Psicologa Fisiolgica Grado en Psicologa

2014/2015

Tema 5. Conducta de ingesta. (captulo 7 del libro)

Ingesta

Regulacin fisiolgica

Ingesta de lquidos

Balance hdrico

Tipos de sed

Mecanismos neurales

Ingesta de alimentos Metabolismo

Qu inicia la conducta de comer?

Seales ambientales

Seales del estmago

Seales metablicas

Qu detiene la conducta de comer?

Factores ceflicos

Factores gstricos

Factores intestinales

Factores hepticos

Insulina

Saciedad a largo plazo

Mecanismos cerebrales Tronco del encfalo

Hipotlamo

Obesidad Posibles causas

Tratamiento

Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa Posibles causas

Tratamiento

Mecanismos de regulacin fisiolgicos.

Mecanismo regulador fisiolgico: mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente a la variabilidad interna. 4 caractersticas:

Variable del sistema: caracterstica a regular.

Valor fijo establecido: valor ptimo de la variable del sistema.

Detector: indica cundo la variable del sistema se desva del valor fijo establecido.

Mecanismo rectificador: Devuelve a la variable del sistema al valor fijo establecido.

Adems, el sistema necesita otros procesos:

Retroalimentacin negativa: caracterstica de los sistemas reguladores, el efecto que produce una accin sirve para disminuirla o finalizarla.

Mecanismo de saciedad: mecanismo cerebral que causa el cese de hambre o sed.

Ingesta de lquidos.

Ingesta de lquidos: balance hdrico (I).

COMPARTIMENTOS HDRICOS:

1. Intracelular (2/3 del agua corporal): dentro de las clulas.

2. Extracelular:

I. Intravascular: plasma sanguneo.

II. Cefalorraqudeo.

III. Intersticial: entre las clulas.

Ingesta de lquidos: balance hdrico (y II). El lquido intracelular depende del intersticial para su control:

Intersticial hipertnico (concentrado, tiene menos H2O): la clula pierde agua.

Intersticial isotnico: hay equilibrio.

Intersticial hipotnico (diluido, tiene ms H2O): la clula gana agua.

Ingesta de lquidos: Dos tipos de sed (I).

SED OSMTICA

Ocurre cuando el lquido intersticial se vuelve hipertnico. El agua es expulsada de la clula.

Puede deberse a la evaporacin de agua del cuerpo o a la ingesta salada.

Se detecta por osmorreceptores localizados en la lmina terminal (tercer ventrculo):

rgano vasculoso de la lmina terminal (OVLT).

rgano sub fornical (OSF).

Su activacin produce sed.

Ingesta de lquidos: Dos tipos de sed (y II).

SED VOLMICA (=volumen)

La autntica sed volmica se debe a prdida de sangre, vmitos o diarrea.

El flujo de sangre en los riones desciende, y se secreta renina.

La renina inicia la transformacin de la angiotensina (en I y II), una hormona que acta neuralmente estimulando la sed.

La angiotensina II tambin acta favoreciendo la retencin de sodio, de agua, la hipertensin, el apetito de sal y la ingesta de lquidos.

Los barorreceptores participan junto a la angiotensina, en la sed volmica.

Son receptores de estiramiento que contienen las aurculas.

Detectan el descenso de volumen del plasma sanguneo (las aurculas se llenan menos).

La informacin procedente de los barorreceptores estimula la sed.

Ingesta de lquidos: mecanismos neurales.

Un ncleo de la lmina terminal, el ncleo preptico mediano, recibe e integra la informacin

VOLMICA:

Angiotensina: aporta informacin directamente al ncleo preptico mediano.

Barorreceptores: aporta informacin indirectamente.

OSMTICA:

La informacin llega desde los osmorreceptores del rgano vasculoso de la lmina terminal (OVLT) y del rgano sub fornical (OSF).

Ingesta de alimentos:

metabolismo.

Ingesta de alimentos: metabolismo (I).

METABOLISMO: conjunto de reacciones bioqumicas y procesos fsico-qumicos que ocurren en una clula y en el organismo que permiten:

Construir y mantener los rganos.

Obtener energa para los movimientos y la temperatura.

El combustible para la energa se obtiene de los nutrientes presentes en los alimentos, y en el cuerpo humano proceden del tracto digestivo y de los depsitos de reservas.

A corto plazo: clulas del hgado y los msculos glucgeno.

A largo plazo: tejido adiposo (graso) triglicridos.

El metabolismo consta de dos fases: absorcin y ayuno.

Ingesta de alimentos: metabolismo (II).

ABSORCIN:

Se recibe glucosa, aminocidos y grasas de los intestinos.

El nivel de insulina en sangre es alto, por lo que todas las clulas metabolizan glucosa.

El hgado y los msculos convierten la glucosa en glucgeno, para almacenar a corto plazo.

El excedente de carbohidratos y aminocidos se convierte en grasas, para almacenar a largo plazo.

Ingesta de alimentos: metabolismo (y III).

AYUNO:

El sistema nervioso parasimptico est menos activo.

El sistema nervioso simptico se activa.

Disminuye el nivel de insulina.

Aumenta el glucagn y las catecolaminas suprarrenales.

As, el glucgeno del hgado se convierte en glucosa, y los triglicridos se descomponen (glicerol y cidos grasos).

Al no haber insulina, el SNC usa la glucosa en sangre, y el resto del organismo, los cidos grasos.

Qu inicia la conducta de comer?

Seales ambientales. La seleccin natural nos ha dado

mecanismos poderosos para animarnos a comer, pero ms dbiles para prevenir la sobrealimentacin y la ganancia de peso.

Son seales ambientales:

Los horarios de las comidas.

Los olores, colores y disposicin de la comida.

La anticipacin en imaginacin de una comida deseada.

Seales del estmago. Cuando el estmago y la parte superior del intestino estn vacos,

sealan al cerebro que hay que comer.

El aparato digestivo (st. estmago) libera grelina, cuando los receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado dan informacin sobre su contenido.

OJO: los nutrientes en sangre no tienen que ver con la regulacin de la grelina.

El nivel de grelina es bajo tras una comida.

El nivel de grelina es alto en el ayuno, y en humanos aumenta poco antes de cada comida, influyendo en la ingesta y los pensamientos sobre la comida.

Es una seal de hambre a corto plazo,

aunque hay ms seales.

Seales metablicas. Dos seales principales:

Glucoprivacin: privar a las clulas de glucosa. Puede hacerse inyectando insulina. Provoca hipoglucemia.

Lipoprivacin: privar a las clulas de cidos grasos disponibles. Puede hacerse inyectando mercaptoacetato.

Los detectores para estas seales metablicas estn en:

Hgado: el hgado tiene receptores (neuronas) que detectan gluco y lipoprivacin.

Cerebro: recibe la seal desde el hgado a travs del nervio vago y hasta el bulbo raqudeo. Detecta la disponibilidad de glucosa.

Qu detiene la conducta de

comer?

Factores ceflicos.

Son los receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta.

Contribuyen, mediante el aprendizaje, a la seal de saciedad.

Por ejemplo, la saciedad ocurre antes al saborear una sopa con alto contenido en grasas que al inyectarla directamente en el estmago.

Factores gstricos.

Se supone que en el estmago hay receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes.

Si se extrae la comida del estmago de un animal, al volver a comer, ingiere la misma cantidad extrada.

Si inyectan solucin salina por el mismo volumen, de todas formas coman la misma cantidad extrada.

Vamos, que hay receptores de nutrientes en el estmago.

Factores intestinales. La comida del estmago, mezclada

con cido clorhdrico y pepsina, va pasando al duodeno.

En presencia de grasas, los receptores del duodeno secretan una hormona.

La colecistoquinina (CKK) provoca la contraccin de la vescula biliar, que enva bilis.

La bilis y enzimas pancreticas son necesarias para continuar la digestin.

Los axones eferentes procedentes del duodeno llevan la seal a travs del nervio vago.

Factores hepticos. Insulina

La saciedad producida por factores gstricos e intestinales es un mecanismo de anticipacin: predicen que la comida presente en el aparato digestivo (una vez absorbida), restituir las variables del sistema que provocan el hambre.

La ltima fase de la saciedad tiene lugar en el hgado: es el primer rgano en saber que el alimento est siendo recibido por los intestinos.

Si se inyecta glucosa y fructosa en la vena porta heptica, las ratas comen menos, es decir, se enva la seal al cerebro que produce saciedad, porque el hgado informa de que hay nutrientes en proceso.

Las clulas cerebrales emplean glucosa como recurso energtico PERO no necesitan insulina para metabolizarla, y adems la insulina es un pptido que normalmente no atravesara la barrera hematoenceflica.

Entonces, por qu tienen receptores de insulina las clulas cerebrales? Porque pueden detectar la insulina presente en sangre, funcionando como seal de saciedad.

Saciedad a largo plazo: seales del tejido adiposo.

El peso corporal parece estar regulado a largo plazo.

Al dar a un animal dieta de alto o bajo contenido calrico, ajusta apropiadamente su ingesta.

El gen OB en condiciones normales se relaciona con la produccin de leptina por parte de los adipocitos (tejido graso).

La leptina tiene efectos sobre el metabolismo.

Si a ratones de la cepa ob (mutacin gentica en la que los adipocitos no producen leptina) se les inyecta la hormona, aumenta su ndice metablico, se vuelven ms activos y comen menos. Su peso corporal se normaliza.

Mecanismos cerebrales.

Tronco del encfalo. Experimentos con ratas descerebradas

desconectan el rombencfalo del prosencfalo.

El tronco del encfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptacin o el rechazo de alimentos dulces o amargos.

Tambin responden a la saciedad o seales fisiolgicas del hambre (p.ej. disminucin del metabolismo de la glucosa, o si hay comida en aparato digestivo).

El rea postrema y el ncleo del fascculo solitario (AP/NFS):

Reciben seales de lengua, estmago, intestino delgado e hgado.

Envan informacin al prosencfalo.

Cuando estas seales interactan entre s contribuyen a controlar la ingesta de comida.

Si se lesionan (AP/NFS) se altera la ingesta por gluco y por lipoprivacin.

Hipotlamo hambre (I). En el hipotlamo lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad

incrementa la ingesta y reduce el ndice metablico.

Estas neuronas segregan los pptidos: Orexina y HCM (hormona concentradora de melanina).

La privacin de comida aumenta el nivel de estos pptidos dan ganas de comer:

los ratones con mutacin contra la HCM (menos HCM) comen menos=bajo peso.

Los ratones con mucha HCM comen mucho y ganan peso.

Despus de comer las neuronas secretoras de orexina disminuyen su actividad somnolencia despus de comer (Tema Sueo: orexina mantiene el flip-flop en posicin vigilia).

Los axones de estas neuronas van a regiones cerebrales implicadas en motivacin, movimiento y metabolismo.

Hipotlamo hambre (y II). El estmago vaco, la gluco y lipo privacin,

activan las neuronas HCM y orexina, usando en parte una va con neuropptido Y (NPY).

El NPY estimula la ingesta de alimentos y la secrecin de insulina y glucocorticoides.

Las neuronas que segregan NPY tambin segregan pptido asociado a agouti (PRAG), que tambin incrementa la ingesta.

Otros compuestos orexgenos son los endocanabinoides. Se elevan en el ayuno y al consumir marihuana. Incrementan tambin la produccin de HCM y orexina.

Estas neuronas estn en el ncleo arqueado (hipotlamo). Y de ah proyectan a

Neuronas HCM y de orexina.

Ncleo paraventricular (hipotlamo).

Hipotlamo saciedad. La leptina es segregada por el tejido

adiposo. En el ncleo arqueado:

1. Inhibe la actividad de las neuronas orexgenas NPY y PRAG.

2. Estimula la actividad de neuronas con dos pptidos anorexgenos, el CART (transcripcin regulada por anfetamina y cocana) y el -MSH ( melanocito estimulante).

La grelina, liberada por el estmago en el ncleo arqueado hace lo inverso, activa las NPY/PRAG e inactiva las CART/-MSH, para comer.

Obesidad.

Obesidad. Posibles causas.

Tenemos fuertes mecanismos para el hambre y mecanismos dbiles para la saciedad a largo plazo.

La obesidad en humanos se relaciona con una carencia hereditaria de leptina o de receptores de leptina.

Las personas obesas tienen niveles altos de leptina en sangre pero muestran resistencia a sus efectos porque su transporte a travs de la barrera hematoenceflica est disminuido.

La causa ms frecuente es la mutacin del receptor MC4 (que responde al orexgeno PRAG y al anorexgeno -MSH).

Puede estar implicada tambin la protena de desacoplamiento (PDA), que est en las mitocondrias. Variaciones genticas influiran en el control metablico que transforma los nutrientes en calor.

Obesidad. Tratamientos.

Muy difcil de tratar con mtodos comportamentales, ineficacia a largo plazo.

Mtodos quirrgicos, xito de la derivacin gstrica en Y de Roux (DGYR)

se hace un saquito con parte del estmago y se conecta al yeyuno. Al no pasar por el duodeno, se obstaculiza la absorcin de caloras por el intestino.

Se suprime la secrecin de grelina, estimulando la de PYY (anorexgeno liberado por el aparato digestivo).

Entre los frmacos el ms prometedor es el rimonabant que bloquea los receptores canabinoides y subrime el apetito.

Anorexia nerviosa

y bulimia nerviosa.

Posibles causas. Anorexia nerviosa: disminucin de la ingesta y del gasto

calrico deliberado.

Bulimia nerviosa: prdida de control de la ingesta con atracones compensados por purgas.

Importante comorbilidad (p.ej. depresin).

Podra ser que algunos sntomas de la anorexia (preocupacin por la comida y por comer, rituales de alimentacin, cambios en el estado de nimo, ejercicio fsico excesivo, disminucin del rendimiento cognitivo y cambios fisiolgicos -disminucin de la temperatura corporal-), sean sntomas de hambre y no las causas de la anorexia.

Por supuesto hay otras posibles causas: predisposicin gentica (estudios de gemelos), factores biolgicos (partos prematuros o traumticos), consecuencias fisiolgicas y endocrinos de emprender una dieta, explicaciones sociales y culturales, las mujeres compensan peor el ayuno que los hombres.

Tratamiento.

Trastornos difcil de tratar.

Eficacia de los tratamientos cognitivo-conductuales en entredicho por metaanlisis.

Posibilidad de tratamiento farmacolgico:

Estimulantes del apetito: no eficaces.

Antidepresivos (Fluoxetina) agonistas de la serotonina ayudan a tratar la depresin y a superar episodios de bulimia.

Prxima tutora:

Aprendizaje y memoria.

Nos vemos en enero.

Foro activo.

Estudien mucho y bien.

FELICES FIESTAS!!