Glbulos blancos o leucocitos

Son un conjunto heterogneo de clulas sanguneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria, interviniendo as en la defensa del organismo contra sustancias extraas o agentes infecciosos (antgenos).SEGN SU ORIGEN MIELOIDES: Neutrofilos, eosinofilos, basfilos, monocitos. LINFOIDES: linfocitos (T B NK) Glbulos blancos o leucocitos

Leucemia mieloide crnicaLa leucemia mieloide crnica (LMC) es un sndrome mieloproliferativo crnico de naturaleza clonal, originada en la clula madre, que resulta en un excesivo nmero de clulas mieloides en todos los estadios de maduracin. Fue la primera enfermedad maligna en que se demostr una anomala gentica adquirida y es en la actualidad el modelo molecular de leucemia mejor estudiado. DiagnsticoHistoria clnica: anamnesis y exploracin. Datos de leucocitosis, anemia, trombocitopenia y esplenomegalia.Pruebas analticas:Hemograma con leucocitosis (basofilia y eosinofilia), anemia y trombocitopenia variables segn la gravedad, eritroblastos y algn blasto.Bioqumica con aumento de los niveles de LDH, hiperuricemia y disminucin de los niveles de fosfatasa alcalina granuloctica (FAG).Biopsia de mdula sea: hipercelular.Citogentica: cromosoma Filadelfia; t(9;22)(en un 95% de los casos). A partir de la fase acelerada se pueden detectar, asimismo, trisomas 8 y 9.Tcnicas de biologa molecular que muestra el reordenamiento de los genes BCR/ABL.El nico tratamiento curativo definitivo es el trasplante de medula sea alognicaLupus eritematoso sistmicoEl LES, prototipo de las enfermedades autoinmunes, se caracteriza por una alteracin de la respuesta inmunolgica con produccin de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos celulares, cuyo resultado final es la afectacin de mltiples rganos y sistemas.Factores inmunolgicos

Clulas B y T: En el LES se produce un aumento notable del nmero de clulas circulantes secretoras de inmunoglobulinas hasta 50 veces, junto con una activacin selectiva de las clulas B, dirigidas contra un nmero determinado de antgenos. Las clulas T son importantes en la activacin de las clulas B y en la posterior produccin de autoanticuerpos. Aunque en el LES el nmero total de clulas T est disminuido, se ha observado en estos pacientes la presencia de clulas T hiperactivas especficas para autoantgenos. Tambin se han descrito mltiples anomalas de sealizacin, tanto en los linfocitos T como en los B, incluyendo hiperactividad e hiperreactividad celular.19 35 La hiperreaccin de las clulas T y B se traduce en una mayor expresin de determinadas molculas, como HLA-D y CD40L, lo que demuestra que las clulas son activadas fcilmente por los antgenos que inducen las primeras seales activadoras y las molculas que estimulan la activacin celular completa a travs de la segunda seal. El resultado final de estas anormalidades es la produccin sostenida de autoanticuerpos patgenos y la formacin de inmunocomplejos que se adhieren a ciertos tejidos.

Autoanticuerpos: La produccin de autoanticuerpos es un rasgo caracterstico de los pacientes con LES. Su produccin puede ser por activacin policlonal de las clulas B o por estimulacin inmune dirigida por Autoantigenos.Apoptosis --