliminación de aproximadamente un día; los cambios en la dosificación deben hacerse en intervalos no menores a una semana. Uso en ancianos:El mismo rango de dosis puede ser utilizado tanto en ancianos como en pacientes más jóvenes. Más de 700 pacientes ancianos (> 65 años) han participado en estudios clínicos que han demostrado la eficacia de la sertralina en esta población de pacientes. El patrón e incidencia de efectos adversos en ancianos fue similar al obtenido en pacientes más jóvenes.Uso en pacientes con Insuficiencia Hepática: El uso de la sertralina en pacientes con enfermedad hepática debe hacerse con cautela. En pacientes con deterioro hepático se debe utilizar una dosis menor o menor frecuencia en la dosis (ver Propiedades Farmacocinéticas).Uso en pacientes con Insuficiencia Renal: La sertralina es ampliamente metabolizada. La excreción de la sertralina como droga intacta en la orina es una ruta de eliminación menor. Debido a su baja excreción renal, la dosis de la sertralina no debe ser

ajustada de acuerdo al grado de deterioro renal (ver Farmacocinética).

Farmacocinética:La sertralina muestra una farmacocinética proporcional a la dosis en el rango de 50 a 200 mg. Absorción: En el hombre, luego de una dosis diaria oral única en el rango de 50 a 200 mg durante 14 días, las concentraciones plasmáticas pico (Cmax) de la sertralina se alcanzan entre las 4,5 y 8,4 horas luego de la dosis. La ingestión con alimentos no modifica significativamente la biodisponibilidad de las tabletas de la sertralina.Distribución: Tanto la sertralina como sus metabolitos son ampliamente distribuidos a los tejidos. En estudios en animales, el volumen de distribución excedió los 20 l/kg. Aproximadamente el 98% de la droga circulante está unida a las proteínas plasmáticasBiotransformación: Experimenta un amplio metabolismo de primer paso en el hígado. La vía inicial primaria es la N-demetilación para formar N-desmetilsertralina, que es 20 veces menos activa que el compuesto original. Las pruebas en animales han demostrado que la N-desmetilsertralina no contribuyen a la actividad antidepresiva o la toxicidad del compuesto original. Tanto la sertralina como la N-desmetilsertralina experimentan desaminación oxidativa y subsiguiente reducción, hidroxilación y conjugación con ácido glucorónico.Vida media de eliminación: El promedio de la vida media de la sertralina para hombres y mujeres jóvenes y ancianos varía de 22 a 36 horas, para la N-desmetilsertralina de 62 a 104 horas. Consistentemente con la vida media de eliminación terminal hay aproximadamente una acumulación del doble hasta concentraciones de equilibrio, las cuales se logran luego de una semana con una dosis diaria única.Concentración plasmática pico: La concentración plasmática pico media (Cmax) y el área bajo la curva de tiempo concentración en plasma (AUC) fueron proporcionales a la dosis en el rango de 50 a 200 mg de sertralina, se lograron concentraciones plasmáticas constantes en alrededor de 7 días en sujetos adultos y después de 2 a 3 semanas en pacientes de más edad.Eliminación: La sertralina y N-demetilsertralina son extensamente metabolizados en el hombre y los metabolitos resultantes son excretados con las heces y la orina en cantidades similares. Sólo una pequeña cantidad (< 0,2%) de la sertralina es excretada por orina sin modificación. Edad: El clearance plasmático de la sertralina en un grupo de 16 pacientes de edad (8 de sexo masculino, 8 de sexo femenino) tratados durante 14 días a una dosis de 100 mg/día fue aproximadamente 40% menor que en un grupo similarmente estudiado de individuos más jóvenes (25 a 32 años). Por lo tanto, el estado de equilibrio en pacientes de mayor edad debería ser alcanzado luego de dos a tres semanas. El mismo estudio mostró un clearance disminuido de demetilsertralina en hombres de mayor edad pero no en mujeres de mayor edad. El perfil farmacocinético en adolescentes y ancianos no es significativamente diferente del de los adultos entre 18 y 65 años.. Se ha demostrado que la farmacocinética de la sertralina en pacientes pediátricos con TOC es comparable con la de los adultos (aunque el metabolismo de la sertralina en pacientes pediátricos es un poco más eficiente). Sin embargo, se recomienda utilizar dosis menores en pacientes pediátricos, debido a su menor peso corporal (especialmente aquellos pacientes entre 6 y 12 años de edad), para evitar niveles plasmáticos excesivos. Enfermedad renal: La sertralina es metabolizada ampliamente; la excreción de la droga intacta en orina es una ruta menor de eliminación. En voluntarios con deterioro renal leve a moderado (clearance creatinina = 30-60 mL/min), moderado a severo (clearance creatinina = 10-29 mL/min) o severo (en hemodiálisis) (n=10 en cada grupo), la farmacocinética y unión a proteínas de 200 mg de sertralina por día durante 21 días no fueron distintas de las de voluntarios de igual edad sin deterioro renal (n=12). Por lo tanto, la farmacocinética de múltiples dosis de sertralina no parece ser afectada por el deterioro renal.

Contraindicaciones:El uso concomitante de la sertralina en pacientes tomando inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs) está contraindicado. El uso concomitante de la sertralina en pacientes tomando pimozida está contraindicado.La sertralina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad conocida a la droga o a cualquiera de los

componentes de la formulación.

Advertencias:El uso de antidepresivos con indicación aprobada por ensayos clínicos controlados en adultos con Trastorno Depresivo Mayor y otras condiciones psiquiátricas y, en niños y adolescentes con Trastorno Obsesivo Compulsivo deberá establecerse en un marco terapéutico adecuado a cada paciente en particular. Esto incluye:a) que la indicación sea hecha por especialistas que puedan monitorear rigurosamente la emergencia de cualquier signo de agravamiento o aumento de la ideación suicida, como así también cambios conductuales con síntomas del tipo de agitación;b) que se tengan en cuenta los resultados de los últimos ensayos clínicos controlados;c) que se considere que el beneficio clínico debe justificar el riesgo potencial.Han sido reportados en pacientes adultos y menores de 18 años tratados con antidepresivos ISRS o con otros antidepresivos con mecanismo de acción compartida tanto para el Trastorno Depresivo Mayor como para otras indicaciones (psiquiátricas y no psiquiátricas) los siguientes síntomas: ansiedad, agitación, ataques de pánico, insomnio, irritabilidad, hostilidad (agresividad), impulsividad, acatisia, hipomanía y manía. Aunque la causalidad ante la aparición de estos síntomas y el empeoramiento de la depresión y/o la aparición de impulsos suicidas no ha sido establecida existe la inquietud de que dichos síntomas puedan ser precursores de ideación suicida emergente.Los familiares y quienes cuidan a los pacientes deberían ser alertados acerca de la necesidad de seguimiento de los pacientes en relación tanto de los síntomas descriptos como de la aparición de ideación suicida y reportarlo inmediatamente a los profesionales tratantes.Dicho seguimiento debe incluir la observación diaria de los pacientes por sus familiares o quienes estén a cargo de sus cuidados.Si se toma la decisión de discontinuar el tratamiento la medicación debe ser reducida lo más rápidamente posible, pero teniendo en cuenta el esquema indicado para cada principio activo, dado que en algunos casos la discontinuación abrupta puede asociarse con ciertos síntomas de retirada.La seguridad y eficacia en pacientes menores de 18 años no ha sido establecida excepto en el caso de aquellos pacientes con Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC).

Suicidabilidad y drogas antidepresivas:En comparación con el placebo, las drogas antidepresivas aumentaron el riesgo de ideación y comportamiento suicidas (suicidabilidad) en niños, adolescentes y jóvenes adultos en estudios a corto plazo del Trastorno Depresivo Mayor (TDM) y otros trastornos psiquiátricos. Ante el posible uso de sertralina o cualquier otro antidepresivo en niños, adolescentes o jóvenes adultos, se debe evaluar este riesgo con la necesidad clínica. Los estudios a corto plazo no indicaron un aumento del riesgo de suicidabilidad a causa del uso de antidepresivos en comparación con la utilización de placebo en adultos mayores de 24 años; hubo una disminución del riesgo con el uso de antidepresivos en comparación con el placebo en adultos de 65 años de edad y mayores. La depresión, junto con otros determinados trastornos psiquiátricos, está relacionada con un aumento del riesgo de suicidio. Se debe monitorear apropiadamente a los pacientes de cualquier edad que inicien una terapia con antidepresivos y se debe hacer un seguimiento atento para detectar un posible empeoramiento clínico, suicidabilidad o la aparición de cambios anormales en el comportamiento. Al informar tanto a familiares como a las personas a cargo del cuidado del paciente se debe hacer hincapié en la necesidad de que haya una supervisión atenta del paciente y comunicación con el médico que haya recetado el uso del fármaco. No está aprobado el uso de sertralina en pacientes pediátricos excepto en el caso de aquellos con Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC).

Empeoramiento clínico y riesgo de suicidio:Aquellos pacientes con trastorno depresivo mayor (TDM), tanto pacientes adultos como pediátricos, pueden experimentar un empeoramiento del cuadro de depresión y/o la aparición de ideaciones y comportamientos suicidas (suicidabilidad) o de cambios en el comportamiento, ya sea que reciban drogas antidepresivas o no, y dicho riesgo puede persistir hasta tanto se logre una remisión significativa. El suicidio es un riesgo conocido que conllevan los cuadros de depresión junto con otros trastornos psiquiátricos, y estos desórdenes en sí mismos son los indicadores de suicidio más fuertes. No obstante, desde hace tiempo existe la preocupación de que los antidepresivos puedan ser responsables de inducir el empeoramiento de la depresión y la aparición de suicidabilidad en algunos pacientes durante las primeras etapas del tratamiento. Los análisis combinados de estudios clínicos a corto plazo controlados con placebo sobre drogas antidepresivas (ISRS y otros) revelaron que estas drogas aumentan el riesgo de padecer ideaciones y comportamientos suicidas (suicidabilidad) en niños, adolescentes y jóvenes adultos (de entre 18 y 24 años de edad) que sufren trastorno depresivo mayor (TDM) y otros trastornos psiquiátricos. En estudios a corto plazo no se observó un aumento del riesgo de suicidabilidad con el uso de antidepresivos en comparación con el placebo en adultos

mayores de 24 años de edad; hubo una reducción con el uso de antidepresivos en comparación con el

placebo en adultos de 65 años de edad y mayores. Síndrome Serotoninérgico o Reacciones tipo Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM): El desarrollo de Síndrome Serotoninérgico o reacciones tipo Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) de riesgo potencial para la vida ha sido reportado con ISRS e ISRN separadamente, incluyendo tratamiento con sertralina, pero en particular con el uso concomitante de drogas serotoninérgicas (incluyendo triptanos) con drogas que afectan el metabolismo de la serotonina (incluyendo IMAOs), o con antipsicóticos u otros antagonistas de la dopamina. Síntomas del Síndrome Serotoninérgico pueden incluir cambios del estadomental (por ej. agitación, alucinaciones, coma), inestabilidad autonómica (por ej. taquicardia, presión arterial lábil, hipertermia), aberraciones neuromusculares (por ej. hiperreflexia, incoordinación) y / o síntomas gastrointestinales (por ej. náuseas, vómitos, diarrea). El Síndrome Serotoninérgico, en su forma más grave puede parecerse al síndrome neuroléptico maligno, que incluye hipertermia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica con posibles fluctuaciones rápidas de los signos vitales, y cambios del estadomental. Los pacientes deberían ser monitoreados ante la aparición del Síndrome Serotoninérgico o signos y síntomas de reacciones tipo Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM).El uso concomitante de sertralina con IMAOs destinado a tratar la depresión está contraindicado.Si el tratamiento concomitante de sertralina con agonistas 5-HT (triptanos) es clínicamente necesario, se recomienda la observación cuidadosa del paciente, en particular durante el inicio del tratamiento y el incremento de la dosis.El uso concomitante de sertralina con precursores de serotonina (tales como triptófano) no está recomendado.El tratamiento con sertralina y cualquier agente serotoninérgico o antidopaminérgico, incluyendo antipsicóticos, debe interrumpirse inmediatamente si se producen los eventos antes mencionados y un tratamiento sintomático de apoyo debe ser iniciado. Abuso de medicamentos y dependencia:La experiencia clínica con sertralina anterior a la comercialización no reveló una tendencia para un síndrome de retirada o cualquier otro comportamiento en busca de droga. Sin embargo, como con cualquier medicamento activo en el SNC, los médicos deben evaluar con cuidado los antecedentes de los pacientes respecto al abuso de medicamentos y controlar a los pacientes observando si se presentan signos de uso equivocado o abuso (por ejemplo, desarrollo de tolerancia, incremento de dosis, comportamiento debúsqueda de droga).

Precauciones: Activación de Manía / hipomanía: Durante las pruebas previas a la comercialización, en aproximadamente 0,4 % de los pacientes tratados con sertralina se observó hipomanía o manía. La activación de manía/hipomanía también ha sido informada en una pequeña proporción de pacientes con importantes trastornos afectivos tratados con otros antidepresivos comercializados.

Pérdida de peso:

Una pérdida de peso significativa puede ser un resultado indeseado del tratamiento con sertralina en algunos pacientes, pero en promedio, los pacientes en ensayos controlados presentaron mínima pérdida

ponderal, 450 gr a 900 gr, frente a cambios más pequeños en los que recibían placebo. Solo en raras

ocasiones los pacientes medicados con sertralina han discontinuado debido a pérdida de peso.

Convulsiones: Las convulsiones son un riesgo potencial con los medicamentos con acción antidepresiva y antiobsesiva. Se han informado convulsiones en aproximadamente 0,08% de pacientes tratados con la sertralina durante el programa de desarrollo para la depresión. No se informaron convulsiones en pacientes tratados con

sertralina durante el programa de desarrollo para el trastorno de pánico. Suicidio:Dado que la posibilidad de intento de suicidio es inherente a la depresión y puede persistir hasta que ocurra una remisión significativa, los pacientes deben ser estrechamente vigilados durante el curso temprano de la

terapia. Las recetas para sertralina deben ser prescriptas para la menor cantidad de tabletas, consistente con un buen manejo del paciente de manera de reducir el riesgo de sobredosis.Debido a la ampliamente conocida comorbilidad que existe entre TOC, trastorno de pánico, TEPT, TDPM, fobia social y depresión, las mismas precauciones que se guardan al tratar pacientes con depresión aislada deben considerarse cuando se traten pacientes con TOC, trastorno de pánico, TEPT, TDPM o fobia social.

Sangrado anormal / Hemorragia:El riesgo de eventos de sangrado puede aumentar con el tratamiento con ISRS e ISRN, incluyendo sertralina. El uso concomitante de aspirina, antiinflamatorios no esteroideos, warfarina, y otros anticoagulantes pueden aumentar este riesgo. Se ha demostrado una asociación entre el uso de drogas que interfieren con la recaptación de serotonina y la ocurrencia de sangrado gastrointestinal en reportes de casos y estudios epidemiológicos (caso-control y diseño de cohorte). Se han informado casos relacionados con el uso de ISRS e ISRN de equimosis, hematomas, epistaxis, petequias y hasta hemorragias que ponen en riesgo la vida de los pacientes.Los pacientes deben ser advertidos de los riesgos de sangrado asociados con el uso concomitante de sertralina con AINEs, aspirina u otras drogas que afecten la coagulación.

Débil efecto uricosúrico:

Sertralina está asociada con una reducción media del ácido úrico sérico de aproximadamente el 7%. El significado clínico de este débil efecto uricosúrico es desconocido y no hubo informes sobre insuficiencia renal aguda con sertralina.

Utilización en pacientes con enfermedad concomitante:La experiencia clínica con sertralina en pacientes con cierta enfermedad sistémica concomitante es limitada. Se recomienda cautela al utilizar sertralina en pacientes con enfermedades o condiciones que podrían afectar

el metabolismo o las respuestas hemodinámicas. Sertralina no ha sido evaluada o utilizada frecuentemente en pacientes con antecedentes recientes de infarto de miocardio o enfermedad cardíaca inestable. Los pacientes con estos diagnósticos fueron excluidos de estudios clínicos durante los ensayos anteriores a la comercialización del medicamento. Sin embargo, los electrocardiogramas de 774 pacientes que recibieron sertralina en estudios clínicos doble ciego fueron evaluados y los datos indican que sertralina no está

asociada con el desarrollo de anormalidades significativas en el ECG.

Hiponatremia:La hiponatremia puede ocurrir como resultado del tratamiento con ISRS e ISRN, incluyendo sertralina. En muchos casos, la hiponatremia parece ser el resultado de un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). Se han reportado casos de niveles de sodio sérico por debajo de 110 mmol/L. Los pacientes de edad avanzada pueden tener mayor riesgo de desarrollar hiponatremia con ISRS e ISRN. También los pacientes que reciben diuréticos o que de alguna otra forma presentan depleción del volumen pueden tener un mayor riesgo (ver Uso en pacientes de edad avanzada). Se debe considerar la discontinuación de sertralina en pacientes con hiponatremia sintomática y debe instituirse una intervención médica apropiada. Los signos y síntomas de hiponatremia incluyen cefalea, dificultad para concentrarse, trastornos de la memoria, confusión, debilidad e inestabilidad lo cual puede conducir a caídas. Los signos y síntomas asociados con los casos más severos y/o agudos han incluido alucinaciones, síncope, convulsiones, coma, paro respiratorio y muerte.

Interferencia con el desempeño cognitivo y performance motora:

En estudios controlados sertralina no produjo sedación ni interfirió con el desempeño psicomotor. Sin embargo, se debe advertir a los pacientes que los medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central pueden afectar adversamente a algunos pacientes en la capacidad de manejar y conducir maquinarias.

Interacciones:Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO):Han sido informados casos de reacciones serias, algunas veces fatales, en pacientes que recibieron sertralina en combinación con un inhibidor de la monoamino oxidasa (IMAO), incluyendo los IMAOs selectivos, selegilina, los IMAOs reversibles, moclobemida y drogas IMAOs, tales como linezolid. Se presentaron algunos casos con características que hacen recordar el síndrome serotoninérgico cuyos síntomas incluyen: hipertermia, rigidez, mioclonías, inestabilidad autonómica con una posible fluctuación rápida de los signos vitales, cambios del estado mental que incluyen confusión, irritabilidad y agitación extrema progresando hasta el delirio y coma. En consecuencia, la sertralina no debe utilizarse en combinación con un IMAO o dentro de los 14 días de discontinuar el tratamiento con un IMAO. De igual manera, por lo menos deben esperarse 14 días luego de discontinuar la sertralina, antes de comenzar con un IMAO.Pimozida: Niveles aumentados de pimozida han sido demostrados en un estudio de dosis baja única de pimozida (2 mg) con coadministración de sertralina. Estos niveles aumentados de pimozida no estuvieron asociados con ningún cambio en el ECG. Aunque el mecanismo de esta interacción es desconocido, debido al estrecho índice terapéutico de pimozida, la administración concomitante de sertralina y pimozida está contraindicada.Depresores del SNC y Alcohol: La coadministración de sertralina 200 mg diarios, no potenció los efectos del alcohol, carbamazepina, haloperidol o fenitoína sobre las funciones cognitivas y psicomotoras en sujetos sanos; sin embargo, no está recomendado el uso concomitante de la sertralina y alcohol.Drogas Ligadas a Proteínas: Como la sertralina se une a las proteínas plasmáticas, su potencial para interactuar con otras drogas que se unen a proteínas plasmáticas debe ser tenido en cuenta. Sin embargo, en tres estudios formales de interacción con diazepam, tolbutamida y warfarina respectivamente, la sertralina no demostró tener efectos significativos sobre la ligadura proteica del sustrato.Otras Interacciones con Drogas: Se han llevado a cabo estudios formales de interacción de la sertralina con drogas. La coadministración de 200 mg diarios de sertralina con diazepam o tolbutamida provocó pequeños cambios estadísticamente significativos en algunos parámetros farmacocinéticos. La coadministración con cimetidina causó una disminución sustancial de la depuración de la sertralina. El significado clínico de estos cambios se desconoce. La sertralina no tuvo efectos sobre la capacidad beta bloqueante adrenérgica delatenolol. No se observó interacción de 200 mg diarios de sertralina con glibenclamida o digoxina.Warfarina: La coadministración de 200 mg diarios de sertralina con warfarina resultó en un pequeño, pero estadísticamente significativo, aumento en el tiempo de protrombina, cuyo significado clínico se desconoce. De acuerdo a esto, el tiempo de protrombina debe ser cuidadosamente monitoreado cuando se inicia o finaliza la terapia con sertralina.Drogas Metabolizadas por el Citocromo P450 (CYP) 2D6: Muchos antidepresivos, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), incluyendo la sertralina, y la mayoría de los antidepresivos tricíclicos, inhiben la actividad bioquímica de la isoenzima citocromo P450 2D6, la cual metaboliza drogas, y así, pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de las drogas coadministradas que son metabolizadas por P450 2D6. Esta interacción potencial es de interés para las drogas que son metabolizadas primariamente por 2D6 y que tienen un índice terapéutico estrecho, por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos y los antiarrítmicos de la Clase 1C, propafenona y flecainida. Esta interacción puede ser un problema clínico importante de acuerdo a la extensión de la inhibición del P450 2D6 por el antidepresivo y el índice terapéutico de la droga coadministrada. Existe variabilidad entre los antidepresivos en la extensión de inhibición 2D6 clínicamente importante y de hecho la sertralina a dosis bajas tiene un efecto inhibitorio menos prominente sobre 2D6 que otras drogas de su clase. Sin embargo, incluso la sertralina tiene el potencial para causar inhibición de 2D6 clínicamente importante. Por lo tanto, el uso concomitante de una droga metabolizada por P450 2D6 con ZOLOFT puede requerir dosis menores que las que se prescriben para ésta. Más aún, siempre que se elimine sertralina de la terapia concomitante, se puede requerir una dosis mayor de la droga coadministrada.Drogas Metabolizadas por Otras Enzimas CYP (CYP 3A3/4, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 1A2):CYP 3A3/4: Los estudios de interacción in vivo han demostrado que la administración crónica de 200 mg/día de sertralina no inhibe la 6-betahidroxilación del cortisol endógeno o el metabolismo de carbamazepina o terfenadina mediado por el CYP 3A3/4. Además, la administración crónica de 50 mg/día de sertralina no

inhibe el metabolismo de alprazolam mediado por CYP 3A3/4. Los datos sugieren que la sertralina no es un inhibidor clínicamente relevante de CYP 3A3/4.CYP 2C9: La aparente falta de efectos clínicos significativos de la administración crónica de 200 mg diarios de sertralina sobre las concentraciones plasmáticas de tolbutamida, fenitoína y warfarina sugieren que la sertralina no es un inhibidor clínicamente importante de CYP 2C9 (ver Otras Interacciones con Drogas, Fenitoína y Warfarina).CYP 2C19: La falta aparente de efectos clínicamente significativos de la administración crónica de 200 mg diarios de sertralina sobre la concentración plasmática de diazepam sugiere que la sertralina no es un inhibidor clínicamente importante de CYP 2C19 (ver Otras Interacciones con Drogas).CYP 1A2: Los estudios in vitro indican que la sertralina tiene un bajo, o ningún potencial para inhibir CYP 1A2.Litio: En estudios controlados con placebo en voluntarios normales, la coadministración de la sertralina con litio, no alteró significativamente la farmacocinética del litio, pero resultó en un incremento en el temblor relacionado con el placebo, indicando una posible interacción farmacodinámica. Al coadministrar la sertralina con medicamentos tales como litio, los cuales pueden actuar vía mecanismos serotoninérgicos, se debe monitorear apropiadamente a los pacientes.Fenitoína: Un estudio controlado con placebo en voluntarios normales sugirió que la administración crónica de 200 mg/día de sertralina no produce una inhibición clínicamente importante del metabolismo de fenitoína. No obstante, se recomienda monitorear las concentraciones plasmáticas de fenitoína luego de comenzar la terapia con la sertralina, realizando los ajustes apropiados a la dosis de fenitoína. Además, la coadministración de fenitoína puede causar una reducción de los niveles plasmáticos de sertralina.Sumatriptán: Han habido pocos informes posteriores a la comercialización que describan pacientes con debilidad, hiperreflexia, incoordinación, confusión, ansiedad y agitación luego del uso de la sertralina y sumatriptán. Si el tratamiento concomitante con la sertralina y sumatriptán está clínicamente justificado, se recomienda un control apropiado del paciente.Otras Drogas serotoninérgicas: La coadministración de la sertralina con otras drogas que aumentan los efectos de la neurotransmisión serotoninérgica, como el triptofano, fenfluramina, agonistas 5-HT, o la hierba de San Juan o hipérico (hypericum perforatum) debe ser realizada con precaución y evitada en lo posible debido a la potencial interacción farmacodinámica.Terapia electroconvulsiva (TEC):No hay estudios clínicos que establezcan los riesgos o beneficios del uso combinado de TEC y la sertralina.

Alteración de los valores de laboratorio:Alanino aminotransferasa (ALT [GPT]) o Aspartato aminotransferasa (AST [GOT]): Pueden producirse aumentos leves a partir de la 1� a la 9� semana que luego se normalizan espontáneamente.

Colesterol total o Triglicéridos: Se han informado pequeños aumentos.

Acido úrico en suero: Se han informado reducciones medias de aproximadamente 7%.

Carcinogenesis, mutagenesis y trastornos de la fertilidad:Carcinogenicidad: En estudios de carcinogenicidad hubo un incremento relacionado con la dosis en la incidencia de adenomas hepáticos en ratones machos CD-1, la Sertralina en dosis de 10 a 40 mg/kg de peso corporal (mg/kg) (hasta 10 veces la máxima dosis recomendada en humanos miligramo por metro cuadrado de superficie corporal (mg/m2)). Sin embargo, los adenomas hepáticos tienen una proporción variable de ocurrencia espontánea en el ratón CD-1; se desconoce el significado de este resultado para su uso en humanos. No se observó un aumento de los adenomas hepáticos o carcinomas hepato celulares en ratas Long Evans o en ratones hembras CD- que recibieron dosis de hasta 40 mg/kg. Las ratas hembra que recibieron 40 mg/kg presentaron un incremento de adenomas foliculares de las tiroides, no acompañados de hiperplasia tiroidea. Las ratas que recibieron 10 a 40 mg/kg evidenciaron un aumento de adenocarcinomas uterinos, comparados con los controles con placebo, pero este efecto no estaba claramente relacionado con la droga.Mutagenicidad: Sertralina no tiene efectos genotóxicos en estudios con activación metabólica o sin ella, basada en la validación de mutación bacteriana, validación de mutación de linfoma murino o los test de

aberraciones citogénicas in vivo en médula ósea murina y en linfoma murino o los tests de aberraciones citogénicas in vivo en médula ósea murina en linfocitos humanos in vitro.

Reproducción:Fertilidad: Se observó disminución de la fertilidad en 1 a 2 estudios en ratas que recibieron 80 mg de Sertralina por kilo de peso corporal (20 veces la máxima dosis humana sobre una base de mg/kg y 4 veces la máxima dosis humana con base mg/m2).Embarazo: No se han realizado en humanos estudios adecuados y bien controlados. No se demostraron efectos teratogénicos en estudios en ratas y conejos que recibieron 20 y 10 veces la dosis máxima humana mg/kg, respectivamente. Sin embargo, en fetos de hembras que recibieron dosis aproximadamente 2,5 a 120 veces la dosis máxima humana en mg/kg dosis, sertralina estaba asociada con osificación demorada, probablemente secundaria a los efectos experimentados por las hembras. En dosis tan bajas como aproximadamente 5 veces la máxima dosis humana en mg/kg, hubo una disminución neonatal. La disminución de la sobrevida de las crías probablemente fue debida a exposición en utero a sertralina; se desconoce el significado clínico de estos efectos.Trabajos de parto y el parto: Se desconoce el efecto de la sertralina sobre el trabajo de parto y el parto.Lactancia: Se desconoce si sertralina es excretada en leche materna.Pediatría: No se dispone de información sobre la relación de la edad con respecto a los efectos de sertralina en pacientes pediátricos. No se han establecido la seguridad y la eficacia.Geriatría: No se han documentado problemas relacionados con geriatría en estudios realizados hasta la fecha que incluyeron pacientes ancianos.Dental: El uso prolongado de sertralina puede reducir o inhibir el flujo salival, contribuyendo así al desarrollo de caries, a la enfermedad periodontal, candidiasis oral y malestar.

Reacciones Adversas:Observadas comúnmente: Los efectos adversos más comúnmente observados asociados con el uso de sertralina clorhidrato y no observados en incidencia equivalente entre los pacientes tratados con placebo, son: molestias gastrointestinales, incluyendo náuseas, diarrea/materia fecal blanda y despepsia; temblor; vértigo, insomnio, somnolencia, aumento de la sudoración; sequedad de boca y disfunción sexual masculina (primariamente demora eyaculatoria).Incidencia en estudios clínicos controlados: El cuadro presentado a continuación enumera los hechos adversos que ocurrieron con una frecuencia del 1% o más entre pacientes con Sertralina que participaron de ensayos controlados comparando Sertralina titulado con placebo. La mayoría de los pacientes recibieron dosis de 50 a 200 mg/día.

Incidencia de experiencias adversas emergentes del tratamiento en ensayos clínicos controlados a placebo*

Experiencia adversa

(% de pacientes informantes)

Sertralina CIH Placebo

(N=861) (N=853)

Trastornos del SN autónomo

Sequedad de boca 16,3 9,3

Aumento de sudoración 8,4 2,9

Cardiovascular

Palpitaciones 3,5 1,6

Dolor torácico 1,0 1,6

Tr. del sist. nervioso Central y perif.

Cefalea 20,3 19,0

Vértigo 11,7 6,7

Temblor 10,7 2,7

Parestesia 2,0 1,8

Hipoestesia 1,7 0,6

Contorsiones 1,4 0,1

Hipertonía 1,3 0,4

Trastornos de piel y apéndices

Rash 2,1 1,5

Trastornos gastrointestinales

Náuseas 26,1 11,8

Diarrea/Heces blandas 17,7 9,3

Constipación 8,4 6,3

Dispepsia 6,0 2,8

Vómitos 3,8 1,8

Flatulencia 3,3 2,5

Anorexia 2,8 1,6

Dolor Abdominal 2,4 2,2

Aumento del apetito 1,3 0,9

General

Fatiga 10,6 8,1

Llamaradas de calor 2,2 0,5

Fiebre 1,6 0,6

Dolor de espalda 1,5 0,9

Trastornos metabólicos y nutricionales

Sed 1,4 0,9

Trastornos del sistema musculo-esquelético

Mialgía 1,7 1,5

Trastornos psiquiátricos

Insomnio 16,4 8,8

Disfunción sexual (masculina (1)) 15,5 2,2

Somnolencia 13,4 5,9

Agitación 5,6 4,0

Ansiedad 2,6 1,3

Bostezos 1,9 0,2

Disfunción sexual (femenina (2)) 1,7 0,2

Deterioro de la concentración 1,3 0,5

Reproductiva

Trastorno menstrual 1,0 0,5

Trastornos del sistema respiratorio

Rinitis 2,0 1,2

Faringitis 1,2 0,9

Sentidos especiales

Visión anormal 4,2 2,1

Tinito 1,4 1,1

Perversión del sabor 1,2 0,7

Trastornos del sistema urinario

Frecuencia de micción 2,0 1,2

Trastornos de la micción 1,4 0,5* Hechos informados por lo menos por 1% de los pacientes tratados con Sertralina CIH están incluidos.(1) % basado solamente en pacientes masculinos: 271 Sertralina CIH (demora eyaculatoria básicamente) y 271 pacientes a placebo.(2) % basado en pacientes femeninas solamente: 590 Sertralina CIH y 582 pacientes a placebo.

Trastornos del Sistema Nervioso Autónomo: No frecuente: Rubor, midriasis, aumento de saliva, piel fría. Raros: Palidez.Cardiovascular:Infrecuente: vértigo postural, hipertensión, hipotensión, hipotensión postural, edema dependiente, edema periorbital, edema periférico, isquemia periférica, síncope, taquicardia.Raros: Dolor torácico precordial, dolor torácico subesternal, hipertensión agravada, infarto miocárdio, venas varicosas.Trastornos del SNC y periférico:Frecuente: Confusión.Infrecuente: Ataxia, coordinación anormal, marcha anormal, hiperestesia, hiperkinesia, migraña, nistagmo, vértigo.Raro: Anestesia local, convulsiones, diskinesia, disfonía, hiporreflexia, hipotonía, ptosis.Trastornos de piel y apéndices:Infrecuente: acné, alopecia, prurito, rash eritematoso, rash máculopapular, sequedad de piel.Raro: Erupción bullosa, dermatitis, eritema multiforme, textura anormal del pelo, hipertricosis, reacción de fotosensibilidad, rash folicular, decoloración de la piel, olor anormal de la piel, urticaria.Trastornos endocrinos:Raros: Exoftalmo, ginecomastía.Trastornos gastrointestinales:Poco frecuentes: disfagia, eructos.Raros: Diverticulitis, incontinencia fecal, gastritis, gastroenteritis, glositis, hiperplasia en encias, hemorroides, hipo melena, úlcera péptica hemorrágica, proctitis, estomatitis, estomatitis ulcerativa, tenesmo, edema de lengua, úlcera de lengua.General:Frecuente: Astenia.Poco frecuente: Malestar, edema generalizado, rigor, reducción ponderal, aumento ponderal.Raro: Aumento abdominal, halitosis, otitis media, estomatitis aftosa.Hematopoiético linfático:Poco frecuente: Linfoadenopatía, púrpura.Raro: Anemia, hemorragia de la cámara anterior del ojo.Trastornos metabólicos y de la nutrición:Raros: deshidratación, hipercolesterolemia, hipoglicemia.Trastornos del sistema muculoesquelético:Poco frecuente: Artralgia, artrosis, distonía, calambres musculares, debilidad muscular.

Raros: Hernia.Trastornos psiquiátricos:Infrecuente: Sueños anormales, reacción agresiva, amnesia, apatía, ilusión, despersonalización, depresión, depresión agravada, inestabilidad emocional, euforia, alucinación, neurosis, reacción paranoide, ideación suicida e intento suicida, pensamientos anormales.Dependencia física y psicológica:La experiencia clínica de pre comercialización con Sertralina no reveló ninguna tendencia de un síndrome de discontinuación o cualquier otra conducta de deseo de droga. Como con cualquier nueva droga activa sobre el SNC los médicos deben evaluar cuidadosamente la historia de abuso de droga y hacer el seguimiento de tales pacientes en forma muy controlada.

Sobredosis:Experiencia humana: Hubo 3 casos de sobredosis de Sertralina clorhidrato (aprox. 750-2100 mg). No fue necesaria ninguna terapia específica para ninguno de los 3 pacientes, todos los cuales se recuperaron por completo.Manejo de sobredosis: Establecer y mantener la vía aérea, asegurar la adecuada oxigenación y ventilación. Se puede emplear carbon activado tomado a sorbos, esto puede ser tan o más efectivo que emesis o lavado y debe ser considerado para el tratamiento de la sobredosis.Se recomienda el monitoreo de los signos cardíacos y vitales conjuntamente con medidas sintomáticas generales y de apoyo.No hay antídotos específicos para el producto.Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al hospital más cercano o comunicarse con los Centros de Toxicología.

LITOCARB

Tabletas

LITIO, CARBONATO DE

COMPOSICIÓNCada tableta contiene:Carbonato de litio 300 mgExcipientes c.s.p. 1 tableta

ACCIÓN FARMACOLÓGICA: El litio altera el transporte del sodio en el nervio y células musculares y tiene efectos sobre las neuronas en el metabolismo de las catecolaminas, el mecanismo específico en la manía es desconocido, el litio afecta también la distribución del sodio, calcio y magnesio. El litio es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal, su absorción no es significativamente afectada por los alimentos, los picos séricos ocurren en 1-4 horas y su absorción es completa a las 8 horas. El nivel terapéutico es de 0,4-1mEq/L. Su distribución es total en el medio acuoso del organismo aunque pasa lentamente la barrera hematoencefálica. No se une a las proteínas. Su excreción fundamental es renal (95%).

INDICACIONESTratamiento del trastorno bipolar: LITOCARB® está indicado como un agente de primera elección para el tratamiento de los episodios hipomaníacos y maníacos en el trastorno bipolar, y para el tratamiento de mantenimiento para ayudar a disminuir la intensidad y frecuencia de los episodios maníacos posteriores en los pacientes con una historia de manía.LITOCARB® es usado en algunos pacientes como el agente de elección en la prevención de la depresión bipolar. Los clínicos también han observado una disminución en la intensidad y frecuencia de los episodios depresivos severos.

Tratamiento de la depresión mental: LITOCARB® es usado sólo para el tratamiento de mantenimiento en la depresión unipolar, y para el mantenimiento del tratamiento agudo de la enfermedad esquizoafectiva. Es también usado para aumentar el efecto de los antidepresivos tricíclicos o los inhibidores de la monoaminooxidasa en el tratamiento de la depresión unipolar mayor en los pacientes que no responden a los antidepresivos solos.Profilaxis del dolor de cabeza vascular: LITOCARB® es usado para reducir la frecuencia de la ocurrencia de los dolores en racimo episódicos y crónicos. Tratamiento de la neutropenia: LITOCARB® es usado para reducir la incidencia de la infección en los pacientes con neutropenia inducida por la quimioterapia y en pacientes con neutropenia adquirida o crónica.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSASAnfetaminas: El uso concurrente con litio puede antagonizar los efectos estimulantes en el SNC de las anfetaminas. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA): Se ha reportado aumento de las concentraciones séricas de litio y de la toxicidad durante el uso concurrente con los inhibidores ECA, se recomienda la monitorización frecuente de las concentraciones séricas de litio durante el uso simultáneo. Antidepresivos tricíclicos: Desde que los tricíclicos pueden causar un balance entre la manía y un rápido reciclado entre la depresión y la manía, las concentraciones plasmáticas de litio hasta o mayores de 0,8 mEq por litro pueden ser necesarias para prevenir el proceso cambiante de los tricíclicos. Acetazolamida: Pueden las concentraciones bajas de litio aumentar la excreción urinaria del litio. Drogas antiinflamatorias no esteroideas: El uso simultáneo puede aumentar los efectos tóxicos del litio por la disminución de la excreción renal, aumentando de ese modo la concentración plasmática de litio en el estado de equilibrio del 39 al 50%, el paciente debe ser observado por los síntomas de toxicidad de litio. Se recomienda el aumento de la monitorización de las concentraciones plasmáticas de litio durante el uso simultáneo. Atracurio o pancuronio o succinilcolina: Los efectos bloqueantes neuromusculares puede ser potenciados o prolongados cuando estos medicamentos se usan simultáneamente al tratamiento crónico de litio. Agentes bloqueantes de los canales de calcio: El uso concurrente con litio puede aumentar el riesgo de neurotoxicidad en la forma de ataxia, temblores, náusea, vómito, diarrea y/o tinnitus, la precaución está recomendada. Yoduro de calcio o yodinato de glicerol o yoduro de potasio: El uso simultáneo con litio puede potenciar los efectos goitrogénicos e hipotiroideos de cualesquiera de estos medicamentos o litio. Carbamazepina o desmopresina o lipresina o hipófisis posterior o vasopresina: Litio puede disminuir el efecto diurético de estos medicamentos cuando se usan simultáneamente. Litio puede prevenir o disminuir la leucopenia inducida por carbamazepina con un posible incremento del efecto terapéutico, cuando la carbamazepina es usada para tratar trastornos sicóticos o enfermedades bipolares. Clorpromazina y posiblemente otras fenotiazinas: El uso simultáneo con litio puede reducir la absorción gastrointestinal de la fenotiazina, disminuyendo de este modo las concentraciones séricas tanto como el 40%, las fenotiazinas especialmente clorpromazina aumenta las concentraciones de litio intracelular, el uso concurrente puede aumentar la velocidad de excreción renal de litio, pueden aumentar los síntomas extrapiramidales, delirio y la disfunción cerebral, especialmente en los pacientes ancianos. Las náuseas y vómitos indicaciones tempranas de la toxicidad de litio, pueden ser enmascarados por el efecto antiemético de algunas fenotiazinas, puede formar un precipitado libre de fenotiazina. Diuréticos: El uso simultáneo con litio puede provocar toxicidad severa por litio, retrasando la excreción renal de litio y aumentando consecuentemente las concentraciones de litio sérico y en células sanguíneas, es esencial la monitorización de las concentraciones de litio desde que la reabsorción en el túbulo proximal es aumentado, debido al déficit corporal de sodio, una reducción de la dosificación de litio puede ser necesaria. Fludrocortisona: Un caso publicado reportó que el litio antagoniza los efectos mineralocorticoides, el aumento de la dosis de fludrocortisona y la suplementación del sodio

dietario fue requerido durante el uso simultáneo.Haloperidol: Litio se usa frecuentemente en asociación con haloperidol durante la primera o segunda semana de tratamiento para los episodios agudos de manía, aunque el litio sólo puede ser adecuado posteriormente. Sin embargo, se ha descrito en unos pocos casos de uso simultáneo, la asociación con toxicidad neurológica y lesión cerebral reversible, especialmente en pacientes con un síndrome cerebral orgánico y otra alteración del SNC, aunque esta interacción es discutida, los síntomas extrapiramidales pueden aumentar por la potenciación del bloqueo de la dopamina por el haloperidol, los pacientes deben ser controlados estrictamente durante el uso simultáneo, pueden ser necesarios ajustes en la dosificación. Metildopa: El uso concurrente puede aumentar el riesgo de toxicidad por litio aun cuando las concentraciones séricas de litio se encuentren en las concentraciones terapéuticas recomendadas.

Metronidazol: El uso concurrente pueden promover la retención renal del litio, conduciendo a la toxicidad del litio. La reducción de la dosis o la descontinuación del litio puede ser necesario durante el tratamiento con metronidazol, si no es posible descontinuar, se recomienda la monitorización frecuente de las concentraciones de creatinina, las concentraciones de litio y electrolitos y la osmolaridad de la orina para detectar posible diabetes nefrogénica insípida. Molindona: El uso simultáneo con litio puede producir síntomas neurotóxicos, tales como confusión, delirio, crisis convulsivas, sonambulismo o cambios anormales en el EEG. Norepinefrina: El uso simultáneo con litio puede disminuir la respuesta presora a la norepinefrina; puede ser necesaria una dosis mayor de norepinefrina para conseguir el efecto deseado. Inhibidores de la recaptación de la serotonina selectiva tales como fluoxetina, fluvoxamina, paroxetína, sertralina: El uso simultáneo con litio se ha reportado que resulta en los síntomas, tales como: agitación, confusión, diarrea, mareos y temblores; las concentraciones séricas del litio pueden ser alteradas y conducir a la toxicidad, se recomienda la monitorización cuidadosa de las concentraciones séricas del litio. Medicamentos o alimentos que contienen sodio, especialmente bicarbonato sódico o cloruro sódico: La ingesta elevada de sodio potencia la excreción del litio. Urea: Puede incrementar la excreción renal de litio, de ese modo disminuyendo sus efectos. Xantinas tales como aminofilina, cafeína, difilina, oxitrifilina, teofilina: El uso simultáneo de estos medicamentos con litio aumenta la excreción urinaria de litio, de ese modo posiblemente reduciendo sus efectos terapéuticos.

CONTRAINDICACIONESExcepto en circunstancias especiales, esta medicación no debe ser usada cuando existen los siguientes problemas médicos: Historia de leucemia: La leucemia puede ser reactivada por el litio.La relación riesgo-beneficio debe ser considerada cuando existen los siguientes problemas médicos: • Enfermedad cardiovascular: Puede exacerbarse; posible interferencia con la excreción de Litio. • Alteraciones del Sistema Nervioso Central, tales como epilepsia y parkinsonismo: Pueden exacerbarse; puede enmascararse la neurotoxicidad inducida por litio.• Deshidratación severa: Está aumentando el riesgo de toxicidad, la pérdida de grandes volúmenes de líquido corporal como en vómitos, diarrea o transpiración profusa debida a fiebre, ejercicios, saunas o baños calientes prolongados, pueden originar un aumento en la concentración sérica de litio, tales pérdidas de líquido corporal pueden necesitar un ajuste en la dosificación del litio y/o una ingesta suplementaria de sodio y líquidos hasta que el estado de hidratación y de los electrolitos sean estables. • Diabetes mellitus: Puede aumentar la concentración sérica de insulina. • Bocio o hipotiroidismo: Puede inducirse hipotiroidismo latente en pacientes predispuestos o ancianos). • Hiperparatiroidismo: El metabolismo del calcio puede alterarse después del uso a largo plazo. • Infecciones severas: Fiebre con sudoración, diarrea o vómitos prolongados pueden necesitar un aumento en la ingesta de líquido y sal para evitar la toxicidad del litio. • Enfermedad orgánica cerebral o esquizofrenia: Los pacientes pueden ser hipersensibles al litio y mostrar aumento de la confusión, crisis convulsivas o cambio en el electrocardiograma (EEG) a

concentraciones séricas normales de litio.• Psoriasis: Puede agravarse por el litio, el ajuste de la dosificación de litio y/o otros medicamentos pueden ser necesarios. • Insuficiencia renal o retención urinaria: La excreción de litio puede ser retrasada, dando lugar a la toxicidad. • Sensibilidad al litio: También debe tenerse precaución en pacientes gravemente debilitados con una dieta restrictiva en sodio, puesto que estas situaciones pueden aumentar el riesgo de toxicidad, retrasando la excreción renal de litio.

PRECAUCIONESReproducción/Embarazo• Embarazo: Primer trimestre: No se recomienda el uso de litio durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre, debido a la posible teratogenicidad. El litio atraviesa la placenta y se presenta en concentraciones casi iguales en el suero fetal y materno. Los datos de litio registrados al nacimiento sugieren un aumento en la incidencia de bocio neonatal y malformaciones cardiovasculares congénitas, especialmente anomalía Ebstein. La FDA clasifica al medicamento en la categoría D para el embarazo. • Parto: La toxicidad por litio puede manifestarse por hipotonía, letargia y cianosis en los lactantes recién nacidos de madres que toman litio al final del embarazo. Debe tenerse en cuenta la relación riesgo-beneficio.Lactancia: El litio se excreta en la leche materna a una concentración alrededor de la mitad de la concentración sérica. Se han descrito signos de toxicidad por litio, tales como hipotonía, hipotermia, cianosis y cambios en el electrocardiograma (ECG) en algunos lactantes. Con raras excepciones, no se debe alimentar a los lactantes con leche materna mientras la madre está recibiendo tratamiento con litio. Pediátricos: No se han realizado estudios apropiados con relación a la edad y los efectos del litio en la población pediátrica; sin embargo, el litio puede disminuir la formación o densidad del hueso en los niños por alteración de las concentraciones de la hormona paratifoidea. También el litio es depositado en el hueso, reemplazando al calcio en la hidroxiapatita, un efecto más pronunciado en la inmadurez del hueso. Geriátricos: Los pacientes geriátricos y los pacientes con enfermedad mental orgánica, generalmente necesitan menor dosificación de litio, concentraciones séricas bajas y más frecuente monitorización que en los adultos jóvenes debido a que están reducidas la velocidad del aclaración renal y el volumen de distribución. El litio es más tóxico para el Sistema Nervioso Central (SNC) en los ancianos, incluso con concentraciones séricas de litio dentro del intervalo terapéutico para los adultos jóvenes. Además los ancianos posiblemente son más propensos a desarrollar bocio inducido por el litio e hipotiroidismo clínico. Excesiva sed y volumen prolongado de la orina como efectos deseables tempranos por el tratamiento con litio, puede ser más frecuente en los pacientes ancianos.

INCOMPATIBILIDADES: No se han descrito.

REACCIONES ADVERSASRequieren atención médica:• Incidencia menos frecuente: Problemas cardiovasculares (desmayos, latidos cardiacos rápidos, pulso irregular, respiración dificultosa (disnea) al esfuerzo, síntomas extrapiramidales (disfunción o rigidez del músculo), leucocitosis (cansancio o debilidad no habituales), efectos genitourinarios (glucosa o proteína en la orina), diabetes nefrogénica insípida, micción frecuente, aumento de la sed puede persistir después de la descontinuación del litio, efectos neurológicos (periodos de pérdida momentánea de la memoria, confusión, mala memoria o estupor, mareo, habla balbuceante), ganancia de peso.Nota: Disfunción del nodo sinusal, bloqueo aurículo- ventricular o irritabilidad ventricular, puede ocurrir a concentraciones séricas terapéuticas de litio; puede ser reversible cuando el litio es descontinuado.Leucocitosis es generalmente reversible en la descontinuación del litio, pero es posible que pueda desarrollarse leucemia en raras ocasiones durante el tratamiento con litio.

• Incidencia rara: Color azul y dolor en los dedos de manos y pies, frialdad de brazos y piernas, pseudotumor cerebral (mareos, dolor de ojos, dolor de cabeza, náuseas o vómitos, problemas de visión).Nota: El pseudotumor cerebral, si no se detecta, puede originar un aumento de la mancha ciega, constricción de los campos visuales y eventual ceguera debido a atrofia óptica.Síntomas de hipotiroidismo: Piel áspera y seca, pérdida de pelo, ronquera, manía (excitabilidad inusual), depresión mental, sensibilidad al frío, hinchazón de pies o parte baja de las piernas, hinchazón del cuello. Requieren atención médica solamente si ellas continúan o son molestas:• Incidencia más frecuente: Diarrea, aumento de la sed, náuseas ligeras, estrés de incontinencia o urgencia de micción (aumento de frecuencia de la micción, pérdida del control de la vejiga), leve temblor de manos.Nota: El estrés de incontinencia o urgencia de la micción está relacionada a la dosis, más común en las mujeres, generalmente comienza de 2 a 7 años después de iniciar el tratamiento con litio.• Incidencia menos frecuente: Acné o rash cutáneo, sensación de distención abdominal o presión en el estómago, contracción muscular leve.

ADVERTENCIAS: Puede causar somnolencia. Tomar después de la comida.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓNVía de administración: Oral. Dosis usual para adultos y adolescentes:• Antimaníaco: Manía aguda: Inicialmente 300 a 600 mg (8 a 16 mEq) tres veces al día, la dosificación se ajustará según necesidades y tolerancia a intervalos semanales.• Mantenimiento: 300 mg tres o cuatro veces al día, la dosificación se ajustará según necesidades y tolerancia. Nota: Los pacientes geriátricos y debilitados generalmente necesitan una dosificación menor.• Prescripción usual límite para adultos: Hasta 2,4 g al día. Dosis usual pediátrica:• Antimaníaco:Niños hasta 12 años de edad: Inicialmente 15 a 20 mg (0,4 a 0,5 mEq) por kg de peso corporal al día en dos o tres dosis divididas, la dosificación se ajustará a intervalos semanales, en base a las concentraciones plasmáticas de litio.Niños de 12 a 18 años de edad: Manía aguda: Inicialmente 300 a 600 mg (8 a 16 mEq) tres veces al día, la dosificación se ajustará según necesidades y tolerancia a intervalos semanales.Mantenimiento: 300 mg tres o cuatro veces al día, la dosificación se ajustará según necesidades y tolerancia.

TRATAMIENTO EN CASO DE SOBREDOSIS: No existe un antídoto específico disponible.Los síntomas tóxicos tempranos habitualmente pueden tratarse reduciendo o deteniendo la administración de litio y reanudando el tratamiento a una dosificación más baja después de 24 a 48 horas.El tratamiento de la toxicidad más severa o la sobredosis aguda puede incluir lo siguiente:• Para disminuir la absorción: Inducción al vómito o realizar lavado gástrico usando volumen pequeño (100 mL ) (en la sobredosis aguda).• Para ayudar a la eliminación: Utilizar la hemodiálisis intermitente si el litio del plasma no cae más del 10% cada 3 horas o la vida media es mayor de 36 horas. Puesto que las determinaciones del litio del plasma inmediatamente alteran la diálisis, no considerar el aumento del rebote que ocurre como distribución de litio del tejido a la sangre, las determinaciones se deben obtener 6 horas más adelante.• Posible aumento de la excreción de litio con una dosis única intravenosa de acetazolamida o usando manitol como un diurético osmótico.• Monitorización: Medir las concentraciones plasmáticas de litio cada 3 horas hasta que el litio sea menor que 1,0 mEq por litro. Monitorización cuidadosa del paciente.Tratamiento de cuidado:• Mantenimiento del equilibrio electrolítico y los líquidos corporales.

• Regular la función renal.• Mantener una respiración adecuada.• Prevenir la infección.• Los pacientes en los cuales la sobredosis intencional es conocida o se sospecha, deben ser enviados a consulta psiquiátrica.

PRESENTACIÓN: LITOCARB® Tabletas: Caja x100 tabletas.

Clonazepam

NOMBRES COMERCIALESRivotril, Ravotril, Klonopin.

ACCIÓN TERAPÉUTICAAnsiolítico, Antipánico, Antifóbico y Anticonvulsivante.

INDICACIONESTrastorno de Pánico: Clonazepam está indicado en el Trastorno de Pánico con o sin agorafobia.Trastornos comiciales: Clonazepam está indicado solo o como adyuvante, en el tratamiento del síndrome de Lennox-Gastaut (variante del Petit Mal), crisis convulsivas acinéticas y mioclónicas. Puede ser empleado en pacientes con crisis de ausencia (Petit Mal) refractarias a las succinimidas.Clonazepam está indicado como fármaco de segunda elección en los espasmos infantiles (Síndrome de West).

ACCIÓN FARMACOLÓGICAClonazepam posee todos los efectos farmacológicos característicos de las benzodiazepinas: ansiolítico, sedante, miorrelajante y anticomicial. Al igual que sucede con las demás benzodiazepinas, se cree que tales efectos se deben fundamentalmente a la inhibición postsináptica mediada por el GABA; los estudios realizados con animales, no obstante, ponen de manifiesto, además un efecto de clonazepam sobre la serotonina. De acuerdo con los datos obtenidos en animales y los estudios electroencefalográficos (EEG) realizados en el ser humano, clonazepam disminuye rápidamente muchos tipos de actividad paroxismal: descargas de puntas y ondas en las crisis de ausencias típicas (petit mal), ondas y puntas lentas, ondas y puntas generalizadas, puntas de localización temporal, así como ondas y puntas irregulares.Clonazepam suele suprimir las alteraciones EEG generalizadas en forma más constante que las focales. �

POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN 1. Trastorno de Pánico y/o Agorafobia

PosologíaInformación para el pacienteFarmacocinéticaContraindicacionesPrecauciones AdvertenciasInteracciones

Reacciones Adversas Sobredosificación

Adultos: La dosis inicial es de 0,25 mg, 2 veces por día. Un aumento a 1 mg debe hacerse después de 3 días. La dosis recomendada de 1 mg/día se basa sobre los resultados observados en estudios con una dosis fija con la cual se obtuvo el efecto óptimo. La dosis debe ser aumentada gradualmente, en incrementos de 0,125 a 0,25 mg, 2 veces por día, cada 3 días, hasta la estabilización o hasta que los efectos adversos indiquen que estos aumentos adicionales son perjudiciales. Para reducir el inconveniente de la somnolencia es preferible administrar una sola dosis antes de acostarse. Dosis máxima: hasta 4 mg/día. En las crisis agudas de pánico y /o ansiedad administrar un comprimido sublingual de 0,25 mg. Se recomienda que el tiempo de permanencia debajo de la lengua no sea menor de 3 minutos, sin deglutir ni masticar.No existe evidencia disponible sobre cuál es el lapso de tratamiento. Por lo tanto, el médico que prescribe Clonazepam durante períodos extensos debe revaluar periódicamente la utilidad del fármaco de acuerdo con los resultados obtenidos en cada paciente.

No se han realizado estudios que evalúen el efecto de Clonazepam en trastorno de pánico en pacientes menores de 18 años.2. Trastornos comicialesAdultos: La dosis inicial para los adultos con trastornos convulsivos no debe exceder de 1,5 mg/día, fraccionada en tres tomas. La posología puede aumentarse mediante incrementos de 0,5 a 1 mg cada 3 días, hasta lograr un control adecuado de lasconvulsiones o hasta que los efectos colaterales impidan seguir aumentando las dosis. La dosis de mantenimiento se fijará para cada paciente en forma individual, dependiendo de la respuesta al tratamiento. La dosis máxima recomendada es de 20 mg.El empleo de agentes anticonvulsivantes múltiples puede provocar un aumento de los efectos adversos depresores. Se deberá tener en cuenta este hecho antes de agregar Clonazepam a un régimen anticonvulsivante ya existente.Paciente pediátricos: El Clonazepam se administra por vía oral. Para minimizar la somnolencia, la dosis inicial para lactantes y niños (de hasta 10 años o 30 kg de peso corporal) deberá fijarse entre 0,01 y 0,03 mg/kg/día, sin exceder los 0,05 mg/kg/día distribuidos en dos o tres tomas. La posología deberá aumentarse en 0,25 a 0,5 mg, como máximo, cada tres días, hasta alcanzar una dosis diaria de mantenimiento de 0,1 a 0,2 mg/kg de peso corporal, salvo que las convulsiones estén controladas o los efectos colaterales impidan continuar con los aumentos graduales. Siempre que sea posible, la dosis diaria deberá dividirse en tres tomas iguales. Si las dosis no se distribuyen equitativamente, la dosis más alta deberá administrarse por la noche antes de acostarse. 3. Instrucciones posológicas especialesClonazepam puede administrarse simultáneamente con otros, uno o más, fármacos antiepilépticos, en cuyo caso habrá que ajustar la dosis de cada fármaco para conseguir el efecto deseado.

El tratamiento con Clonazepam, como con cualquier otro antiepiléptico, no debe suspenderse en forma abrupta, sino gradualmente (véase Reacciones adversas).En caso de que el médico considere discontinuar esta medicación se deberá hacerlo gradualmente (por ej:=0,125 mg cada 3 días).

INFORMACIÓN PARA EL PACIENTESe recomienda a los médicos conversar sobre los siguientes temas con los pacientes a los que les prescriben Clonazepam:Cambios en las dosis: Para garantizar el uso seguro y efectivo de las benzodiazepinas, se deberá informar a los pacientes que, dado que las benzodiazepinas pueden producir dependencia psicológica y física, es aconsejable que consulten al médico antes deaumentar la dosis o frente a la suspensión abrupta del fármaco.Interferencia con las funciones cognitiva y motora: Dado que las benzodiazepinas poseen el potencial para afectar la capacidad de juicio, el pensamiento o las destrezas motoras, se deberá advertir a los pacientes sobre la necesidad de tomar precauciones al operar maquinarias peligrosas, o conducir automóviles, hasta que estén razonablemente seguros de que la terapia con Clonazepam no los afecta en forma adversa.Embarazo: Se deberá aconsejar a las pacientes que comuniquen a su médico si quedan embarazadas o si tienen intenciones de quedar embarazadas durante la terapia con Clonazepam.Lactancia: Se debe recomendar a las pacientes que no amamanten a sus bebés si están recibiendo Clonazepam.Medicamentos concomitantes: Se deberá aconsejar a los pacientes que informen a sus médicos si están recibiendo o tienen intenciones de tomar otro fármaco de venta bajo receta o de venta libre, ya que existe la posibilidad de desarrollar interacciones.Alcohol: Se debe advertir a los pacientes que deben evitar el consumo de alcohol durante la terapia con Clonazepam.

FARMACOCINÉTICA Absorción: Después de la administración oral de clonazepam, su principio activo (clonazepam) se absorbe en forma rápida y total. Las concentraciones plasmáticas máximas se registran en la mayoría de los casos al cabo de 1-4 horas de la toma del medicamento. La biodisponibilidad por vía oral es del 90%. Tras la administración diaria de 6 mg (divididos en 3 dosis diarias), las concentraciones plasmáticas en estado de equilibrio oscilan entre 25 y 75 ng/ml. Las concentraciones plasmáticas en estado de equilibrio después de la administración de dosis repetidas pueden llegar a ser cuatro veces (dosis única diaria) u ocho veces (tres dosis diarias) superiores a las observadas tras la administración de una sola dosis.El efecto óptimo se obtiene con concentraciones plasmáticas de clonazepam de 20-70 ng/ml (promedio: 55 ng/ml, aproximadamente).Distribución: El volumen medio de distribución de clonazepam se calcula en unos 3 l/Kg. Su grado de fijación a proteínas es del 85%. Se puede estimar que clonazepam atraviesa la barrera placentaria, y se ha detectado su presencia en la leche materna.Metabolismo: La transformación metabólica de clonazepam se produce por hidroxilación oxidativa y reducción del grupo 7-nitro, con formación de compuestos 7-amino o 7-acetilamino, que pueden conjugarse para formar nuevos metabolitos. El principal metabolito es 7-amino-clonazepam, con escasa actividad anticonvulsivante. Se han

identificado, además, otros cuatro metabolitos, pero en menor proporción.En un plazo de 4-10 días, se elimina por la orina el 50-70% de la radiactividad total de una dosis oral de clonazepam marcado y por las heces, el 10-30%, casi exclusivamente en forma de metabolitos libres o conjugados. Menos del 0,5% se recupera en la orina en forma de clonazepam inalterado.Eliminación: La vida media de eliminación oscila entre 20 y 60 horas (promedio: 30 horas).Farmacocinética en situaciones clínicas especiales: No se efectuaron estudios controlados para evaluar la influencia del sexo y la edad sobre la farmacocinética del clonazepam, como tampoco se estudiaron los efectos de las enfermedades renales o hepáticas sobre la misma. Debido a que el clonazepam se metaboliza en el hígado, es posible que las enfermedades hepáticas perjudiquen su eliminación. Por lo tanto, se deberán tomar precauciones antes de administrar clonazepam a estos grupos de pacientes.

CONTRAINDICACIONESClonazepam no debe utilizarse en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad a las benzodiazepinas, con evidencia clínica o bioquímica de enfermedad hepática significativa ni con insuficiencia respiratoria severa. Puede emplearse en pacientes con glaucoma de ángulo abierto sometidos a una terapia adecuada, pero está contraindicado en el glaucoma agudo de ángulo estrecho.

PRECAUCIONESEmpeoramiento de las convulsiones: Si se utiliza en pacientes en los cuales coexisten distintos tipos de trastornos convulsivos, el clonazepam puede aumentar la incidencia o precipitar el umbral de la crisis tonicoclónicas generalizadas (grand mal). En este caso, puede ser necesario agregar anticonvulsivantes apropiados o modificar el régimen posológico. El uso concomitante de ácido valproico y clonazepam puede generar estados de ausencia. Pruebas de laboratorio durante el uso prolongado: Es aconsejable realizar recuentos sanguíneos periódicos y pruebas de la función hepática durante la terapia prolongada con clonazepam. Riesgos de la suspensión abrupta: La suspensión abrupta de clonazepam, particularmente en los pacientes sometidos a terapias anticomiciales con altas dosis y prolongadas, puede precipitar el estado epiléptico. De ahí que sea prudente disminuir el régimen de dosificación de manera gradual cuando se va a interrumpir la terapia con clonazepam. A medida que se produce la suspensión gradual, es posible que sea necesario recurrir a una terapia simultánea de sustitución con otro anticonvulsivante.Precauciones en pacientes con insuficiencia renal: Los metabolitos del clonazepam se excretan por vía renal; para evitar una acumulación excesiva, se deberán tomar precauciones al administrar el fármaco a personas con deterioro de la función renal.Hipersecreción salival: el clonazepam puede producir sialorrea. Se deberá tener en cuenta este hecho antes de administrar el fármaco a pacientes con dificultades para controlar las secreciones. A causa de ello, y de la posibilidad de causar depresión respiratoria, el clonazepam debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedades respiratorias

crónicas.

ADVERTENCIAS Interferencias con la función cognitiva y motora: Debido a que clonazepam ejerce efectos depresores sobre el Sistema Nervioso Central (SNC), los pacientes tratados con este fármaco deberán ser advertidos de la necesidad de evitar tareas riesgosas que exijan un cierto grado de alerta mental, como operar maquinarias o conducir vehículos. También se les debe recomendar que, durante la terapia con clonazepam, deben evitar el consumo de bebidas alcohólicas o el uso concomitante de otros depresores del SNC. Riesgos durante el embarazo: Datos provenientes de distintas fuentes señalan ciertos riesgos relacionados con el uso de clonazepam durante el embarazo. Aspectos y consideraciones generales sobre los anticonvulsivantes: Informes recientes sugieren una asociación entre el empleo de agentes anticonvulsivantes por mujeres con epilepsia y una elevada incidencia de defectos al nacer, en los niños de estas pacientes. Los datos son más abundantes con relación al uso de difenilhidantoína y de fenobarbital, si bien éstos también son anticonvulsivantes prescriptos con mayor frecuencia; existen informes menos sistemáticos o anecdóticos que sugieren una posible asociación similar con el uso de todos los agentes anticonvulsivantes conocidos.No se puede considerar que los informes que sugieren una mayor incidencia de defectos al nacer en los niños de mujeres tratadas con antiepilépticos sean lo suficientemente adecuados como para establecer una relación causal definitiva. Existen problemas metodológicos intrínsecos para obtener datos adecuados sobre la teratogenicidad en seres humanos; también existe la posibilidad de que otros factores (por ej., factores genéticos o la misma condición epiléptica) puedan llegar a ser más importantes que la terapia farmacológica en la generación de defectos al nacer. La mayoría de las madres que reciben terapéuticas anticonvulsivantes dan a luz bebés normales. Es importante destacar que no se debe suspender la terapia con anticonvulsivantes en aquellos pacientes que los reciben para prevenir convulsiones, ya que existen fuertes posibilidades de que desarrollen status epiléptico precipitado con hipoxia concurrente, y que ponga en peligro su vida. En los casos individuales en los cuales la gravedad y la frecuencia de los trastornos convulsivos son de tal magnitud que la suspensión del fármaco no expone al paciente a un peligro inminente, se podrá considerar la suspensión del fármaco antes y durante el embarazo; no obstante, no se puede afirmar con total seguridad que las convulsiones, aún las más leves, no conlleven un riesgo para el embrión o feto en desarrollo. Aspectos generales de las benzodiazepinas: En diversos estudios se ha sugerido un mayor riesgo de malformaciones congénitas asociadas con el uso de benzodiazepinas.También pueden existir riesgos no teratogénicos vinculados con el empleo de las benzodiazepinas durante el embarazo. Se han comunicado casos de hipotonía, dificultades respiratorias y de alimentación, e hipotermia en los neonatos cuyas madres han recibido benzodiazepinas durante los últimos meses del embarazo. Además, los niños nacidos de madres tratadas con benzodiazepinas durante el embarazo ya avanzado, pueden estar expuestas a algún riesgo de desarrollar síntomas de abstinencia durante el período posnatal. Recomendaciones sobre el uso de clonazepam en mujeres en edad fértil: En general sólo se recomienda el uso de clonazepam en mujeres que pueden llegar a quedar

embarazadas, y más específicamente, durante el embarazo, si la situación clínica justifica el riesgo para el feto.Al tratar o brindar consejo a estas pacientes, se deberán tener en cuenta las consideraciones específicas expuestas anteriormente acerca del uso de anticonvulsivantes para la epilepsia en mujeres potencialmente fértiles.Como resultado de la experiencia con otros miembros de la misma categoría farmacológica, se considera que clonazepam es capaz de causar un mayor riesgo de anomalías congénitas cuando se administra a una mujer embarazada durante el primer trimestre del embarazo. Debido a que rara vez es necesario recurrir al uso de estos fármacos en forma urgente para el tratamiento de los desórdenes de pánico, la mayoría de las veces se deberá evitar su administración durante el primer trimestre del embarazo.El médico evaluará la relación riesgo/beneficio en caso de ser estrictamente necesario.Se deberá tener en cuenta la posibilidad de que una mujer en edad fértil pueda estar embarazada en el momento de iniciar la terapia. Si este fármaco se utiliza durante el embarazo, o si la paciente queda embarazada mientras se encuentra recibiéndolo, se deberá advertir a la paciente sobre el riesgo potencial para el feto. Dependencia física o psicológica: Se presentaron síntomas de abstinencia similares en carácter a los observados con los barbitúricos y el alcohol (por ej., convulsiones, psicosis, alucinaciones, alteraciones en la conducta, temblor, espasmos musculares y abdominales) luego de la interrupción abrupta del clonazepam. Los síntomas de abstinencia más severos usualmente han estado limitados a los pacientes que recibieron dosis excesivas durante un período de tiempo prolongado. Por lo general, se comunicaron síntomas de abstinencia más leves (por ej., disforia e insomnio) después de la interrupción brusca de las benzodiazepinas administradas a niveles terapéuticos durante varios meses. En consecuencia, después de una terapia prolongada, por lo general resulta prudente evitar la suspensión abrupta e instaurar un esquema de disminución gradual de la posología (véase Posología y formas de administración). Los individuos propensos a la adicción (como los adictos y los alcohólicos) deberán mantenerse bajo estricta vigilancia cuado reciban clonazepam u otros agentes psicotrópicos, debido a la predisposición de dichos pacientes al acostumbramiento y la dependencia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Clonazepam puede administrarse simultáneamente con otros, uno o más, fármacos antiepilépticos, pero la adición de un nuevo fármaco a la pauta terapéutica debe llevar consigo una cuidadosa valoración de la respuesta al tratamiento, pues aumenta el riesgo de efectos secundarios (por ej., sedación, apatía).Si se decide asociar varios antiepilépticos, será preciso ajustar la dosis de cada uno para conseguir el efecto deseado.La administración simultánea de inductores enzimáticos, tales como barbitúricos, hidantoínas o carbamazapina, puede aumentar el metabolismo del clonazepam sin modificar su grado de fijación a las proteínas plasmáticas. Por el contrario, clonazepam solo no parece inducir las enzimas responsables de us propio metabolismo.Con la administración simultánea de clonazepam y fenitoína o primidona se ha descripto, en ocasiones, un aumento de la concentración sérica de estos dos últimos fármacos.La combinación de clonazepam y ácido valproico se ha asociado ocasionalmente con un

estado epiléptico de "petit mal".La administración simultánea de clonazepam y otros fármacos de acción central (p.ej.: antiepilépticos, anestésicos, hipnóticos, antipsicóticos, analgésicos, miorrelajantes), puede dar lugar a una mutua potenciación de sus efectos. Igual sucede, y muy especialmente, con el alcohol.Si se decide asociar varios medicamento de acción central, será preciso ajustar la dosis de cada fármaco para conseguir un resultado óptimo.Los pacientes epilépticos tratados con clonazepam deben abstenerse totalmente del consumo del alcohol, puesto que su ingestión podría alterar los efectos farmacológicos, disminuir la eficacia del tratamiento o provocar efectos secundarios imprevistos.Se deberá proceder con cautela al utilizar inhibidores del citocromo P-450, especialmente antimicóticos orales, en forma simultánea con clonazepam.

REACCIONES ADVERSASLos efectos colaterales de clonazepam se asocian con la depresión del SNC. La experiencia en el tratamiento de las convulsiones ha demostrado que alrededor del 50% de los pacientes presentan somnolencia, y alrededor del 30%, ataxia. En algunos casos, estos efectos pueden disminuir con el tiempo; se observan problemas de conducta en alrededor del 25% de los pacientes.Otros trastornos, enumerados por sistema, son:Neurológicos: Mareos, movimientos oculógiros anormales, afonía, movimientos coreiformes, diplopía, disartria, disdiadococinesia, apariencia de "mirada fija", cefalea, hemiparesia, hipotonía, nistagmo, depresión respiratoria, disartria, temblor, vértigo.Psiquiátricos: obnulación, disminución de la capacidad de concentración, depresión, amnesia anterógrada, alucinaciones, histeria, confusión, aumento o disminución de la libido, insomnio, psicosis, intento de suicidio (existen más probabilidades de que se produzcan efectos sobre la conducta en pacientes con antecedentes de desórdenes psiquiátricos). Se observaron las siguientes reacciones paradojales: excitabilidad, irritabilidad, conducta agresiva, agitación, nerviosismo, hostilidad, ansiedad, trastornos del sueño, pesadillas y sueños vívidos.Respiratorios: Congestión torácica, rinorrea, disnea, hipersecreción en las vías respiratorias superiores.Cardiovasculares: Palpitaciones.Dermatológicos: Urticaria, prurito, exantema, alopecia pasajera, hirsutismo, erupciones cutáneas, edemas de tobillo y facial.Gastrointestinales: Anorexia, lengua saburral, constipación, diarrea, boca seca, encopresis, gastritis, aumento del apetito, náuseas, llagas en encías.Genitourinarios: Disuria, enuresis, nicturia, retención urinaria.Musculoesqueléticos: Hipotonía o debilidad muscular, dolores musculares.Misceláneos: Deshidratación, deterioro general, fiebre, linfadenopatía, pérdida o aumento de peso.Hematopoyéticos: Anemia, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia.Hepáticos: Hepatomegalia, elevaciones transitorias de las transaminasas séricas y de la fosfata alcalina.

SOBREDOSIS

Síntomas: Los síntomas de sobredosis o intoxicación van desde cansancio y cefaleas leves hasta ataxia, somnolencia y estupor, y finalmente coma, con depresión respiratoria y colapso circulatorio.Tratamiento: En los casos de intoxicación debe considerarse la hipótesis de que en ella pueden estar involucrados múltiples agentes. Además del control de la respiración, la frecuencia del puelso y la presión arterial, está indicado el lavado gástrico, la hidratación con medidas generales de apoyo y la provisión de equipos de emergencia para tratar posibles obstrucciones de las vías aéreas. La hipotensión puede tratarse con agentes simpaticomiméticos. Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al Hospital más cercano.Advertencia: Flumazenil es un antagonista específico de los receptores de las benzodiazepinas. Se considera una medida adyuvante para el manejo de una sobredosis con benzodiazepinas. Pese a ello, el antagonista benzodiazepínico flumazenil no está indicado en pacientes con epilepsia a quienes se hayan administrado benzodiazepinas. El antagonismo del efecto benzodiazepínico en tales casos puede provocar convulsiones, particularmente en largos tratamientos y en sobredosis con antidepresivos.EN CASO DE SOBREDOSIS CONCURRIR AL HOSPITAL MÁS CERCANO.

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¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento? ¿Cómo debo almacenar este medicamento? ¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis? ¿Qué otra información de importancia debería saber? Marcas comerciales Otros nombres

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento? ¿Cómo se debe usar este medicamento? ¿Qué otro uso se le da a este medicamento? ¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir? ¿Qué dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento? ¿Qué tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?

Advertencia:

El ácido valproico puede causar en el hígado daños graves o que ponen la vida en riesgo. El riesgo de desarrollar daño hepático es mayor en los niños menores de 2 años, y en las personas que toman más de un medicamento para prevenir las convulsiones o que

experimentan alguna de las siguientes afecciones: trastorno convulsivo y retraso mental graves; determinadas enfermedades hereditarias que impiden que el cuerpo transforme los alimentos en energía, en forma normal; cualquier afección que afecte la capacidad para pensar, aprender y comprender; o enfermedad del hígado. Dígales a su médico o al pediatra de su hijo si usted o su niño tienen cualquiera de estas affecciones. Su hijo no debe tomar ningún otro medicamento para controlar las crisis convulsivas mientras esté tomando ácido valproico. Si nota que las convulsiones son más intensas u ocurren con más frecuencia, o si tiene cualquiera de los siguientes síntomas, llame a su médico de inmediato: cansancio excesivo, falta de energía, debilidad, dolor de estómago, pérdida del apetito, náuseas, vómitos o inflamación de la cara.

El ácido valproico puede causar daños en el páncreas que son graves o que ponen la vida en riesgo. Esto puede ocurrir en cualquier momento durante su tratamiento. Si presenta cualquiera de estos síntomas, llame a su médico de inmediato: dolor de estómago, náuseas, vómitos o pérdida del apetito.

No falte a ninguna cita, ni con su médico ni con el laboratorio. Su médico ordenará ciertas pruebas de laboratorio para ver cómo responde usted al ácido valproico.

Hable con su médico sobre los riesgos de tomar ácido valproico o de dárselo a su hijo.

Su médico o su farmacéutico le darán la hoja del fabricante con información para el paciente (Guía del medicamento) al iniciar su tratamiento con ácido valproico y cada vez que vuelva a surtir su receta. Lea detenidamente esa información y pídales a su médico o a su farmacéutico que le aclaren todas las dudas. Para conseguir la Guía del medicamento, también puede visitar el sitio de Internet del fabricante, o bien, el de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés): (http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm085729.htm).

Antes de empezar a tomar ácido valproico, dígale a su médico si está embarazada o planea quedar embarazada. Si queda embarazada mientras está tomando ácido valproico, llame a su médico de inmediato. El ácido valproico puede causar defectos congénitos. Lea detenidamente la información del fabricante para las mujeres que podrían quedar embarazadas. Hable con su médico sobre el riesgo de tomar ácido valproico durante el embarazo.

¿Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?

El ácido valproico se usa solo o con otros medicamentos para tratar ciertos tipos de convulsiones. El ácido valproico también se usa para tratar la manía (episodios de estado de ánimo anormalmente excitado y frenético) en personas con trastorno bipolar (trastorno maníaco depresivo; una enfermedad que provoca episodios de depresión, episodios de manía y otros estados de ánimo anormales). También se usa para prevenir la migraña, pero no para aliviar dolores de cabeza que ya hayan comenzado. El ácido valproico pertenece a

una clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Actúa aumentando las cantidades de determinada sustancia natural del cerebro.

¿Cómo se debe usar este medicamento?

Las presentaciones del ácido valproico son cápsulas, tabletas de liberación prolongada (acción prolongada), tabletas de liberación retardada (lentas para empezar a actuar), cápsulas para espolvorear (cápsulas que contienen pequeños gránulos de medicamento que se pueden espolvorear sobre los alimentos) y jarabe (líquido), para administrarse por vía oral. Por lo general, el jarabe, las cápsulas, las tabletas de liberación retardada y las cápsulas para espolvorear se toman dos o más veces al día. Por lo general, las tabletas de liberación prolongada se toman una vez al día. Tome el ácido valproico aproximadamente a la misma hora todos los días. Tome el ácido valproico con alimentos para evitar que el medicamento le provoque malestar estomacal. Siga atentamente las instrucciones de la receta y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome el ácido valproico según lo indicado. No aumente ni disminuya la dosis, ni la tome con más frecuencia que la indicada por su médico.

Trague las tabletas comunes y las tabletas de liberación prolongada enteras; no las parta, ni las mastique ni las aplaste.

Puede tragar enteras las cápsulas para espolvorear o abrirlas para vaciar los gránulos sobre una cucharadita de algún alimento blando, como compota de manzana o pudín. Trague la mezcla de alimento y gránulos del medicamento en cuanto la prepare. Tenga cuidado de no masticar los gránulos. No almacene mezclas de alimento y medicamento sin usar.

No mezcle el jarabe con ninguna bebida carbonatada.

Posiblemente su médico le recete al principio una dosis baja de ácido valproico y la aumente en forma gradual no más de una vez a la semana.

El ácido valproico puede ayudarle a controlar su afección, pero no la curará. Siga tomando el ácido valproico aunque se sienta bien. No deje de tomar ácido valproico sin hablar con su médico, incluso si experimenta efectos secundarios, como cambios inusuales en el comportamiento o el estado de ánimo. Si deja de tomar súbitamente el ácido valproico, puede tener una crisis convulsiva tan intensa y prolongada que podría poner su vida en riesgo. Es probable que el médico opte por disminuir gradualmente la dosis.

¿Qué otro uso se le da a este medicamento?

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En ocasiones, el ácido valproico se usa para tratar ataques de agresión en niños con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD, por sus siglas en inglés; mayor dificultad para concentrarse en comparación con otras personas de la misma edad), corea

(un grupo de afecciones que afectan la capacidad para controlar los movimientos del cuerpo), y determinadas afecciones que afectan el pensamiento, el aprendizaje y la comprensión. Consulte a su médico sobre los posibles riesgos de usar este medicamento en su caso.

A veces se receta este medicamento para otros usos. Pídales más información a su médico o a su farmacéutico.

¿Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?

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Antes de tomar ácido valproico,

dígales a su médico y a su farmacéutico si es alérgico al ácido valproico o a otros medicamentos, o a cualquiera de los ingredientes del tipo del ácido valproico que le hayan recetado. Pídale a su farmacéutico una lista de los ingredientes.

dígales a su médico y a su farmacéutico qué medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos nutricionales y productos herbarios está tomando o planea tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes: aciclovir (Zovirax); antidepresivos ('elevadores del estado de ánimo') como amitriptilina (Elavil) y nortriptilina (Pamelor); anticoagulantes ('diluyentes de la sangre') como warfarina (Coumadin); aspirina; clonacepam (Klonopin); diazepam (Valium); medicamentos para la ansiedad o la enfermedad mental; otros medicamentos para convulsiones, como carbamazepina (Tegretol), etosuximida (Zarontin), felbamato (Felbatol), lamotrigina (Lamictal), mefobarbital (Mebaral), fenobarbital, fenitoína (Dilantin), primidona (Mysoline) y topiramato (Topamax); meropenem (Merrem IV); rifampina (Rifadin); sedantes; píldoras para dormir; tolbutamida; tranquilizantes; y zidovudina (Retrovir). Es posible que su médico deba cambiar la dosis de sus medicamentos o vigilarle estrechamente por si presentara efectos secundarios.

dígale a su médico si tiene o ha tenido algún trastorno del ciclo de la urea (cualquiera de un grupo de enfermedades que alteran la capacidad de transformar las proteínas de los alimentos en energía). Probablemente el médico le diga que no debe tomar ácido valproico.

dígale a su médico si alguien de su familia ha tenido algún trastorno del ciclo de la urea o murió por causas desconocidas en los primeros meses de vida. Además, dígale a su médico si tiene o ha tenido episodios de vómitos, cansancio extremo y/o irritabilidad; episodios de confusión y pérdida de la capacidad para pensar y entender, sobre todo durante el embarazo o después del parto; coma (pérdida del conocimiento por largo tiempo); retraso mental; dificultad para coordinar movimientos; virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) citomegalovirus (CMV; un virus que puede provocar síntomas en las personas que tienen un sistema inmunitario débil); hiperlipidemia (cantidad de grasas en sangre superior a la normal); o enfermedad del riñón.

dígale a su médico si está dando el pecho. si le van a hacer una cirugía, incluyendo una cirugía dental, dígales al médico o al dentista

que está tomando ácido valproico.

tenga en cuenta que el ácido valproico puede causarle somnolencia. Evite conducir vehículos u operar maquinarias hasta que sepa cómo le afecta este medicamento.

recuerde que el alcohol puede aumentar la somnolencia que este medicamento provoca. debe saber que su salud mental puede cambiar en formas inesperadas y puede desarrollar

tendencias suicidas (pensar en hacerse daño o quitarse la vida, planearlo o intentar hacerlo) mientras toma ácido valproico para el tratamiento de la epilepsia, la enfermedad mental u otras afecciones. Una pequeña cantidad de adultos y niños de 5 años o más (alrededor de 1 de cada 500 personas) que tomaron antiepilépticos como el ácido valproico para tratar diversas afecciones durante estudios clínicos desarrollaron tendencias suicidas durante el tratamiento. Algunas de estas personas desarrollaron pensamientos y comportamientos suicidas apenas una semana después de haber comenzado a tomar el medicamento. Existe un riesgo de que experimente cambios en su salud mental si toma un medicamento antiepiléptico como el ácido valproico, pero también puede existir riesgo de que experimente cambios en su salud mental si su afección no recibe tratamiento. Usted y su médico decidirán si los riesgos de tomar un medicamento antiepiléptico son mayores que los riesgos de no tomar el medicamento. Usted, su familia o la persona encargada de cuidarlo deben llamar al médico de inmediato si usted tiene alguno de los siguientes síntomas: ataques de pánico; agitación o intranquilidad; aparición o empeoramiento de irritabilidad, ansiedad o depresión; actuar a partir de impulsos peligrosos; dificultad para dormir o para permanecer dormido; comportamiento agresivo, enojo o violencia; manía (estado de ánimo anormalmente excitado y frenético); hablar o pensar en hacerse daño o quitarse la vida; alejarse de los amigos y la familia; preocupación por la muerte y el proceso de la muerte; regalar bienes preciados; o cualquier otro cambio inusual en el comportamiento o el estado de ánimo. Cerciórese de que sus familiares o la persona encargada de cuidarlo sepan qué síntomas pueden ser graves, de modo que puedan llamar al médico si usted no puede buscar tratamiento por sí mismo.

¿Qué dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento?

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A menos que su médico le indique lo contrario, continúe con su dieta normal. No olvide tomar agua u otros líquidos en abundancia mientras esté tomando ácido valproico.

¿Qué tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?

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Si olvida tomar una dosis, tómela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, salte la que olvidó y continúe con su horario de medicación normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvidó.

¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?

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El ácido valproico puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:

somnolencia mareos dolor de cabeza diarrea estreñimiento acidez estomacal cambios en el apetito cambios en el peso dolor de espalda agitación cambios repentinos del estado de ánimo pensamiento anormal pérdida de la memoria temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo pérdida de coordinación movimientos incontrolables de los ojos visión borrosa o doble zumbido en los oídos nariz tapada o escurrimiento nasal dolor de garganta pérdida del cabello

Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta cualquiera de estos síntomas o de los mencionados en la sección ADVERTENCIA IMPORTANTE, llame a su médico de inmediato:

sangrado o moretones anormales manchitas moradas en la piel fiebre ampollas o sarpullido comezón urticaria confusión dificultad para respirar o tragar glándulas hinchadas debilidad en las articulaciones depresión

pensar en quitarse la vida, planearlo o intentar hacerlo

El ácido valproico puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene algún problema inesperado mientras toma este medicamento.

Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un informe al programa de divulgación de efectos adversos 'MedWatch' de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés) en la página de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch] o por teléfono al 1-800-332-1088.

¿Cómo debo almacenar este medicamento?

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Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los niños. Guárdelo a temperatura ambiente en un lugar alejado del exceso de calor y humedad (nunca en el cuarto de baño). Deseche todos los medicamentos que estén vencidos o que ya no necesite. Pregúntele a su farmacéutico cuál es la manera adecuada de desechar los medicamentos.

¿Qué debo hacer en caso de una sobredosis?

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En caso de una sobredosis, llame a la oficina local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Si la víctima está inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 911.

Los síntomas de sobredosis son, entre otros:

somnolencia latidos irregulares coma (pérdida del conocimiento por largo tiempo)

¿Qué otra información de importancia debería saber?

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Si está tomando las cápsulas para espolvorear, posiblemente vea los gránulos del medicamento en las heces. Esto es normal y no significa que no haya recibido la dosis completa del medicamento.

Si tiene diabetes y su médico le dijo que se hiciera un análisis de orina para detectar las cetonas, dígale que está tomando ácido valproico. El ácido valproico puede alterar los resultados de los análisis de orina para detectar las cetonas.

Antes de hacerse cualquier prueba de laboratorio, dígales a su médico y al personal del laboratorio que está tomando ácido valproico.

No deje que ninguna otra persona use sus medicamentos. Pregúntele a su farmacéutico cómo puede volver a surtir su receta.

Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. está tomando, incluyendo las que recibió con receta médica y las que Ud. compró sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener la lista cada vez que visita su médico o cuando es admitido a un hospital. También es una información importante en casos de emergencia.

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El estupor se refiere a la ausencia patológica de movimientos (inmovilidad patológica) sin respuesta a los estímulos habituales y se acompaña o no de alteraciones del tono muscular. Su duración es variable, entre horas, días o semanas. Un grado menor de estupor se denomina inhibición. Aquí, como en la agitación, la etiología es muy variada. Así, se describe el estupor orgánico producido por la encefalitis, el tumor cerebral u otra condición similar y corresponde a un verdadero apagamiento de toda actividad psíquica, amén de la correspondiente sintomatología neurológica. El estupor disociativo (histérico), llamado, también, psicógeno o estado cataléptico, se caracteriza porque junto con la inmovilidad patológica no se encuentra resistencia negativista ni hipertonías musculares y cuando más una ligera hipotonía. Si se le impone al paciente una posición forzada o incómoda, no la mantiene por largo rato, tomando espontáneamente otra más habitual. Generalmente permanecen con los ojos cerrados. La expresión facial es de indiferente placidez y conformidad o de asombro y extrañeza, pero no de temor. Existe mutismo. El estupor melancólico, caracterizado por una facies de profunda tristeza, mutismo completo y aunque la inmovilidad es extrema, habitualmente el paciente se levanta para realizar sus necesidades elementales. El rechazo a la ingestión de alimentos es también completo. Su comienzo no es súbito sino que se instala después de un período más o menos prolongado en un paciente que ha tenido un estado depresivo. El estupor maníaco llega a la inmovilidad consecutiva a una fase de hiperactividad o de agitación. Se distingue la variabilidad de los estados afectivos por los que atraviesa el sujeto aunque de manera fugaz, por su expresión facial; otras veces por los movimientos oculares o los intentos de hablar (fuga de ideas puramente psíquica). El estupor catatónico es el estupor por excelencia. La actividad motora presenta grados diversos que van desde empobrecimiento y lentificación de los movimientos hasta la pérdida total de ellos. En los grados más marcados se acompaña, habitualmente de hipertonía muscular, o de pseudoflexibilitas cérea (el paciente mantiene la postura en que se le ubique por incómoda que sea como si su cuerpo fuera de cera). Las manifestaciones verbales espontáneas son escasas y lacónicas o faltan en absoluto. El discurso reactivo tiene las mismas características, pero por la expresión facial se aprecia que ha comprendido el lenguaje del interlocutor. En otras circunstancias la facies del estuporoso puede denotar más bien un ánimo placentero indiferente y, al mismo tiempo, de comprensión pasiva de los acontecimientos que se producen en su alrededor. Otras veces concuerdan con los contenidos alucinatorios y delusionales, especialmente si el estupor es de origen esquizofrénico. Éste tiene una gradación creciente, desarrollándose con bastante rapidez (días o semanas) y su duración puede ser hasta de meses. La recuperación es, también, gradual, aunque un poco más rápida. Otras veces el curso es oscilante con períodos de exacerbación y disminución de síntomas. En oportunidades, en plena fase estuporosa profunda aparecen cortos períodos, casi siempre nocturnos, que duran minutos u horas, en el curso de los cuales aminoran y hasta desaparecen los síntomas; luego vuelve a la fase estuporosa profunda.

CAPÍTULO 5

SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Manuel ZAMBRANO

La semiología, o semiótica, es la parte de la medicina que trata del estudio de los síntomas y signos de las enfermedades; y, la propedéutica es la enseñanza preparatoria a un determinado conocimiento. Así, pues, en este capítulo y, teniendo en cuenta estos dos principios, no sólo se describirá el síntoma o signo sino que se indicará su forma de exploración y su valor y frecuencia en la clínica psiquiátrica. De otro lado, aunque la vida mental es una unidad, sólo con fines didácticos se la estudia dividida en las llamadas funciones parciales.

CONCIENCIA

1. Definición

Es el conocimiento simultáneo, en la unidad del tiempo, de sí mismo (sujeto) y del mundo circundante (objeto) y, por lo tanto, es el reflejo de la realidad.

2. Alteraciones

Las alteraciones de la conciencia comprenden:

2.1 Estrechamiento anormal. Consiste en la reducción del campo de la conciencia por selección sistemática de los contenidos actuales y pasados (toma unos y deja de lado otros). Pueden agregarse juicios falsos sobre la realidad y pseudopercepciones de tipo alucinaciones negativas. Típicamente se presenta en pacientes en disociación histérica y en sujetos normales bajo gran estimulación emocional.

2.2 Entorpecimiento. La característica fundamental es la mengua o pérdida de la lucidez y de la vigilancia. De acuerdo a la duración puede variar desde las llamadas ausencias, intermitencias brevísimas (segundos) de la conciencia sin recuerdo posterior, presentes en la epilepsia de tipo pequeño mal o los desmayos, con su carga emocional y neurovegetativa, hasta la que aparece en los traumatismos encefalocraneanos graves que pueden durar horas, días, meses y, raramente, años. El embotamiento, la somnolencia y el coma corresponden a la intensidad del compromiso de conciencia que va de la respuesta a los estímulos leves, medianos e intensos hasta ausencia total de ésta en el coma.

2.3 Anublamiento. Consiste en que, además del entorpecimiento en grado variable, se agrega productividad anormal de otras funciones parciales (pseudopercepciones, ideas delusivas, trastornos del afecto y de la cognición, entre otras). Las siguientes son sus variedades:

a. Estado oniroide. Estado que con un leve compromiso de la conciencia se sufre pasivamente, con predominancia del mundo de la fantasía e ilusiones, y del cual se guarda recuerdo. Se presenta al comienzo de la esquizofrenia, en las intoxicaciones medicamentosas, en la epilepsia psicomotora y por el uso

de psicodislépticos.

b. Embriaguez. Tiene un mínimo de entorpecimiento, pero con una intensa actividad psíquica sobrecargada con exaltación del ánimo, locuacidad y facilidad asociativa e imaginativa. Hay pérdida de la autocrítica con exagerada valoración de las capacidades físicas y mentales. La intensidad y calidad de la embriaguez está en relación a la calidad y tipo de substancia tóxica utilizada (alcohol, marihuana, PBC, cocaína, mescalina, LSD, opio, morfina y sus derivados, analgésicos).

c. Estado crepuscular (automatismo psicomotor). Es el estrechamiento del campo de la conciencia de manera súbita y con una variación de minutos a horas, días y hasta meses, de tal manera que en el sujeto se advierte el predominio de un sistema limitado de móviles e ideas con desconexión mayor o menor del resto de la actividad ordinaria y que, por lo tanto, puede aparentar una conducta normal. En oportunidades se agrega a este entorpecimiento abundante productividad patológica del tipo de delirium. Se presenta, especialmente, en los trastornos disociativos y en la epilepsia psicomotora (etiología psicológica u orgánica, respectivamente). Tiene además, importancia en Medicina Legal por que bajo este estado un sujeto puede realizar actos complicados como emprender viajes, actos de violencia u otros extraños de los cuales, pasado el estado, no recordará o lo hará sólo en forma borrosa o fragmentaria (Ver Capítulo 34).

d. Delirio (delirium). Antes que síntoma es un síndrome que consiste en un intenso anublamiento y, por lo tanto, se acompaña de variada productividad psicopatológica como ser la desorientación, el pensamiento incoherente, ilusiones y alucinaciones, intranquilidad motora y labilidad emocional con exacerbación sintomatológica nocturna. Significativa es la participación activa del sujeto en el mundo delirante que lo puede llevar a cometer actos insensatos. La duración varía de horas a días con intermitencias. Deja amnesia total o parcial. Generalmente se acompaña de fiebre. El más conocido de todos es el delirium tremens, producido, especialmente, por el alcohol, en que aparte del temblor característico están las pseudopercepciones zoomórficas y cenestésicas, el humor patibulario y las representaciones visuales terroríficas o angustiosas. El delirio, en general, se presenta en enfermedades febriles o infecciosas, estados tóxicos, trastornos metabólicos (uremia, coma hepático), insuficiencia cardíaca, traumatismo craneoencefálico, tumores cerebrales y otros (Ver Capítulo 15 de T.O.C.).

e. Alucinosis aguda. Aparte del leve compromiso de la conciencia tiene como característica la presencia de alucinaciones auditivas como manifestaciones llamativas. El contenido de éstas va de lo simple a lo complejo: de ruidos o palabras aisladas a voces insultantes, amenazadoras o acusadoras que son interpretadas delusivamente y dando como consecuencia un franco tema persecutorio acompañado de angustia e intranquilidad, además de desorientación. Se presenta en el alcoholismo y en otras adicciones crónicas como la cocaínica y barbitúrica. También en algunas infecciones cerebrales.

f. Confusión mental (amencia). Es el anublamiento de la conciencia en el cual el pensamiento se muestra incoherente con juicios falsos y fragmentarios, presencia de alucinaciones e ilusiones con estado de ánimo

variable e inestable. La vigilancia sufre oscilaciones y la perplejidad es muy característica. La confusión mental acompaña a los mismos procesos que producen delirium y alucinosis aguda.

Formas de exploración. El mismo paciente puede describir la alteración manifestando dificultad en el pensar o en el recordar, en sentirse "aturdido" o "confundido" y preguntar, por ejemplo: ¿Qué me pasa? ¿Dónde me encuentro?, en forma perpleja.

Se comprueba, también, por el fracaso de la comprensión ante las circunstancias rutinarias y la situación inmediata, no entender el porqué del examen o no saber qué hacer con un lápiz y un papel. Asimismo, la interpretación ilusoria de los estímulos como los ruidos y las sombras; la desorientación en el tiempo, el lugar y las personas son otros indicativos importantes. La tendencia al sueño cuando no se le estimula y la variabilidad en el grado de la vigilancia que va de la fugaz intermitencia a la desconexión absoluta del ambiente son, también, confirmatorias de trastornos de conciencia.

ATENCIÓN

1. Definición

Intimamente ligada a la conciencia (vigilancia), es la función psicológica que permite seleccionar un estímulo o grupo de ellos del conjunto de una experiencia, y que implica, generalmente, un esfuerzo del sujeto para conseguirlo.

2. Alteraciones

Las alteraciones de la atención comprenden:

2.1 Distraibilidad e inestabilidad de la atención. Es cuando la capacidad de concentración no se mantiene lo suficiente y, por lo tanto, no existe la tenacidad necesaria para sostener un adecuado examen del estímulo. Se presenta como signo característico en el síndrome deficitario de la atención de los llamados niños hiperquinéticos; asimismo, como componente importante del síndrome maníaco en adultos.

2.2 Hiperprosexia. Opuesta a la anterior, es la concentración tenaz y constante de la atención sobre un estímulo o grupo de ellos con exclusión casi total de los otros que suceden alrededor de la persona. Se presenta en la depresión, en los obsesivos y en los hipocondríacos.

2.3 Indiferencia anormal. Es la falta de interés (prestar atención) a los acontecimientos del medio ambiente que normalmente interesarían a cualquier persona. Se presenta cuando hay fatiga o elevación del umbral de la atención que acompaña a los síndromes orgánico cerebrales; también, como signo muy característico de la esquizofrenia.

2.4 Perplejidad anormal. Deriva de los contenidos extraños y sobreagregados que impiden la determinación del problema actual y que

pueden producir extrañeza o ansiedad ante esta incapacidad. Se presenta, especialmente, en la depresión melancólica y en la esquizofrenia en sus comienzos.

2.5 Frustración del objetivo. Es la falla en la culminación de la dirección de la atención hacia el estímulo escogido (intencionalidad correcta) por la aparición de experiencias ajenas que la desvían o interrumpen de la meta precisa. Es un síntoma importante de la esquizofrenia que explicaría la disgregación en esta psicosis, y que ha dado cuerpo a la denominada teoría del déficit psicológico para la esquizofrenia sustentada por Chapman y McGhie.

3. Formas de exploración

Durante la entrevista, se observa la manera en la que el paciente presta atención a los procedimientos del examen y la forma espontánea o meditada (concentrada) como responde a las preguntas. Precisar la magnitud del estímulo que se requiere para despertar su atención, el tiempo que la mantiene y la facilidad o dificultad con que se desprende de ella. Pruebas sencillas pueden ayudar a cuantificar las alteraciones. Así, la cancelación de ceros (prueba de Valdizán) es muy útil, pero puede ser reemplazada con la de tachar una letra cualquiera en un escrito determinado. Asimismo, la substracción seriada (restar, de 7 en 7, de 100). También la exposición brevísima (segundos) de una lámina que contenga diez objetos. Se anota aquellos que capta, aprende o identifica en ese tiempo.

ORIENTACIÓN

1. Definición

Es el conocimiento del medio ambiente y de sí mismo en un momento determinado, y que permite al sujeto dirigir las actividades de acuerdo a sus intereses y necesidades.

2. Alteraciones. Las alteraciones comprenden:

2.1 Desorientación autopsíquica. Es aquella que se refiere a la persona (no saber quién se es) y que puede estar relacionada con un trastorno de conciencia, de la memoria o con una interpretación delusiva.

2.2 Desorientación alopsíquica. Cuando se refiere al tiempo (fecha) o lugar (ubicación). Se presenta en similares condiciones que la anterior.

2.3 Desorientación en el cálculo del tiempo. Se presenta la lentificación o aceleración del tiempo transcurrido, como sucede en los síndromes depresivos o maníacos respectivamente. Otro tanto acontece con la doble cronología que se observa en la esquizofrenia como una contabilidad peculiar del tiempo ajena a la ordinaria, pero sin desconocer a ésta.

3. Formas de exploración

Generalmente, para la orientación autopsíquica basta, previo al conocimiento

del nombre, apellido, edad, profesión, preguntar por estas condiciones. El desconocimiento de la identidad implica un severo desorden orgánico cerebral. En la exploración del tiempo, preguntar por el día de la semana, el momento del día, el mes y el año. Si no sabe, pedirle que estime aproximadamente o adivine. La desorientación puede ser parcial; p. ej., saber el año pero no el mes; el mes, pero no el día de la semana. En cuanto al lugar, preguntar por la calle, barrio o distrito de la institución o consultorio donde se le atiende. La orientación con respecto a los lugares habituales no se pierde sino en las desorientaciones graves. Una forma de explorar es pedirle que explique el recorrido de su casa al lugar del examen. Tener en cuenta que la desorientación puede acompañarse de una serie de condiciones que hay que considerar para precisarlas. Así, la desorientación puede estar en relación a un trastorno de conciencia, un estado de ánimo exaltado, de pánico o terror, un déficit de memoria, una interpretación delusiva, una indiferencia o apatía y a una absurda desorientación en un simulador.

LENGUAJE

1. Definición

Es la expresión de ideas o pensamientos a través de la palabra o de sonidos articulados o inarticulados (lenguaje oral), de signos gráficos convencionales (escritura), o mediante ademanes y gestos (mímica) que permiten la relación y el entendimiento entre las personas.

2. Alteraciones

2.1 Las alteraciones del lenguaje oral comprenden:

a) Disartria. Dificultad para la articulación de las palabras que contienen determinadas letras; está en relación a lesiones o afección tóxica de los centros nerviosos o de los nervios periféricos como sucede en la embriaguez alcohólica, en la intoxicación por drogas y en la parálisis general progresiva.

b) Anartria. Es el grado mayor de la anterior. El paciente tan sólo puede emitir un gorjeo. Se presenta en los accidentes cerebro-vasculares, sífilis del SNC y tumores cerebrales.

c) Dislalia. Es un defecto de pronunciación de las palabras por dificultad en la emisión del sonido correcto de determinada letra: rotacismo para la "erre", labdacismo para la "ele" y sigmacismo para la "ese", entre las más frecuentes. Se presenta por insuficiente inervación en el aparato fonador, malformaciones de la lengua o del velo del paladar, tartamudez o disfemia que es la falta de coordinación en la pronunciación de determinada sílaba de la palabra, generalmente la inicial al comienzo de la frase. Puede deberse a lesiones de los sistemas pontocerebelosos, bulbares o trastornos congénitos del desarrollo o a malos aprendizajes tempranamente adquiridos.

d) Afasia. Es la imposibilidad de expresarse por medio del lenguaje, oral o escrito, y de entender las palabras que se le dirigen (se estudia in extenso en el curso de Neurología).

e) Verborrea. (logorrea o taquilalia). Es la exageración del lenguaje hablado por aumento de su productividad (hablar incesante) y, frecuentemente, coincidente con una aceleración del tempo psíquico; se presenta en las excitaciones psicomotrices y en las crisis maníacas, también en la embriaguez alcohólica.

f) Mutismo. Es la ausencia del lenguaje hablado que se presenta en la inhibición grave de la depresión melancólica, en la catatonia esquizofrénica y en la simulación; en los delirantes, por temor o por otras razones igualmente delusivas.

g) Musitación. Se trata de movimientos de los labios sin expresión de sonidos o en los que existe una murmuración constante, en voz muy baja, como si se hablara consigo mismo. Se presenta en esquizofrénicos (autistas).

h) Soliloquio. El paciente habla en voz alta acompañándose de ademanes y gestos, como dirigiéndose a un auditorio imaginario (generalmente coincide con contenidos alucinatorios).

i) Neologismo. Es el uso de palabras inventadas o condensadas, comprensibles sólo para el paciente. Se presenta en esquizofrénicos y es la expresión de conceptos delusionales; también en deficientes mentales.

j) Ensalada de palabras. Se caracteriza por la emisión de palabras sin conexión alguna y, por lo tanto, el discurso se torna incomprensible. Puede presentarse en deficientes mentales graves. Se denomina esquizofasia en los esquizofrénicos.

k) Ecolalia. Repetición no intencionada por parte del paciente de la palabra o frase dirigida por el interlocutor, generalmente, con la misma entonación. Se observa en los catatónicos, en pacientes estuporosos y en algunos orgánico cerebrales. Entre sus variedades tenemos: la metalalia, que es la repetición también no intencionada pero no de lo pronunciado por el interlocutor, sino de lo oído de alguna persona del alrededor, muy característico de los niños autistas; y la palilalia, que es la repetición múltiple de la misma palabra o frase.

l) Logoclonía. Es la repetición múltiple y compulsiva de la última sílaba de las palabras. La palilalia y la logoclonía indican organicidad.

m) Coprolalia. Es el empleo incontrolable de palabras obscenas, como se observa en la enfermedad de Gilles de la Tourette y en algunos trastornos de personalidad.

n) Verbilocuencia. Es el uso innecesario de rebuscadas palabras y formas gramaticales que tornan el discurso artificioso, formalista y hasta grotesco. Se presenta en pacientes con ideas de grandeza, en hipomaníacos, en dementes incipientes y en personalidades histriónicas.

o) Oligofasia. Consiste en la pobreza de la cantidad de palabras y formas gramaticales utilizadas; muy característico de los deficientes mentales y dementes, especialmente en aquellos casos incipientes. Debe distinguirse de

la que depende del grado de desarrollo cultural adquirido.

p) Verbigeración. Es la repetición frecuente y anormal de un vocablo o frase corta que se intercala en el discurso. Presente en los esquizofrénicos y deficientes mentales.

2.2 Las alteraciones del lenguaje escrito comprenden:

a) Disgrafia. Es la dificultad de elegir las letras que han de formar las palabras debido, generalmente, a alteraciones en los mecanismos motores.

b) Agrafia. Incapacidad de escribir por ausencia total de las imágenes gráficas.

c) Macrografia y micrografia. Son formas de disgrafia; la primera consiste en escribir con trazos muy grandes, desiguales y con tendencia a dirigirse hacia arriba, tal como se presenta en la fase maníaca de la enfermedad maníaco-depresiva; en la segunda, los trazos son muy pequeños y con tendencia a dirigirse hacia abajo, como se observa en la melancolía.

Modificaciones serias en los trazos de la escritura habitual se producen en los casos de parálisis de origen central y periférico, y en el temblor que produce el alcoholismo, la demencia senil o arteriosclerótica y la parálisis general progresiva, entre otras. Actualmente se observan disgrafias como consecuencia de las impregnaciones medicamentosas, particularmente de neurolépticos.

Los contenidos del lenguaje escrito guardan relación con el estado mental del paciente de tal manera que pueden estar presentes las mismas alteraciones del lenguaje oral. En los pacientes esquizofrénicos de larga data (crónicos), en sus escritos, son frecuentes los subrayados, adornos, signos cabalísticos, dibujos y otros, con lo cual el sujeto destaca la importancia de su ideación. También puede encontrarse microescritura y escritura en espejo (escritura en forma inversa que para leerla debe ponerse frente a un espejo).

2.3. Las alteraciones en el lenguaje mímico comprenden:

a) Hipermimia. Es la exageración de los rasgos fisonómicos en relación o no al estado afectivo dominante. La acentuación de las arrugas de la frente que forman la omega en la depresión, las verticales del entrecejo que dan el signo de Veraguth y ambos, más las comisuras labiales caídas y la cabeza inclinada, reciben el nombre de signo de Schule en la melancolía. La perplejidad tiene también una expresión característica. En la agitación maníaca el rostro es de alegría, satisfacción y euforia con risa estruendosa o escandalosa. En estado de éxtasis, cólera, amor y miedo hay también marcada hipermimia.

b) Hipomimia. Es la marcada disminución de la mímica. La expresión facial del paralítico general con la desaparición de las arrugas y surcos nasogeniano y nasolabial es muy característica. En la catatonía esquizofrénica también se la encuentra.

c) Amimia. Es la inmovilidad de la expresión facial que no traduce vida

afectiva. Muy característica es la facies parkinsoniana o fija (figé). También se encuentra en el estupor melancólico o en el catatónico y en los síndromes confusionales.

d) Ecomimia. Es la ecolalia en relación a la mímica.

e) Paramimia. Es la gesticulación que no corresponde ni a las palabras expresadas ni al estado afectivo dominante. Es un signo muy característico de la esquizofrenia. Puede también estar presente en pacientes con deficiencia mental. Es un arma de los simuladores.

3. Formas de exploración

Aparte de la atenta observación que se presta a la emisión del discurso en su entonación, fluidez y contenido, a veces se requiere de estimulaciones especiales como pedirle que lea en voz alta párrafos de un escrito o escriba un dictado en un momento determinado. Asimismo, puede pedírsele que relate su último viaje, si lo ha hecho, o discierna sobre su tierra natal, las actividades de su profesión u ocupación y así por el estilo. Precisar si el discurso es espontáneo o si requiere de constante estimulación. Recordar que existe normalmente una relación estrecha entre el afecto y el lenguaje.

AFECTIVIDAD

1. Definición

Es la experiencia afectiva total que comprende fundamentalmente los sentimientos, las emociones y el ánimo (humor). Por sentimientos se entiende estados afectivos complejos, duraderos y no intensos. Ejemplos: orgullo, celos, amor, vergüenza. En cambio, las emociones son también estados afectivos que aparecen de manera brusca, más o menos violenta, pero de pasajera duración. El miedo, la cólera y la angustia son considerados como típicos ejemplos de emociones. Por último, el estado de ánimo es la manifestación afectiva prevalente y subjetiva que domina y colorea la experiencia total de un individuo en un momento dado, e indicaría el equilibrio que existe entre los distintos sistemas funcionales del organismo y el grado en que las circunstancias ambientales satisfacen las necesidades e intereses del sujeto.

2. Alteraciones

Las alteraciones de la afectividad comprenden:

2.1 Angustia o ansiedad. Es una respuesta emocional lógica del organismo ante lo nuevo y lo no estructurado, muchas veces necesaria (mientras no desorganice la conducta), como sucede durante el aprendizaje. Como respuesta global del organismo tiene un correlato fisiológico, especialmente en relación al sistema nervioso autonómico, que se traduce por tensión, aprensión, temor, excitabilidad neuromuscular y sensitivo sensorial. En la vertiente psíquica se expresa como un miedo sin objeto actual y definido con conciencia de peligro o amenaza inminente e insoportable asociada a un sentimiento de desamparo o incertidumbre. El grado severo de la ansiedad -y

sus concomitantes somáticos- cuando se presenta en forma de crisis (ataque) se denomina pánico, diferenciándose de la ansiedad generalizada. La selectividad limitada e intensa genera la fobia. La angustia acompaña a una serie de procesos orgánicos como las arritmias cardíacas, las valvulopatías, especialmente al prolapso mitral, al angor pectoris, a la enfermedad obstructiva pulmonar crónica, a los tumores aminosecretantes, al hipertiroidismo, a la enfermedad de Cushing, al síndrome menopáusico, al uso de estimulantes, alucinógenos o al síndrome de abstinencia del alcohol y otros. Presente también en la esquizofrenia, sobre todo al comienzo; frecuentemente complica la depresión y se considera el eje dinámico de las antes llamadas neurosis.

2.2 Tristeza. Es un sentimiento desagradable, penoso y aflictivo que se acompaña de relajación con pobreza de los gestos y movimientos y de un tono monótono, cansado, lento o quejumbroso de la voz. Puede no existir llanto, pero cuando existe es muy significativo, pese a que sea contenido por el sujeto. El grado máximo de la tristeza se denomina melancolía y los intermedios distimias. La tristeza en sus diferentes gradaciones y presentaciones es un síntoma casi obligado de los estados depresivos.

2.3 Depresión. Es un síndrome que tiene como síntomas cardinales a la tristeza o al estado de ánimo venido a menos, a la dificultad para elaborar el pensamiento, a la lentificación motora. El deprimido se siente desanimado, pesimista, desesperanzado y desesperado. Además, se agrega a esta sintomatología la mengua o pérdida del interés por los objetos del entorno, cansancio o fatiga, sentimiento de culpa, ideas de suicidio y muerte, disminución del apetito, estreñimiento, insomnio, impotencia o frigidez como un compromiso del estado vital. La angustia, en mayor o menor grado, siempre está presente. En los casos graves se comprueba ideas delusivas, elaboraciones pseudoperceptivas y estupor o agitación motoras. El síndrome depresivo es uno de los más frecuentes de la clínica psiquiátrica, y en su etiología confluyen factores genéticos neurobioquímicos, psicosociales y orgánicos (cáncer pancréatico, enfermedad de Addison o uso de sustancias hipotensoras, contraceptivas, digitálicas).

2.4 Alegría. Es un sentimiento agradable de bienestar y satisfacción que se acompaña de viveza y variabilidad de gestos y movimientos y de un tono de voz de sonoridad cambiante interrumpido por sonrisas. El júbilo o euforia es el grado máximo de alegría, y ésta es uno de los síntomas obligados del síndrome maníaco.

2.5 Manía o síndrome maníaco. Tiene como síntomas cardinales, a la manera de la depresión, el estado anímico de inestable euforia con elación, la presión para verbalizar que pueda llegar al pensamiento ideofugal (fuga de ideas) y el aumento de la actividad motora que puede ascender hasta una solemne agitación. A esta sintomatología básica se agregan con frecuencia, la distraibilidad de la atención y el optimismo con sobrevaloración de las capacidades físicas y mentales acompañado de ideas megalomaníacas. Cuando el síndrome se presenta atenuado se denomina hipomanía. El síndrome maníaco no tiene la misma frecuencia de presentación que el depresivo, pero los factores etiológicos son similares, especialmente en relación a la enfermedad bipolar o enfermedad maníacodepresiva. Tampoco hay que dejar de mencionar los factores orgánicos, como las endocrinopatías

de tipo hipertiroidismo o la enfermedad de Cushing; los neurológicos, como determinados tumores cercanos al diencéfalo, la esclerosis múltiple o la epilepsia psicomotora; el uso de sustancias simpatomiméticas, anticolinérgica o antidepresivas, entre otras.

2.6 Apatía. Es la incapacidad, más o menos prolongada, para experimentar sentimientos con conservación de las funciones cognoscitivas. Existe una carencia de afecto o de su expresividad. No hay capacidad de goce o de sufrimiento. Se presenta en neurosis graves, en las diferentes formas clínicas de la psicosis esquizofrénica, en los estados demenciales y como síntoma importante en el síndrome de estrés-post-traumático. Afín a la apatía y confundiéndose con ella, se describe la frialdad afectiva, que es la falta de afecto por las necesidades e intereses de las otras personas, pero no de las propias y que se manifiesta en la ausencia de resonancia o empatía afectiva (indiferencia si los demás están tristes o alegres, satisfechos o descontentos). Se presenta como rasgo de carácter en las personalidades psicopáticas, como síntoma, en los síndromes delirantes demenciales de tipo paranoico; en los melancólicos, con la denominada anestesia dolorosa, en la cual el paciente se queja de no poder sentir el cariño y la comprensión que le muestran y tienen las personas que lo rodean, a pesar que lo reconoce; como aplanamiento afectivo constituye uno de los llamados signos negativos de la esquizofrenia.

2.7 Ambitimia o ambivalencia afectiva. Es la adjudicación de sentimientos o emociones opuestos, aparentemente irreconciliables, sobre un mismo sujeto, objeto o situación en un mismo momento. Se presenta, a veces, cuando hay compromiso de la conciencia (confusión), en la esquizofrenia (síntoma cardinal para Bleuler); también en cuadros psicóticos leves. En las neurosis se presenta como sentimientos opuestos, pero no en el mismo momento.

2.8 Paratimia, discordancia o incongruencia ideoafectivas. Es la falta de relación entre lo expresado verbalmente y el vivenciar afectivo cuantitativa y cualitativamente. Este síntoma es privativo de la esquizofrenia.

2.9 Labilidad emocional. Es la presencia de rápidos y a veces contradictorios cambios emocionales (falta de resolución). Se nos impone como desproporcionado a los estímulos de la situación. Consiste en accesos de risa o de llanto de variable intensidad por estímulos estresantes o a veces inocuos. La incontinencia emocional, una forma extrema, se presenta en los orgánico-cerebrales (síndrome pseudobulbar), pero también en las psicosis y neurosis, personalidades anormales y hasta en sujetos normales en determinadas circunstancias como en los velorios, por ejemplo.

2.10 Inversión de los afectos. Se refiere a la irrupción de sentimientos opuestos a los que anteriormente manifestaba el paciente hacia otras personas. El cambio puede ser gradual y comprensible o súbito e incomprensible. El valor clínico será más severo cuanto más dramático sea el cambio afectivo. Así, la inversión de afectos manifiesta indica una franca psicosis. Por este mismo mecanismo se llega a la negación de la paternidad que el profesor Honorio Delgado consideraba privativo de la esquizofrenia.

2.11 Anhedonia. Consiste en la mengua o incapacidad de goce sin pérdida de las funciones cognoscitivas. Se presenta en la esquizofrenia (S. Rado la

consideraba como patognómica de ésta); sin embargo, se manifiesta también en las depresiones. En éstas, como una queja expresada por el paciente y sufrida por él; mientras que en el esquizofrénico se comprueba por el observador clínico.

2.12 Alexitimia. Es la dificultad o incapacidad de describir con palabras los estados afectivos. Estos estados afectivos se refieren especialmente a aquellos que subyacen en los llamados trastornos psicosomáticos y en algunos síndromes organicocerebrales. (Se comprueba más en la medicina interna que en la psiquiatría).

3. Formas de exploración

A través de la entrevista se puede comprobar si hay una concordancia de la afectividad con la ideación y la actividad motora. Averiguar si existen fluctuaciones del ánimo: diurnas, nocturnas, por períodos o durante la entrevista ¿Qué parte del día es más difícil? ¿Cuál es la más desagradable o temida? ¿Por qué?, (ritmo, horario). Partiendo del pesimismo expresado verbalmente o a través de la actitud o mímica, establecer la presencia de tendencias suicidas (profundizar al respecto). La comprobación de tristeza expresada verbalmente o por respuesta a la pregunta de si es capaz de alegrarse, permite explorar la depresión. En las facies del depresivo se encuentra el signo de la omega (pliegues de la frente que simulan esta letra griega), las comisuras labiales caídas y la profundización de los pliegues verticales del entrecejo que constituye el signo de la Veraguth y, todos ellos en conjunto, más la cabeza inclinada, el de Schule. Además, la actitud general es característica por la lentificación de los movimientos, la marcha casi arrastrando los pies, encorvamiento del cuerpo y voz queda. Sugiere apatía la indiferencia con ausencia de reacción a estímulos habituales, así como la falta de interés por lo que hace o por lo que sucede a su alrededor. En la angustia, como en el miedo, hay hipertonia muscular, dilatación pupilar, logoftalmus y sudor facial. Los movimientos son rápidos (de pies y manos si están sentados) o hay inquietud motora de traslación. Voz entrecortada. La cuantificación de los estados depresivos y de angustia puede realizarse a través de cuestionarios especiales como los de Hamilton, Taylor, Beck, Zung, subtest del MMPI, los diversos de la Tavistock Clinic de Londres, entre otros. (Ver anexo Nº 89-94).

PERCEPCIÓN

1. Definición

Organización e interpretación de los estímulos que llegan al organismo a través de los órganos de los sentidos. Constituye un proceso que requiere la integridad anatómica y funcional del SNC y de los órganos sensoriales especializados. Este proceso implica la relación entre la vida interior del sujeto y el mundo circundante y la concordancia entre el estímulo y la significación del objeto.

2. Alteraciones

Las alteraciones en la percepción comprenden:

2.1 En cuanto a la intensidad, puede estar aumentada sin causa orgánica, lo que significa que las experiencias perceptivas son mas vívidas, cromáticas, sensibles o audibles (hiperestesia sensitivo-sensorial), como sucede eventualmente en la manía, bajo la acción de psicodislépticos, en el trastorno de ansiedad generalizada y en algunos estados de éxtasis. Puede estar disminuida, también sin causa orgánica, y por lo cual las características de la percepción son menos vivaces o nítidas que lo normal (hipoestesia), de tal manera que en la sensibilidad general llega hasta la analgesia; en la esfera visual que todo aparezca pálido y gris.

2.2 En cuanto a la cualidad, se dan anormalidades por la generalización o falta de uno o más de los caracteres perceptivos como sucede en la xantopia y cloropsia por altos niveles de xantosina o bilirrubina circulante, o en la visión coloreada como consecuencia del consumo de sustancias psicodislépticas, o en la ausencia de la visión de un color como ocurre en la ceguera cromática o daltonismo; especial mención merece la sinestesia que es la unión en un mismo órgano sensorial de la propia respuesta perceptiva y de otra ajena, como sucede en la audición coloreada. Se presenta en personalidades impresionables o artísticas o bajo el efecto de sustancias alucinógenas como la mescalina. Se denominan alucinaciones funcionales o reflejas, generalmente auditivas, las que aparecen en relación a determinados estímulos reales como ser el ruido de un motor en funcionamiento, el canto de un ave, el ruido de una canilla que gotea agua. Desaparecen al cesar el estímulo real. Se presentan en la esquizofrenia y en la psicosis debida al alcohol con mayor frecuencia.

2.3 En cuanto a la forma espacial, están las dismegalopsias y sus variedades como las micropsias, macropsias y metamorfopsias que se caracterizan porque los objetos se perciben más pequeños, más grandes o con modificaciones simultáneas de la forma y el tamaño en el mismo objeto, respectivamente; todos estos trastornos se producen cuando hay lesión cerebral o en casos de delirium tremens o bajo el efecto de sustancias psicodislépticas; la diplopia y la poliopia, en que el objeto visual se duplica o multiplica en más de dos; son frecuentes cuando existen problemas retinianos, de acomodación y convergencia o por lesiones del lóbulo temporal (epilepsia).

2.4 Pseudopercepciones. Son alteraciones que consisten en percibir objetos que no existen en la realidad o, si existen, adquieren apariencia distinta o extraña. A las primeras se les denomina alucinaciones, que pueden presentarse en cada órgano de los sentidos, siendo las más frecuentes las auditivas, que varían desde sonidos elementales hasta pseudoperceptos de contenidos melódicos, musicales o voces humanas perfectamente organizadas; las voces que oyen los esquizofrénicos o las que se presentan en la alucinosis aguda de los alcohólicos son ejemplos característicos. También pueden estar presentes en los deprimidos y hasta en los maníacos. Los contenidos alucinatorios auditivos son muy variables en contenido: persecutorios, denigrantes, acusatorios, mandatorios, comentadores; raramente halagüeños.

Las alucinaciones visuales también van de las simples a las complejas:

fotopsias o fotomas a fantopsias hasta verdaderas escenificaciones. Las alucinaciones extracámpicas son las que se presentan fuera del campo visual; próximas a éstas, están las cogniciones corpóreas que consisten en la certidumbre de la existencia de algo o alguien con carácter de percepción real detrás o arriba del sujeto. La convicción puede tener carácter delusivo o no; las hipnagógicas y las hipno-pómpicas son las que suceden antes de conciliar el sueño o al momento de despertar, respectivamente; las negativas, que se refieren a la ausencia de visión de objetos presentes como sucede en trastornos disociativos que antiguamente se calificaban de histeria (escotoma intencional por factores psicógenos).

Las alucinaciones del gusto y olfato son menos frecuentes y diferenciadas; se presentan en el aura de la epilepsia, especialmente la psicomotora, y en algunos esquizofrénicos que relatan el envio de olores o sabores.

En la sensibilidad general se encuentran las alucinaciones táctiles (hápticas) que se refieren a sensaciones cutáneas indiferenciables de las corporales en que los pacientes informan que los tocan, los sujetan, los soplan, los queman, les pinchan, les hacen cosquillas, los sierran, los estrangulan, los siegan, experimentándolas con dolor o sin él. También la sensación de ser calentados y de ser enfriados (alucinaciones térmicas) o de ser humedecidos (alucinaciones hígricas). Las primeras, frecuentes en esquizofrénicos y, las segundas, en las psicosis orgánicas. Las denominadas alucinaciones cenestésicas a partir de las táctiles que se refieren a la sensación de estar petrificado, desecado, reducido de tamaño, vacío, hueco, de creerse por dentro de oro o de piedra. El cuerpo recibe corrientes eléctricas, rayos o fluidos diversos. Con frecuencia afectan a los órganos genitales y hay extracción del semen, masturbación y vivencias de coito.

También, en esta esfera, se presentan alucinaciones del esquema corporal que van desde considerar que el cuerpo crece de tamaño o disminuye, se desfigura se hace más grueso, más pesado, más ligero hasta que sólo partes del cuerpo cambian de forma y tamaño. La pseudolevitación, como la sensación de ingravidez que el paciente interpreta como "capacidad de volar". La autoscopia, fenómeno ilusorio raro, consiste en la visión del propio cuerpo o parte de él, interna o externa, como un doble o imagen en espejo. Estas alteraciones están presentes en esquizofrénicos, en el síndrome de Cotard y en depresivos melancólicos, también bajo el efecto de sustancias tóxicas para el SNC.

Las ilusiones, la otra gran categoría de las pseudopercepciones, consisten en la errónea percepción por deformación del estímulo y que puede ser fácilmente corregible por el sujeto, pero que en el paciente, especialmente en el psicótico puede no suceder así. Las alucinaciones pueden presentarse en cada uno de los órganos de los sentidos, siendo más frecuentes las visuales, las auditivas y las cenestésicas. Las ilusiones no necesariamente entrañan patología psíquica y suelen presentarse por fallas en la atención o bajo tensión emocional; asimismo, cuando hay miedo, angustia o fatiga (oír ruidos como voces o sombras como personas o animales amenazantes). Las ilusiones pueden estar presentes en algunos síndromes depresivos, en estados confusionales y en muchos complejos delirantes, pero su valor clínico es limitado. La paraidolia, afín al fenómeno ilusorio, consiste en la percepción de figuras estáticas o móviles en campos pobremente

estructurados como sucede en las nubes, en viejas paredes, en alfombras o en manchas en los muros. Otro tanto puede suceder con ruidos monótonos que se tornan musicales. Estos fenómenos se viven con reconocimiento de su cualidad de erróneo; hay, pues, conciencia de realidad. En el delirium febril, por ejemplo, pueden acentuarse las paraidolias hasta hacer desaparecer al objeto real, es decir, la paraidolia se transforma en ilusión.

3. Formas de exploración

Fundamentalmente a partir del comportamiento y del interrogatorio. La actitud de escucha, las musitaciones, los gestos y ademanes cuando están a solas, acciones como coger algo invisible, mirar con atención aquí y allá o la utilización de tapones en los oídos, por ejemplo, son claros indicios de alteraciones perceptivas. Comprobadas estas alteraciones, es conveniente precisar si se acompañan de compromiso del sensorio o están en relación con determinado estado de ánimo o si ocurren en completa lucidez. Los contenidos pseudoperceptivos son importantes determinarlos tanto en su aspecto formal como en lo temático; así mismo, las circunstancias en que aparecen o desaparecen: fatiga, silencio, oscuridad, distracción. Tener en cuenta la conciencia de anormalidad o no de este tipo de fenómeno. En los pacientes reticentes muchas veces es necesario partir asumiendo que existen pseudo-percepciones y en el interrogatorio afirmar: "las voces que Ud. escucha..." Otro tanto sucede con los esquizofrénicos de larga data, o en el agudo muy explorado, que tratan de disimularlas al percatarse del interés del entrevistador.

PENSAMIENTO

1. Definición

Proceso complejo por el cual se aprehende un objeto o un aspecto de un objeto o situación. Así, juzgar, abstraer, concebir, razonar y, en sentido amplio, imaginar, recordar y anticipar son formas de pensar. Tener en cuenta que los procesos perceptivos antes que antagónicos son suplementarios en un acto cognoscitivo dado. El pensamiento se reconoce a través del lenguaje oral, escrito o mímico.

2. Alteraciones

Las alteraciones del pensamiento pueden ser en el contenido, en el curso o progresión y en lo formal o intrínseco:

2.1 Contenido. El Pensamiento delusional o delirante es aquel que se relaciona, especialmente, con la alteración del juicio, es decir, con la creencia o el saber erróneo e inmodificable pese a los argumentos lógicos en contra. Cuando esta forma de pensamiento se presenta sin antecedentes o precipitantes, inmediatamente reconocibles, se denomina delusión o delirio y cuando deriva de una experiencia mórbida, perceptiva o afectiva frecuentemente se designa como idea delusiva, delusión secundaria o delirio secundario.

La convicción delusional puede aparecer de un modo súbito o desarrollarse

paulatinamente a partir de un temple o estado de ánimo delusional caracterizado por un sentimiento de alarma, de que algo va a suceder sin saberse cómo ni cuándo, que existe un significado no precisado en el mismo y en su entorno (amenaza, sospecha, desconfianza, conmoción, horror, inseguridad, agobio, perplejidad, expectativa angustiada) llamado Trema por Conrad. Cuando cristaliza la delusión y llega a constituir una estructura coherente cerrada en sí misma, se trata entonces de un sistema delusional. Los temas son muy variados y algunos caracterizan determinados síndromes o entidades psicopatológicas; así, en los deprimidos aparecen ideas delusivas de ruina, culpa, acusación, minusvalía; en los paranoides las de persecución, referencia, alusión, daño; alcurnia, grandeza, megalomaníacas en general, en los episodios maníacos; negación, nihilista, de enormidad, especialmente, en el síndrome Cotard y en algunas esquizofrenias; místicas, religiosas, mesiánicas, eróticas, en los esquizofrénicos hebefrénicos y paranoides; de reforma, de querella o reinvindicación y celotípicas, en los paranoicos. Adquiere un valor clínico importante para el diagnóstico de esquizofrenia cuando el tema es raro y extraño y la claridad de la conciencia está conservada. Puede presentarse, también, en los trastornos orgánico cerebrales (Alzheimer) o en las psicosis tóxicas, como sucede con el delirio dermatomórfico de la intoxicación cocaínica o en el síndrome paranoide producido por la anfetamina. Asimismo, la interpretación delusiva es frecuente en los trastornos de conciencia y en las psicosis afectivas.

Pensamiento obsesivo. Se refiere a pensamientos, representaciones o grupos de pensamientos que ejercen un dominio sin motivo sobre la mente y que, en reaparición constante e inoportuna, tienen tendencia a la repetición infinita y a la incoercibilidad, a pesar del esfuerzo voluntario para desecharlos. La lid que se entabla entre las representaciones o pensamientos y el normal fluir de éste provoca un tono afectivo altamente angustioso. La obsesión como resultante es vivida con conciencia de falsedad o, por lo menos, de inutilidad y siempre con la convicción de que no es sugerida del exterior, padeciéndose, además, a plena lucidez de conciencia. Los temas obsesivos son muy variados y estarán de acuerdo a la jerarquía de valores del sujeto y a su actividad preeminente del momento.

Lo más valioso entra en conflicto obsesivo (antinomia); para unos, los de mayor valor serán la salud, la moral, la religión, la sexualidad, la existencia, la filosofía; para otros, lo absoluto, los números, el orden, la limpieza o la verificación. En todo caso son casi siempre de tipo negativo: tristes, crueles, angustiantes, deprimentes, atormentadores, odiosos, espantosos, penosos; nunca alegres ni felices. Estos temas se convierten en preocupaciones exclusivas llevando a la duda que obliga a la repetición interminable que en el caso del acto, se denomina compulsión, es decir, el pensar que no se ha ejecutado bien un acto simple o complejo que obliga a recomenzarlo o repetirlo en su totalidad. El lavado repetido de manos es una de las compulsiones más frecuentes. La duda compulsiva conforma la famosa locura de la duda. En la clínica el fenómeno obsesivo se presenta acompañando a la depresión melancólica, a la esquizofrenia, a algunos síndromes orgánico cerebrales como el epiléptico y por sí solo, constituye la anteriormente llamada neurosis obsesiva y ahora denominada trastorno obsesivo compulsivo.

Pensamiento Fóbico. Es aquel que está constituido por ideas que aparejan

temores irracionales a objetos, situaciones o seres vivientes cuya presencia real, y a veces imaginada, provoca angustia que puede llegar hasta el pánico. El sujeto reconoce como anormal su respuesta. En la actualidad su clasificación se ha simplificado en tres grupos:

a) Agorafobia. Es el temor de estar o sentirse solo en lugares públicos y donde podría tener dificultades para escapar o ser auxiliado en caso de súbita incapacidad. Ello motiva una conducta evitativa. Por lo tanto, las muchedumbres, los grandes almacenes, los cines, se tornan objetos fóbicos. Además, el agorafóbico puede tener miedo de estar solo o de apartarse de su fuente de seguridad y, por ello, sentirse indefenso o incapaz de huir.

b) Fobia Social. La característica fundamental es un miedo persistente e irracional a las situaciones en que el sujeto puede verse expuesto a observación o evaluación por parte de los demás, con un deseo apremiante de evitar tales situaciones. También existe miedo a comportarse de una manera humillante o embarazosa. Los ejemplos incluyen hablar o actuar en público, utilizar los urinarios o lavabos comunales, comer en público y escribir en presencia de otras personas.

c) Las Fobias Simples. Constituyen una categoría residual una vez excluidas las dos anteriores. Los objetos temidos son a menudo animales (insectos, reptiles, ratones) y situaciones (claustrofobia o miedo a los espacios cerrados, aunándose una acrofobia o temor a las alturas, por ejemplo).

Desde el punto de vista clínico las fobias son manifestaciones de los trastornos de ansiedad en las clasificaciones actuales. La agorafobia es más frecuente en las mujeres. La fobia social suele empezar al final de la infancia o al principio de la adolescencia. (Muchos individuos normales tienen dificultades de hablar en público, pero sólo será fobia social a menos que la ansiedad y el miedo provocado se considere excesivo e irracional, con conducta de evitación). Como síntoma puede estar presente en la melancolía, en la esquizofrenia y constituir por si sola la llamada anteriormente neurosis fóbica y ahora trastorno fóbico.

Ideas sobrevaloradas. Son pensamientos en que el aspecto afectivo del convencimiento predomina sobre el racional, de manera que éstos tienen un lugar privilegiado en la vida del sujeto llegando a orientar unilateralmente su conducta. Normalmente este tipo de ideas se encuentra entre los políticos, artistas, religiosos o los partidarios de un club deportivo ("hinchas"). Cuando estos contenidos ideicos se manifiestan como una prolongación de la personalidad se constituye la llamada personalidad del fanático. Las ideas sobrevaloradas de tipo hipocondriaco son las más comunes y acompañan con mucha frecuencia a los estados depresivos, en oportunidades a la esquizofrenia, en su comienzo, y a la patología de la tercera edad.

2.2 Curso o progresión. La disgregación del pensamiento consiste en la asociación laxa, distante o ilógica de pensamientos entre sí que tornan incomprensible su sentido racional o emocional a pesar que el paciente elabore frases que, siendo adecuadas por separado, no están relacionadas consecuentemente y, por lo tanto, el razonamiento no llega a una conclusión veraz. Cuando la disgregación no es muy marcada puede pasar inadvertida en el lenguaje hablado, pero fácilmente objetivable en el escrito. En otras

oportunidades puede ser tal que el discurso se componga de palabras aisladas o fragmentarias, condensaciones de ellas, neologismos o solamente sílabas, constituyendo una ensalada de palabras, como llaman algunos a esta alteración extrema.

Características similares se observan cuando hay trastornos de conciencia, especialmente cuando ésta oscila entre el entorpecimiento y la lucidez, llamándose entonces pensamiento incoherente. La disgregación está presente en la excitación psicomotora y en sujetos normales bajo gran tensión emocional. En los procesos esquizofrénicos tienen valor diagnóstico cuando no hay alteración en el nivel de la conciencia.

Pensamiento inhibido o lentificado. Es manifestado por el paciente como una dificultad en su fluidez; las asociaciones son escasas y existe una franca dificultad en la elaboración mental con una pobre variedad ideacional que, sin embargo, con esfuerzo logra un pensamiento completivo. Este trastorno es frecuente en las llamadas depresiones inhibidas y se presenta, también, en los compromisos de conciencia, en los síndromes psicorgánicos y en algunos esquizofrénicos preocupados y afligidos.

Aceleración del pensamiento y fuga de ideas (pensamiento ideofugal). Aquí la asociación y la facilidad de pasar de un tema a otro se oponen a la alteración anterior, y se transforma en fuga de ideas cuando pierde la dirección hacia la meta inicial que lo originó, o se cambia con frecuencia hacia otras, por intercurrencias externas o internas intercaladas, que la distraen constantemente o por la superficialidad y fugacidad de las asociaciones, muchas veces sólo por asonancia o contiguidad que no permiten la completividad del razonamiento. Esta alteración asociada a la verborrea y el ánimo eufórico es muy característica de los episodios maníacos. Presente en cuantía menor en los estados expansivos, hipomaníacos y en las diversas embriagueces de grado moderado. La fuga de ideas extrema por un mecanismo inverso al pensamiento inhibido y exceso de asociaciones, puede llegar, como éste, al mutismo.

Pensamiento prolijo o circunstancial. Tiene como fundamento la mengua de la capacidad de síntesis y, por lo tanto, no distingue lo esencial de lo accesorio, elaborando un discurso cargado de minuciosidades y detalles que intervienen en los acontecimientos, pero que alargan innecesariamente el relato, aunque no se pierde el sentido principal, llegando finalmente a conclusiones precisas y concordantes con la realidad. Presente en los trastornos orgánico cerebrales como las demencias y las epilepsias deteriorantes, y en las personalidades con rasgos pedantes.

Bloqueo o interceptación del pensamiento. La fluidez se detiene bruscamente por la falta, en ese momento, de asociaciones consecuentes que le permitan continuar el discurso que, pasado un breve lapso, puede ser reanudado con el mismo u otro tema. A diferencia de la ausencia, este trastorno se produce con la conciencia clara y el sujeto se percata y explica su dificultad. Presente, especialmente, en los esquizofrénicos catatónicos; también, en los estados de perplejidad o de terror, y durante el sentimiento de vacío de los deprimidos y esquizofrénicos en general.

2.3 Formales o intrínsecos. Pensamiento esquizofrénico. Se rige por

una serie de características como que el sujeto "piensa mayormente en términos más concretos, realistas y factuales y como consecuencia las cosas tienen un valor más personal que simbólico" (Kassanin). De otro lado, el pensamiento no tiene una organización lógica normalmente sindética y sí utilización de metónimos y expresiones idiosincráticas con interpenetración y sobreinclusión de temas. De esta manera se puede tipificar, entre otras, las alteraciones siguientes:

Pensamiento autístico o dereístico, en el que el mundo subjetivo (recuerdos, vivencias, ensueños o producciones anormales como las alucinaciones) se impone sobre el objetivo, haciendo caso omiso de la realidad presente aunque la percibe correctamente. Afines o derivadas de esta alteración están el simbolismo primitivo, el poder mágico del pensamiento y la palabra, la reificación o concretismo de lo mental y la participación en el alma ajena y en el ser de las cosas.

Enajenación del pensamiento. Implica que éste escapa al control del sujeto perdiendo su autonomía y son sus variedades los pensamientos hechos o introducidos, la substracción (robo), la publicación del pensamiento y el eco del pensamiento, entre otras.

Ambivalencia. Consiste en referir juicios opuestos sobre un mismo sujeto, objeto o situación en un mismo momento. Por ejemplo "José está vivo pero está muerto".

Adjudicación de significaciones adventicias. Las palabras y conceptos adquieren denotación distinta de la habitualmente aceptada.

Otra alteración intrínseca es el pensamiento deficitario u oligofrénico, caracterizado por una estructura rudimentaria donde los conceptos son escasos, la abstracción y generalización, siempre difíciles, lo son aún más cuando se trata de lo que está relacionado con sus propias y elementales necesidades. Precaria tanto la comprensión cuanto la explicación de los hechos por la no distinción entre causa y efecto, todo y partes, y realidad y fantasía.

Pensamiento demencial. Comparte muchas de las características del anterior, pero es adquirido. No es homogéneo en su producción, pues al lado de fallas noto

rias se logran aciertos notables, indicando que en algún momento el funcionamiento fue normal; sin embargo, estos aciertos no tienen mayor continuidad. Asimismo, al lado de la pérdida de las capacidades mentales superiores se comprueba un menoscabo de la memoria, atención y expresión verbal con una tendencia a la repetición.

Neologismos. Consisten en la formación de nuevas palabras a base de uniones, de una parte de un vocablo con una parte de otro, y las cuales adquieren un significado especial. Los neologismos son propios de los esquizofrénicos, pero pueden presentarse en personalidades histriónicas o pedantes con el objeto de llamar la atención por una supuesta originalidad;

también en los deficientes mentales por mal uso de las palabras.

3. Formas de exploración

A través de la entrevista y de un ordenado, pero no incisivo interrogatorio, se logran los mejores resultados. El discurso espontáneo permite valorar la riqueza asociativa y conceptual, la consistencia y profundidad de los raciocinios o temas tratados, ordenados y congruentemente en relación a los intereses, necesidades o el nivel cultural del sujeto. Asimismo, a pesar de la dificultad o la facilidad de producción ideica, no hay que dejar pasar por alto la ideación paranoide en pacientes recelosos, desconfiados o egocéntricos con preguntas acerca de sus relaciones con la gente en general o los compañeros de trabajo y estudio. Preguntar si considera que alguien o algunos tienen interés en perjudicarlos, burlarse, criticarlos o envidiarlos; si son dueños de su pensamiento, o si existen fuerzas o personas que se apoderan, sustraen o publican su pensamiento (enajenación); asimismo, si se cree que lo observan, acosan o persiguen o si hay personas que lo malquieren. No dejar de preguntar tampoco, en sujetos de ánimo alegre o expansivo, acerca de la posesión de riquezas, abolengo, proyectos a ejecutar, aumento de las capacidades intelectuales o físicas. Otro tanto hay que precisar en alguien de humor triste, respecto a ideas de culpa, reproche, temor al castigo divino o de la justicia por actos supuestamente deshonrosos o perjudiciales a terceros, por ejemplo. Tampoco dejar de formular preguntas en relación a obsesiones y fobias en sujetos rígidos, ordenados y escrupulosos, preguntándoles si hay ideas o pensamientos difíciles de erradicar de la mente, tendencia a repetir actos para comprobar su exactitud o si existen temores infundados a objetos o situaciones que se reconocen inofensivos.

La calidad final del pensamiento puede sopesarse a través de pruebas simples como hallar diferencias y similitudes o dar el significado a refranes conocidos. De otro lado, para el análisis funcional del pensamiento existen pruebas especialmente diseñadas como las de Jung, Zucker, Hanfmann-Kassanin y la de Wechsler misma.

INTELIGENCIA

1. Definición

Capacidad para resolver con buen éxito situaciones nuevas por medio de respuestas adaptativas. Esta capacidad implica la utilización de una serie de funciones psicológicas con primacía del pensamiento.

2. Alteraciones

Las alteraciones de la inteligencia comprenden:

2.1 Retardo o deficiencia mental. Es el funcionamiento intelectual por debajo del promedio general que se origina durante el período temprano del desarrollo. Para la OMS existen dos categorías: el retardo mental propiamente dicho, debido fundamentalmente a causas ambientales y sin alteración del SNC; y la deficiencia mental debida a padecimientos del SNC. La clasificación del retardo mental se basa, especialmente, en los resultados de la aplicación

de pruebas psicométricas, para lo cual el concepto de cociente intelectual (CI) es preponderante.

Entiéndese por CI a la relación entre la edad mental (EM) obtenida en la prueba aplicada, y la edad cronológica (EC) en años de edad cumplidos por el examinado. El resultado se multiplica por cien para obtener el porcentaje de donde se obtiene la fórmula de CI = EM/EC X 100.

Se considera el CI de 100 como normal. La OMS preconiza, tomando este criterio, la clasificación siguiente: retardo mental leve, cuando el CI varía entre 50-69; moderado, entre 35-49; severo o grave, de 20-34; y profundo, cuando el CI es menor de 20. Generalmente, los dos últimos se acompañan de padecimientos del SNC. De otro lado, aunque la clasificación psicométrica es útil, el concepto de adaptabilidad social, pese a no tener una medición precisa, es posiblemente más confiable, ya que muchos niños con CI bajo funcionan bien como adultos debido a un buen ajuste social, mientras otros con CI con menor menoscabo terminan en los hospitales u otras instituciones debido a su conducta aberrante. Son, también, útiles la consideración de entrenables y educables. Los primeros, están comprendidos entre los que poseen un CI entre 20 y 34, que se benefician con programas especiales para que puedan cuidarse por sí mismos y realizar tareas sencillas. Los retardos comprendidos entre los CI: 35-69 son educables, a través, también, de programas especiales, llegando a participar en grado suficiente para adquirir pericia vocacional en tareas necesarias para su automantenimiento. Los retardos con menos de 20 de CI tendrán que depender por completo y ser cuidados durante toda su vida.

El retardo mental puede ser consecuencia de lesión del SNC de diverso origen, y de un aspecto muy especial y frecuente entre comunidades primitivas o estratos económicamente desamparados, cual es la deprivación psicosocial. (Ver Capítulo 11).

2.2 Demencia. Es el deterioro de las funciones mentales previamente normales, que se manifiesta principalmente en el menoscabo de la inteligencia, el pensamiento, la atención y la memoria; secundariamente en la afectividad y la conducta. Este disturbio es susceptible de comenzar en cualquier época de la vida: infancia, niñez, adolescencia, adultez y con mucha mayor frecuencia en la senescencia. La distinción entre retardo mental y demencia infantil no siempre es fácil; sin embargo, si se considera que el retardo mental es congénito o adquirido precozmente (período natal o perinatal), entonces todos los disturbios psíquicos deficitarios graves de naturaleza orgánica, precedidos por una etapa de años, en el cual el niño desarrolló y se comportó de acuerdo a su edad cronológica, debe incorporarse a los disturbios demenciales. En cambio, el llamado síndrome deficitario de la atención o daño o disfunción cerebral mínima no se acompaña de reducción o retardo intelectual y, en consecuencia, no es una demencia, a pesar de las serias dificultades de aprendizaje exhibidas por estos pacientes. A la esquizofrenia también se le achaca una forma demencial.

3. Formas de exploración

Una buena apreciación de la inteligencia se obtiene a través del estudio del pensamiento. La llamada inteligencia medida es aquella que se obtiene por

intermedio de pruebas elaboradas especialmente con ese fin, que varían en complejidad, de acuerdo a la conceptualización acerca de la noción de inteligencia. Así, el Raven o Prueba de Matrices Progresivas está saturado del factor "g" de Spearman. La prueba de Weschler o Escala de Bellevue (WAIS para adultos y WISC para niños) consta de una serie de subtests que evalúan funciones como la memoria, la formación de conceptos verbales, la capacidad de análisis y síntesis, la concentración, la atención, la anticipación, la coordinación visomotora y la organización visual. La importancia de esta prueba radica no sólo en la obtención de un nivel o de un CI de acuerdo a lo esperado para una edad determinada, sino en el estudio funcional de la inteligencia por la discordancia o concordancia de los diferentes subtests. Útil por lo tanto, también, para la exploración de las demencias.

MEMORIA

1. Definición

Función de recordar o revivir una experiencia pasada con conciencia más o menos definida de que esa experiencia, denominada recuerdo, es reproducida. De otro lado, la memoria comprende por lo menos cuatro procesos diferentes:

1.1 Memorización y fijación (memoria anterógrada).

1.2 Conservación de la información.

1.3 Recuerdo o evocación (memoria retrógrada).

1.4 Reconocimiento.

2. Alteraciones

2.1 Cuantitativas. Las hipermnesias consisten en un aumento extraordinario de la capacidad recordatoria muchas veces cuajado de hechos triviales. Se presentan en las psicosis agudas, en los estados excitatorios y febriles, en los estados crepusculares de origen epiléptico o histérico (disociativo) y en los trances de muerte inminente. Las amnesias se definen de manera general como la pérdida de la función memorística; éstas pueden referirse a la evocación y estar en relación a la extensión y al contenido. Así, habrá una amnesia masiva cuando compromete grandes porciones del pasado o de todo él; otra, que sólo compromete grandes porciones limitadas y corresponden a la amnesia lacunar; o selectiva, cuando el olvido se refiere a determinadas informaciones relacionadas entre sí, aunque pertenezcan a diferentes épocas de la vida del sujeto. Si se tiene en cuenta la evolución, la amnesia puede ser reversible, progresiva o irreversible. La causa de la amnesia puede ser orgánica como sucede en los traumatismos encefalocraneanos, las enfermedades infecciosas, vasculares, tumorales, tóxicas o degenerativas cerebrales y que pueden tomar cualesquiera de los tipos descritos. Como dismnesias, se conocen las hipomnesias que pueden estar en relación a la dificultad de mantener nuevas informaciones: dismnesia de fijación o dificultad para evocar de nuevo los hechos u objetos que antes se recordaban con facilidad. La de fijación se comprueba en el paciente que no puede

mantener en la memoria datos sencillos como nombres, cifras, pequeños sucesos, inclusive a los pocos minutos de haber recibido la información, pero los puede recordar pasadas unas horas o días. Se presenta en los estados depresivos, en los síndromes ansiosos, en las demencias incipientes, cuando hay disminución del nivel de vigilancia o de la atención y en los síndromes donde predomina la apatía; la dismnesia de evocación es la dificultad para recordar en el momento oportuno datos que antes se evocaban adecuadamente, pero estos recuerdos pueden aparecer en otras circunstancias sin esfuerzo alguno. Se presenta en similares situaciones que la anterior.

2.2 Cualitativas. Las paramnesias son fallas en el proceso de reconocimiento, localización y evocación, pero desde el punto de vista de la calidad. Así, en cuanto al reconocimiento están los fenómenos del déjà vu y déjà vécu que se caracterizan porque el sujeto tiene la sensación de haber visto o haber experimentado respectivamente con anterioridad el lugar o la situación en que se encuentra en ese momento, aunque no categóricamente; la variante jamais vu, impresión de no haber visto o estado anteriormente en el lugar, en que se encuentra y que de hecho le es harto conocido, se comprueba como los anteriores en pacientes histéricos y en los momentos previos a la crisis temporales. El falso reconocimiento es la atribución de la calidad de conocido con certidumbre a un objeto o situación percibido o no por primera vez. En algunos pacientes esquizofrénicos es posible comprobar que consideren a extraños como amigos o parientes y negar firmemente que sus amigos o parientes sean tales y sí, más bien, impostores o dobles. Este último síntoma corresponde al síndrome de Sosias o de Capgras. Las confabulaciones son falsos recuerdos de sucesos verosímiles que el sujeto considera que realizó o presenció, muchas veces a partir de la insinuación premeditada del examinador, como sucede en los pacientes con trastornos globales de la memoria evocativa o cuando predomina la alteración de la fijación en la presbiofrenia o el síndrome de Korsakov, en el que las fantasías suplen los recuerdos.

3. Formas de exploración

Esta puede comenzarse preguntando directamente si se ha vuelto olvidadizo; de contestar afirmativamente se confrontará luego con los resultados de los exámenes. Si está presente un defecto de memoria se debe precisar si es difuso, circunscrito, constante o variable. Si el compromiso es para la memoria reciente o remota y si se acompaña de otros disturbios del funcionamiento intelectual. Si el defecto de memoria es circunscrito, debe aclararse si está en relación a situaciones específicas personales como el matrimonio o la identidad personal. Tener en cuenta que el paciente tiende a soslayar el déficit recurriendo a la evasión, a generalizaciones o llenando los vacíos con material fabricado como sucede en las confabulaciones. Buenos datos de memoria retrógrada se obtienen en la revisión de los hechos cronológicos de la historia personal como los aniversarios, comienzo y fin de los estudios y de los trabajos, lugares de residencia y edades de los hijos, por ejemplo. Pruebas simples como la retención de un nombre, un color y una dirección, inmediatamente y después de 5 a 10 minutos, permiten explorar la memoria de fijación, retención o memorización. Para la memoria inmediata se puede utilizar la repetición de series numéricas (series de dos a ocho dígitos a la velocidad de uno por segundo) que deben ser repetidos por el sujeto en

cuanto finaliza su enunciado; los números escogidos no deben estar en su orden natural ni sugerir fechas históricas conocidas.

ACCIÓN

1. Definición

Se refiere, especialmente, a la actividad exterior, visible y hasta cuantificable, pero en íntima relación con la actividad interior del organismo. Comprende, fundamentalmente, la conducta motora.

2. Alteraciones

Las alteraciones de la acción pueden ser:

2.1 Cuantitativas. Comprende la agitación y el estupor con sus estadios intermedios. La agitación se refiere al aumento patológico de la actividad motriz, muchas veces acompañada de la psíquica. Esta actividad puede ser más o menos organizada o francamente desorganizada. El aumento patológico de la actividad motriz puede estar o no acompañada de hiperactividad mental, como se presenta en la llamada inquietud ansiosa; exaltación, cuando a un grado menor de actividad motriz se agregan síntomas psíquicos como la euforia, las ideas megalomaníacas y el pensamiento ideofugal tal cual se observa en la hipomanía; agitación propiamente dicha, cuando existe una hiperactividad tanto motriz cuanto psíquica, pero mucho mayor que en las anteriores y que obliga al empleo de medios de contención, especialmente, farmacológicos en la actualidad; furor, que es el grado extremo de la agitación y se manifiesta con tendencias destructivas y agresivas. Aunque esta alteración forma parte de diversos síndromes, las características estarán en relación a la etiología; así, se puede distinguir la agitación catatónica que puede sobrevenir después de un estado de estupor, presentándose bruscamente con actos incoordinados, violentos, repetitivos e inconsecuentes entre ellos mismos que el paciente realiza sin fin premeditado; los actos resultantes son peligrosos para él y para los demás. Cuando es de etiología esquizofrénica se acompaña de los síntomas fundamentales de esta enfermedad; la agitación delusional está constituida por un tipo destructivo, agresivo o defensivo, conducta que se realiza sobre los objetos y personas que rodean al paciente, pero en estrecha relación con la interpretación delusiva de éste acerca de la realidad circundante. La violencia está en relación al contenido delusional de daño o de persecución y la organización conductual al grado de claridad de la conciencia; generalmente se presenta en forma de crisis; la agitación ansiosa se caracteriza por los actos repetitivos, especialmente, de traslación u otros movimientos del cuerpo y sin actuar sobre los objetos o personas que lo rodean. Esta actividad improductiva la refiere el sujeto a su intranquilidad interior. La agitación tiene, también, características especiales en las psicosis tóxicas y sintomáticas, en la epilepsia y en trastornos disociativos en que se muestra por episodios dominados por una tendencia precisa: fuga con terror, agresividad o erotismo, respectivamente, por ejemplo.

El estupor se refiere a la ausencia patológica de movimientos (inmovilidad patológica) sin respuesta a los estímulos habituales y se acompaña o no de alteraciones del tono muscular. Su duración es variable, entre horas, días o

semanas. Un grado menor de estupor se denomina inhibición. Aquí, como en la agitación, la etiología es muy variada. Así, se describe el estupor orgánico producido por la encefalitis, el tumor cerebral u otra condición similar y corresponde a un verdadero apagamiento de toda actividad psíquica, amén de la correspondiente sintomatología neurológica. El estupor disociativo (histérico), llamado, también, psicógeno o estado cataléptico, se caracteriza porque junto con la inmovilidad patológica no se encuentra resistencia negativista ni hipertonías musculares y cuando más una ligera hipotonía. Si se le impone al paciente una posición forzada o incómoda, no la mantiene por largo rato, tomando espontáneamente otra más habitual. Generalmente permanecen con los ojos cerrados. La expresión facial es de indiferente placidez y conformidad o de asombro y extrañeza, pero no de temor. Existe mutismo. El estupor melancólico, caracterizado por una facies de profunda tristeza, mutismo completo y aunque la inmovilidad es extrema, habitualmente el paciente se levanta para realizar sus necesidades elementales. El rechazo a la ingestión de alimentos es también completo. Su comienzo no es súbito sino que se instala después de un período más o menos prolongado en un paciente que ha tenido un estado depresivo. El estupor maníaco llega a la inmovilidad consecutiva a una fase de hiperactividad o de agitación. Se distingue la variabilidad de los estados afectivos por los que atraviesa el sujeto aunque de manera fugaz, por su expresión facial; otras veces por los movimientos oculares o los intentos de hablar (fuga de ideas puramente psíquica). El estupor catatónico es el estupor por excelencia. La actividad motora presenta grados diversos que van desde empobrecimiento y lentificación de los movimientos hasta la pérdida total de ellos. En los grados más marcados se acompaña, habitualmente de hipertonía muscular, o de pseudoflexibilitas cérea (el paciente mantiene la postura en que se le ubique por incómoda que sea como si su cuerpo fuera de cera). Las manifestaciones verbales espontáneas son escasas y lacónicas o faltan en absoluto. El discurso reactivo tiene las mismas características, pero por la expresión facial se aprecia que ha comprendido el lenguaje del interlocutor. En otras circunstancias la facies del estuporoso puede denotar más bien un ánimo placentero indiferente y, al mismo tiempo, de comprensión pasiva de los acontecimientos que se producen en su alrededor. Otras veces concuerdan con los contenidos alucinatorios y delusionales, especialmente si el estupor es de origen esquizofrénico. Éste tiene una gradación creciente, desarrollándose con bastante rapidez (días o semanas) y su duración puede ser hasta de meses. La recuperación es, también, gradual, aunque un poco más rápida. Otras veces el curso es oscilante con períodos de exacerbación y disminución de síntomas. En oportunidades, en plena fase estuporosa profunda aparecen cortos períodos, casi siempre nocturnos, que duran minutos u horas, en el curso de los cuales aminoran y hasta desaparecen los síntomas; luego vuelve a la fase estuporosa profunda.

De otro lado, es importante reconocer lo que se denomina abulia, que sería la incapacidad absoluta para culminar un acto voluntario (no necesariamente de movimientos) por falta de decisión, especialmente, para los actos voluntarios superiores; puede ser transitoria o permanente. Como hipobulia, mas frecuente, se considera la mengua o disminución de la capacidad resolutiva o la dificultad para la iniciativa motora. Presente en sujetos normales cuando el trabajo ha sido excesivo o la fatiga es intensa. En la patología mental se comprueba en los estados depresivos, al comienzo de la esquizofrenia y en el curso de éstos, como uno de los signos negativos de la enfermedad; en las intoxicaciones crónicas y en los síndromes ansiosos de

larga data.

2.2 Cualitativos. Hay que considerar los denominados impulsos irresistibles que consisten en la ejecución irrefrenable de algunos actos en forma muchas veces violenta y que escapan a todo control; existe la cleptomanía, que es la apropiación de objetos ajenos sin tener en cuenta el valor pecuniario de éstos; la dromomania o fuga, que es la aparente necesidad imperiosa de cambiar de lugar o alejarse del medio habitual; la piromanía que es el impulso a producir incendios; y, entre otros, el impulso homicida que culturalmente corresponde al Amok de los malayos. La etiología de estas alteraciones está en relación a desórdenes de tipo epiléptico o histérico como es en la fuga o dromomanía, pero fundamentalmente a personalidades anormales de tipo psicopático.

De otro lado, en el síndrome catatónico se observa una serie de manifestaciones que H. Delgado engloba como iteración anormal o repetición inmotivada, que va de la perseveración a la catalepsia, en la cual se mantiene, por tiempo prolongado, una misma posición o postura, ya sea porque el mismo sujeto la tomó o el examinador se la impuso. Presenta asimismo negativismo, que varía de la abstención a la ejecución del acto contrario de la indicación solicitada; al primero se le denomina pasivo, y activo al segundo. En cambio, en la obediencia automática el paciente realiza pasiva e inmediatamente las indicaciones, sugerencias u órdenes que se le nombren, llegando a ejecutarlas, pese a que entrañen dolor o peligro.

En las reacciones de eco basta que el paciente observe u oiga determinados actos, palabras o frases para que inmediatamente las repita; así, la ecopraxia, será la imitación de los actos que ve ejecutar, especialmente del interlocutor o del sujeto cercano a él; la ecomimia se refiere a la imitación de los gestos y ademanes, y, la ecolalia, a la del lenguaje hablado.

3. Formas de exploración

Especialmente por la observación atenta. Para el efecto hay una serie de escalas, llamadas de conducta, que sirven para ese fin, como la Fergus-Falls, por ejemplo. De otro lado, es indispensable comprobar el tono muscular, la excitabilidad refleja y la temperatura, entre otros, ante un estado estuporoso para descartar cualquier compromiso neurológico.

CONCIENCIA DEL YO*

1. Definición. Saberse a sí mismo como viviente y actuante de manera coherente, certera y autónoma en la realidad y en el tiempo.

2. Alteraciones

2.1 El transitivismo. Es la confusión entre el Yo propio y el ajeno, de tal manera que los pacientes piensan que otros experimentan o hacen aquello que en la realidad sienten o realizan ellos. En los esquizofrénicos se comprueba que sus propios síntomas se atribuyen a una o varias personas sanas: también se observa en intoxicaciones por LSD y otras drogas

psicotomiméticas.

2.2 Transformación de la personalidad (o del modo de ser). Va desde la afirmación con el sentimiento respectivo del cambio fundamental de la personalidad, llegando, inclusive, a creer que la anterior ha sido vivida por alguien distinto, como sucede en algunos esquizofrénicos, hasta sólo modificaciones caracterológicas, como ocurre al comienzo de las psicosis y en los procesos psicoterapéuticos. Se observa transitoriamente en las llamadas crisis de la adolescencia o cuando modificaciones en el medio externo obligan a cambios en los roles y status, como sucede al alejarse de la familia, al ingresar al servicio militar, durante el noviazgo, el matrimonio, los estudios profesionales y su culminación.

2.3 Despersonalización. El sujeto se queja de no ser el mismo, pero sin ser una persona distinta. La experiencia pierde su connotación emocional, predominando el sentimiento de extrañeza o irrealidad o que ésta se ha paralizado. Manifiesta que sus pensamientos y actos se suceden mecánicamente. Se acompaña de extrañeza de lo percibido y cambios en la percepción del propio cuerpo. Se presenta en forma de crisis, estados o períodos. Puede manifestarse, transitoria y esporádicamente, en sujetos normales después de estrés o de agotamiento. Se encuentra en los trastornos de angustia, trastornos disociativos, hipocondriacos, estados obsesivos, la melancolía, la epilepsia y en la esquizofrenia, especialmente al comienzo.

3. Formas de exploración

Las modificaciones de la conciencia del Yo pueden ser verbalmente comunicadas por desazón (despersonalización) o dudas (transformación de la personalidad) que producen en el sujeto y, naturalmente, por el interrogatorio. De otro lado, se pueden deducir a partir del comportamiento.

HAMBRE Y APETITO

1. Definición

Se entiende por hambre la necesidad de alimento como una urgencia fisiológica del organismo para salvaguardar la homeostasis, y en relación a la cantidad de nutrientes; en cambio, apetito es la necesidad selectiva de los alimentos, muchas veces más en concordancia a los factores culturales que a los nutritivos.

2. Alteraciones

Las alteraciones del hambre y el apetito comprenden:

2.1 Anorexia. Es la pérdida del hambre o apetito. En la clínica psiquiátrica es más frecuente la hiporexia, de común presentación en las depresiones en general, especialmente en la llamada Mayor, donde es uno de los primeros síntomas en aparecer en forma de fácil saciedad y uno de los últimos en eliminarse; también, en los estados estuporosos o de perturbación de la conciencia; asimismo, en las enfermedades orgánico cerebrales con lesión de

la hipófisis o sin ella.

En los estados obsesivos el paciente se priva de comer por efecto de un temor anormal denominado sitiofobia. A veces acompañada de enflaquecimiento y de repugnancia, se comprueba en la hipocondría. El rechazo de alimentos se manifiesta en oportunidades como una expresión de negativismo en catatónicos y en algunos esquizofrénicos que, por el contenido anormal del pensamiento (temor a ser envenenados, por ejemplo), se niegan a alimentarse.

La anorexia mental o nervosa es una entidad patológica caracterizada porque el sujeto rehusa comer. Con mayor frecuencia se presenta en mujeres y se acompaña de amenorrea. En el hombre es rara. La edad de presentación es entre los 12 y 21 años. Algunos autores insisten en que no hay anorexia sino una reacción de disgusto al alimento. Muchos tienen un hambre voraz y se resisten a comer, otros sólo ingieren determinados alimentos. En oportunidades se alterna con episodios de bulimia.

El enflaquecimiento por restricción alimenticia puede alcanzar niveles caquécticos y llegar por lo tanto a confundirse con la enfermedad de Simmonds o la de Sheehan con las cuales hay que hacer el diagnóstico diferencial. En algunos casos la anorexia puede ser tan severa que el paciente fallece (Ver Capítulo **)

2.2 Bulimia. Es el aumento desordenado e insaciable del hambre que se observa en el síndrome de agitación y en la deficiencia mental, a veces en la demencia, la esquizofrenia, y, en oportunidades, en los trastornos psicogenéticamente condicionados de larga data; aisladamente, en personalidades psicopáticas.

Cuando en la psicosis el sujeto come con estas características, el síntoma se denomina sitiomanía. La bulimia como entidad nosográfica se refiere a episodios recurrentes de comilonas (consumo rápido de una gran cantidad de alimentos en un período de tiempo, usualmente menor de dos horas) al lado de otras manifestaciones como autoinducción del vómito, repetidos intentos para bajar de peso, uso de diuréticos o catárticos, ayunos y aislamiento social. La bulimia hay que distinguirla de la hiperfagia hipotalámica producida por tumores a ese nivel.

2.3 Pica o alotriofagia y malacia. La pica se puede definir como una anormalidad del apetito en el sentido de la inclinación a comer sustancias inasimilables como tierra, cenizas, madera, papel, jabón, parafina, sustancias en descomposición o excrementos (coprofagia). Se observa especialmente en deficientes mentales profundos, dementes seniles o paralíticos generales; de modo raro en esquizofrénicos y maníacos y, excepcionalmente, en epilépticos, y personalidades anormales. En los esquizofrénicos se puede observar, de otro lado, por la naturaleza de sus trastornos, engullir objetos que entrañan peligro para su salud y vida como piedras, monedas, clavos, llaves, agujas y demás. Todas estas desviaciones de la alimentación se consideran como perversiones en el sentido de no cumplir con el fin de nutrir el organismo, pero la denominada malacia "no siempre carece de sentido trófico", como dice H. Delgado; así, las comidas muy condimentadas o con excesivo sabor ácido pueden servir para estimular el hambre o para compensar una

hipoclorhidria. La geofagia (comer tierra) en los niños puede estar de acuerdo con la carencia de determinados elementos minerales. Asimismo, los denominados antojos de las embarazadas pueden estar indicando insuficiencias nutricionales. De otro lado, hay que tener en cuenta los aspectos culturales de la alimentación y las normas de aprendizaje social y no tomar como alteración lo que para el grupo es habitual y para los demás exótico. Hasta hace poco tiempo entre los norteamericanos los tomates eran considerados como venenosos o incomibles; en el Japón, la leche de vaca era considerada como un alimento de uso no humano. También las creencias religiosas obligan a abstenerse de determinados alimentos, como sucede con los mahometanos; la carne de cerdo entre los judíos, o en el caso de ciertas sectas hindúes que, al considerar a la vaca como animal sagrado, no ingieren su carne y llegarían a morirse de hambre antes de comerla. En el otro extremo, en muchos países y algunos de ellos cercanos a nosotros, se come como plato exquisito hormigas, gusanos, culebras, monos o cocodrilos, entre otros.

3. Forma de exploración

Fundamentalmente por el interrogatorio, donde hay que precisar la cantidad ingerida asociada a satisfacción, ansiedad, frecuencia, rechazo con repugnancia o por fácil llenura; asimismo, las preferencias alimenticias o los rechazos selectivos. También la observación es importante o los informes de terceros porque muchas veces o niegan sus excesos, sus preferencias, su insuficiencia, o no le dan importancia al considerarlos normales.

SUEÑO

1. Definición

Es una función fisiológica cuya función y mecanismo aún no están bien precisados; sin embargo, la distinción entre sueño normal o de onda larga, y sueño paradójico o sueño MOR, derivada del estudio electroencefalográfico, electromiográfico y de los movimientos oculares, es un buen aporte a la clínica.

2. Alteraciones

Las alteraciones del sueño comprenden:

2.1 Entre las hiposomnias está el insomnio, que no es solamente la agripnia (falta total del sueño) sino que también se considera entre ellas la mengua de la duración, la dificultad para conciliarlo, el sueño entrecortado o el despertar temprano. Debe distinguírselo del pseudoinsomnio que consiste en la enorme diferencia de la queja comunicada y la comprobada por la observación de los demás o por los hallazgos del registro electroencefalográfico tomado mientras el paciente duerme. Ello ocurre en los sujetos fatigados o con reposo incompleto, en el sueño superficial y cargado de ensueños o como queja hipocondriaca (idea sobrevalorada). El insomnio puede ser ocasional cuando se produce por emociones intensas, fatiga o ambiente no familiar, o causado por enfermedades somáticas, especialmente por aquellas que cursan con fiebre, dolores o contracturas (estimulación interoceptiva visceral que produce

impulsos aferentes nociceptivos). También por condiciones psicopatológicas como la angustia que demora la aparición del sueño, tornándolo entrecortado y con presencia de pesadillas. En otras oportunidades se instalará el temor a no poder conciliar el sueño, como un mecanismo de retroalimentación; el no dormir acrecienta la angustia y la angustia impide dormir. La depresión, especialmente la del trastorno depresivo mayor, se acompaña de despertar precoz y tanto más temprano cuanto más intenso es el cuadro de fondo. En el estudio EEG en estos casos se comprueba que el sueño de onda larga es el disminuido. En general, el deprimido duerme menos horas totales que un sujeto sano. En la manía, el insomnio es casi completo, y en la hipomanía la disminución de las horas de sueño tiene las características de los depresivos. En los cuadros orgánico cerebrales crónicos es asimismo frecuente el insomnio como ocurre en las demencias tipo Alzheimer, inclusive con inversión del ciclo sueño/vigilia.

2.2 Hipersomnias. Es el aumento del tiempo diario de sueño que puede presentarse de modo continuo o en forma de crisis. Así, la letargia o hipersomnia propiamente dicha, es un trastorno cuantitativo opuesto al grupo anterior, de mucha menor frecuencia. Se presenta en la enfermedad del sueño y en otras encefalitis de variada etiología; también en aquellas condiciones que comprometen la región mesoencefálica, en la hemorragia cerebral, en las intoxicaciones con narcóticos o alcohol, en determinadas infecciones y en algunas afecciones endocrinas; sin causa orgánica demostrable en la letargia nerviosa, como sucede en la histeria. En la narcolepsia o síndrome de Gelineau que se caracteriza por accesos de sueño fulminante acompañados o no de cataplexia, que comienzan y terminan en forma brusca, el EEG comprueba que el tipo de sueño es el MOR. En el síndrome de Klein-Levin la crisis de sueño se asocia a bulimia y se presenta en forma periódica. En el síndrome de Pickwick el acceso de sueño se acompaña de obesidad y trastornos respiratorios.

2.3 Parasomnias. Son trastornos cualitativos del sueño, muchos de ellos sin mayor significación clínica, como el somniloquio o hablar dormido que se presenta en la etapa del sueño ligero, con mayor frecuencia. El sonambulismo, es decir, la presencia de una actividad bien coordinada y compleja, pero no extraordinaria, que ejecuta el sujeto sin despertar. El substrato neurofisiológico es similar al de la hipnosis. Electroencefalográficamente se comprueba ondas largas del sueño que son sustituidas por una norma similar a la encontrada en la vigilia relajada. La enuresis, en niños y adolescentes, ocurre en un momento que se puede reconocer al despertar espontáneamente del sueño de la etapa cuatro; y en los adultos ocurre electroencefalográficamente durante una norma similar al sonambulismo. El pavor nocturno es un episodio en el cual el sujeto despierta aterrorizado y confuso, pero amnéstico en cuanto a la causa de la ansiedad; correspondería a la actividad paroxística en estructuras límbicas del lóbulo temporal y es más frecuente en niños. Las pesadillas, no como un mal sueño sino como sensación confusa y terrorífica de aprensión, parálisis y ansiedad que es recordada al despertar. La jacatio capitis, como movimientos pendulares de la cabeza, que algunos autores los extienden a todo el cuerpo y se presentan al momento de conciliar el sueño; frecuente en niños. La cataplexia del despertar, como falta de movilidad voluntaria en plena vigilia, se presenta al final del sueño; electroencefalográficamente corresponde a una alteración del sueño MOR. Las hipnalgias son dolores que aparecen durante la iniciación del sueño como la topoparesia o la

braquialgia parestésica nocturna.

2.4 Los trastornos de sueño vigilia como la demora progresiva de una hora al acostarse y levantarse que produce una menor sensibilidad a los horarios sociales. El retraso o desfase del sueño, que consiste en una dificultad para quedarse dormido al acostarse y trae como consecuencia la somnolencia diurna y el sueño compensatorio de los fines de semana, o el desfase temporal que está vinculado a los viajes en jet del este al oeste o al que se produce en el trabajo por turnos (horarios múltiples o cambiantes del sueño), que se acompaña de quejas gastrointestinales frecuentes y requiere de períodos variables de adaptación entre turnos.

3. Formas de exploración

El interrogatorio es fundamental y debe estar vinculado a las quejas más frecuentes respecto al sueño, como son la dificultad para dormirse o para mantenerse dormido (es decir, despertar con frecuencia durante la noche) o despertarse prematuramente por la mañana o la falta de sueño reparador. Determinar si el paciente está soñoliento durante el día o tiene necesidad de hacer siesta y si su rendimiento en las tareas habituales es normal. Precisar a qué hora se acuesta o si cambia de día en día. Cuánto tiempo le parece que debe dormir; si se despierta a intervalos frecuentes durante la noche o cuánto tiempo le lleva la siesta. Si se suman las horas de sueño es posible que el total sea mayor de lo que el paciente pensaba. Distinguir, también, las horas en que está en cama en otras actividades que no son el sexo o el sueño como, por ejemplo, las lecturas o las conversaciones telefónicas. Tener en cuenta, asimismo, que la irritabilidad durante el día, la fatiga física, la falta de eficiencia y la mengua en la capacidad de concentrarse pueden ser síntomas vinculados a insomnio como se comprueba en la privación del sueño en los laboratorios para tal fin.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. BASH, KS. Psicopatología General, Madrid. Ed. Morata, 1985.

2. DELGADO, H. Curso de Psiquiatría (Primera parte), Barcelona. Ed. Científico-Médica, 1969.

3. JASPERS, K. Psicopatología General. Buenos Aires. Ed. Beta, 1963.

4. ROTONDO, H. Diccionario abreviado de términos usuales en psicología y psiquiatría. Lima. Departamento de Psiquiatría, U.N.M.S.M, 1976.

5. TABORDA LC. et al. Principios de Semiología Psiquiátrica. Bogotá, Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario. Fac. de Medicina. Departamento de Psiquiatría, 1977.

6. ZAMBRANO M. Síndromes Psiquiátricos Básicos y sus Variedades. Mimeografiado. Lima. Dpto. de Psiquiatría. U.N.M.S.M. 1978.

CAPÍTULO 5: PRUEBA DE CONOCIMIENTOS

SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

1. El estrechamiento anormal de la conciencia se presenta en:

( ) Disociación histérica

( ) Sujetos normales bajo gran estrés

( ) Fase maníaca

( ) Las dos primeras son válidas

( ) La primera y la tercera son válidas

2. Consiste en que, además del entorpecimiento de la conciencia en grado variable, se agrega productividad anormal de otras funciones:

( ) Estrechamiento

( ) Despersonalización

( ) Anublamiento

( ) Las dos primeras son válidas

( ) Ninguna es válida

3. Tiene importancia médico-legal porque el sujeto no tiene pleno control de sus actos:

( ) Estado oniroide

( ) Estrechamiento de conciencia

( ) Estado crepuscular

( ) Anhedonia

( ) Ninguna es válida

4. Según Chapman y McGhie, es importante síntoma de la esquizofrenia que explicaría la disgregación:

( ) Indiferencia anormal

( ) Perplejidad anormal

( ) Frustración del objetivo

( ) Distraibilidad de la atención

( ) Hiperprosexia

5. Relacione:

(a) Desorientación alopsíquica ( ) En tiempo y espacio

(b) Desorientación autopsíquica ( ) Manía

(c) Lentificación del tiempo transcurrido ( ) Depresión

(d) Aceleración del tiempo transcurrido ( ) En cuanto a persona

6. La anartria se presenta en:

( ) Accidentes cerebro-vasculares

( ) Sífilis del SNC

( ) Tumores cerebrales

( ) Todas son válidas

( ) Ninguna es válida

7. En esquizofrénicos, suele coincidir con alucinaciones:

( ) Ensalada de palabras

( ) Soliloquio

( ) Pensamiento en tropel

( ) Apatía

( ) Bloqueo

8. Es la repetición múltiple compulsiva de la última sílaba de las palabras:

( ) Ecolalia

( ) Metafalia

( ) Palilalia

( ) Logoclonía

( ) Coprolalia

9. Las delusiones de grandeza se presentan en:

( ) Fase maníaca

( ) Trastornos paranoides

( ) Esquizofrenia

( ) Estados disociativos

( ) Ninguna es válida

10. La inversión de afectos sugiere :

( ) Depresión

( ) Trastorno de ansiedad generalizada

( ) Psicosis

( ) Síndrome orgánico-cerebral

( ) Trastorno de Estrés Post-traumático

11. Si un paciente afirma "ver cosas que otras personas que están con él no pueden ver, sin que haya estímulo reconocible", presenta:

( ) Paraidolias

( ) Ilusiones

( ) Alucinaciones

( ) Extrañeza de lo percibido

( ) Sinestesia

12. Es síntoma importante en el trastorno orgánico cerebral:

( ) Alteración de memoria

( ) Desorientación

( ) Crisis de pánico

( ) Las dos primeras son válidas

( ) La primera y la tercera

13. Las dismegalopsias obligan a descartar:

( ) Esquizofrenia

( ) Trastorno bipolar

( ) Trastorno Disociativo

( ) Patología cerebral orgánica

( ) Trastorno de Estrés Post-traumático

14. Las alucinaciones auditivas en forma de voces dialogantes que comentan los actos del paciente, sugieren fuertemente el diagnóstico de:

( ) Trastorno bipolar

( ) Trastorno esquizofrénico

( ) Trastorno de pánico

( ) Síndrome orgánico-cerebral

( ) Epilepsia

15. Relacione:

(a) Alucinación térmica ( ) Trastorno disociativo

(b) Alucinación hígrica ( ) Trastorno esquizofrénico

(c) Alteración de conciencia ( ) Trastorno de pánico

(d) Crisis episódicas ( ) Síndrome orgánico cerebral

(e) Fuga de ideas ( ) Fase maníaca

16. El pensamiento que muestra mengua de la capacidad de síntesis, no distingue lo esencial de lo accesorio, pero no pierde su objetivo, se llama:

( ) Disgregado

( ) Inhibido

( ) Prolijo

( ) Fuga de ideas

( ) Obsesivo

17. La demencia se distingue del retardo mental en que:

( ) El Cl está más disminuido en el segundo

( ) El comportamiento está más afectado en el primero

( ) El pensamiento está más comprometido en el segundo

( ) El primero es adquirido y el segundo congénito

( ) No existen diferencias básicas

18. No comprende a las alteraciones de la Conciencia del Yo:

( ) Transitivismo

( ) Transformación de la personalidad o del modo de ser

( ) Sonambulismo

( ) Despersonalización

( ) Todas son válidas

19. Relacione:

(a) Rituales ( ) Bulimia

(b) Delusión ( ) Depresión

(c) Aumento insaciable de hambre ( ) Trastorno obsesivo

(d) Coprofagia ( ) Psicosis

(e) Baja autoestima ( ) Retardo mental

20. Parece corresponder a la actividad paroxística en estructuras límbicas del lóbulo temporal:

( ) Pesadillas

( ) Insomnio

( ) Cataplexia del despertar

( ) Pavor nocturno

( ) Hipnalgias h ttp://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/psicologia/manual_psiquiatr

%C3%ADa/cap-16.htm