TEMA 5: INMUNOLOGÍA2.2. CÉLULAS DEL SIEMA INMUNITARIO Las células principales del sistema inmune...

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TEMA 5: INMUNOLOGÍA

1. INTRODUCCIÓN El cuerpo humano es un sistema en el que conviven numerosos microorganismos

generalmente en equilibrio. Cuando los microorganismos acceden al medio interno pueden

causar daños, estos microorganismos son los patógenos. La multiplicación y colonización

de un organismo por parte de microorganismos patógenos es a lo que se denomina infección.

La inmunidad es el conjunto de procesos fisiológicos que permiten a los organismos

mantener el equilibrio interno por medio de mecanismo de defensa frente a las infecciones.

Ante una infección se da una respuesta inmunitaria, cuando éstas no pueden remitir la

infección se produce la enfermedad infecciosa.

El sistema inmune se activa al reconocer a un agente extraño, reconociendo alguna

de sus moléculas, normalmente una proteína o parte de ella; estas sustancias capaces de

desencadenar la respuesta inmune se llaman antígenos. El sistema inmune humano es capaz

de reconocer antígenos muy similares entre sí, como dos proteínas que se diferencian en un

solo aminoácido o incluso entre dos isómeros ópticos.

El organismo cuenta con una serie de mecanismos de defensa generales que

funcionan como primera barrera defensiva, éstos son los mecanismos inespecíficos entre

los que destaca la piel o las mucosas. Existen otros específicos que poseen mecanismos

específicamente diseñados para cada organismo invasor; son de dos tipos, la llamada

respuesta humoral (que actúa mediante anticuerpos) y la respuesta celular (células

específicas atacan a los extraños).

La clave fundamentas del funcionamiento del sistema inmune es la capacidad para

diferenciar las células extrañas y la capacidad para diferenciar entre todas ellas y realizar una

respuesta específica.


2. ANATOMÍA SISTEMA INMUNE El sistema inmunitario es el sistema fisiológico que se encarga de la defensa del

organismo; está formado por moléculas, células y órganos.

2.1. ÓRGANOS DEL SIEMA INMUNITARIO

Existen numerosos órganos que forman parte del sistema inmunitario. Los vasos y

ganglios linfáticos ponen en contacto los antígenos con las células inmunitarias, que se

producen principalmente en la médula ósea; ésta participa también la maduración de los

linfocitos B, mientras que otro tipo de linfocitos, los T, maduran en el timo.

2.2. CÉLULAS DEL SIEMA INMUNITARIO

Las células principales del sistema inmune son los glóbulos blancos o leucocitos.

Son células móviles que se producen en la médula ósea y en los ganglios linfáticos y que

son transportados por la sangre a los distintos lugares donde van a cumplir sus funciones.

Hay 5 tipos diferentes de glóbulos blancos que se engloban en dos grupos en función

si tienen núcleo con forma variable o no:

➢ Polimorfonucleares o granulocitos

o Neutrófilos. Intervienen en la respuesta inmune inespecífica.

o Eosinófilos. Intervienen en reacciones parasitarias y alérgicas

o Basófilos. Relacionados con las reacciones alérgicas.

➢ Mononucleares o agranulocitos.

o Monocitos que se transformarán en macrófagos, células que eliminan

sustancias de manera inespecífica por fagocitosis

o Linfocitos. Intervienen en la respuesta inmune específica. Existen dos tipos

distintos los B y los T.

Los linfocitos B son células que poseen en la zona externa de su membrana distintos

anticuerpos que reconocen un único antígeno. Los linfocitos T tienen en su membrana


receptores frente a un mismo antígeno, reconociendo únicamente uno; maduran en el timo.

Hay tres tipos de linfocitos T:

➢ Linfocitos T citotóxicos. Se encargan de destruir células infectadas por virus.

➢ Linfocitos T colaboradores. Ayudan a otros leucocitos a realizar su función

➢ Linfocitos T supresores. Paran la acción de otras células inmunitarias para controlar

su acción.

Existe otro tipo de linfocitos llamados NK (natural killer), que se encargan de

eliminar células infectadas por virus y células cancerosas.

2.3. MOLÉCULAS DEL SIEMA INMUNITARIO

2.3.1. ANTICUERPOS

Antígeno es cualquier partícula que desencadena una respuesta inmunitaria,

provocando la producción de un anticuerpo específico.

Los anticuerpos son unas glucoproteínas denominadas inmunoglobulinas, muy

abundantes en el plasma sanguíneo, constituyendo aproximadamente el 20% de todas las

proteínas plasmáticas.

Están formados

por cuatro cadenas

polipeptídicas iguales

dos a dos, dos de tipo

ligero (L) y dos de tipo

pesado (H); estas

cadenas se mantienen

unidas por puentes

disulfuro.

La forma

general es de “Y”. Cada

una de las cadenas están

formadas por un

dominio común a todas

las inmunoglobulinas y

una específico para cada para cada antígeno, son los que determinan las regiones variables

y constantes del anticuerpo. De la zona variable depende la variabilidad de cada anticuerpo,

mientras que de la parte constante dependen la mayoría de las propiedades físicas y químicas

del anticuerpo y sus propiedades comunes (difusión en los tejidos, activación fagocitosis…).

Hay 5 tipos de anticuerpos que se diferencian en las partes constantes de la

inmunoglobulina:

➢ Inmunoglobulinas G o IgG o gammaglobulinas. Son las más abundantes, el 75%,

producen inmunidad frente a virus, bacterias y hongos. Es el único tipo de atravesar

la barrera placentaria y dar inmunidad al feto.

➢ Inmunoglobulinas E o IgE. Son poco abundantes, están relacionadas con las

reacciones alérgicas.

➢ Inmunoglobulinas M o IgM. Son las primeras en aparecer en respuesta al antígeno,

siendo sustituidas por las IgG; son muy eficaces a pesar de su baja concentración.

➢ Inmunoglobulinas A o IgA. Suponen un 10% de los anticuerpos circulantes,

abundando más en las secreciones mucosas.


➢ Inmunoglobulinas D

o IgD. Se encuentran

en la superficie de los

linfocitos B.

El anticuerpo utiliza

la zona variable para

interaccionar con una porción

del antígeno llamada

epítopo, quedando unidos en

lo que se llama complejo

antígeno-anticuerpo. Este

complejo provoca la

aglutinación de los agentes patógenos, o precipitación de los mismos (el complejo es tan

grande que precipita) o neutralizando al agente (el Ig cubre los lugares tóxicos del agente

patógeno) o rompiendo las membranas de los agentes patógenos, por lisis de las mismas.

2.3.2. SISTEMA DE COMPLEMENTO

El sistema de complemento es un conjunto de unas 20 proteínas que se encuentran

en el plasma y otros fluidos corporales, muchas de ellas son precursores enzimáticos. Estos

precursores se encuentran de forma inactiva de forma que la presencia del complejo

antígeno-anticuerpo inicia una cascada de reacciones que provoca la activación de las

enzimas del sistema de complemento.

El resultado es la destrucción del agente patógeno por distintos mecanismos:

➢ Opsonización y fagocitosis. Una de las proteínas del complemento se une al

patógenos, “marcándolo” para que sea fagocitado por los macrófagos.

➢ Lisis. Otra proteína del complemento se une a la membrana del microorganismo

destruyéndola.

➢ Aglutinación. Se unen a distintos agentes patógenos formando un cúmulo de ellos

y desactivándolos.

La activación del sistema de complemento favorece la liberación mediadores del

proceso de la inflamación (histamina) y provoca la quimiotaxis, atracción de macrófagos

y neutrófilos.

2.3.3. SISTEMA DEL INTERFERÓN

El interferón son moléculas que producen las células infectadas por virus y que

tienen dos acciones: impiden la replicación de los virus y activan a los linfocitos NK para

que maten a estas células.

3. MECANISMOS DE INMUNIDAD

3.1. MECANISMOS INESPECÍFICOS

Son distintos mecanismos no específicamente defensivos que constituyen la primera

barrera defensiva y funcionando contra todo tipo de partícula extraña. Hay dos tipos: las


barreras externas (anatómicas, químicas y biológicas) y las internas (fagocitosis,

inflamación, respuesta del sistema del complemento y respuesta del interferón).

3.1.2. BARRERAS EXTERNAS

Son las anatómicas, químicas y biológicas. Entre las anatómicas destaca la piel y

las mucosas, que tapizan por completo al organismo, tanto por su parte externa (piel) como

por sus aberturas y conductos (mucosas).

La piel cuenta con una capa externa formada por células muertas que

continuamente se va reponiendo desde el interior complementada con las secreciones de las

glándulas sebáceas (grasas que impermeabilizan la piel y dificultan el asentamiento de

microorganismos) y sudoríparas (acidifican el pH superficial aumentando el ambiente

hostil a los microorganismos).

Las mucosas producen secreciones de moco que atrapan a los posibles

microorganismos, que son expulsados posteriormente mediante la tos, estornudos o

tragados.

Las barreras químicas la presentan algunas enzimas que se encuentran en las

secreciones como las lágrimas o la saliva, que destruyen componentes patógenos.

La barrera biológica se basa en la microflora propia, conjunto de microorganismos

inocuos con los que mantenemos una relación de beneficio mutuo.

3.1.3. BARRERAS INTERNAS

También es llamada inmunidad innata o inespecífica, pues se tiene al nacer, e

incluyen los mecanismos defensivos del sistema inmune inespecíficos. Entre los

mecanismos se incluyen la respuesta del sistema de complemento y del interferón,

comentadas en el apartado anterior.

A. Fagocitosis. Se trata de un proceso de eliminación de partículas extrañas realizadas

por células fagocíticas mediante la emisión de pseudópodos. Los leucocitos en

cargados de este proceso son los neutrófilos y los macrófagos, células que en el

torrente circulatorio se llaman monocitos.

B. Inflamación. Es un proceso que se da cuando unas células de la zona de infección

liberan unos mediadores que provocan vasodilatación en la zona y facilitan la salida

de células y fluidos a los tejidos. Esto facilita la movilización de los macrófagos

produciendo hinchazón, enrojecimiento y dolor en la zona afectada. La inflamación

es local, pero si la infección se mantiene, los macrófagos liberan mediadores que

producen efectos generales como la fiebre, que favorece la movilidad de los

macrófagos y hace más lento el crecimiento bacteriano. Durante el proceso

infeccioso se acumulan células muertas con restos de tejidos dañados, en su conjunto

recibe el nombre de pus que puede salir al exterior.

3.2. MECANISMOS ESPECÍFICOS O ADQUIRIDOS

Se ponen en marcha cuando la infección sobrepasa las defensas inespecíficas. Son

más eficaces que las inespecíficas porque se encargan de un único tipo de partícula. Este tipo

de inmunidad es muy poderosa que es capaz de impedir la proliferación de virus, bacterias

y sus toxinas, y células consideradas no propias.


Hay dos tipos de inmunidad específica; la respuesta humoral, donde se producen

los anticuerpos que atacan al invasor, y la respuesta celular, donde se producen linfocitos

activados que destruyen específicamente al invasor.

3.2.1. RESPUESTA HUMORAL

Es un tipo de respuesta que consiste en la síntesis por parte de los linfocitos B de

anticuerpos específicos para cada patógeno.

En el tejido linfoide se encuentran desde el desarrollo embrionario gran cantidad de

linfocitos B preformados, cada uno con la capacidad de fabricar un único tipo anticuerpo,

permaneciendo inactivos hasta que entren en contacto con algún antígeno en concreto. Este

contacto puede ser directo a través de los anticuerpos localizados en la membrana o de forma

indirecta por medio de células colaboradoras.

En la segunda forma, los macrófagos que han acudido a fagocitar al agente patógeno,

lo digieren parcialmente y la parte no digerida la sitúan en la cara externa de su membrana

asociadas a unas proteínas de membrana; los linfocitos T colaboradores, tras identificar al

macrófago, liberan unas sustancias (linfocinas) que activan a los linfocitos B

transformándose en dos tipos de células: las plasmáticas (producen anticuerpos en masa) y

las células de la memoria (se duplican por mitosis produciendo una línea celular que

responde más eficazmente ante una segunda invasión).

Los anticuerpos producidos por las células plasmáticas se unen a los antígenos

produciendo dos efectos distintos:

➢ Neutralizan al antígeno que pierde su capacidad tóxica (toxinas y virus) y facilitando

la fagocitosis.

➢ Recubren al antígeno de anticuerpos (bacterias) formando unos complejos que

facilitan la fagocitosis por los macrófagos.

3.2.2. RESPUESTA CELULAR

La división en respuesta humoral y celular es principalmente didáctica pero no real

ya que el macrófago que presenta el antígeno determina ambas respuestas. En este caso el

macrófago que presenta dicho antígeno activa los linfocitos T citotóxicos, que liberan

citotoxinas que destruyen a las células invasoras. En este caso también es importante el papel

del linfocito T colaborador, que activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y a otros

linfocitos T.


La respuesta

inmune adquirida es

específica (cada

antígeno estimula a un

único tipo de linfocitos);

es clonal (cuando un

linfocito se activa se

divide dando lugar a una

línea de células

idénticas); posee

memoria (las células

memoria mantienen la

sensibilización ante el

antígeno con sucesivas

respuestas más rápidas);

y es autorregulable

(existen mecanismos de

regular la inmediatez y

la intensidad).

3.2.3. MEMORIA

INMUNOLÓGICA.

RESPUESTA

PRIMARIA Y

SECUNDARIA

Cuando se da

una respuesta

inmunitaria específica,

algunos de los linfocitos

B y T que se activan pasan a ser linfocitos de memoria. Éstos permanecen durante periodos

muy largos o incluso toda la vida y hacen que si se vuelve a dar otra infección del mismo

tipo la respuesta sea mucho más rápida.

Se llama respuesta primaria a la respuesta inmune que incluye defensas

inespecíficas y específicas cuando se toma contacto por primera vez con u antígeno y donde

se van a generar linfocitos T y B de memoria.

Respuesta secundaria ante un antígeno es la respuesta de los linfocitos de memoria

específicos generados contra el mismo anteriormente; es mucho más rápida y potente que la

primaria. Esta mayor eficacia es la que determina que solo pasemos las enfermedades

infecciosas una vez y es la base de las vacunas.

4. INMUNIDAD NATURAL Y

ARTIFICIAL Una persona es inmune frente a un determinado antígeno (o enfermedad) cuando es

capaz de defenderse de él sin sufrir la patología, esto es, que posee la capacidad de respuesta


secundaria contra este antígeno. Hay dos formas de adquirir esta inmunidad: natural y

artificial.

La forma de adquirir la inmunidad de manera natural es sufrir la infección, realizar

una respuesta inmune primaria y fabricar células memoria para que en un futuro contacto

con el microorganismo patógeno realizar una respuesta secundaria, por lo tanto, la forma

natural activa de inmunizarse es pasar la enfermedad.

Existe otra forma de inmunidad natural que es la forma pasiva, que se adquiere

durante la fase fetal y lactante; las IgG de la madre atraviesan la barrera placentaria y llegan

al embrión, proporcionándole inmunidad frente a los antígenos para los que sea inmune la

madre. Este proceso se complementa durante la lactancia a través de la leche materna. Esta

inmunidad protege al neonato periodo durante el cual madura su sistema inmune.

Existe una inmunidad artificial que emula la natural mediante productos

elaborados por los seres humanos. Las vacunas son la forma de inmunización artificial

activa, pues simulan la respuesta primaria mediante antígenos que la desencadenen, pero

que no provoquen la enfermedad; son medidas preventivas. Existe otra forma de

inmunización artificial, pero de forma pasiva, que la sueroterapia; es una medida curativa,

pues inocula anticuerpos específicos contra la enfermedad cuando se considera que hay un

riesgo elevado. Actualmente ya no se usan sueros purificados de animales, se producen estas

sustancias por biotecnología, más económica y eficaz.

5. ALTERACIONES DEL SISTEMA

INMUNE El sistema inmune, como cualquier otro sistema, puede tener fallos; hay ocasiones

en que la respuesta inmune ante un antígeno no ocurre o es insuficiente, en otros casos

responde ante sustancias inocuas o incluso ante sustancias propias. Esto se clasifica en

distintos tipos situaciones como la hipersensibilidad, autoinmunidad o inmunodeficiencia.

5.1. HIPERSENSIBILIDAD Y ALERGIAS

Las reacciones de hipersensibilidad se producen cuando el organismo reacciona de

forma excesiva ocasionando daños en el propio organismo.

Un ejemplo es la eritroblastosis fetal, este problema se da cuando una madre tiene

grupo sanguíneo Rh- (sin antígeno Rh) y está embarazada de un niño Rh+; la madre no tiene

anticuerpos anti-Rh, pero en el primer parto de un niño Rh+ pasan glóbulos rojos (donde

están estos antígenos) del niño a la madre que provocan la sensibilización de la madre y

fabricación de los IgG anti-Rh. En un segundo embarazo, y si de nuevo el niño es Rh+, los

IgG de la madre pasan al feto a través de la placenta atacando los glóbulos rojos del niño

produciendo hemólisis. Actualmente existe un tratamiento preventivo en el que se inyecta a

la madre, tras el primer parto, y que anulan esos anti-Rh y evitan la sensibilización materna.

Existen otros tipos de hipersensibilizaciones que se producen por la existencia de

complejos antígeno-anticuerpo circulantes que al depositarse sobre los tejidos provocan la

activación de los fagocitos y por lo tanto daño en los tejidos.

Las alergias son reacciones del sistema inmune frente a sustancias que en

condiciones normales no producen efectos perjudiciales, estas sustancias reciben el nombre


de alérgenos. Entre éstos destacan muchas sustancias naturales como los pólenes, hongos,

picaduras de insectos, ciertos alimentos, etc. El mecanismo de la alergia es similar al de una

respuesta inmune normal, aunque también participan otro tipo de células como los

mastocitos (células muy frecuentes en los tejidos capaces de producir histaminas y heparina)

y los leucocitos basófilos (que liberan diferentes sustancias relacionadas con la inflamación

como la histamina, heparina y leucotrienos). Estas sustancias son las responsables de la

sintomatología típica de los cuadros alérgicos, siendo muy variada según la zona afectada:

rinitis, asma, dermatitis, urticaria o anafilaxia (reacción sistémica por todo el organismo).

El tratamiento de las alergias se basa en el uso de antihistamínicos que compiten

con la histamina por la unión a sus receptores o utilizando inyectando bajo la piel dosis

crecientes del alérgeno purificado para provocar la hiposensibilización y la tolerancia. El

resto de los tratamientos son de tipo sintomático como broncodilatadores o antiinflamatorios

como los corticoides.

5.2. AUTOINMUNIDAD

La autoinmunidad son las situaciones en las que el sistema inmune reconoce como

antígeno a alguna sustancia propia del organismo, éstas pueden ser orgánicas si afectan a un

único órgano o sistémicas si afectan a zonas dispersas del organismo.

Las causas son poco conocidas y parecen que tienen diferentes causas posibles, entre

las que se encuentran las causas genéticas (se afectan genes que determinan el complejo de

histocompatibilidad) o ambientales (agentes infecciosos, sustancias químicas y hormonas).

Ejemplos entre las sistémicas son el lupus eritomatoso sistémico (afecta a tejido

conjuntivo), la esclerosis múltiple (sistema nervioso) la artritis reumatoide (conjuntivo,

cartilaginoso y óseo) y la esclerodermia (a la piel). Entre las orgánicas está la diabetes

mellitus juvenil (páncreas) y la miastenia gravis (músculo).

5.3. INMUNODEFICIENCIAS

Una inmunodeficiencia es la falta total o parcial, temporal o permanente, de

respuesta inmune. Pueden ser primarias cuando tiene un origen genético o congénito, o de

tipo secundario cuando aparece como consecuencia de otra patología, por ejemplo, el cáncer.

La inmunodeficiencia puede ser provocada farmacológicamente, entonces se llama

inmunosupresión.

Las inmunodeficiencias primarias pueden ser leves o graves; las más frecuentes

afectan a los linfocitos B, por lo que cursan con infecciones frecuentes sobre todo de tipo

bacteriano. Menos frecuentes son las que afectan a los linfocitos T, estando relacionadas con

las infecciones víricas, más difíciles de tratar. Las más graves son las que afectan a ambos

tipos de linfocitos, por lo que dejan al enfermo sin respuesta humoral ni celular, el

tratamiento en éstas pasa por el trasplante de médula ósea.

Las inmunodeficiencias secundarias tienen orígenes más variado, pudiendo ser

provocadas por enfermedades como el cáncer, fármacos o por agentes infecciosos como es

el virus de inmunodeficiencia human (VIH), pueden afectar a uno u otro tipo de linfocitos o

a ambos.


5.4. SIDA

El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Humana), es una enfermedad que consiste

en la pérdida de la capacidad de elaboración de respuesta inmune como consecuencia de una

infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El virus se transmite por

contacto sexual y por vía parenteral.

La enfermedad apareció al comienzo de la década de los ochenta, siendo aislado y

purificado el virus en 1984 por Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier. La enfermedad

se ha propagado a un ritmo muy alto, a pesar de las campañas de prevención e información.

El virus pertenece a la familia

de los retrovirus, por lo que su

material genético es ARN

monocatenario. La estructura es

esférica con una envoltura

membranosa con proteínas externas

implicadas en el inicio del proceso

infeccioso sobre determinadas

células del sistema inmune,

principalmente los linfocitos T4. En

el interior hay una matriz proteica

que rodea a una cápsida tronco-

cónica en cuyo interior está dos

cadenas de ARN monocatenario y

proteínas tales como una proteasa (encargada de la maduración de proteínas), una integrasa

(encargada de integrar el ADN vírico en el celular) y la transcriptasa inversa (que sintetiza

ADN complementario al ARN vírico).

El primer paso de la infección, una vez en el organismo, es la unión de la proteína

gp120 a receptores CD4, que permite que se fusionen las membranas plasmáticas y vírica y

que penetre en el interior celular el contenido viral. Las células que contenga ese receptor

pueden ser infectadas por el virus, siendo los linfocitos T y, en menor medida, macrófagos

y otras, por lo tanto, afecta principalmente al sistema inmune, pero también al cerebro,

intestino y otros.

Una vez en el interior, el ARN se libera junto a la transcriptasa inversa, la integrasa

y la proteasa. El ARN da lugar a dos copias de ADN viral que se asocian dando lugar a una

cadena de ADN bicatenario, integrándose en el ADN celular gracias a la acción de la

integrasa. Los genes reguladores del virus fuerzan la transcripción del ADN viral a ARNm

viral, que tras su procesamiento para eliminar los intrones sale del citoplasma del linfocito

donde se traduce a unas poliproteínas que tras ser procesadas por las proteasas da lugar a las

proteínas víricas.

En el citoplasma del linfocito están las proteínas virales y copias del ARNm viral sin

procesar que constituyen el ARN vírico definitivo; todos estos componentes se ensamblan

dando lugar a las estructuras virales que se aproximan a la membrana plasmática celular para

salir por gemación.

La infección transcurre en dos fases diferentes: la primera comienza con la entrada

del virus y acaba con la integración del ADN viral en el genoma de la célula (periodo de

latencia puede durar años), la segunda se inicia con la transcripción del ADN, momento en

que los linfocitos pierden la funcionalidad y comienzan los síntomas de la enfermedad.


Durante la misma, el sistema inmune no funciona y aparecen multitud de infecciones y

tumores que no se pueden combatir, provocando la muerte.

El tratamiento contra el SIDA pasa por la inhibición de la acción de determinadas

enzimas del VIH, estos compuestos se les denomina antirretrovirales por actuar contra los

retrovirus, inhibiendo la transcriptasa inversa, la proteasa o la integrasa. Lo más común son

las terapias combinadas o cócteles de fármacos, de tal forma que los virus que escapan a

un tratamiento son afectados por otro. Sin embargo, la elevada tasa de mutación del virus

hace que la eficacia de los fármacos decaiga con el tiempo, lo que repercute en el precio de

los tratamientos lo que hace que en países industrializados la enfermedad sea prácticamente

una afección crónica, pero en los de en vías de desarrollo la mortalidad es muy alta. Otro

problema son las altas dosis necesarias y los efectos secundarios que producen.

La prevención es la medida más eficaz par frenar el avance del SIDA, ésta consiste

evitar los mecanismos de transmisión.

5.5. TRANSPLANTES RECHAZOS Y TRANSFUSIONES

Un trasplante es la transferencia de células vivas de un individuo donante a un

receptor; estas células pueden ser un órgano completo, parte de él o solo algún tipo de tejido,

para este último caso se utiliza el término injerto.

Desde el punto de vista inmunológico es muy importante la relación entre donante y

receptor. Un autotrasplante se da cuando el donante y el receptor es el mismo individuo; el

trasplante singénico es cuando ambos son genéticamente idénticos; el alotrasplante es

cuando los dos son de la misma especie; xenotrasplante cuando ambos son de especies

diferentes.


En un trasplante el sistema inmune del receptor reconoce a las células trasplantadas

como una sustancia extraña a la que eliminar, a este efecto es a lo que se denomina rechazo.

Cada especie animal posee un conjunto de genes denominados Complejo Mayor de

Histocompatibilidad; en humanos, se denomina HLA (Human Leukocyte Antigens) y

codifica unas proteínas que son las que provocan la respuesta inmune. Si las proteínas del

HLA del donante son idénticas a las del receptor no habrá rechazo y cuanto más parecidas

sean, mayor será la probabilidad de supervivencia del trasplante. Estas razones implican la

necesidad de conocer la tipología HLA de los individuos implicados.

Para evitar problemas de rechazo se utilizan fármacos inmunosupresores en el

receptor; sin embargo, su uso provoca que el paciente vea afectado su sistema inmune con

el aumento de posibles infecciones o desarrollo de determinados tumores.

En el caso de las transfusiones, el rechazo está provocado por unas moléculas de la

superficie de los glóbulos rojos (antígeno A, B y Rh), éstas dependen de dos genes. Un grupo

con el antígeno correspondiente en su glóbulo rojo no es capaz de producir el

correspondiente anticuerpo, pero si carece de él si puede producirlo, por lo que el receptor

no debe ser capaz de poder producir el anticuerpo contra los antígenos aportados por el

donante. Por ejemplo, si un receptor es AB- no tendrá anticuerpos frente a el antígeno A ni

B, pero sí frente al Rh, por lo que podrá recibir sangre de cualquier donante siempre que sea

también Rh negativo. El grupo O-, no presenta ninguno de los antígenos, por lo que puede

donar sangre a cualquier receptor.

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