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FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DE LA CONDUCTA Tomás Zumárraga

TEMA 5 (6).- EMOCIÓN

Las emociones consisten en pautas de respuestas fisiológicas y conductas típicas de especie. En los seres humanos, estas respuestas se acompañan de sentimientos. De hecho, la mayoría de nosotros utilizamos la palabra emoción para referirnos a los sentimientos, no a las conductas. Pero es esta conducta, y no la experiencia personal, la que tiene consecuencias para la supervivencia y la reproducción. Así, son los objetivos útiles de las conductas emocionales lo que ha guiado la evolución de nuestro cerebro.

LAS EMOCIONES COMO PAUTAS DE RESPUESTA

Una respuesta emocional incluye tres tipos de componentes: comportamentales, neurovegetativos (autónomos o del SNA) y

hormonales. El componente comportamental está integrado por los movimientos musculares apropiados a la situación que los provoca. Por ejemplo, un perro que está defendiendo su territorio frente a un intruso en primer lugar adopta una postura agresiva; si el intruso no se va, el perro corre hacia él y lo ataca. Las respuestas neurovegetativas facilitan las conductas y aportan una rápida movilización de la energía necesaria para realizar movimientos enérgicos. En este ejemplo, la actividad de la división simpática del SNA aumenta mientras que la división parasimpática disminuye. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca del perro aumenta y los cambios en el diámetro de los vasos sanguíneos desvían la circulación de la sangre de los órganos digestivos hacia los músculos. Las respuestas hormonales refuerzan las respuestas neurovegetativas. Las hormonas segregadas por la médula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) aumentan el flujo sanguíneo hacia los músculos y hacen que los nutrientes almacenados en los músculos se conviertan en glucosa. Además, la corteza suprarrenal segrega hormonas esteroideas, que también contribuyen a que los músculos puedan disponer de glucosa.

Como se verá, se analizarán más las emociones negativas que las positivas dado que la mayoría de las investigaciones sobre la fisiología de las emociones se han limitado a estudiar el miedo y la ira.

Miedo

Las respuestas emocionales constan de componentes comportamentales, neurovegetativos y hormonales, componentes que están

controlados por sistemas neurales independientes. Parece ser que la amígdala controla la integración de los componentes del miedo.

Investigaciones con animales de laboratorio La amígdala desempeña un papel destacado en las reacciones fisiológicas y comportamentales ante objetos y situaciones que tienen un

significado biológico, tales como los que nos avisan de dolor u otras consecuencias desagradables, o nos indican la presencia de comida, agua, sal, posibles parejas o rivales, o niños necesitados de atención. Se ha demostrado que en varios núcleos de la amígdala hay neuronas que se activan cuando se presentan estímulos emocionalmente importantes. Como vimos, la amígdala media los efectos de los estímulos olfativos en la fisiología y en la conducta reproductora (incluyendo la conducta maternal).

La amígdala, o para ser más exacto, el complejo amigdalino, se localiza en los lóbulos temporales. Se compone de varios grupos de núcleos, cada uno de ellos con diferentes aferencias y eferencias y con diferentes funciones. Se ha subdividido a la amígdala en aprox. doce regiones, cada una incluye varias subregiones. Sin embargo, sólo nos ocuparemos de tres regiones principales: el núcleo lateral, el basal y el central.

El núcleo lateral (LA) recibe información de todas las regiones de la neocorteza, incluyendo la corteza prefrontal ventromedial, el tálamo y la formación hipocámpica, y envía información al núcleo basal (B) y a otras partes del cerebro, incluyendo al estriado ventral (una región implicada en mediar los efectos de los estímulos reforzantes en el aprendizaje) y al núcleo dorsomedial del tálamo, que proyecta a la corteza prefrontal. Los núcleos LA y B envían información a la corteza prefrontal ventromedial y al núcleo central (CE), que a su vez proyecta a las regiones del hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo que se encargan de la expresión de los distintos componentes de la respuesta emocional. La activación del núcleo central induce una serie de respuestas emocionales: comportamentales, neurovegetativas y hormonales.

El núcleo central de la amígdala es la región más importante del cerebro para la expresión de respuestas emocionales provocadas por estímulos aversivos. Cuando se presentan estímulos amenazantes, aumenta tanto la actividad neural del núcleo central como la producción de proteína Fos. La lesión del núcleo central (o de los núcleos que le proporcionan información sensitiva) reduce o suprime un amplio rango de conductas emocionales y respuestas fisiológicas: una vez destruido, los animales ya no manifiestan signos de miedo. También se muestran más dóciles cuando son manipulados por seres humanos, su nivel en sangre de hormonas relacionadas con el estrés es más bajo y son menos propensos a padecer úlceras. Por el contrario, cuando se activa la amígdala central mediante estimulación eléctrica o inyectando un aminoácido excitador, el animal presenta signos comportamentales y fisiológicos de miedo y agitación, y la estimulación a largo plazo del núcleo central produce enfermedades inducidas por estrés, tales como úlceras gástricas. Estas observaciones sugieren que las respuestas endocrinas y neurovegetativas controladas por el núcleo central figuran entre las responsables de los efectos nocivos del estrés prolongado.

Unos cuantos estímulos activan automáticamente el núcleo central de la amígdala y provocan reacciones de miedo (ruidos fuertes, las alturas, etc.). Sin embargo, lo más importante es la capacidad de aprender que una determinada situación es peligrosa o amenazante. Una vez producido el aprendizaje, el estímulo o la situación evocarán miedo: la frecuencia cardíaca y la tensión arterial aumentarán, los músculos se tensarán, las glándulas suprarrenales segregarán adrenalina y el animal procederá con cautela, estando alerta y preparado para responder.

El tipo más básico de aprendizaje emocional es la respuesta emocional condicionada, la cual se desencadena por un estímulo neutro que se ha emparejado con un estímulo que suscita una reacción emocional. El término condicionado se refiere al proceso de condicionamiento clásico. En definitiva, el CC ocurre cuando a un estímulo neutro le sigue con regularidad otro estímulo que provoca de forma automática una respuesta.

Se ha investigado la función de la amígdala en la instauración de las respuestas emocionales condicionadas clásicamente. Las investigaciones indican que los cambios físicos responsables del condicionamiento clásico tienen lugar en el núcleo lateral de la amígdala. Las neuronas del núcleo lateral se comunican con las del núcleo central, que a su vez lo hacen con las regiones del hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo responsables de los componentes comportamentales, neurovegetativos y hormonales de una respuesta emocional condicionada. Estudios más recientes indican que el aprendizaje ocurre tanto en el núcleo central como en el lateral.

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La amígdala apareció en una etapa temprana de la evolución del encéfalo y está implicada en respuestas que son de vital importancia para la supervivencia. Como se verá, la corteza prefrontal ventromedial (CPFvm) juega un importante papel en el control de la expresión de las respuestas emocionales (por ejemplo, participa en el proceso de la extinción). Al fin y al cabo, el valor de una respuesta emocional condicionada reside en que prepara al animal para afrontar (e incluso evitar) un estímulo aversivo. So el EC tiene lugar repetidamente, pero el estímulo aversivo no le sigue, entonces es mejor que la respuesta emocional –que en sí misma es perjudicial y desagradable- desaparezca.

Se ha demostrado que la extinción no es lo mismo que el olvido. En el primer caso, el animal aprende que al EC ya no le sigue un estímulo aversivo, y como resultado de este aprendizaje se inhibe la expresión de la RC. El recuerdo de la asociación entre el EC y el estímulo aversivo no se borra. Esta inhibición está mediada por la corteza prefrontal medial (por ejemplo, las lesiones de la corteza prefrontal medial perjudican la extinción, la estimulación de esta región inhibe las respuestas emocionales condicionadas y el ejercicio de la extinción activa a las neuronas de esa región).

Investigaciones con seres humanos Los datos indican que la amígdala interviene en las

respuestas emocionales de los seres humanos. En uno de los primeros estudios se observaron las reacciones de personas a quienes se estaba evaluando para la extirpación quirúrgica de una parte del cerebro como tratamiento de un trastorno convulsivo epiléptico grave. Se encontró que la estimulación de ciertas zonas del cerebro, como el hipotálamo, producía respuestas neurovegetativas que a menudo se asocian con miedo y ansiedad, pero que sólo cuando se estimulaba la amígdala las personas decían también que realmente sentían miedo.

Asimismo, se ha demostrado que las lesiones de la amígdala disminuyen las respuestas emocionales de las personas. Por ejemplo, las personas con lesiones en la amígdala

tienen dificultades para adquirir respuestas emocionales condicionadas, como sucede con las ratas. La mayoría de los miedos de los humanos probablemente se adquieren por transmisión social, no por una experiencia directa con un

estímulo doloroso. Un estudio de neuroimagen funcional demostró la adquisición social vicaria, o indirecta, de una respuesta de temor. Además, la RMf indicaba que ver un estímulo de peligro aumentaba la activación de la amígdala.

También se puede adquirir una respuesta de miedo condicionada mediante instrucción, como el de de los investigadores en un experimento.

Estudios con animales indican que la corteza prefrontal medial juega un papel decisivo en la extinción de una respuesta emocional condicionada. También sucede en los seres humanos. En un estudio, el aumento de actividad en la amígdala se relacionó con la adquisición de una REC, mientras que el aumento de actividad en la corteza prefrontal medial se relacionó con la extinción de la REC.

Las lesiones de la amígdala también interfieren en los efectos de las emociones sobre la memoria. Habitualmente, cuando las personas se enfrentan a un acontecimiento que produce una intensa respuesta emocional, es más probable que recuerden dichos acontecimientos.

Los estudios de neuroimagen funcional indican también que la amígdala humana participa en la formación de recuerdos emocionales. Por ejemplo, Cahill mostró películas de contenido emocional neutro y otras de contenido emocional activador. Posteriormente, se pidió que las recordaran. La neuroimagen reveló un aumento de actividad en la amígdala derecha cuando los sujetos recordaban las películas con contenido emocional activador, pero no las neutras. Además, tendían a recordar más las películas de contenido activador que produjeron los mayores niveles de actividad en la amígdala derecha cuando las vieron por primera vez. En otro estudio se encontró que ver palabras que entrañan situaciones amenazantes incrementa la actividad de la amígdala.

En otro estudio, Gosselyn halló que los pacientes con una lesión en la amígdala no tenían problemas con la percepción musical, pero no podían reconocer la música atemorizante, aunque sí la alegre y la triste, por lo que lesiones en la amígdala afectan al reconocimiento de un estilo musical que se asocia con el miedo.

Ira, agresión y control de impulsos Las conductas agresivas son típicas de especie; es decir, los patrones de movimientos (posturas, golpes, siseos, etc.) están organizados

por circuitos neurales cuyo desarrollo en gran parte viene programado por los genes del animal. Muchas conductas agresivas se relacionan con la reproducción. Otras se relacionan con la defensa propia.

Las conductas agresivas pueden manifestarse por ataques reales o implicar sólo conductas de amenaza, que se componen de posturas o gestos que advierten al adversario de que abandone o será el blanco de un ataque. El animal amenazado puede mostrar conductas defensivas o conductas de sumisión. En un hábitat natural, la mayoría de los animales presentan muchas más conductas de amenaza que de

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ataque. Las amenazantes son útiles para reforzar la jerarquía social en grupos de animales organizados o para mantener a los intrusos alejados del territorio de un animal, y tienen la ventaja de que no implican una pelea real.

La depredación es el ataque de un miembro de una especie a otro de otra, por lo general debido a que este último le sirve de alimento al primero. Cuando un animal ataca a un miembro de su misma especie o se defiende de un ataque se muestra extremadamente alertado o excitado, y la actividad de la división simpática de su sistema neurovegetativo es alta. En cambio, el ataque de un depredador es mucho más “a sangre fría”: en general, es eficaz y no se acompaña de una actividad simpática elevada. Un depredador no está furioso con su presa.

Investigaciones con animales de laboratorio

Control neural de la conducta agresiva. El control neural de la conducta agresiva es jerárquico. Es decir, los movimientos musculares determinados que realiza un animal para el ataque o la defensa de sí mismo están programados por circuitos neurales del tronco del encéfalo. El que un animal ataque depende de muchos factores, incluyendo la naturaleza de los estímulos del medio ambiente que lo provocan y la experiencia previa del animal. Al parecer, la actividad de los circuitos del tronco del encéfalo está controlada por el hipotálamo y la amígdala, que también influyen en muchas otras conductas típicas de la especie. Además, la actividad del sistema límbico está controlada por sistemas perceptivos que detectan el estado del entorno, incluyendo la presencia de otros animales.

De diversos estudios, se encontró que la conducta defensiva y la depredadora pueden provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el hipotálamo y la amígdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e inhibitorias con la SGPA. Se halló que las tres regiones principales de la amígdala y dos regiones del hipotálamo influyen en la furia defensiva y la depredación, conductas que al parecer están organizadas por la SGPA. Aún no se ha verificado la existencia de una posible conexión entre el hipotálamo lateral y la SGPA ventral.

Función de la serotonina. Los datos sugieren que la actividad de las sinapsis serotoninérgicas inhibe la agresión. Por el contrario, la destrucción de los axones serotoninérgicos del prosencéfalo facilita el ataque agresivo, presumiblemente porque suprime un efecto inhibidor.

De una investigación, se encontró que niveles altos de 5-HIAA en el LCR indican un nivel elevado de actividad serotoninérgica. Se encontró que los monos macho jóvenes con niveles más bajos de 5-HIAA mostraban una pauta de conducta de riesgo, incluyendo un alto nivel de agresión dirigida a animales que eran de más edad y mucho más grandes que ellos. Durante cuatro años, el 46% de aquellos con niveles más bajos de 5-HIAA fallecieron, mientras que todos los monos con niveles más altos de esta sustancia sobrevivieron. Queda claro que la serotonina no solo inhibe la agresión, más bien, controla las conductas arriesgadas, que incluyen la agresión.

Investigaciones con seres humanos

Función de la serotonina. Diversos estudios han demostrado que las neuronas serotoninérgicas juegan un papel inhibidor en la agresión humana. Por ejemplo, un bajo nivel de liberación de serotonina (indicada por niveles bajos de 5-HIAA en el LCR) se asocia con agresión y otras formas de conducta antisocial, que incluyen violaciones, incendios, asesinatos y maltrato infantil.

Quizás los fármacos que actúan como agonistas de la serotonina pueden ayudar a reducir el nivel de conducta antisocial. De hecho, se halló que la fluoxetina (prozac), un agonista de la serotonina, disminuía la irritabilidad y la agresividad.

Un estudio de neuroimagen funcional encontró una asociación entre las diferencias existentes en los genes responsables de la producción de los transportadores de serotonina y la reacción de la amígdala al ver expresiones faciales de emociones negativas. Los transportadores de serotonina intervienen en la regulación de la cantidad de serotonina que queda en la hendidura sináptica después de que esta haya sido liberada por los botones terminales. El gen transportador de serotonina tiene dos alelos comunes, uno largo y otro corto. Las personas portadoras de al menos un alelo corto tienen una posibilidad algo mayor de presentar niveles altos de ansiedad o de padecer trastornos afectivos, tales como depresión.

Función de la corteza prefrontal ventromedial. Muchos investigadores opinan que la violencia impulsiva es consecuencia de un deficiente control de las emociones. Así, la frustración puede provocar un impulso de responder emocionalmente, pero por lo general

conseguimos mantener la calma y reprimir ese impulso. Como veremos, la corteza prefrontal ventromedial juega un papel importante en el control de nuestras respuestas en tales situaciones.

La corteza prefrontal ventromedial (CPFvm) recibe aferencias directas del tálamo dorsomedial, la corteza temporal, el área tegmental ventral, el sistema olfativo y la amígdala. Sus aferencias se dirigen a varias regiones cerebrales, entre ellas, la corteza cingulada, la formación hipocámpica, la corteza temporal, el hipotálamo lateral y la amígdala. Por último, se comunica con otras regiones de la corteza frontal –la más importante, la corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl)-. Así, sus aferencias le aportan información sobre lo que está sucediendo en el entorno y de los planes que está haciendo el resto del lóbulo frontal; sus eferencias le permiten influir en diversas conductas y respuestas fisiológicas, incluyendo las respuestas emocionales.

Como vimos, la CPFvm tiene conexiones inhibidoras con la amígdala que son responsables de la supresión de respuestas emocionales condicionadas aprendidas con anterioridad cuando el EC se presenta solo repetidamente, sin que se acompañe del estímulo aversivo. Estas conexiones inhibidoras al parecer también están involucradas en la supresión de respuestas emocionales en otras situaciones.

El hecho de la que CPFvm juegue un papel importante en el control de la conducta emocional se refleja en los efectos que ocasiona su lesión. El primer caso documentado y más famoso es el de Phineas Gage (s. XIX). Las personas cuya CPFvm han sufrido u daño, conservan la

capacidad de valorar con precisión el significado de situaciones concretas, pero sólo teóricamente. Por ejemplo, un paciente con lesión bilateral de la corteza orbitofrontal tenía una excelente capacidad de juicio social. Cuando se le planteaban situaciones hipotéticas que requerían tomas decisiones sobre lo que deberían hacer las personas implicadas –del tipo dilema moral, o ético-, siempre daba respuestas razonables y las justificaba con una lógica muy razonada. Sin embargo, su propia vida era otra historia. Despilfarró todos sus ahorros, pasaba horas intentando decidir donde cenar, etc. Su mujer acabó dejándole. “El paciente había aprendido y utilizado pautas normales de conducta social antes de su lesión, y aunque podía recordar tales pautas cuando se le preguntaba cómo aplicarlas, las situaciones de la vida real no las provocaban. Los datos sugieren que la CPFvm actúa como conexión entre los mecanismos cerebrales implicados en las respuestas

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emocionales automáticas (tanto aprendidas como no aprendidas) y los implicados en el control de conductas complejas. Esta función incluye utilizar las reacciones emocionales para guiar la conducta y controlar la manifestación de estas reacciones en diversas situaciones sociales.

La lesión de la CPFvm causa alteraciones graves del control de la conducta y la capacidad de toma de decisiones. Estas alteraciones son al parecer consecuencia de una regulación emocional anómala. En unos estudios, Anderson encontró una relación significativa entre la disfunción emocional y la deficiencia de aptitudes en la vida real, pero no halló relación entre las capacidades cognitivas y las aptitudes en la vida real, lo que indica que los problemas emocionales subyacen a las dificultades en la vida real que presentan las personas con daño en la CPGvm.

Los datos sugieren que las reacciones emocionales guían los juicios morales así como las decisiones que implican riesgos y recompensan personales, y que la corteza prefrontal interviene en estos juicios. Investigaciones recientes sobre el papel de los mecanismos neurales de la emoción sugieren que las emociones juegan un papel importante en la elaboración de los juicios morales, y que no es únicamente el producto de un proceso de toma de decisiones lógico, racional.

En un estudio de neuroimagen funcional, Greene propuso a los sujetos dilemas morales y encontró que pensar sobre éstos activaba varias regiones cerebrales implicadas en las reacciones emocionales, incluida la CPFvm (tomas decisiones inofensivas no activa esta región).

Si la corteza prefrontal contribuye a mediar el papel de las emociones en los juicios morales, el daño de esta región debería menoscabar tales juicios. Anderson demostró que dos adultos que habían sufrido daños en la corteza frontal durante la infancia, mostraban indiferencia hacia las posibles consecuencias de sus conductas. Además, tenían una capacidad deficiente de razonamiento moral y social, lo que por lo general no se observa en las personas que sufren una lesión prefrontal en un momento tardío de su vida. Los autores sugieren que las personas aprenden a establecer juicios morales y sociales en fases tempranas de la vida y que tales juicios se basan parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Si la lesión ocurre en una fase temprana, la persona nunca aprenderá a incorporar sus reacciones emocionales a los procesos de toma de decisiones. Las lesiones que tienen lugar en una etapa más tardía pueden cambiar su conducta respecto a otras personas, pero no afecta a su capacidad de razonamiento.

Las personas con lesión de la CPFvm (que muestran una reacción emocional anómala) demuestran tener un juicio moral utilitario. Cuando intentamos hacer un juicio de moral personal muy conflictivo se produce una reacción emocional y se activa la CPFvm.

Greene sugiere que el conflicto entre las influencias utilitarias y las cargadas de emoción en la toma de decisiones activa una región determinada de la corteza prefrontal ventromedial: la corteza cingulada anterior (CCA). La CCA tiene muchas conexiones con la corteza prefrontal dorsolateral (CPFdl), una región que participa en varias funciones cognitivas, tales como la memoria operativa (working memory), la selección de respuesta, la verificación de información recuperada de la MLP y la evaluación y ejecución de estrategias. Greene encontró que los dilemas de moral personal activan tanto la CPFdl como la CCA.

Muchos investigadores sostienen que la violencia impulsiva es consecuencia de una regulación emocional deficiente. La amígdala juega un papel importante en la manifestación de la ira y las reacciones emocionales violentas, mientras que la CPF juega un importante papel en la supresión de dicha conducta, haciéndose ver sus consecuencias negativas. La amígdala madura en una etapa temprana del desarrollo; a su ves, la corteza prefrontal lo hace mucho más tarde, al final de la infancia y comienzo de la edad adulta. A medida que madura la corteza prefrontal, los adolescentes muestran un aumento de la velocidad de procesamiento cognitivo, de la capacidad de razonamiento abstracto, de la capacidad para cambiar la atención de un tema a otro y de la capacidad para inhibir respuestas inapropiadas. De hecho, se encontró que la conducta agresiva en las interacciones entre padre e hijo durante la adolescencia se relacionaba positivamente con el volumen de la amígdala y negativamente con el volumen de la CPF medial derecha.

De acuerdo con otros estudios, pudiera ser que el aumento de activación de la amígdala reflejara un aumento de la tendencia a manifestar emociones negativas, y la disminución de la activación de la CPF reflejara una disminución de la capacidad para inhibir la actividad de la amígdala y controlar así las emociones de la persona. Raine halló que personas con un trastorno de personalidad antisocial tenían un 11% de reducción de volumen de la sustancia gris de la corteza prefrontal.

Yang y cols. reclutaron sujetos con puntuaciones altas en pruebas psicológicas estandarizadas de psicopatía. Las características que definen a un psicópata incluyen: mentira patológica, astucia y manipulación, insensibilidad emocional y falta de empatía, deficiente control de la conducta, falta de objetivos realistas a largo plazo, irresponsabilidad y no aceptación de responsabilidad por las propias acciones. Algunos de los psicópatas de la muestra habían sido capturados y condenados por crímenes, pero otros habían sido más listos y sus crímenes no habían sido detectados. Los investigadores etiquetaron a los dos grupos como “psicópatas sin éxito” y “psicópatas con éxito”, respectivamente.

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Se utilizó RM estructural y se encontró que los “sin éxito” (pero no los de “éxito”) tenían una reducción del 22,3% del volumen de sustancia gris prefrontal. Se concluyó que “una estructura prefrontal relativamente intacta puede proporcionar a los psicópatas con éxito, tanto los recursos cognitivos para manipular y engañar satisfactoriamente a los demás, como una capacidad de toma de decisiones en situaciones de riesgo lo suficientemente buena para evitar una detención y captura legales”. Estos resultados ayudan a comprender por qué una CPF que funciona adecuadamente ayuda a algunos psicópatas a controlar su conducta como para evitar que se les detenga, pero no explica por qué algunas personas se convierten en psicópatas.

Ya vimos que la disminución de la actividad de las neuronas serotoninérgicas se asocia con agresión, violencia y conductas de riesgo; y como hemos visto, la disminución de la actividad de la CPF también se asocia con una conducta antisocial. Por tanto, estos dos hechos parecen estar relacionados. La CPF recibe una gran proyección de axones serotoninérgicos lo que indica que el input serotoninérgico que llega a la CPF activa esta región. Así, parece probable que un nivel anormalmente bajo de liberación de serotonina pueda ocasionar la disminución de actividad de la CPF.

Control hormonal de la conducta agresiva Muchos tipos de conducta agresiva guardan alguna relación con la reproducción. Incluso en especies en las que el apareamiento no

depende del establecimiento de un territorio, los machos pueden competir por conseguir las hembras, lo que también comporta conductas agresivas. Las hembras a su vez, compiten a menudo con otras hembras por el espacio para construir el nido o madriguera donde criar a su prole. Como se vio, la mayoría de las conductas reproductoras están controladas por los efectos organizadores y activadores de las hormonas.

Agresión entre machos

En los roedores de laboratorio, la secreción de andrógenos se inicia en le período prenatal, después disminuye y luego aumenta de nuevo en el período de la pubertad. La agresión entre machos empieza también alrededor del inicio de la pubertad, lo que sugiere que esta conducta está controlada por circuitos neurales estimulados por andrógenos. Beeman observó que la castración reducía la agresividad y que la inyección de testosterona la restablecía.

Se explicó que la androgenización temprana tiene un efecto organizador. La secreción de andrógenos en una fase temprana del desarrollo modifica el cerebro en vías de desarrollo, haciendo que los circuitos neurales que controlan la conducta sexual masculina sean más sensibles a la testosterona; asimismo, la androgenización temprana tiene un efecto organizador que estimula el desarrollo de los circuitos neurales sensibles a la testosterona que facilitan la agresión entre machos.

Los machos atacan fácilmente a otros machos, pero no suelen atacar a las hembras. Esta capacidad para discriminar el sexo del intruso al parecer se basa en la acción de feromonas específicas. Bean demostró que se suprimía la conducta de agresión entre machos en ratones si se seccionaba el nervio vomeronasal, lo cual priva al cerebro de las aferencias procedentes del órgano vomeronasal. Si se impregna a un ratón macho con la orina de una hembra, no se atacará a este macho.

Agresión entre hembras

Dos roedores hembra tienen menos probabilidad de entablar una lucha que los machos. E este caso, también parece facilitada por la testosterona. Diversos estudios mostraron que tras extirpar los ovarios, inyecciones de testosterona aumentaron la agresividad de las hembras mientras que el estradiol no tuvo efecto alguno.

Los andrógenos tienen un efecto organizador sobre la conducta agresiva de las hembras; de hecho, parece que se produce un cierto grado de androgenización prenatal en el desarrollo normal. La mayoría de los fetos de roedores comparten el útero de su madre con hermanos y hermanas dispuestos en fila como los guisantes en su vaina. Una hembra puede tener uno o dos hermanos a su lado, o no tener ninguno. A estas hembras se refieren como 0M, 1M o 2M. El hecho de estar al lado de un feto macho afecta al nivel sanguíneo de andrógenos de los fetos hembra en la etapa prenatal. Así, se observó que las hembras situadas entre dos machos tenían niveles sanguíneos de testosterona significativamente más elevados que las que estaban entre dos hembras (o entre una hembra y el extremo del útero). Cuando se las examinaba en la vida adulta, las hembras 2M tienen mayor probabilidad de mostrar agresividad entre hembras.

Las hembras de algunas especies de primates son más propensas a pelear cuando están cerca del momento de la ovulación. Este fenómeno se debe probablemente al aumento del impulso sexual y, en consecuencia, del acercamiento a los machos. Otro período de enfrentamiento se produce justo antes de la menstruación, durante el cual las hembras tienden a atacar a otras hembras.

Efectos de los andrógenos sobre la conducta agresiva humana

Por lo general, los niños son más agresivos que las niñas. La manera en la que tratamos a niños y niñas y los modelos a los que les exponemos ejercen un papel importante en las diferencias sexuales en cuanto a agresividad en nuestra especie.

Pero la androgenización prenatal aumenta la conducta agresiva en todas las especies que se han estudiado, incluyendo los primates. Después de la pubertad, los andrógenos empiezan a ejercer también efectos activadores. El nivel de testosterona en los niños comienza a aumentar en torno a la pubertad. Desde luego, la posición social de los niños cambia durante la pubertad, y la testosterona afecta tanto a sus músculos como a su cerebro, por lo que no se puede decir con certeza si este efecto se debe a las hormonas ni que esté mediado por el cerebro.

Cohen-Bendahan compararon la tendencia a la agresión entre dos gemelas dicigóticas de 13 años de edad que habían compartido el útero con su hermano (hembras 1M) con la tendencia de aquellas otras del tipo 1F, y hallaron un significativo aumento de la agresividad en las chicas 1M. Los niveles de testosterona, 1M y 1F, no diferían, por lo que el incremento de la agresividad probablemente se debía a un aumento de la exposición prenatal a los andrógenos. Por supuesto, no se puede descartar la posibilidad de que el hecho de crecer junto a un hermano de la misma edad pueda haber influido.

Como se explicó, las chicas con hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) han estado expuestas a niveles anormalmente altos de andrógenos –producidos por sus propias glándulas suprarrenales- durante el desarrollo prenatal. Los efectos de esta exposición incluyen preferencia por los chicos como compañeros de juegos, interés por juegos y juguetes que habitualmente prefieren los chicos y, en la vida adulta, aumento del lesbianismo. Además, se encontró que mujeres y chicas adolescentes con HSC mostraban un nivel elevado de agresión.

En el pasado, las autoridades intentaron suprimir las agresiones sexuales castrando a varones convictos que habían cometido delitos de este tipo. Los informes de los investigadores indicaron que así se eliminaban los ataques agresivos tanto heterosexuales como homosexuales, junto con el impulso sexual del delincuente. sin embargo, estos estudios carecen de un grupo de referencia adecuado.

Algunos casos de agresividad, especialmente las sexuales, se han tratado con esteroides sintéticos que inhiben la producción de andrógenos en los testículos. Sin embargo, la eficacia del tratamiento con antiandrógenos todavía no se ha establecido de forma concluyente.

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Estos fármacos disminuyen la agresión relacionada con el sexo, pero no tiene efectos sobre otras formas de agresión. De hecho, se halló que aumentaba la agresión entre machos.

Otra forma de determinar si los andrógenos afectan a la agresividad en seres humanos consiste en examinar los niveles de testosterona de personas que manifiestan diversos niveles de conducta agresiva. Sin embargo, aunque comporta menos problemas éticos, tiene problemas metodológicos.

Mazur y Booth sugieren que el efecto social más importante de los andrógenos puede no manifestarse por agresión sino por dominancia. Así, si los andrógenos potencian la motivación por dominar a los demás, a veces esta motivación puede llevar a la agresión (por ejemplo, derrotar a alguien en una competición deportiva, más que una agresión directa).

En cualquier caso, conviene recordar que relación no implica necesariamente causalidad. El entorno de una persona puede afectar a su nivel de testosterona: por ejemplo, perder un partido de tenis provoca un descenso del novel sanguíneo de testosterona. Bernhardt observó que los seguidores de un equipo de fútbol y de baloncesto mostraban un aumento del nivel de testosterona si su equipo ganaba y un descenso si perdía. Así, en ningún estudio correlacional se puede tener la certeza de que un nivel elevado de testosterona provoque que la persona se convierta en dominante o agresiva aunque tal vez su éxito en lograr una posición dominante incremente su nivel de testosterona en comparación con el de los individuos a los que domina.

Los esteroides anabolizantes, que toman algunos atletas, incluyen andrógenos naturales y hormonas sintéticas con efectos androgénicos. Por ello, se podría esperar que estas hormonas aumentaran la agresividad, lo que confirman varios estudios. Sin embargo, no se puede tener la seguridad de que los esteroides sean los responsables del aumento de la agresividad; puede ser que los hombres que ya de por sí eran los más competitivos y agresivos fueran los que decidieran tomas esteroides.

Hay datos que sugieren que los efectos del alcohol pueden interactuar con los de los andrógenos. Se encontró que el alcohol aumenta la agresión entre machos en los monos ardilla macho dominantes, pero sólo durante la época de celo, cuando su concentración sanguínea de testosterona es dos o tres veces mayor que en otra época. Estos estudios sugieren que los efectos del alcohol interactúan tanto con la posición social como con la testosterona. Se hicieron pruebas en monos durante la época no reproductora. Se observó que el alcohol sólo aumentaba la conducta agresiva de los monos dominantes si además se les administraban inyecciones de testosterona. Sin embargo, este tratamiento no resultó eficaz en los monos subordinados, que presumiblemente habían aprendido a no ser agresivos.

COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES Ya se han descrito las emociones como respuestas organizadas que preparan al animal para hacer frente a las situaciones ambientales

que se les presentan. Para nuestros primeros antepasados anteriores a los mamíferos, las emociones no eran más que eso. pero con el tiempo se desarrollaron otras respuestas, con nuevas funciones. Muchas especies comunican sus emociones a otros mediante cambios posturales, expresiones faciales y sonidos no verbales (suspiros, gemidos y gruñidos). Estas expresiones desempeñan una útil función social: indican a otros individuos cómo nos sentimos y lo que es probable que hagamos.

Expresión facial de las emociones: respuestas innatas Darwin sugirió que las expresiones emocionales son respuestas innatas, no aprendidas, compuestas por un complejo conjunto de

movimientos, principalmente de los músculos faciales. Algunos de estos movimientos se parecen a las conductas en sí mismas y podrían haber evolucionado a partir de ellas. Por ejemplo, al gruñir se muestran los dientes y esto puede considerarse una anticipación de la acción de morder.

Darwin basó sus conclusiones de que las expresiones de emoción eran innatas en la observación de sus hijos y en su correspondencia con personas de varias culturas aisladas de distintas partes del mundo. Al mostrar las mismas expresiones faciales, planteó que éstas eran heredadas, no aprendidas. De hecho, Darwin encontró que personas de distintas culturas utilizaban los mismos patrones de movimientos de los músculos faciales para expresar un determinado estado emocional. Las investigaciones de Ekman tienden a confirmar la hipótesis de Darwin. Así, las expresiones faciales de felicidad, tristeza, ira y desagrado constituían patrones de conductas no aprendidas. Por el contrario, diferentes culturas emplean diferentes palabras para expresar determinados conceptos, por tanto, la producción de estas palabras no implica respuestas innatas, sino que han de aprenderse. De hecho, las expresiones faciales de niños ciegos y con visión normal son muy similares. Así, tanto las investigaciones transculturales como con niños ciegos confirman que estas expresiones son innatas.

Base neural de la comunicación de las emociones: reconocimiento

Una comunicación eficaz es un proceso bidireccional. Es decir, la capacidad para mostrar el estado emocional mediante cambios en la

expresión resulta útil solo si otras personas son capaces de reconocerlo. Se observó a personas sin interferir en circunstancias que probablemente les causarían alegría, y hallaron que las situaciones alegres sólo producían signos sutiles de alegría cuando las personas se encontraban a solas. Sin embargo, cuando estaban interactuando socialmente con otras, era mucho más probable que sonrieran. Jones encontró que incluso niños de 10 meses mostraban esta tendencia.

El reconocimiento de las expresiones faciales de las emociones de otra persona es generalmente automático, rápido y exacto.

Lateralización del reconocimiento de las emociones Reconocemos los sentimientos de los demás mediante la vista y el oído. Muchos estudios han puesto de manifiesto que el hemisferio

derecho juega un papel más importante que el izquierdo en la interpretación de las emociones (por ejemplo, los que tienen lesiones en el hemisferio derecho tienen dificultad para producir o describir imágenes mentales de expresiones faciales de emociones).

Varios estudios de neuroimagen funcional han confirmado estos resultados. Por ejemplo, se hizo que los sujetos escucharan unas frases e identificaran su contenido emocional. En una de las condiciones, tenían que escuchar el significado de las palabras y decir si estas describían una situación en la que uno se sentiría contento, triste, enfadado o impasible. En otra condición, los sujetos tenían que juzgar el estado emocional a partir del tono de voz. Se halló que la comprensión de la emoción a partir del significado de la palabra aumentaba la actividad de ambos lóbulos frontales, aunque más del izquierdo que del derecho, mientras que la comprensión de la emoción a partir del tono de voz provocaba un aumento de la actividad solo en la CPF derecha.

Por otro lado, se registró el caso de un varón con un trastorno denominado sordera pura para palabras, causado por una lesión en la corteza temporal izquierda. El hombre no podía comprender el significado del discurso, pero no tenía dificultad para identificar la emoción

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que expresaba la entonación. Este caso indica que la comprensión de las palabras y el reconocimiento del tono de la voz son funciones independientes.

Función de la amígdala

La amígdala desempeña un papel especial en las respuestas emocionales. También podría tener un papel en el reconocimiento de las emociones. Por ejemplo, las lesiones de la amígdala deterioran la capacidad de las personas para reconocer las expresiones faciales de emoción, especialmente expresiones de miedo. Se ha encontrado un gran aumento de la actividad de la amígdala cuando las personas están viendo fotografías de rostros que expresan miedo, y solo un pequeño aumento (o incluso disminución) cuando ven fotografías de caras felices. Sin embargo, las lesiones en la amígdala no parecen afectar la capacidad de reconocer emociones en el tono de la voz.

Varios estudios sugieren que la amígdala recibe información visual, que utilizamos para reconocer las expresiones faciales de la emoción, directamente desde el tálamo y no desde la corteza visual de asociación. Adolphs señala que la amígdala recibe aferencias visuales desde dos fuentes, una cortical y otra subcortical. Al parecer, el input subcortical (desde los tubérculos cuadrigéminos superiores y el pulvinar, un núcleo de gran tamaño del tálamo posterior) proporciona la información más importante para esta tarea. De hecho, algunas personas con ceguera debida a lesión de la cortaza visual pueden reconocer expresiones faciales de emoción, aunque no son conscientes de estar mirando el rostro de la persona, un fenómeno conocido como visión ciega afectiva.

Las personas pueden expresar emociones mediante el lenguaje corporal al igual que mediante movimientos musculares de la cara. Por ejemplo, ver fotografías de cuerpos con posturas de temor activa la amígdala, al igual que ver caras asustadas. Cuando miramos la cara de otra persona nuestra percepción de su estado emocional está afectada tanto por la postura corporal como por la expresión facial.

La corteza visual recibe información de dos sistemas neurales. El sistema magnocelular (llamado así debido a las capas de grandes células en el núcleo geniculado lateral del tálamo que transmiten información visual desde el ojo a la corteza visual) proporciona información sobre movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles de luminosidad en la escena que tenemos ante nuestros ojos. Este sistema apareció en una etapa temprana de la evolución del cerebro de los mamíferos y proporciona a la mayoría de éstos una visión del mundo monocromática y algo borrosa. El sistema parvocelular (llamado así por las capas de pequeñas células que se encuentran en el núcleo geniculado lateral) se encuentra tan solo en algunos primates, incluido el ser humano, y nos permite la visión en color y la capacidad para detectar los pequeños detalles. Así, la parte de la corteza visual de asociación responsable del reconocimiento de las caras, el área facial fusiforme, recibe información principalmente del sistema parvocelular, mientras que la información que recibe la amígdala desde los tubérculos cuadrigéminos superiores y el núcleo pulvinar procede del sistema magnocelular, más primitivo. El sistema magnocelular responde a frecuencias espaciales (FE) bajas, mientras que el sistema parvocelular lo hace a altas.

Vuilleumier halló que el área facial fusiforme era superior en el reconocimiento de caras individuales y usaba esencialmente la información de las frecuencias espaciales altas (sistema parvocelular) para hacerlo. Por el contrario, la amígdala (así como los tubérculos cuadrigéminos superiores y el pulvinar, que le aportan información visual) podían reconocer una expresión de miedo basándose en la información de las frecuencias espaciales bajas, pero no en la de las frecuencias espaciales altas.

La amígdala recibe información visual del sistema magnocelular (que transmite la información muy rápidamente), lo que permite reconocer las expresiones faciales de miedo.

Los datos sugieren que la amígdala juega un papel indispensable en el reconocimiento de las expresiones faciales de miedo. Sin embargo, Adolphs sugiere que, en condiciones apropiadas, otras regiones del cerebro, pueden realizar esta tarea. Descubrió que una mujer con daño bilateral de la amígdala no podía mirar a los ojos cuando examinaba fotografías de caras. Por contra, pasaba más tiempo de lo normal mirando la boca de esa persona.

Por sí mismos, los ojos pueden transmitir una expresión de miedo. Whalen demostró que ver los ojos con expresión de miedo activaba la amígdala ventral, región que recibe la mayoría de las aferencias corticales y subcorticales a la amígdala. Así, el hecho de que la mujer no mirase a los ojos sugiere una causa de dificultad para detectar sólo esa emoción.

Percepción de la dirección de la mirada

Perrett puso de manifiesto que, en los monos, las neuronas del surco temporal superior (STS) están implicadas en el reconocimiento de la dirección de la mirada de otros monos (o incluso de las personas). Encontró que algunas neuronas de esta región respondían cuando el mono miraba fotografías del rostro de un mono o de una persona, pero sólo si la mirada de la cara de la fotografía estaba orientada hacia una dirección determinada.

Para reconocer las emociones, la mirada es importante para saber si una determinada expresión va dirigida a uno mismo o hacia otra persona. Adams y Kleck encontraron que las personas reconocían más rápidamente la ira si los ojos de la otra persona se dirigían directamente al observador, y el miedo si se dirigían a cualquier otro lado. Una expresión de enfado dirigida directamente al observador indica que la otra persona quiere que el observador deje de hacer lo que está haciendo.

Al parecer, la neocorteza que rodea al STS proporciona este tipo de información. Las lesiones de dicha región alteran la capacidad de los monos para discriminar la dirección de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro de otros animales. La corteza parietal posterior (el destino final de la vía dorsal del análisis visual) se ocupa de percibir la localización de los objetos en el espacio. En un estudio, se pidió que los sujetos observaran un dibujo animado de una cara. Cuando la dirección de la mirada cambiaba, se observaba un aumento de actividad en el STS derecho y en la corteza parietal posterior.

Función de la imitación en el reconocimiento de las expresiones emocionales: el sistema de neuronas especulares

Adolphs descubrió un posible nexo entra la somatestesia y el reconocimiento emocional. Recogió información de pacientes con lesiones cerebrales localizadas y relacionó dicha información con la capacidad para reconocer e identificar expresiones faciales de emoción. El deterioro más grave se debía a lesiones en la corteza somatosensitiva del hemisferio derecho, y sugirió que al ver la expresión facial de una emoción, nos imaginamos inconscientemente a nosotros mismos haciendo esa expresión. Pero a menudo hacemos algo más que imaginárnosla, pues en realidad, imitamos lo que vemos. Adolphs sugiere que la representación somatosensitiva de lo que se siente es lo que hace que la expresión que se percibe proporcione las señales que utilizamos para reconocer la emoción que expresa la cara que estamos viendo. Así, sugiere que la capacidad de los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho para reconocer expresiones faciales de miedo se relaciona con su capacidad para percibir estímulos somatosensitivos. Esto es, los pacientes con alteraciones somatosentitivas (por lesión en el hemisferio derecho) también tenían dificultades para reconocer las emociones.

Las neuronas especulares se activan cuando un animal realiza una conducta determinada o cuando ve a otro animal realizándola, y posiblemente participan en el aprendizaje imitativo. Dichas neuronas, que se localizan en el área premotora ventral del lóbulo frontal, reciben aferencias del surco temporal superior y la corteza parietal posterior. Este circuito se activa cuando vemos a otra persona realizar una acción dirigida a conseguir un fin y la retroalimentación de dicha actividad nos ayuda a entender qué es lo que esa persona intenta conseguir. Carr sugirió que el sistema de neuronas especulares, que se activa cuando observamos movimientos faciales de otros, nos proporciona la

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retroalimentación que nos ayuda a entender cómo se sienten los demás. Lo que es lo mismo, el sistema neural especular puede estar implicado en nuestra capacidad para empatizar con las emociones de los otros.

El síndrome de Moebius aporta más apoyo a esta hipótesis. Este síndrome es una patología congénita que implica un desarrollo anómalo de los nervios craneales sexto y séptimo (facial) y que provoca parálisis facial e incapacidad de realizar movimientos oculares laterales. Debido a esta parálisis, los afectados por el síndrome no pueden representar las expresiones faciales de la emoción y, además, tienen dificultades para reconocer las expresiones emocionales de otras personas. Quizá su incapacidad para producir las expresiones faciales de las emociones les impida imitar las expresiones de otras personas, y la falta de retroalimentación interna desde el sistema motor a la corteza somatosensitiva haga mucho más difícil la tarea de reconocimiento.

Las neuronas audiovisuales son neuronas que responden ante los sonidos de determinadas acciones y ante la visión de dichas acciones. También juegan un papel en la comunicación de las emociones. Mediante RMf, se mostró que al escuchar las vocalizaciones emocionales se activaban las mismas regiones del cerebro que se activaban ante las expresiones faciales de dichas emociones. En otras palabras, cuando escuchamos a otras personas hacer sonidos emocionales no verbales nuestro sistema de neuronas especulares se activa y la retroalimentación de dicha activación puede contribuir a que reconozcamos las emociones que expresan dichos sonidos.

Desagrado

Diversos estudios han encontrado que el daño de la corteza de la ínsula y los núcleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las expresiones faciales de desagrado. Además, se encontró que tanto percibir un olor desagradable como ver la cara de una persona con una expresión de desagrado activan la corteza de la ínsula. El desagrado (o disgusto) es una emoción provocada por algo que sabe o que huele mal, o por una acción que consideramos de mal gusto (en sentido figurado, no literal). En la ínsula se halla la corteza gustativa primaria, por lo que quizás no es una coincidencia que esta región esté también involucrada en el reconocimiento del “mal gusto”.

En un estudio se pidió a los sujetos que presionaran una de las dos palancas para indicar si la expresión facial que veían era de desagrado o de miedo. Cuando los sujetos veían caras que expresaban desagrado, se activaban la corteza de la ínsula y parte de los núcleos basales. Sin embargo, incluso cuando los sujetos veían una expresión neutra, si presionaban la palanca de “desagrado” se activaban las regiones del “desagrado” en el cerebro.

Los resultados de una encuesta online sugieren que la emoción de desagrado tiene su origen en la prevención de enfermedades.

Base neural de la comunicación de las emociones: expresión Las expresiones faciales de las emociones son automáticas e involuntarias (aunque pueden modificarse por las normas sociales de

manifestación). Es difícil producir una expresión facial realista cuando no sentimos lo que pretendemos expresar. De hecho, Duchenne observó que la

sonrisa de felicidad genuina, en contraposición con las falsas o las sociales, implican la contracción de un músculo cercano a los ojos, la parte lateral del músculo orbicularis oculi, o músculo de Duchenne. Como dijera Duchenne, el músculo cigomático mayor obedece a la voluntad, pero el orbicularis oculi sólo interviene para manifestar las emociones agradables del alma. La risa fingida no puede provocar la contracción de este último músculo.

Se indican dos trastornos neurológicos con síntomas complementarios. El primero, la parálisis facial intencional, se debe a la lesión de la región de la corteza motora primaria correspondiente a la cara, o de las fibras que conectan esta región con el núcleo motor del nervio facial, que controla los movimientos de los músculos responsables de la expresión facial. Esta parálisis consiste en que el paciente no puede mover voluntariamente los músculos faciales, pero sí puede expresar una emoción genuina con esos músculos. En cambio, la parálisis facial emocional se debe a la lesión de la región de la ínsula de la CPF, de la sustancia blanca del lóbulo frontal o de partes del tálamo. Este sistema conecta con el sistema responsable de los movimientos voluntarios de los músculos faciales en el bulbo raquídeo o en la región caudal de la protuberancia. Las personas con este trastorno pueden mover los músculos faciales de manera voluntaria, pero no pueden expresar emociones con el lado afectado.

Estos dos síndromes indican que los mecanismos cerebrales responsables de los movimientos voluntarios de los músculos faciales son diferentes de los mecanismos que controlan la expresión involuntaria y automática de las emociones mediante los mismos músculos.

Como ya vimos, el hemisferio derecho desempeña un papel más importante en el reconocimiento de las emociones a partir de la voz y de la expresión facial de otras personas. La misma especialización hemisférica parece ser válida para la expresión de las emociones. Cuando las personas demuestran emociones con sus músculos faciales, el lado izquierdo de la cara suele mostrar una expresión más intensa. Dado que el control motor es contralateral, los resultados sugieren que el hemisferio derecho es más expresivo que el izquierdo.

Hauser observó que en los macacos de la India las expresiones emocionales se inician antes en el lado izquierdo de la cara. Estos hallazgos sugieren que la especialización hemisférica de la expresión emocional surgió antes de que apareciera nuestra propia especie.

Las lesiones del hemisferio izquierdo no suelen afectar a las expresiones vocales de emoción. Por ejemplo, las personas con afasia de Wernicke suelen modular su voz en función del estado de ánimo, aunque las palabras que emiten carecen de sentido. Por el contrario, las lesiones en el hemisferio derecho sí que deterioran la expresión, tanto mediante los músculos faciales como mediante el tono de voz de las emociones.

Vimos que la amígdala está implicada en el reconocimiento de la expresión facial de la emoción. Sin embargo, las investigaciones indican que no está implicada en la expresión emocional. Anderson explica que S.P., una mujer de 54 años a quien se le había extirpado la amígdala derecha a causa de una epilepsia, perdió la capacidad de reconocer las expresiones faciales de miedo, pero no tenía dificultad para reconocer las caras de los individuos y podía identificar con facilidad rostros de hombre o de mujer y calcular acertadamente su edad. Además, estas lesiones no afectaban la capacidad de producir sus propias expresiones faciales de miedo: no tenía dificultad para expresar con precisión miedo, ira, felicidad, tristeza, desagrado y sorpresa.

SENTIMIENTOS DE EMOCIÓN El último aspecto que se aborda es el componente subjetivo: los sentimientos de emoción.

La teoría de James-Lange James y Lange sugirieron por separado explicaciones similares de las emociones, la teoría James-Lange. Esta teoría postula que las

situaciones generadoras de emociones provocan una serie de respuestas fisiológicas apropiadas, tales como temblores, sudor y aumento de la

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frecuencia cardíaca, y también provoca conductas, tales como cerrar los puños y luchar. El cerebro recibe retroalimentación sensitiva de los músculos y los órganos que producen dichas respuestas, y es esta retroalimentación lo que constituye nuestra vivencia de la emoción.

James sostiene que nuestras sensaciones o vivencias emocionales están basadas en lo que vemos que estamos haciendo y en la retroalimentación sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros músculos y órganos internos. Así, cuando vemos que estamos temblando y que nos sentimos mal, experimentamos miedo. Somos observadores de nosotros mismos. Por tanto, las pautas de respuestas emocionales y las expresiones de las emociones originan un tercer aspecto: los sentimientos o vivencias emocionales.

Muchas personas piensan que experimentan las emociones directamente, internamente. Consideran que las manifestaciones externas de las emociones son acontecimientos secundarios. Pero ¿no se ha sonrojado alguna vez en respuesta a algún comentario sobre usted hecho en público? ¿Podemos ignorar la evidencia de nuestras propias reacciones fisiológicas?

Cannon criticó la teoría de James. Postuló que los órganos internos eran relativamente insensibles y que no tenían capacidad de responder rápidamente, por lo que la retroalimentación a partir de esos órganos no podía explicar nuestros sentimientos. Además, observó que si se seccionaban los nervios que aportan la retroalimentación desde los órganos internos al cerebro no se alteraba la conducta emocional. Sin embargo, las investigaciones posteriores indicaron que las críticas de Cannon no eran relevantes. Por ejemplo, aunque las vísceras no son sensibles a algunos tipos de estímulos, aportan una retroalimentación mucho mejor de lo que Cannon sospechaba. Además, muchos de los cambios viscerales pueden ocurrir con la suficiente rapidez como para poder ser la causa de los sentimientos.

James no atribuía todos los sentimientos a los órganos internos: también decía que la retroalimentación desde los músculos era importante. La amenaza puede hacer que el animal muerda y gruña, y la retroalimentación desde los músculos faciales y del cuello podría constituir un “sentimiento” de ira, incluso aunque se hubiera suprimido la retroalimentación desde los órganos internos.

La teoría de james es difícil de verificar experimentalmente porque intenta explicar los sentimientos, no la causa de las respuestas emocionales, y los sentimientos son sucesos privados.

Hohman recogió datos de personas con lesiones de la médula espinal preguntándoles acerca de la intensidad de sus sentimientos. Si la retroalimentación es importante, cabe esperar que los sentimientos sean menos intensos cuando la lesión se localiza en un nivel más alto (es decir, más cerca del encéfalo) que cuando se sitúa en uno más bajo. De hecho, este resultado es precisamente el que encontró.

Retroalimentación de las emociones simuladas James destacó la importancia de dos aspectos de las respuestas de emoción: las conductas emocionales y las respuestas

neurovegetativas. Varios experimentos sugieren que la retroalimentación que aporta la contracción de los músculos faciales puede afectar al estado de ánimo de las personas e incluso alterar la actividad de su sistema neurovegetativo.

Ekman pidió a un grupo de sujetos que movieran determinados músculos faciales para simular las expresiones emocionales de miedo, ira, sorpresa, desagrado, tristeza y felicidad. No informaron a los sujetos sobre las emociones que estaban intentando producirles, sino sólo de los movimientos que tenían que hacer (por ejemplo, “levante las cejas, júntelas…”).

Las expresiones simuladas alteraban la actividad del sistema neurovegetativo. Por ejemplo, la ira aumentaba la frecuencia cardíaca y la temperatura de la piel.

¿Por qué un determinado patrón de movimientos de los músculos faciales habría de causar cambios en el estado de ánimo o en la actividad del sistema neurovegetativo? Quizás la conexión entre ambos es el resultado de la experiencia. Es decir, puede que el que ocurran determinados movimientos faciales junto con cambios en el sistema neurovegetativo ocasiones un condicionamiento clásico, de tal manera que la retroalimentación de los movimientos faciales llega a ser capaz de provocar la respuesta neurovegetativa (y a producir un cambio en la emoción percibida). O quizás la conexión sea innata. Como vimos, el valor adaptativo de las expresiones emocionales radica en que comunican sentimientos e intenciones a los demás. Una de las maneras en que comunicamos sentimientos es mediante la imitación inconsciente.

En un estudio de neuroimagen funcional, se pidió a un grupo que recordara hechos pasados de su vida que evocaran sentimientos de tristeza, alegría, miedo e ira. Se encontró que recordar estas emociones activaba la corteza somatosensitiva y los núcleos de la parte superior del tronco cerebral involucrado en el control de los órganos internos y en la detección de las sensaciones que se reciben de ellos. Damasio indicó: “las emociones forman parte de un mecanismo neural basado en estructuras que regulan el estado actual del organismo ejecutando acciones específicas mediante el sistema muscular esquelético, que van desde expresiones faciales y postulares a conductas complejas, y produciendo sustancias químicas y respuestas neurales destinadas al medio interno, las vísceras y los circuitos neurales del telencéfalo”.

La tendencia a imitar las expresiones de otras personas parece ser innata. Quizás la imitación proporciona una de las vías por las que los organismos comunican sus emociones –y evocan sentimientos de empatía-. Por ejemplo, si vemos a alguien con aspecto triste, tendemos a asumir una expresión triste. La retroalimentación de nuestra propia expresión nos ayuda a ponernos en el lugar de la otra persona y aumenta la probabilidad de que respondamos ofreciendo consuelo o ayuda. Y quizás una de las razones por las que obtenemos placer al hacer sonreír a otro es que su sonrisa nos hace sonreír y sentirnos felices nosotros mismos.

Núcleo lateral (LA): núcleo de la amígdala que recibe información sensorial desde la neocorteza, el tálamo y el hipocampo y envía proyecciones a los núcleos basal, basal accesorio y central de la amígdala. Núcleo central (CE): región de la amígdala que recibe información desde los núcleos basal, lateral y basal accesorio y envía proyecciones a una amplia serie de regiones cerebrales. Participa en las respuestas emocionales. Respuesta emocional condicionada: respuesta condicionada mediante condicionamiento clásico que ocurre cuando un estímulo neutro se sigue de un estímulo aversivo. Normalmente incluye componentes neurovegetativos, comportamentales y endocrinos, tales como cambios de la frecuencia cardíaca, paralización y secreción de hormonas relacionadas con el estrés. Corteza prefrontal ventromedial (CPFvm): región de la corteza prefrontal localizada en la base del lóbulo frontal anterior, al lado de la línea media. Visión ciega afectiva: capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo ciego para identificar acertadamente expresiones faciales de emoción, al tiempo que continúa no siendo consciente de percibirlas. Se debe a una lesión de la corteza visual. Teoría de James-Lange: teoría explicativa de la emoción que sugiere que las respuestas fisiológicas y comportamentales son provocadas directamente por las situaciones y que los sentimientos se deben a la retroalimentación que producen dichas conductas y respuestas.