R. Vadillo Ortega

TEMA 20: Infecciones de los dientes y de loshuesos

Enero de 2006

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� Caries dental:� Epidemiología.

� Factores de riesgo.� Cambios en las caries dentales de 1953-2003.� Cambios en los paradigmas de las caries dentales: Consecuencias en

la Salud Oral.� ¾Una vacuna contra la caries?: El estado de la ciencia de la inmu-

nización contra las caries dentales.� Tipos clínicos.� Conceptos modernos en la medida de las caries.

� Detección de la caries.� Medida de la lesión.� Criterios de estandarización del diagnóstico: (DSTM "Dundee Se-

lectable Threshold Method")� Monitorización de la lesión mediante medidas repetidas.� Medida de la actividad de las caries.:� Diagnóstico pronóstico y decisión clínica.� Intervención/Tratamiento� Seguimiento de la caries control/manejo.

� Caries del esmalte.� Caries de la dentina.

� Pulpitis:� Pulpitis reversible.� Pulpitis irreversible.� Necrosis pulpar.� Técnicas diagnósticas comunes:

� Historia y naturaleza del dolo.� Reacción a los cambios térmicos.� Reacción a la estimulación eléctrica.� Reacción a la percusión del diente.� Exploración radiológica.� Exploración visual.� Palpación del área circundante.

� Histopatología de la enfermedad pulpar:� Pulpitis aguda.� Pulpitis crónica.� Pulpitis crónica hiperplásica.

� Lesiones periapilales:� Periodontitis apical crónica.� Granuloma periapical.� Quiste periapical.

� Trastornos periapicales agudos.� Absceso periapical.

� Osteomielitis:� Osteomielitis aguda.� Celulitis.� Osteomielitis crónica.� Osteomielitis de Garré

INTRODUCCIÓN.

Si la cara es el espejo del alma, se podría decir también que la salud buco-dental es el re�ejo de la salud general. Pero nadie lo diría sabiendo la atenciónque presta el cuidadano medio a este tipo de afecciones.

Ir al dentista, aparte de suponer una lucha importante contra la pereza, sehace más por evitar los dolores propios de las infecciones o por estética, que pormiedo a un perjuicio serio para la salud.

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Y, sin embargo, los médicos lo dicen muy claro: las infecciones dentales estánasociadas con la patología cardiovascular y con problemas respiratorios.

Además, muchas enfermedades sistémicas (que afectan al organismo en gen-eral), como el sida o la diabetes, pueden manifestarse en primer lugar en la boca,por lo que la visita regular al odontólogo ayudaría a la detección temprana deestas afecciones.

Además, la dejadez aumenta con la edad. Los niños son los que más acudena revisiones periódicas odontológicas, los ancianos apenas pisan la consulta deldentista.

A primera vista, la solución sería concienciar a la población de la importanciade las revisiones dentales periódicas, pero los investigadores apuntan otro modoe�caz de cambiar el actual estado de cosas: hacer que los médicos de cabecerasean también conscientes de que un buen chequeo no debe excluir, en ningúncaso, la evaluación de la salud bucodental.

La realización de estudios epidemiológicos para conocer la evolución de laprevalencia de las enfermedades bucodentales y evaluar la e�ciencia de las ac-tividades que se llevan a cabo en los Programas de Salud Bucodental serían otrasposibles alternativas para conseguir que el cuidado de la boca ocupe el lugarprioritario que se merece, tanto para los pacientes como para los profesionalesde la salud.

Viendo esto, es nuestra labor, la de los odontólogos, darle al paciente laspautas necesarias para un buen cuidado de la boca y que no le resulte angustianteacudir a la consulta para tratarle.

En la boca se pueden dar muchas infecciones, las cuales la mayor parte sedeben a bacterias, más concretamente al Streptoccocus Mutans, o gérmenes queactúan en situaciones de oportunismo y muy rara vez actúan en pacientes conun buen estado bucal.

Las infecciones de los dientes son uno de los trastornos más comunes y ha-bituales que presenta el paciente odontológico. Entre estas infecciones de losdientes y del hueso, nos vamos a encontrar:� Caries dental.� Pulpitis.� Lesiones periapicales.� Trastornos periapicales.� Osteomielitis.El tratamiento de estas infecciones es directo, ya que son infecciones bien de�nidasy localizadas, así pues a continuación hablaré de cada una de estas infecciones,que se dan tanto en el diente, como en el hueso.

CARIES DENTALLa caries dental es una enfermedad multifactorial que implica una interacción

entre los dientes, la saliva y la micro�ora oral como factores del huésped y ladieta como factor externos. La enfermedad es una forma singular de infección enla cual se acumulan cepas especí�cas sobre la super�cie del esmalte, donde elab-oran productos ácidos y proteolíticos que desmineralizan la super�cie y digierensu matriz orgánica. Una vez que ha tenido lugar la penetración del esmalte, elproceso patológico evoluciona a través de la dentina hasta la pulpa. Si el pro-ceso no se detiene, el diente resulta totalmente destruido. La evolución dentrodel diente puede ser interrumpida eliminando mecánicamente el tejido dentarioinfectado y sustituyéndolo por un material sintético adecuado que restaure laforma y la función normales del diente. Aunque la caries dental está limitada altejido duro del esmalte, dentina y cemento, si se deja sin tratamiento el procesopenetrara �nalmente a través de la cavidad pulpar más allá del diente haciael tejido blando adyacente, donde iniciará una reacción in�amatoria dolorosa ydestructora. En esta localización puede difundirse hacia la cavidad medular delhueso y posiblemente a los tejidos blandos y músculos de la cara y cuello.

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EPIDEMIOLOGIA

Aunque la caries dental es ubicua, su prevalencia y su gravedad son difer-entes entre las diversas culturas y países en todo el mundo. En el mundo oc-cidental, la susceptibilidad a la caries dental di�ere signi�cativamente entregrupos de edades, dientes individuales y super�cies dentales. En los individuosmuy jóvenes, cuando las dietas son muy ricas en sacarosa y no se practica unaprevención su�ciente, las fositas y las �suras de los primeros molares resultanfrecuentemente afectadas por caries en los tres primeros años siguientes a laerupción. Los segundos molares siguen a los primeros en orden de susceptibil-idad, seguidos por los segundos premolares. Si los factores ambientales oralesson sumamente cariógenos, se afectaran las super�cies lisas de los molares ypremolares; en primer lugar resultaran afectadas las super�cies interproximales,seguidas por las super�cies bucales y linguales. En circunstancias extraordinar-ias también desarrollarán lesiones las super�cies de los dientes anteriores. Estassuper�cies son las más resistentes porque son relativamente autolimpiables.

TIPOS CLÍNICOS

La caries dental se clasi�ca clínicamente en las formas foveal y �suraria,super�cial lisa, cementaria y recurrente. Además, la caries puede subclasi�carsecomo aguda (exuberante) o crónica.

1. La caries foveal y �suraria es el tipo más común y se presenta en una edadtemprana en las super�cies masticatoria y bucal de los molares de la denti-ción primaria y secundaria. Las super�cies masticatorias de los premolares ylas super�cies linguales de los incisivos del maxilar superior se verán tambiénmenos frecuentemente afectadas. Esta forma de caries es la más destructoraporque penetra profundamente con rapidez en la dentina, permaneces ocultamientras socava el esmalte y se hace clínicamente mani�esta como dolor de-bido a la afectación de la pulpa o como una gran cavidad cuando se derrumbauna parte considerable del diente.

2. La caries super�cial lisa es menos frecuente y se produce en esencia enlas áreas interproximales (áreas de contacto) de los dientes que no son au-tolimpiables. A veces, se verán afectadas las regiones cervicales de la super-�cie bucal y lingual de los dientes. Estas eventualidades suelen relacionarsecon circunstancias extraordinarias.Cuando se presentan caries en las super�cies labiales de los dientes primar-ios de los lactantes, son causadas casi siempre por la costumbre de dejar elbiberón con leche o zumo en la boca del lactante cuando está durmiendo. Enlos adultos la caries cervical de la super�cie lisa suele ser consecuencia de unaalteración importante de la cantidad y calidad de saliva. Los pacientes quehan recibido radioterapia por procesos malignos de cabeza y cuello sufriránun daño considerable e irreversible de las principales glándulas salivares, locual produce una grave alteración de saliva. Los pacientes que desarrollan en-fermedades autoinmunes que involucran a las principales glándulas salivaresy los pacientes en tratamiento con medicaciones que reducen la producciónde saliva como efecto secundario se afectarán en forma parecida.

3. La caries cementaria (radicular) se encuentra casi exclusivamente en lapoblación de mayor edad, especialmente en quienes han experimentado unaconsiderable recesión gingival. Esta forma de caries se inicia y progresa deforma distinta a la caries de esmalte o de la dentina, porque las super�cies dela raíz son blandas, delgadas y están sometidas a la erosión química y la ac-ción abrasiva producida durante el cepillado de los dientes. La combinaciónde bacterias productoras de ácido y enzimas y la delgada capa de dentinaproducen una progresión rápida de las lesiones de la pulpa. Este tipo delesión plantea considerables problemas al médico porque está localizada enel tejido blando que rodea al cemento en una región del diente donde existepoco tejido dentario superpuesto a la pulpa.

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4. Caries recurrentes es el término que se aplica a la caries que se origina alrede-dor de una restauración anterior. Las lesiones suelen originarse como conse-cuencia de una alteración de la integridad de la restauración que conduce ala formación de �zanja� o pérdida marginal. Estas situaciones predisponen aldiente a la acumulación de bacterias y alimento en un entorno protegido delos procedimientos higiénicos habituales. Las lesiones por caries evolucionancon velocidad variable según el grado de eslerosis de la dentina adyacente ylos hábitos dietéticos y de higiene bucal del paciente.Caries aguda (exuberante) y caries crónica son términos que se empleanpocas veces para denotar la velocidad con que avanza la caries dental en lospacientes. Los pacientes jóvenes son los más susceptibles a caries aguda oexuberante porque tienen dientes con graves cavidades pulpares y túbulos dedentina anchos y cortos que contienes escasa o ninguna esclerosis. En estospacientes estos factores suelen estar asociados con una dieta rica en carbo-hidratos re�nados y una higiene bucal menos que su�ciente. Estos pacientespueden llegar a desarrollar simultáneamente caries múltiples rápidamenteprogresivas que destruyen con rapidez la estructura del diente, penetran enla pulpa t despiertan dolor intenso. La caries crónica es más común en pa-cientes mayores cuyos dientes tienen cavidades pulpares con menor tamaño.Por lo general con depósitos adicionales de una dentina más densa y menos�brilar en las paredes de la pulpa, que se designa como dentina terciariao secundaria. Además, tienen túmulos de dentina que han experimentadogrados importantes de esclerosis, lo cual ofrece cierta resistencia al avancedel proceso lesivo, Estos pacientes pueden sufrir dolor, pero éste rara vez estan intenso como el que experimentan los pacientes más jóvenes con la formaaguda de las caries.

* CARIES DEL ESMALTELa caries de la super�cie lisa del esmalte se localiza con mayor frecuencia

en las super�cies distal y mesial de contacto con el diente adyacente (�caries in-terproximal�). Las lesiones, menos frecuentes, en las super�cies bucal y lingualtienen un aspecto microscópico similar. Dado que el esmalte está constituidoprincipalmente por sales orgánicas, el proceso produce una cavidad por desmin-eralización. Antes de alcanzar este estadío existe una etapa de alteración en lapérdida y la reposición de las sales minerales debida a �uctuaciones del pH enesa localización concreta. En algunas situaciones, si el pH puede estabilizarseen un margen normal, el proceso global puede detenerse o incluso invertirse, locual se designa como caries detenida. La caries detenida también puede ocurrircuando se extrae un diente adyacente o cuando se fractura un canino socavado,convirtiendo el área cariada en autolimpiable. En algunos pacientes, una mejoríarápida y persistente de los hábitos higiénicos bucales puede detenerla progresiónde las lesiones tempranas del esmalte.

Histopatología: La caries de super�cie lisa evoluciona de forma cónica, siendomás ancha en la super�cie exterior que en el borde de avance más profundo.Cuando se observa al microscopio un corte basal delgado de una lesión precoz(previa a la cavitación), pueden identi�carse cuatro zonas:1. zona translúcida: el frente de avance e la desmineralización2. zona oscura: donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse3. cuerpo de la lesión: que contiene una región de máxima desmineralización4. zona super�cial que permanece relativamente libre de afectación hasta que

está su�cientemente socavada para colapsarse, produciéndose una cavitación.En sus etapas tempranas, la caries foveal y �suraria tiene zonas histológicassimilares a las lesiones de caries de super�cie lisa. La forma de la lesión esdiferente debido a las diferentes angulaciones de los prismas del esmalte: Estaslesiones serán más anchas en la porción más profunda y tendrán un área deafectación más extensa en los túmulos de dentina en la unión dentina-esmalteque en la super�cie. Esto, y el hecho de que las lesiones avancen con muchamayor rapidez en el tipo de super�cie lisa.

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* CARIES DE LA DENTINAEvolución: Más rápida que la caries del esmalte. La dentina es más porosa

porque tiene túbulos y está menos densamente mineralizada. Precisa de pres-encia de colonias bacterianas distintas que produzcan gran cantidad de enzimasproteolíticas e hidrolíticas. Evolución rápida en pacientes jóvenes con afectaciónde la pulpa - �Pulpitis�.

Hay un reemplazo de la micro�ora de las bacterias que hay en la super�ciepor otras mucho más proteolíticas. Las bacterias invaden los túbulos de ladentina.

Debe tenerse presente que la dentina presenta cambios histológicos antesde que se produzca cavitación en la super�cie dentaria. La dentina cariada secaracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o negruzco,a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debepensarse que toda dentina de color pardo o negruzca está cariada y debe sereliminada, pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajode algunas obturaciones en caries detenidas queda dentina de dicha coloración.El avance de la caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en Cariesde Puntos y Fisuras (CPF), pero en Caries de Super�cies Lisas (CSL) sigue unadirección oblicua hacia apical, debido a la orientación de los túbulos en dichaszonas. La Caries del esmalte, al llegar al límite amelo-dentinario avanza confacilidad en esta zona de menor resistencia y al preparar cavidades debe tenerseespecial cuidado en ella.

Cualquiera de las caries anteriores (CPF o CSL) al llegar al límite amelo-dentinariocomprometen gran número de túbulos dentinarios, a través de los cuales di-funden toxinas y gérmenes bacterianos a diferente velocidad, dependiendo dediversos factores, tales como la edad. Debemos tener presente que la dentinareacciona en forma más activa que el esmalte, dado que posee prolongacionescelulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse. El primer cambio enlos túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o transparente,que es una especie de calci�cación de los túbulos, como sello ante el avance delas caries. En caries de avance rápido (caries aguda) ésta formación es mínima,y más marcada en caries de avance lento. El aspecto translúcido se observaen corte de diente, pero al verlo al microscopio se observa como banda oscura.Aún antes de la formación de esta dentina esclerótica, la prolongación de Tomesexperimenta degeneración grasa que se puede observar en colorantes especialespara las grasas. Cuando ocurre descalci�cación de los túbulos dentinarios estosempiezan a distenderse y forman zonas anchas donde se acumulan microorgan-ismos, los que aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición.Ante el avance de la caries, se dilatan más los túbulos y llegan a coalescer variosde ellos (constituyendo los llamados rosarios de Raetmer) y, también se produceun avance transversal de acuerdo a la orientación de las �bras colágenas de ladentina. Así puede observarse focos de liquefacción, dispuestos horizontal y/otransversalmente.

Histopatología: Ante el avance de la caries dentinaria, que se observa enforma triangular, pueden distinguirse diversas zonas al microscopio, y desde elesmalte hacia la pulpa, tenemos:

1. Zona de degeneración grasa de las �bras de Tomes. Las enzimas bacterianashan avanzado por delante de las bacterias en los túbulos de dentina causandouna desorganización de las membranas celulares con liberación de lípidos.

2. Esclerosis dentinaria (depósito de sales de calcio en túbulos dentinarios, tam-bién llamada área de �tractos muertos�). Banda de dentina hipermineralizadacon túbulos esclerosados debido a un nuevo depósito de sales calci�cadorasliberadas de la zona desmineralizada.

3. Zona de descalci�cación o desmineralización. Dentina blanda debido a laacción inicial de las enzimas bacterianas.

4. Zona de invasión bacteriana. Reducción del contenido de minerales y pres-encia de túbulos de dentina distendidos rellenos de bacterias.

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5. 5. Zona de dentina descompuesta. No queda mineralización y el componenteorgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Descama con facilidad.Túbulos con focos de licuefacción o �perlas�. Que se pueden fusionar for-mando �hendiduras transversales�.

PULPITIS

Todos los principios de la in�amación aplicados a cualquier otro órgano delcuerpo también son válidos para anormalidades de la pulpa dental. Además,esta última tiene algunas características peculiares que la hacen inusitadamentefrágil y sensible. En primer lugar, se encuentra encerrada en un tejido duro(dentina y esmalte) que no permite la in�amación habitualmente relacionadacon el exudado de un proceso in�amatorio agudo. Segundo, no hay circulacióncolateral para mantener la vitalidad cuando el riego sanguíneo está compro-metido. Tercero, la biopsia y aplicación directa de medicamentos es imposiblesin causar necrosis de todo el órgano. Cuarto, el dolor es el único signo quepuede usarse para de�nir la gravedad de la in�amación pulpar.

A causa del dolor referido, localizar el problema en el diente correcto es amenudo un desafío diagnóstico considerable. También es considerable la di�cul-tad para relacionar el estado clínico de un diente con su histopatología.

Desafortunadamente, no existen síntomas o pruebas siempre con�ables paracorrelacionar estos dos factores. El grado de in�amación pulpar se determina através de una combinación de criterios clínicos. Los resultados de las pruebaseléctricas, calor, frío y percusión deben añadirse al historial del paciente, examenclínico y experiencia del operador para llegar al diagnóstico más apropiado deldiente correcto. Por lo regular, cuanto más intenso sea el dolor, mayor será laduración de los síntomas y el daño a la pulpa. Los síntomas graves indican casisiempre daño irreversible.

ETIOLOGÍA

En la pulpa dental, la in�amación es la reacción a la lesión, tal y comosucede en cualquier otro órgano. Además, la respuesta de la pulpa incluyeestimulación de odontoblastos que depositan dentina reparadora en el sitio yayudan a proteger la pulpa. Si la lesión es grave, el resultado es la necrosis deestas células.

La caries es la forma de lesión que provoca pulpitis con mayor frecuencia. Elgrado del daño depende de la rapidez y la extensión de la destrucción del tejidoduro.

La entrada de bacterias al tejido pulpar a través de una lesión por cariesno necesariamente da lugar a pulpitis, pero parece ser un factor importanteen la intensi�cación de la reacción in�amatoria. La microbiología de la pulpaadyacente a la dentina cariada muestra una �ora diversa, incluyendo anaerobiosgrampositivos y especies de Bacteroides con un escaso número de lactobacilos.

Los procedimientos dentales operatorios en la caries y preparación de lacorona también pueden desencadenar una respuesta in�amatoria en la pulpadental.

El calor, fricción, sustancias químicas y materiales de relleno relacionadoscon reparación de dientes son todos posibles irritantes.

Es bien sabido que se provoca menor daño cuando se usa agua en aerosoldurante la preparación del diente y mayor cuando no se emplea. También estábien establecido que una base aislante puede proteger notoriamente la pulpa delos irritantes químicos utilizados con materiales no metálicos para la reparacióny del calor transferido a través de rellenos metálicos amplios.

Otros tipos de anomalía que pueden ocasionar pulpitis son traumatismo, enespecial cuando es lo bastante grave para fracturar la raíz o la corona, y laenfermedad periodontal que se extiende a un ori�cio apical o lateral a la raíz.

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PULPITIS REVERSIBLEEl diagnóstico de pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse

totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas sedeben a un tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuestain�amatoria más leves y precoces, que consisten en vasodilatación, cierta exu-dación, un ligero in�ltrado de leucocitos y rotura de la capa odontoblástica.

El diagnóstico se basa en la capacidad del médico para valorar correctamentela historia del paciente y los signos y síntomas clínicos. Para distinguir entrepulpitis reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente:1. Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.2. La duración de capa episodio de dolor.3. La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambiobrusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente durante 5 a 10minutos y dura rara vez más de 20 minutos. El diente continúa sin síntomashasta que es estimulado de nuevo. Los cambios en la posición del cuerpo, talescomo el decúbito, no afectan por lo general a la naturaleza o a la duración deldolor. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección de lapulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación de apósitos sedantesen la base del defecto cariado durante varias semanas.

PULPITIS IRREVERSIBLEEl diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determi-

nado que no es probable que la pulpitis se recupere, sin tener en cuenta posiblesintentos de tratarla. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambiosin�amatorios agudos y crónicos. Para que el paciente obtenga un alivio per-manente en esta etapa, debe eliminarse la pulpa residual o es preciso extraer eldiente. El diagnóstico se basa en el mismo tipo de información clínica utilizadopara diagnosticar la pulpitis reversible.

El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, perosuele ser menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de lapulpitis irreversible es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el resultadode un cambio brusco de la temperatura, y dura un período prolongado, por logeneral mayor de 20 minutos. El dolor puede iniciarse o acentuarse cuando elpaciente adopta el decúbito. Mientras que el dolor por pulpitis reversible selocaliza fácilmente en un diente determinado, el dolor de la pulpitis irreversiblepuede ser referido a otra localización cercana, como por ejemplo un lado de lacara u otros dientes de la arcada.

NECROSIS PULPARNecrosis pulpar es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no

está vivo.Si es consecuencia de un suceso traumático brusco, tal como un golpe sobre

el diente en el cual la irrigación sanguínea ha sido cortada, el paciente por logeneral no tendrá síntomas durante un tiempo. En otros casos la necrosis dela pulpa tiene lugar lentamente durante algún tiempo, como sucede durante elcurso de una pulpitis irreversible no tratada. En este último caso pueden cedergradualmente los síntomas agudos y crónicos porque las �bras nerviosas de lapulpa degeneran por la intensa in�amación. En uno y otro caso la situaciónasintomática suele ser temporal porque el tejido pulpar sufre pronto autólisis,convirtiéndose en una fuente de irritación del tejido de la membrana periodontaladyacente al ori�cio apical.

En la necrosis pulpar el tejido de la pulpa puede estar infectado por bacterias.La necrosis pulpar infectada suele ser consecuencia de la desintegración del

diente, en cuyo caso la infección puede extenderse con rapidez hacia las zonasapicales del diente y al hueso vecino. Estos sucesos producen muchísimo dolor

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y otras reacciones sistémicas. La necrosis pulpar no infectada (aséptica) suelepresentarse después de un incidente traumático y puede no dar síntomas durantemuchos meses. El primer signo de necrosis pulpar no infectada puede ser uncambio de coloración del diente. Esto es consecuencia de residuos tisulares endescomposición y de productos de degradación de los eritrocitos, que penetran enlos extremos abiertos de los túbulos de dentina vacíos y acaban distribuyéndosepor toda la dentina. Este proceso altera la transparencia del diente. Una vezque el diente deja de ser vital, pierde su capacidad para rehidratar la dentina,tornándose ésta más frágil y propensa a grietas y fracturas.

La presencia de una respuesta in�amatoria en la membrana periodontal api-cal puede producir dolor considerable por su localización en un área con�nadaentre el hueso alveolar y la super�cie de la raíz. Hasta que el hueso circundanteexperimente reabsorción, haciendo posible que el edema y el exudado acumula-dos escapen hacia los espacios medulares, la presión originada por el exudadopuede impulsar el diente a ser extraído de su alvéolo originando un contactoprematuro con los dientes opuestos. Este diente será sensible a la más mínimapresión, incluido el contacto al masticar alimentos.

Una prueba diagnóstica utilizada para determinar si un diente ha sufridonecrosis pulpar consiste en tocar suavemente sobre varios dientes del área conun instrumento romo. En los dientes que han experimentado necrosis pulpar lapresión de los golpes producirá un dolor intenso. Este método se designa como?Prueba de percusión?.

HISTOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PULPAR

La correlación entre los signos y síntomas clínicos del paciente y la intensidadde los cambios histopatológicos de la pulpa ha sido problemática e inexacta. Portanto, no debería intentarse valorar si un caso especí�co de pulpitis irreversiblees realmente una pulpitis parcial aguda, una pulpitis total aguda, una pulpitisparcial crónica, una pulpitis total crónica, una pulpa �brótica o cualquier otrocambio in�amatorio grave, empleando exclusivamente un análisis de los signosy síntomas clínicos. Sólo puede hacerse una verdadera evaluación del gradoreal de cambios in�amatorios pulpares si el tejido se ha extirpado realmente yse ha examinado al microscopio. Dado que el muestreo del tejido de la pulpalleva rápidamente a su destrucción, esto no es posible. La principal decisiónsobre la necesidad de extirpar la totalidad del tejido pulpar tiene que fundarseen la información clínica disponible. La extirpación de la pulpa con �nes deexploración (como medio de aliviar el dolor o por otro motivo) conduce a undiente desvitalizado que requiere el relleno de la cavidad vacía con materialsintético para evitar que se convierta en una fuente de in�amación para el áreaperiapical contigua.

Aunque no existe una correlación directa entre los estados patológicos clíni-cos e histológicos de la pulpa, entre una pulpa normal y una pulpa necrosadaexiste todavía una gama de cambios histológicos. Alguna de las etapas histopa-tológicas �uctúa durante un tiempo (por ejemplo: aguda-crónica-aguda), mien-tras que otras forman parte de una evolución irreversible progresiva crónica quetermina en �brosis con calci�cación focal o difusa o en necrosis de la pulpa.

- Pulpitis aguda:Las características histopatológicas de una pulpitis aguda son similares a

las de un absceso en otras partes del cuerpo. La pulpitis aguda puede estarcon�nada a un cuerno de la pulpa coronal (pulpitis aguda focal) o implicar todala pulpa (pulpitis aguda total). La afección suele ser consecuencia de invasiónbacteriana rápida de los túbulos de dentina de gran diámetro (no esclerosados)y se encuentra con mayor frecuencia en los dientes de niños y adolescentes. Paraque una pulpitis siga siendo aguda no tiene que haber posibilidad de drenajedel exudado. En lugar de esto, el exudado permanece encerrado en la cavidad,ejerce presión y se extiende enseguida a todas las partes sanas de la pulpa.

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Puede originarse una pulpitis aguda cuando se sobrecalienta bruscamentela pulpa hasta el punto de rotura de los vasos sanguíneos, causando áreas dehemorragia. Esto puede suceder durante la preparación de la corona cuandocoinciden una refrigeración insu�ciente con la eliminación a gran velocidad dela estructura del diente.

- Pulpitis crónica:Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las

de una �brosis focal crónica en otras partes del cuerpo debida a un irritante depoca intensidad. Para que tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nulapenetración de un número elevado de tipos virulentos de bacterias. Ésta suele serla situación en los dientes más viejos, porque la mayoría de esos dientes han sidosometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de caries lentamente pro-gresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos de dentina(esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en suinterfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular dedentina o hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como unabarrera que hace más lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas,permitiendo que la pulpa desarrolle su propia respuesta inmunitaria.

Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crónica revela la presencia detejido conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso y una intensareducción en el tamaño y en el número de estructuras vasculares y nerviosperiféricos. Por la totalidad de la pulpa hay una in�ltración difusa de linfocitosy células plasmáticas. Esta etapa de la enfermedad pulpar se denomina �brosispulpar. Si esta etapa persiste algún tiempo suelen presentarse calci�cacionesfocales y difusas. Las calci�caciones pueden corresponder a cálculos pulpares(calci�caciones esféricas) o calci�caciones distró�cas (calci�caciones lineales) ypueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raíz de lapulpa.

Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesiónperiapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está for-mada por un nódulo circunscrito de tejido �broso con un leve in�ltrado delinfocitos y células plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma periapi-cal.

- Pulpitis crónica hiperplásica:La pulpitis crónica hiperplásica es una afección rara que se limita principal-

mente a los molares de los niños. En consecuencia de una caries aguda exu-berante en dientes jóvenes que alcanza rápidamente la pulpa antes de hacersecompletamente necrótica. En esta forma rápida de caries, a veces, la coronase desintegra antes de que la pulpa joven y bien nutrida sucumba a la infec-ción, produciéndose una pulpitis abierta. En este grupo de pacientes jóvenes, elori�cio apical suele estar todavía muy abierto, haciendo posible un abundanteriesgo sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinación deuna pulpitis crónica abierta, abundante irrigación sanguínea y mayor capacidadregenerativa del tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimularla proliferación del tejido pulpar o la producción de tejido de granulación. Estenódulo hiperplásico tendrá con frecuencia una capa super�cial de epitelio planoestrati�cado. En esta serie extraordinaria de sucesos, el tejido pulpar puedeexperimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y proyectarse fuera de lacorona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el interior del dientese hacen �nalmente �bróticos y producen un nódulo consistente. Dado que estalesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina pólipode la pulpa.

Clínicamente, si un pólipo de la pulpa no está cubierto de epitelio o resultaulcerado tendrá aspecto rojizo. Por lo demás tiene el mismo color que el restodel tejido bucal. En circunstancias normales estas lesiones no producen sín-tomas porque se dice que son de�cientes en �bras nerviosas. Si uno de estos

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pólipos presenta síntomas, es más probable que no sea de origen pulpar, sinomás bien una extensión de la encía adyacente que está superpuesta sobre lacorona desintegrada del diente.

El tratamiento habitual de un diente con un pólipo pulpar es la extracción.Si el molar pertenece a la dentición temporal, en ocasiones no se extrae paraconservar el espacio en la arcada. Debería tenerse en cuenta que el pólipono puede limpiarse de manera e�caz y que la estructura restante del dientecontinuará deteriorándose, produciendo una afección crónica séptica que puedeplantear un riesgo para la salud del paciente.

LESIONES PERIAPICALESLas lesiones periapicales son una complicación frecuente en aquellos pacientes

que tienen caries con compromiso pulpar avanzado, y que pueden ocasionar undolor muy intenso, el cual debe ser correctamente diagnosticado y tratado porcualquier dentista.

El fenómeno in�amatorio es similar en todas partes de la economía y laúnica diferencia es el territorio donde ocurre la respuesta in�amatoria. A niveldel periodonto la respuesta in�amatoria se desarrolla en el espacio periodontalque queda delimitado por cemento y el hueso alveolar, que por ser tejidos in-extensibles otorgan características muy particulares a las periodontitis especial-mente en lo que se re�ere a la respuesta dolorosa. La intensidad de la respuestain�amatoria dependerá de:

1. Intensidad del estímulo que desencadena la respuesta.2. Tiempo en que actúa el estímulo.3. Tipo de microorganismos que intervienen en el proceso.

A partir de la desvitalización del órgano pulpar, el proceso infeccioso se puedeextender a los tejidos periapicales y perimaxilares y desarrollar distintas pa-tologías, a excepción de la periodontitis aguda simple y de la crónica no supuradasimple que son cuadros netamente traumáticos o químicos sin participación degérmenes.

Los factores etiológicos que intervienen en la génesis de los procesos periapi-cales los podemos clasi�car como:

1. Físicos:� Traumáticos.� Contusiones.� Movimientos ortodóncicos exagerados.� Separaciones dentarias con gomas.� Retenedores protésicos activos.� Obturaciones altas.

2. Químicos:� Desinfectantes de conductos.� Elementos tóxicos.� Fenol.� Timol.� Cresol.� Materiales de obturación.� Ácido de silicatos.� Ácido de composites.� Acrílicos.

3. Bacterianos:� Estreptococos:

� Viridans + hemolítico.� + no hemolítico� + neumococo

� Esta�lococos:� Dorado.

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� lbo.� Enterobacterias anaerobias:� Bacteroides pigmentados.� Peptococo.� Peptoestreptococo.� Fusobacteria.

El daño que sufren los tejidos periapicales frente a los agentes agresores depen-derá de:1. El equilibrio entre las noxas y la resistencia del huésped que en de�nitiva es

la capacidad de respuesta del tejido conjuntivo.2. La intensidad del estímulo y del tiempo que actúa este estímulo.3. Las condiciones anatómicas y �siológicas locales, como amplitud de los con-

ductos radiculares: amplitud del foramen apical.Como cualquier otro proceso in�amatorio puede ser agudo o crónico, con ex-udado seroso, supurativo, hemorrágico o mezcla de ellos, y se inicia como unalesión aguda, que puede tener una manifestación subaguda y pasar a crónica,dependiendo de la intensidad y duración del agente etiológico y de la respuestadel tejido.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICASignos radiográ�cos más tempranos de extensión del proceso in�amatorio

desde la cavidad pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea alori�cio apical... ensanchamiento.

La periodontitis apical crónica es una fase transitoria entre la pulpitis y laslesiones periapicales.

GRANULOMA PERIAPICALEs una hiperplasia de los tejidos periapicales generalmente frente a un prob-

lema infeccioso de baja intensidad, aunque también puede ser de origen traumáticoo agentes químicos, que estimulan los tejidos de la zona periapical a formar untejido de reparación que se puede también infectar (o reinfectar). La piezaafectada está asintomática o con dolor leve, inde�nido, también pudiera haberuna sensibilidad distinta con la presión o al masticar alimentos sólidos, debidoa la hiperplasia o pudiera ser a leve edema por la in�amación del ligamentoperiodontal. No hay fístula vestibular, ni perforación del hueso a menos quela lesión sufra transformación aguda. La vitalidad pulpar está ausente. En laradiografía periapical se observará una zona radiolúcida, bien delimitada, deforma redonda u ovalada, envolviendo la zona radicular, normalmente menor de10 mm, pudiendo estar más o menos corticalizada, salvo que se haya reinfectado,donde los límites se apreciarán difusos.

A veces puede observarse en una zona para-radicular, cuando la infecciónpulpar ha difundido por un conducto lateral. En la radiografía es importanterealizar el diagnóstico diferencial con quiste radicular, especialmente por eltamaño, (y debiera con�rmarse con la biopsia), aunque debe tenerse en cuentaque es posible la presencia de quistes de menos de 10 mm, y granulomas apicalesde más de 10 mm, sólo la biopsia podría determinar exactamente el diagnóstico.

También debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras lesiones tales comodisplasia cementaria periapical (especialmente cuando ésta se encuentra en sufase radiolúcida), y en el granuloma apical está desvitalizada.

Histológicamente el granuloma apical se caracteriza como un proceso in�am-atorio crónico, bien circunscrito por malla de tejido conjuntivo �broso capsular,que rodea a abundantes células in�amatorias crónicas (linfocitos, plasmocitos,macrófagos) con algunos vasos, dilatados a veces, muchas veces con células enespuma (macrófagos que han fagocitado lípidos), o restos de Malassez, y zonasde hemorragia antigua y reciente, con algunos neutró�los.

El tratamiento del granuloma periapical puede ser:

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1. La eliminación de la pieza afectada, al extraerla puede salir adherido alápice el granuloma o debe ser cureteado.

2. Tratamiento conservador: mantener, si es posible, la pieza dentaria, real-izando endodoncia, y la restitución operatoria, con corona o inlay. Lamentable-mente muchos pacientes se realizan la endodoncia y no vuelven a realizarse lacorona u obturación que corresponda.

Posteriormente desarrollan agudización del proceso apical, por in�ltraciónbacteriana vía conductos, ya tratados, que han quedado expuestos al medio oral,y terminan perdiendo la pieza dentaria. Una vez eliminado el foco infeccioso lalesión periapical puede resolverse con la formación de tejido óseo o �broso y eneste último caso puede permanecer como una cicatriz periapical.

QUISTE PERIAPICAL� Cápsula externa de tejido �broso denso.� Zona central con líquido proteináceo espeso y restos celulares.� Revestimiento epitelial plano estrati�cado no queratinizado.� Acúmulos de macrófagos cargados de colesterol.� In�ltrados difusos de linfocitos y células plasmáticas.� Cristales de colesterol.� Macrófagos gigantes multinucleares.� Ocasionalmente cuerpos hialinos re�gentes (de Rushton).

TRASTORNOS PERIAPICALES AGUDOSLos factores que llevan al desarrollo de lesiones agudas del vértice de la raíz

de un diente suelen ser uno o más entre los siguientes:

1. Diente joven con túbulos abiertos.2. Caries exuberante.3. Pulpitis aguda cerrada.4. Presencia de microorganismos sumamente virulentos.5. Sistema defensivo del huésped debilitado.

En la mayoría de estas circunstancias, o en todas ellas, los fenómenos in�am-atorios inmediatos suceden con rapidez y cusan muchísimo dolor. Si no soncontrolados, la infección y el exudado purulento se extienden con rapidez através del maxilar afectado hacia las estructuras adyacentes y a la circulaciónsistémica, donde los émbolos sépticos podrían alojarse en los capilares �nos deuna serie de órganos o localizaciones anatómicas distantes.

ABSCESO PERIAPICALEtiología: La necrosis pulpar no tratada puede ocasionar gran número de

secuelas, todas dependientes de la virulencia de los microorganismos causales yde la integridad de los mecanismos de defensa del paciente.

Desde su origen en la pulpa, el proceso in�amatorio se extiende a los tejidosperiapicales, donde puede presentarse como un granuloma o quiste si es crónicoo un absceso cuando es agudo. También puede haber exacerbación aguda de unaanormalidad crónica. Los residuos de tejido pulpar necrosado, células in�ama-torias y bacterias, en particular las anaerobias, también sirven para estimular ymantener el proceso in�amatorio periapical.

Características clínicas: Los pacientes con absceso periapical típico sufrendolor intenso en el área del diente desvitalizado debido a la presión y los efectosde los mediadores químicos sobre el tejido nervioso.

El exudado e in�ltrado neutrofílico de un absceso ejercen presión sobre eltejido circundante y con frecuencia provocan una ligera extrusión del diente desu cavidad. El pus relacionado con la lesión, si no se con�na focalmente, buscael camino de menor resistencia y se propaga a las estructuras contiguas. Laregión afectada de la boca puede ser dolorosa a la palpación y el sujeto padece

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hipersensibilidad a la percusión del diente. La pieza dental dañada no respondea las pruebas eléctricas y térmicas por la necrosis pulpar.

A causa de la rapidez con que se desarrolla este defecto, hay poco tiempo parauna resorción ósea de consideración. Por lo tanto, los cambios radiográ�cos sonleves y se limitan al engrosamiento leve del espacio de la membrana periodontalapical. Sin embargo, cuando la anomalía se desarrolla como exacerbación agudade un granuloma periapical crónico, es evidente una lesión radiotransparente.

Histopatología: En el examen microscópico, esta anormalidad aparece comouna zona de licuefacción compuesta de exudado proteináceo, tejido necrosado yneutró�los viables y muertos (pus). El tejido adyacente contiene vasos dilatadosy un in�ltrado neutrofílico rodea el área de licuefacción necrosada.

El granuloma periapical es resultado de una in�amación crónica en el ápexde un diente desvitalizado. Se compone de tejidos de granulación y cicatrizaciónin�ltrados por un número variable de células in�amatorias crónicas (linfocitos,células plasmáticas, macrófagos). Esta lesión debe distinguirse de la in�amacióngranulomatosa, que es un tipo distintivo de in�amación crónica característica deciertas enfermedades (por ejemplo: tuberculosis, sarcoide, histoplasmosis) y surasgo principal es la predominancia de macrófagos (histiocitos) y con frecuenciade células gigantes multinucleadas. Un brote agudo de granuloma periapicalmostraría un in�ltrado neutrofílico abundante además de tejido de granulacióny células in�amatorias crónicas.

Tratamiento y pronóstico: En el tratamiento de un absceso periapical agudoes necesario observar los principios acostumbrados en la atención de la in�a-mación aguda. Se debe efectuar drenaje, ya sea abriendo el propio diente o através del tejido blando mandibular circundante si se ha desarrollado celulitis.Se requieren asimismo antibióticos dirigidos contra los microorganismos agre-sores. El tratamiento debe ser integral y preciso puesto que las consecuenciasde una terapéutica tardía o inapropiada pueden ser signi�cativas y en ocasionesmortales.

El absceso puede propagarse por varios caminos. Algunas veces evoluciona através del hueso cortical bucal y tejido blando gingival, estableciendo un drenajenatural o un trayecto �stuloso. La misma situación puede ocurrir en el paladaro la piel; esto depende de la localización original del absceso y de la vía demenor resistencia. Si no se establece un drenaje, el exudado purulento puedecausar un absceso o celulitis en los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal ocuello. La celulitis es un proceso in�amatorio agudo que se propaga de maneradifusa a través del tejido y no un proceso localizado como en el caso de unabsceso. La celulitis es también resultado de infección por un microorganismovirulento productor de enzimas que permiten una propagación rápida a travésdel tejido. En el espacio submandibular la celulitis se conoce como angina deLudwig. De todas formas, la celulitis será tratada en otro apartado del trabajomás extensamente.

Si la infección aguda se extiende a vasos sanguíneos mayores, la situación setorna peligrosa. Las bacterias pueden penetrar al torrente sanguíneo y causarbacteriemia. Además, la propagación retrograda de la infección al seno caver-noso a través de las venas emisarias faciales puede establecer las condicionesnecesarias para la formación de un trombo. La trombosis del seno cavernoso esuna situación de urgencia casi siempre mortal.

OSTEOMIELITIS

De�nición: Proceso in�amatorio en el hueso medular (trabecular) que in-volucra los espacios medulares

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OSTEOMIELITIS AGUDA

De�nición: Proceso in�amatorio rápidamente destructivo en el hueso queestá formado por tejido de granulación, exudado purulento e islotes de huesodesvitalizado (secuestros).

Etiología: La in�amación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula ymaxilar se produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical.La segunda causa más común de osteomielitis aguda es la lesión física como encaso de fractura o intervención quirúrgica. La osteomielitis también puede serprovocada por bacteriemia.

En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casicualquier microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque esta�lococos yestreptococos son identi�cados más a menudo.

Características clínicas: El dolor es la principal característica de este procesoin�amatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos ysíntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones,cuando la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En eldiagnóstico clínico diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir tambiénneoplasia mandibular maligna.

A menos que el proceso in�amatorio dure más de una semana, la evidenciaradiográ�ca de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comien-zan a aparecer focos radiotransparentes difusos.

Histopatología: En la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea estáocupado por un exudado purulento. Las trabéculas óseas muestran actividadosteoblástica reducida e incremento de la resorción osteoclástica. En áreas denecrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y la médula ósea sufre licue-facción.

Tratamiento: La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticosy drenaje; en condiciones ideales debe identi�carse el agente causal y seleccionarun antibiótico apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. Laoperación también puede ser parte del tratamiento y es variable, desde sim-ple secuestrectomía hasta excisión con injerto de hueso autólogo. Cada casodebe juzgarse de manera individual debido a la gradación de la gravedad de laenfermedad, microorganismo causal y estado de salud general del paciente.

CELULITIS

De�nición: Tumefacción dolorosa del tejido blando de la boca y la cararesultante de una propagación difusa de exudado purulento a lo largo de losplanos faciales que separan los fascículos musculares.

El término celulitis es en realidad impropio porque el proceso no es unain�amación de las células, sino una afección aguda en la cual el exudado puru-lento, generalmente acompañado por formas virulentas de bacterias, involucralos planos faciales entre los haces de los músculos faciales y peribucales. Puedepresentarse celulitis por otras causas en la región de la cabeza y el cuello, peromás frecuentemente es consecuencia de la extensión de un absceso periapicalhacia el tejido blando. Esto sucede cuando el exudado atraviesa la lámina corti-cal de la mandíbula o del maxilar superior. Cuando la vía de erosión alcanza lasuper�cie gingival se produce un pequeño nódulo que aumenta de tamaño hastaque se rompe. El sitio del ori�cio (estoma) de un tracto sinusal en la encía sedenomina comúnmente párulis.

A veces, el exudado se desplaza sobre el paladar, produciendo una granmasa de aspecto tumoral. Cuando un absceso periapical erosiona en direcciónal seno maxilar, destruyendo el hueso y el revestimiento intermedio, y se extrae eldiente responsable, puede producirse una comunicación entre el suelo del seno yla cavidad bucal. Este tracto puede seguir siendo permanente permeable, sobretodo si queda revestido por epitelio procedente de los revestimientos del seno(antro) y de la mucosa bucal. Esta comunicación abierta anormal se denominafístula oroantral.

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Cuando el exudado purulento que emana del absceso periapical atraviesael hueso alveolar y entra en las capas musculares, las enzimas líticas de losmicroorganismos y el proceso in�amatorio agudo destruyen la fascia que rodeay une entre sí los fascículos musculares. Esta destrucción de la fascia haceposible que el exudado se disperse por toda la región adyacente, aumentandoconsiderablemente la magnitud de la infección. Estos pacientes presentan unatumefacción extensa de la región facial afectada, tienen grandes molestias o dolory desarrollan signos y síntomas de afectación sistémica, tales como temperaturaalta, malestar, letargia y linfadenopatía. La afectación del tejido blando y elmúsculo superpuesto al maxilar superior suele producir hinchazón perioculary pérdida temporal de la visión en el lado afectado. Cuando se afectan lascapas musculares que recubren el cuerpo de la mandíbula, el paciente presentauna tumefacción péndula, en el lado de la cara, muy semejante a la parotiditis.El exudado puede extenderse en dirección lingual a los espacios de la parteposterior del suelo de la boca. Este tipo de progresión posterior puede conducira una tumefacción de las estructuras situadas en la epiglotis y alrededor deella. La tumefacción tisular en esta área es peligrosa para la vida porque puedeestrechar la vía aérea y producir as�xia si no se toman inmediatamente medidasde urgencia. La presencia de celulitis en estas localizaciones se ha designadoclásicamente como angina de Ludwig.

Otra complicación grave de la celulitis es la extensión del exudado al área delseno cavernoso maxilar, lo que desemboca en trombo�ebitis. A partir de estalocalización son posibles formas mortales de absceso cerebral o de meningitisaguda a no ser que se emprenda una rápida intervención.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)Etiología: La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis

aguda (sin tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacciónin�amatoria prolongada de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase agudanotable o signi�cativa desde el punto de vista clínico. En cualquier caso, lasdos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos factores etiológicos similares.Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en prácticamente todas lasinfecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente de la viru-lencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente. La localizaciónanatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y presenciade factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis ydrepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución.

El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello esparticularmente susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularizacióny destrucción de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% delos pacientes sometidos a irradiación local. Por lo general se desarrolla infec-ción secundaria. Los sucesos típicos desencadenantes o precipitantes incluyenin�amación periapical como resultado de un diente desvitalizado, extracciones,enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con piel o mucosa.

Es difícil identi�car el agente infeccioso especí�co que provoca la osteomieli-tis crónica, sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los erroresde importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil dealcanzar o a la contaminación de la lesión por la �ora residente. Los antibióticosadministrados previamente también reducen la probabilidad de cultivar el mi-croorganismo causante. Aunque a menudo no se con�rma un agente etiológico,la mayoría de los investigadores piensan que bacterias (por ejemplo: esta�loco-cos, estreptococos, bacteroides, actinomices) causan la mayor parte de los casosde osteomielitis crónica.

Características clínicas: La mandíbula, en especial la región molar, es afec-tada con mucha mayor frecuencia que la maxilar. El dolor suele estar presente,pero varía en intensidad y no se relaciona necesariamente con la extensión dela enfermedad. La duración de los síntomas es casi siempre proporcional a laextensión del trastorno. La in�amación de la mandíbula es un signo hallado

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con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos�stulosos. La anestesia es muy rara.

En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente comouna lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opaci-�cación. El patrón de transparencia suele describirse como �carcomida por elcomején� debido a su aspecto radiográ�co moteado. Las lesiones pueden sermuy extensas y no es raro que los bordes sean indistinguibles.

Histopatología: En la osteomielitis crónica la reacción in�amatoria puedevariar desde muy leve hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópicopuede ser difícil debido a la similitud con anomalías osteo�brosas, como �bromaosi�cante y displasia �brosa.

En una médula ósea �brosa se identi�can pocas células in�amatorias crónicas(linfocitos y células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica yosteoclástica, junto con trabéculas óseas irregulares-características diferentes delas lesiones osteo�brosas. En la osteomielitis crónica avanzada puede haberhueso necrosado (secuestro), según lo revela la médula ósea necrosada y lososteocitos. Las líneas reversas re�ejan las ondas de depósito y resorción dehueso. Las células in�amatorias son más abundantes y la actividad osteoclásticamás prominente que en los casos leves.

Tratamiento: El tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centraalrededor de la selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado dela intervención quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad.La combinación de antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito queun solo agente. A veces los antibióticos deben suministrarse durante un tiempomás o menos prolongado.

Cuando sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso decicatrización. También se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados,trayectos �stulosos y cicatrices. Si existe la posibilidad de fractura patológicaes necesaria la inmovilización.

En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el em-pleo de oxígeno hiperbárico suministra un bene�cio signi�cativo a los individuos.En casos difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la inter-vención quirúrgica, parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizadospor sí solos.

La justi�cación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estim-ulación de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Lascontraindicaciones incluyen presencia de infección viral, neuritis óptica, proce-sos malignos residuales o recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares. Elrégimen típico empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar alpaciente en una cámara cerrada con 100% de oxígeno a 2 atmósferas de presióndurante dos horas todos los días por varias semanas. La elevada concentracióntisular de oxígeno que se logra con esta técnica alcanza un límite máximo al�nal del tratamiento, pero los efectos parecen ser prolongados.

OSTEOMIELITIS DE GARRÉEtiología: La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periosti-

tis proliferativa, es prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica conuna reacción in�amatoria periostial prominente como componente añadido. Amenudo es resultado de absceso periapical en un molar mandibular. Tambiénpuede ser consecutiva a infección relacionada con extracción dental o molaresparcialmente erupcionados.

Características clínicas: Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha de-scrito en la tibia y, en el área de cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula.Suele afectar la región posterior de la mandíbula y casi siempre es unilateral. Lospacientes presentan una tumefacción asintomática dura en el hueso recubiertade piel y mucosa y de aspecto normal. En ocasiones puede haber dolor leve. Estecuadro debe diferenciarse de la neoplasia mandibular benigna. La radiografía ybiopsia suministran un diagnóstico de�nitivo.

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En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente,moteada en el centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. Lacaracterística que establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal.Esta, mejor visualizada en una radiografía oclusiva, se presenta como una ex-pansión de la corteza por lo regular con placas opacas concéntricas o paralelas.También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a estas etapas comocáscara de cebolla.

Histopatología: El hueso nuevo reactivo tipi�ca la reacción cortical subpe-riostial. La orientación perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el huesocortical redundante se observa mejor con poco aumento. En esta área dominala actividad osteoblástica y en el centro se detecta actividad osteoblástica y os-teoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido �broso con linfocitosy células plasmáticas dispersos. Las células in�amatorias son con frecuenciasorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica delas malformaciones osteo�brosas en un reto diagnóstico.

Tratamiento: La identi�cación y eliminación del agente agresor es de impor-tancia primaria en la osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraerel diente afectado. También se incluyen con regularidad antibióticos desde elprincipio del tratamiento. A continuación, la mandíbula sufre remodelacióngradual sin intervención quirúrgica adicional.

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSAEtiología: La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción in-

�amatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a unmicroorganismo de poca virulencia. En general, se sospechan bacterias comoagentes causantes, aunque rara vez se identi�can de manera especí�ca. Conbase en los cambios histológicos, se ha sugerido que la hipersensibilidad puedeser una explicación pausible de la etiología. La enfermedad periodontal crónicaes importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante difusa, queal parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menorfrecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados.

Características clínicas: Esta enfermedad puede afectar a individuos decualquier edad, sexo o raza, pero suele ser más común en mujeres afroamericanasde edad mediana. La afección se caracteriza por un curso crónico prolongadocon exacerbaciones agudas de dolor, tumefacción y secreción ocasional.

En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afectagran parte de la mandíbula. El defecto se observa mal de�nido. Pueden aparecerzonas transparentes tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avan-zadas, la esclerosis domina el cuadro radiográ�co. También se puede reconocerun engrosamiento del periostio. La centelleografía puede ser particularmenteútil para evaluar la extensión de esta anomalía.

Histopatología: Los cambios microscópicos son in�amatorios. Se advierteuna sustitución �brosa de la médula ósea. Se identi�can asimismo célulasin�amatorias crónicas y en ocasiones in�ltración neutrofílica. Las trabéculasóseas muestran tamaño y forma irregular y pueden estar revestidas por un grannúmero de osteoblastos.

De igual forma se observa actividad osteoclástica focal.Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a

menudo poseen abundantes líneas reversas.Diagnóstico diferencial : La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas

características clínicas, radiográ�cas e histológicas con la displasia ósea �orida.Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un

proceso infeccioso y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto,tratamiento y pronóstico son distintos. La displasia ósea �orida parece ser unaforma extensiva de displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitisesclerosante difusa, puede expresarse en la forma de lesiones periapicales ante-riores y quistes óseos traumáticos o simples. Además, la displasia ósea �oridaes por lo general asintomática y carece de in�ltrado de células in�amatorias.

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Tratamiento: La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es prob-lemática en virtud de la naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de laextensión de la anomalía. Aun con tratamiento, el curso es prolongado.

Cuando se puede identi�car un factor etiológico, como enfermedad periodon-tal o diente cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principaltendencia terapéutica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones do-lorosas. La extirpación quirúrgica del área enferma suele ser un procedimientoinapropiado dada la extensión de la enfermedad. La decorticación del áreadañada produce mejoría en algunos casos. También se administran con ciertoéxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno hiperbárico esalgunas veces un valioso coadyuvante.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)Etiología: Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa

una reacción focal del hueso a un estímulo in�amatorio de bajo grado. Por loregular se observa en el ápex de un diente con pulpitis prolongada. Esta lesiónsurge en ocasiones adyacente a un diente no reconstruido, lo que sugiere quepueden intervenir otros factores etiológicos como la maloclusión.

Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea,osteítis condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapicalfocal también se utiliza para describir lesiones relacionadas con dientes normaleslibres de caries.

Características clínicas: La osteomielitis focal esclerosante puede encon-trarse en cualquier edad pero es típica en adultos jóvenes. Los pacientes sonhabitualmente asintomáticos y casi todas las lesiones se descubren en un exa-men radiográ�co de rutina. La mayor parte se encuentra en los ápices de losprimeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con segundosmolares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anoma-lías persisten de manera inde�nida.

En la radiografía se puede identi�car uno de varios patrones. A veces laanormalidad es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia per-iférica con centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente;o bien, puede estar compuesta de masas opacas con�uyentes o lobuladas.

Histopatología: En el examen microscópico estos defectos son masas de huesodenso esclerótico. El tejido conectivo es escaso, al igual que las células in�ama-torias.

Diagnóstico diferencial : El diagnóstico diferencial debe incluir displasia ce-mental periapical, osteoma, odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblas-toma e hipercementosis. Sin embargo, en la mayor parte de los casos el diag-nóstico puede establecerse con base en las características radiográ�cas y en laevolución clínica.

Tratamiento: Puesto que se considera una reacción �siológica del hueso aun estímulo conocido, no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmenteprogramarse una biopsia para excluir malformaciones más graves consideradasseriamente en el diagnóstico diferencial. Debe tratarse la in�amación pulparque estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa caso, la decisión dereconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo depende delos datos.

ConclusionesDespués de ver todas estas infecciones en los dientes y el hueso, para concluir

el trabajo, hay que hablar de la prevención, ya que si siguiéramos una buenahigiene bucal y el uso de �úor, contribuiríamos a un descenso de estas infeccionesy a una buena salud bucal.

Los siguientes consejos, además de la buena higiene y el �úor, son tambiénimportantes para mantener los dientes sin infecciones:

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� Iniciar pronto el cuidado de los dientes, cepillar los dientes de los niños conuna pasta de dientes con �úor en cuanto aparezcan. No permitir que losniños se duerman mientras beben de un biberón de leche, leche de fórmula,zumo o bebidas azucaradas. Estos líquidos dulces se mantienen alrededor delos dientes del bebé durante largos períodos de tiempo y pueden producir la?caries del biberón?.

� Cepillarse los dientes dos veces al día con pasta de dientes �uorada. Y sifuera posible, limpiar entre los dientes con hilo dental o mondadientes unavez al día. No comer después de limpiarse los dientes al acostarse, pues el�ujo de saliva disminuye mientras dormimos.

� Visitar al dentista cada 6 meses para hacer una revisión. Y pedir consejoal dentista antes de usar productos estéticos (por ejemplo, blanqueadores dedientes) que puedan deteriorar los dientes.

� No comer ni beber continuamente. Dejar pasar tiempo entre comidas paraque la saliva neutralice los ácidos y repare los dientes.

� La gente con alto riesgo de desgaste dental y erosión debería tomar precau-ciones especiales, como:� Disminuir la frecuencia y el contacto con comidas y bebidas acídicas.� Evitar cepillarse los dientes inmediatamente después de consumir ali-

mentos acídicos, bebidas, cítricos y zumos. Esto da tiempo para que seproduzca la remineralización.

� Los elixires bucales �uorados y los chicles sin azúcar pueden ser útilesdespués de tomar comidas y bebidas acídicas ya que fomentan la rem-ineralización.

� Los chicles sin azúcar son �amigos� de los dientes, ya que ayudan a aumentarel �ujo de saliva y limpian la boca de restos de comida.

Una buena salud dental es responsabilidad de los individuos, las comunidadesy los gobiernos, aunque su importancia relativa varía. Por ejemplo, en algunospaíses europeos la �uorización del agua aún no se acepta en el ámbito público ypor eso la responsabilidad de la prevención de caries y otras infecciones dependede los individuos.

Los dentistas juegan un importante papel en el control de la salud dental y eltratamiento o prevención de enfermedades. Acceder a un buen cuidado dental,incluyendo revisiones periódicas, es vital. Para algunas personas, especialmentelas de grupos socioeconómicos más deprimidos, el acceso a los dentistas puedeestar limitado. Estos grupos son objetivos importantes de los programas deeducación de salud dental. Las escuelas tienen un importante papel también enla educación de los niños sobre la importancia de una buena higiene bucal y dela dieta.

Pero lo que está claro, es que nosotros, los odontólogos, somos los que mássabemos de esa pequeña cueva llamada Boca, por lo tanto, somos los que ten-emos que propiciar la buena higiene dental y los buenos hábitos para tener unabuena salud bucodental y así prevenir las infecciones de los dientes y de loshuesos.

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