Tema%2030%20 actinobacterias

Tema 30 ActinobacteriasTema 30. ActinobacteriasI. Caracteres generales del Phylum Actinobacteria y

l ifi ió d l é á i t tclasificación de los géneros más importantes.

II. Géneros importantes desde el punto de vista clínico

Mycobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium

III. Otros géneros de interés industrial, ecológico y clínico

2001 2ª Edición2001 - 2ª EdiciónProcariotas agrupados en base a sus relacionesfilogenéticas

5 volúmenes 1. Arqueas, bacterias fototróficas y las bacterias evolutivamenteevolutivamente

más antiguas2. Proteobacterias3. Bacterias Gram positivas con bajo contenido en G+C4. Bacterias Gram positivas con alto contenido en G+C5 Pl t t S i h t Fib b t5. Planctomycetes, Spirochaetes, Fibrobacteres, Bacteroidetes y Fusobacteria

Vol.4. Bacterias Gram positivas con alto contenido en G+CDominio Bacteria

Phylum Actinobacteriay

Actinomicetos + grupos Gram positivos con alto G+C afinespositivos con alto G+C afines

MANUAL DE BERGEY

1984, 1986, 19891ª Edición1ª Edición

Vol 1. Bacterias Gram negativas de importancia general,Vol 1. Bacterias Gram negativas de importancia general, médica o industrialVol 2. Bacterias Gram positivas distintas de los actinomicetosVol 3. Bacterias Gram negativas con propiedades di ti ti i b t idistintivas, cianobacterias y arqueasVol 4. Actinomicetos

Características generales de las actinobacterias

1.- Gran diversidad morfológica1. Gran diversidad morfológica

2.- Algunos forman esporas asexuales

3 - Contenido en G+C entre 51-78 mol%

Ej: Streptomyces

4 Diferente requerimiento por el oxígeno

3.- Contenido en G+C entre 51-78 mol%

4.- Diferente requerimiento por el oxígenoEj: Aerobios (Micrococcus)

A bi (Bifid b i )5.- Diferente composición de la pared celular

Anaerobios (Bifidobacterium)

Ej: Micobacterias (ácidos micólicos)

Agrupaciones irregularesirregulares

MicrococcusMicrococcus

Formas irregulares en V de Arthrobacter globiformis

Tetradas

Micelio aéreoCadenas de conidiosporas

Micelio de sustrato

colonia de actinomicetos

Taxonomía

Phylum ActinobacteriaPhylum Actinobacteria

- 5 subclases- 6 órdenes6 órdenes- 14 subórdenes

40 f ili- 40 familias

Phylum Actinobacteria

Relaciones filogenéticas entre losfilogenéticas entre los grupos más importantes de pactinobacterias

•Actinomyces•BifidobacteriumC b i•Corynebacterium

•Mycobacterium•Micrococcus•Micrococcus•Nocardia•Propionibacteriump•Streptomyces

-Orden ActinomycetalesS Clase Actinobacteria

Phylum ActinobacteriaSuborden Actinomycineae

Fam. Actinomycetaceae, Gen. ActinomycesSuborden Micrococcineae

Clase Actinobacteria

Suborden MicrococcineaeFam.Micrococcaceae. Gen. Micrococcus, ArthrobacterFam Cellulomonadaceae Gen CellulomonasFam. Cellulomonadaceae. Gen. Cellulomonas

Suborden CorynebacterineaeFam.Corynebacteriaceae, Gen. Corynebacterium, y , y ,Fam.Mycobacteriaceae, Gen. MycobacteriumFam.Nocardiaceae, Gen. Nocardia, Rhodococcus

Suborden PropionibacteriumFam.Propionibacteriaceae, Gen. Propionibacterium

Suborden StreptomycineaeFam.Streptomycetaceae, Gen. Streptomyces

-Orden BifidobacterialesFam.Bifidobacteriaceae, Gen. Bifidobacterium, Gardnerella


clasificación de los géneros más importantesclasificación de los géneros más importantes.


M b iMycobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium


MycobacteriumMycobacterium

I. Caracteres Generales de la familia Mycobacteriaceae

II. Clasificación de las especies del género MycobacteriumMycobacterium

III TuberculosisIII. Tuberculosis

IV LIV. Lepra

Caracteres Generales de la familia Mycobacteriaceae

1. Pared celular muy compleja, con abundancia de lípidos

Paredes celulares de las micobacterias

Ab d i d lí idÁcidos micólicos

Abundancia de lípidos

(70-90C; α ramificados y β hidroxilados)

Doble capa de ac micólicos

(70 90C; α ramificados y β hidroxilados)

Doble capa de ac .micólicos

Peptidoglicano (N-glucolil-murámico)Polímero arabinosa-galactosa

Peptidoglicano (N-glucolil-murámico)

Membrana citoplasmáticap


bicapa lipídica

Polímero arabinosa galactosaÁcidos micólicos

LAM

Peptidoglicano

Polímero arabinosa-galactosa

NAM

arabinosa

Membrana citoplasmática

Paredes celulares de las micobacterias

Crecimiento lentoPropiedades conferidas por el alto contenido en lípidos- Crecimiento lento

- Resistentes a los ácidos y álcalis, t bi t l l d ióagentes ambientales, a la desecación y

antimicrobianos

- Colonias de aspecto y consistencia cérea

- Crecimiento en grumos en medio líquido

Caracteres Generales de la familia Mycobacteriaceae

1. Pared celular muy compleja, con abundancia de lípidos

crecimiento lento Resistentes a agentes


2. Se tiñen como las bacterias Gram positivas

3. Inmóviles

4. Aerobios estrictos5. Exigentes nutricionalmente





IV LIV. Lepra

Phylum Actinobacteria Clase ActinobacteriaOrden ActinomycetalesFam. MycobacteriaceaeG M b t iGen. Mycobacterium

E i tó-Especies patógenas: M. tuberculosis (humana)M. africanun (África) M b i (b i )

•Complejo tuberculosisM. bovis (bovino)M. microti (roedores).

M. avium, M. intracellulare y M. kansasii,

M. leprae

•Complejo pulmonar no tuberculosis

•Complejo lepra p

M.marinum, M.ulcerans

Complejo lepra

•Otros cuadros clínicos

- Especies no patógenas: M. phlei





IV LIV. Lepra

Tuberculosis

M. tuberculosis (humana)M africanun (África)

Agente etiológicoTuberculosis hM. africanun (África)

M. bovis (bovino)humana

M. tuberculosis: Bacilo de Koch

Dibujo de Koch de M. tuberculosis

M. tuberculosis: Bacilo de Koch

B il-Bacilos -Aerobio estrictoE i t d d l t d i t t i i l-Exigente desde el punto de vista nutricional.

-Crecimiento muy lento (g= 12 a 20 horas)Ni i ( )-Niacina (+)

-Nitratos (+)

Factores de virulencia:

- Sobrevive en el interior de los macrófagos- Sobrevive en el interior de los macrófagos

Reacción de hipersensibilidad

-“FACTOR CORDÓN”(ácidos micólicos)

Bacterias formando cordones

LA TUBERCULOSISCuadros clínico

LA TUBERCULOSISINFECCIÓN

Incubación:4-12 semanas

TUBERCULOSIS PRIMARIA

90% casos 10% casos

CONTROL DE TUBERCULOSISCONTROL DELA INFECCIÓN

TUBERCULOSISSECUNDARIA

(85% pulmonar)

Evolución de la tuberculosis

Tuberculosis 1ªTransmisión aérea Tuberculosis 1ª

(defensas mucociliares)

STOPReacción de

Transmisión aérea

90%

(defensas mucociliares) Reacción de hipersensibilidad

Multiplicación intracelular en los óf l l t bé lmacrófagos alveolares y

presentación de los Ag a los linfocitos T

tubérculo

(Granulomas con(Granulomas, con bacilos en su interior)

Tuberculosis 1ª

Formación de tubérculosRadiografía del tórax (complejo de Ghon)

zona central de macrófagos, con bacterias inactivas en su interior, rodeada de un anillo de linfocitos e histiocitos

Evolución de la tuberculosisTuberculosis 1ªTuberculosis 1ª

90%

(defensas mucociliares) STOPTransmisión aérea

90%

Multiplicación intracelular en los macrófagos alveolares y

Reacción de hipersensibilidadmacrófagos alveolares y

presentación de los Ag a los linfocitos T

tubérculo

hipersensibilidad

tubérculo(Granulomas, con bacilos en su interior))

bacterias latentes en tubérculos 10%

Toda la vida 2ºToda la vida Tuberculosis 2º

TUBERCULOSIS SECUNDARIA (ENFERMEDAD TUBERCULOSA)(ENFERMEDAD TUBERCULOSA)

10%Evolución enfermedad

Tuberculosisprimaria

Tuberculosis secundaria10%Evolución enfermedad

primaria

caseificaciónReactivación bacilos

caseificación

•MalnutriciónControl dela infección cavernas

•Malnutrición•Edad•Inmunodeprimidosla infección cavernas

Destrucción del parénquima pulmonar

Inmunodeprimidos

parénquima pulmonar

Enfermedad crónica con manifestaciones pulmonares y otras

Enfermad pulmonar (85%)

Dolor en el pecho, tos crónica, expectoración. Lesiones pulmonares: infiltrados leves hasta cavernaspcon necrosis central y caseificación, y pérdida de la estructura del pulmón.

Alta tasa de mortalidad en los casos no tratados

Otras manifestaciones

meningitis, tuberculosis renal, ósea (columna vertebral),

Otras manifestaciones

miliar (infección diseminada)

EpidemiologíaTransmisión Vía aérea: aerosoles que los enfermos

producen al toser y estornudar durante la tuberculosis pulmonar activa (lostuberculosis pulmonar activa (los enfermos tratados dejan de ser contagiosos a las dos semanas).contagiosos a las dos semanas). Inhalación de polvo contaminado. Contacto con fómites.

La probabilidad del contagio domiciliario es del 50%es del 50%

Grupos afectados

Inmunodeficientes (del 20 al 50% de los enfermos de SIDA; sufren infeccionesafectados

en países desarrollados

enfermos de SIDA; sufren infecciones extrapulmonares y diseminadas)

Infancia, ancianos y grupos desfavorecidos

Epidemiología ENFERMEDAD REMERGENTE

Incidencia global Enfermedad infecciosa de mayor incidenciaInfectados: 1722 millones; anualmente 8 millones de nuevos casosde nuevos casosEnfermos: 8 millones

Muertes anuales: 2-3 millonesMuertes anuales: 2-3 millonesFrecuente en Asia, África, Latinoamérica, Caribe y este de Europa

Enfermedad remergente en Estados unidos y Europa (desde mediados de los años 80)

Incidencia España (casos

España 2002: 7283 nuevos casosEspaña 2003: 6743 nuevos casosEspaña (casos

declarados)España 2003: 6743 nuevos casosEspaña 2004: 6511 nuevos casosTasa por 100.000: 16,42p ,Tasa Andalucía: 16, 45Tasa Ceuta: 46,28

Diagnóstico

-Clínico: Análisis radiográfico del tórax (tubérculos y cavernas)(tubérculos y cavernas)

Diagnóstico


-Microbiológico (esputo):-Microbiológico (esputo):

2.-Aislamiento en Medio 1.-Microscopia: Lowestein-Jensen Tinción Ziehl-Neelsen

(colonias “en miga de pan”)

Diagnóstico


-Microbiológico (esputo):-Microbiológico (esputo):

2.-Aislamiento en Medio 1.-Microscopia: Lowestein-Jensen Tinción Zhiel-Neelsen

3.-Pruebas bioquímicas: niacina, reducción nitratos y lcatalasa +

-Otras: HPLC y TLC para identificar los ácidos micólicos-Otras: HPLC y TLC para identificar los ácidos micólicosHibridación ácidos nucleicos, detección Ag...

Prueba de la tuberculina (Reacción de Mantoux):Prueba de la tuberculina (Reacción de Mantoux): prevención y diagnóstico

-Sirve para identificar la primoinfección (siempre que hayan transcurrido de 3 12 semanas) Los vacunadoshayan transcurrido de 3-12 semanas). Los vacunados también dan la prueba positiva.

-Permite vacunar a las personas que den la prueba negativa y estén en situación de riesgo de contagio

- Permite aplicar quimioprofilaxis a los sujetos que den la prueba positiva y tengan riesgo de desarrollarden la prueba positiva y tengan riesgo de desarrollar tuberculosis activa

Reacción de hipersensibilidad retardada (IV): p ( )induración (5-15mm) y eritema en el lugar de la inoculación después de 48-72hdespués de 48 72h

Inyección intradérmica de 1-2 UI de tuberculina (PPD RT-23: derivado de proteínas antigénicas(PPD RT-23: derivado de proteínas antigénicas purificadas extraídas de la bacteria)

Tratamiento

-Larga -Varios -Fármacos de primera línea:Larga duración(la bacteria

Varios fármacos combinados

Fármacos de primera línea: rifampicina, isoniacida (INH), pirazinamida, etambutol y

tiene un tiempo de generación

(Para evitar la aparición de cepas

estreptomicina

Régimen de 6 mesesgeneración muy largo)

de cepas resistentes)

-Régimen de 6 meses(España):-2 primeros meses: INH +2 primeros meses: INH rifampicina + pirazinamida-4 últimos meses: INH + rifampicina

Prevención Eficacia del 60%

Vacuna BCG (bacilo de Calmette-Guérin); cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis

1. VACUNACIÓN

cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis

OMS: España:-niños de países con una incidencia elevada-personas tuberculina negativas que vivan o vayan a viajar a zonas de riesgo

Control casos tuberculina +a o aya a aja a o as de esgo

2. QUIMIOPROFILAXIS:

Isoniacida (INH)





IV LIV. Lepra

Lepra Infección crónica desfigurante y mutilantep

Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen)

- Parásito intracelular obligado principalmente de células

epiteliales, de Schwann (envuelven el axon), del

endotelio y de los macrófagos.

N l di l l- No crece en los medios acelulares.

- Crece lentamente (g= 11-13 días)(g )

- Acido alcohol resistente.

- Temperatura óptima de crecimiento < 37ºC

Patogenia

• Mecanismos de virulencia poco conocido.• Patogenicidad relacionada con su capacidad de

b i i l óf l t i d lsobrevivir en los macrófagos y la respuesta inmune del hospedador.

PielMultiplicación de la bacteria en células epiteliales

STOP

granulomas

STOP

granulomasCélulas de SchwannMacrófagos

Linfocitos T

Diseminación en organismo

Cuadro clínico (enfermedad cutánea y del sistema nervioso)

1. Periodo medio de incubación: 2-5 años

2 L dif íf2. Lepra difusa: signos poco específicos

(75%)(25%)

3. Curación3.Lepra tuberculoide olepra lepromatosa úlepra lepromatosa según inmunidad celular del afectado

1. Lepra tuberculoide (Menos grave)

granulomas, algunas lesiones cutáneas y zonas sin ibilid d ( b t i l l i )

Manchas en extremidades infección nervios cutáneos insensibilidad

sensibilidad (pocas bacterias en las lesiones)

2. Lepra lepromatosa (Inmunodeficientes)

Células nerviosas sangre, mucosas y vísceras

-No hay granulomas

Piel Células nerviosas sangre, mucosas y vísceras Piel

-Zonas de anestesia que hacen los enfermos sufran cortes

-lesiones cutáneas los enfermos sufran cortes, quemaduras, etc

desfigurantes por rotura del cartílago

Epidemiología

N l i d ll d

Incidencia:

-Nula en paises desarrollados

España= 182004

-Países subdesarrollados tropicales:

Andalucía= 62004

millones de infectados (Asia, África y América latina). India,, Nepal , Brasil, Madagascar y Congo, Mozambique, p g y g qTanzania, Angola, R. C. Africana registran más del 80% de los casos

Se asocia con la malnutrición, la falta de higiene y el hacinamiento

Epidemiología

Di t

Transmisión:

-Directa persona-persona (secreción nasal y a veces por contacto cutáneo)

-Existen portadores transitorios asintomáticos en la nasofaringe g

(¿Otros posibles mecanismos en zonas endémicas: a través de la placenta y la leche; a través de artrópodos vectores; ambiental?)

La probabilidad de contagio no es excesiva

Diagnóstico1.Clínico Primeros signos de la lepra difusa: Erupción

cutánea crónica o zonas no pigmentadas; pérdidade sensibilidad;de sensibilidad;

En la lepra tuberculoide los granulomas

2.Microbiológico -Tinción Ziehl-Neelsen, Kinyoun o auramina (de biopsias, de una muestra del lóbulo de la oreja o p , jde la secreción nasal)

-IFD ELISA sondas de DNA-IFD, ELISA, sondas de DNA

3. Prueba de la Prueba de hipersensibilidad cutánea (semejante a 3. Prueba de la lepromina la prueba de tuberculina)

Sólo la dan positiva los enfermos de lepra tuberculoide

TratamientoDapsona combinada con rifampicina, etionamida y

clofazimina (debe ser precoz y de larga duración)

Prevención: diagnóstico y tratamiento precoz de los enfermos y contactos

No existe una vacuna específica. La vacunaBCG previene en el 50% de los casosBCG previene en el 50% de los casos

Contactos: Quimioprofilaxis con dapsonap p




C b iMycobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium


Corynebacterium Orden ActinomycetalesF C b t iFam.Corynebacteriaceae

Bacilo Gram positivo no esporulado de morfología irregular (mazudo o algo curvados)morfología irregular (mazudo o algo curvados)

Agrupación en empalizada o en letra china.

Gránulos metacromáticos o de volutina(compuestos de polifosfato).

Pared celular variable (m-diaminopimélicoácidos micólicos)

Aerobio. Inmóvil. Betahemolítico.Reduce el telurito.

Parásitos de mucosas y piel C. diphteriae

BetahemolisisReducción del telurito

Agar telurito Agar sangre

C. diphteriae DifteriaBacilo de Klebs-Loeffler

Factores de virulencia

N i idfacilita la entrada de la toxina

Neuraminidasa

Exotoxina A-B +(gen tox del profago β)

Falta de Hierro

(gen tox del profago β)

Inhibe la síntesis

(NAD+ + EF2 ⇒ nicotinamida + ADP-ribosil-EF2)

Inhibe la síntesis de proteínasFago de

C. diphetriae

C. diphteriae Patogenia de la difteria

Amigdalas y faringe

aérea

-Adhesión células epitelialesenzimasaérea -enzimas

-exotoxina diftérica (tox)

Necrosis celularRespuesta inflamatoria

Costra negraEstrechamiento luz tráquea

sangre

Asfixia y muerteOtros órganos (corazón, riñones y SNC)

f é 0 01 / 90Dosis letal toxina diftérica: 0.01 mg / 90Kg

CUADRO CLÍNICO DIFTERIARespiratorio:

Membrana grisácea y Bloqueo de la respiración por la inflamación de la mucosa y

li li fá i l

g ymaloliente con aspecto de cuero : bacterias, fibrina, él l i li lganglios linfáticos y por la

formación de una membrana adherida a la mucosa

células epiteliales y sanguíneas.

adherida a la mucosa Se sitúa en la parte de atrás de la mucosa nasal, en la ,faringe o en la laringe.Piel: Difteria cutánea

Otros órganos Corazón: MiocarditisRiñón: lesión renalSNC li iti áli iSNC: polineuritis, parálisis, etc.

DIFTERIA

Cuello de toro (difteria)

Epidemiologíad l dift i

Fuente de contagio Portadores sanos y f id tifi dde la difteria enfermos no identificados

Transmisión aérea Gotitas respiratorias y material de la membrana

Declaración obligatoriaIncidencia desigual e ú di t ib ió

Países desarrollados: casos esporádicos en

e o o dsegún distribución geográfica

personas no vacunadas.

No casos en España desde 1986

Países subdesarrollados: zonas de endemia (1 millón de muertes al año)

sur de Asia y el oeste de África

Diagnóstico de la difteriaClínico Inflamación mucosas, Inflamación mucosas,

pseudomembranapseudomembrana

Microbiológico(solo expertos)

cultivo: -agar sangre( p )

Muestra: pseudomembrana -agar telurito-medio de Loeffler

Microscopía de las colonias:Microscopía de las colonias: gránulos metacrómaticos.

Pruebas BioquímicasPruebas BioquímicasExotoxina: pruebas inmunológicas

Diagnóstico de la difteriaClínico Inflamación mucosas, Inflamación mucosas,

pseudomembranapseudomembrana

Microbiológico(solo expertos)

cultivo: -agar sangre( p )

Muestra: pseudomembrana -agar telurito-medio de Loeffler

Microscopía de las colonias:Microscopía de las colonias: gránulos metacrómaticos.

Pruebas BioquímicasPruebas BioquímicasExotoxina: pruebas inmunológicas

Tratamiento -AntitoxinaTratamiento -Antitoxina-Penicilina o eritromicina

1) Vacunas (no confieren inmunidad permanente)

Prevención (la vacunación

Trivalente (DTP o DTPa): difteria (toxoide), tétanos (toxoide), tosferina (vacuna inactivada o acelular)

vacunación generalizada podría erradicar

Otras asociaciones con las vacunas frente a Haemophilus influenzae tipo b, tuberculosis,

la enfermedad) hepatitis B, poliomielitis, etc.

14 ñ13 años6

ñ

18 mese

15 mes6 4 2 R NEdad 14

ñ13 años6 ñ

18 mese

15 mes6 4 2 R NEdad

VPOVPOVPOVPOVPOVPO

años 13 años años meses

mesesmesesmesesmesesR NEdad

VPOVPOVPOVPOVPOVPO

años 13 años años meses

mesesmesesmesesmesesR NEdad

HibHibHibHibHib

TdDTPaDTPaDTPeDTPeDTPeDTP

HibHibHibHibHib

TdDTPaDTPaDTPeDTPeDTPeDTP

Hep B *Hep BHep BHep BHep B

TV2TV1SRP

Hep B *Hep BHep BHep BHep B

TV2TV1SRP

Men CMen CMen CMen C Men CMen CMen CMen C

1) Vacunas (no confieren inmunidad t )

Prevención

permanente)

Trivalente (DTP o DTPa): difteria (toxoide)Prevención (la vacunación generalizada

Trivalente (DTP o DTPa): difteria (toxoide), tétanos (toxoide), tosferina (vacuna inactivada o acelular)

podría erradicar la

f d d)Otras asociaciones con las vacunas frente a H hil i fl ti b t b l ienfermedad) Haemophilus influenzae tipo b, tuberculosis, hepatitis B, poliomielitis, etc.

2) Quimioprofilaxis de los contactos (familiares): Penicilina o eritromicina(familiares): Penicilina o eritromicina

3) Prueba de Schick (inyección intradérmica ) ( ycon la toxina): permite comprobar si los contactos poseen inmunidad


clasificación de los géneros más importantes.g p


M b t i C b t i PropionibacteriumMycobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium


PropionibacteriumOrden ActinomycetalesFam PropionibacteriaceaePropionibacterium Fam. Propionibacteriaceae

Bacilo Gram positivo no esporuladoBacilo Gram positivo no esporulado irregular (forma de maza)

Anaerobios facultativos. Fermentan y producen ácidos propiónico, acético y CO2.

Microbiota de la piel y elaboración de quesos

Patógeno oportunistaPropionibacterium acnes

Patógeno oportunista-Acné quístico-Otras: abscesos cérvico-faciales y ypulmonares, endocarditis, etc

Cuadro clínico:

Acné quístico (inflamación de los folículos pilosos)

Signos: pápulas, pústulas, nódulos,quistes inflamados, cicatrices

Factores que dependen del hospedador: Incremento de la producción de sebo-Incremento de la producción de sebo

-Taponamiento de los folículos a causa de la una mayor queratinización y una disminución de la descamación-Colonización por Propionibacterium

Factores que dependen de la bacteria:Factores que dependen de la bacteria: -Producción de enzimas lipolíticos que hidrolizan el sebo produciendoácidos grasos irritantes y pequeños péptidos-Producción de hialuronidasas, neuraminidasas, proteasas, etc.

Otras bacterias implicadas en el acné: Micrococcus,Staphylococcus, Brevibacterium, corinebacterias

Epidemiología del acnép g

El reservorio es el

mismo sujeto que

El acné no

complicado lo

El acné quístico

lo sufre el 4% demismo sujeto que

padece la infección

complicado lo

padece el 75% de los

lo sufre el 4% de

los afectados

adolescentes

S j t f t d d l t i l tSujetos afectados: adolescentes, especialmente varones porque el aumento de la producción de tetosterona hace que se incremente el sebo y latetosterona hace que se incremente el sebo y la queratinización

Diagnóstico Clínico

Tratamiento Clindamicina, eritromicina y tetraciclina (vía tópica u

oral según gravedad); peróxido de benzoilo

Vitamina A y cremas exfoliantes

Agentes queratolíticos: alfahidroxiácidos y salicílico

Ot did -higiene adecuada;Otras medidas de tratamiento y prevención

higiene adecuada;

-evitar sudoración, hidratación excesiva y productos

éticosméticos grasos

-reducir la ingestión de grasas




Mycobacterium Corynebacterium PropionibacteriumMycobacterium, Corynebacterium, Propionibacterium


ActinomycesOrden ActinomycetalesFam ActinomycetaceaeFam. Actinomycetaceae

Hábitat: mucosa del hombre y animalesHábitat: mucosa del hombre y animales(cavidad bucal)

A i liiA. israeliiPatógenos oportunistas

Actinomicosis,

Patógenos oportunistas

,infecciones oculares y enfermedad periodontalp

Streptomyces Estreptomicetos

Orden ActinomycetalesSuborden StreptomycineaeF St t t G St t

esporas

Fam.Streptomycetaceae, Gen. Streptomyces

MiceliosColonias

Aplicaciones de los estreptomicetos

Ecológicas- Flexibles desde el punto de vista nutricional

- Degradan pectina lignina quitina queratina y compuestos aromáticos

Mineralización de moléculas orgánicas complejas

- Degradan pectina, lignina, quitina, queratina y compuestos aromáticos

Mineralización de moléculas orgánicas complejas

Medicinaanfotericina BCloranfenicol (S. venezuelae)Eritromicina (S erythraeus)

Producción de antibióticos

Eritromicina (S. erythraeus)Neomicina (S. fradiae)NistatinaEstreptomicina (S griseus)Estreptomicina (S.griseus)tetraciclina (S.aureofaciens)

BifidobacteriumOrden BifidobacterialesFamilia Bifidobacteriaceae

B bifidusB. bifidus

•Efecto beneficioso:

•Microbiota variable de intestino, en la lactancia (factor bifidus en la leche)

•Efecto beneficioso:

Producción de ácido láctico baja el pH y los patógenos NO crecen

MICROORGANISMOS PROBIÓTICOS

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