TEMA 31 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

La función primaria del corazón es bombear sangre al resto del organismo, lo cual depende de una continua actividad eléctrica bien coordinada dentro del músculo cardíaco.

El movimiento de iones a través de la membrana celular genera un potencial de acción iniciándose una contracción cardiaca. El ritmo cardíaco normal (sinusal) se origina de forma espontánea en el nódulo sinoauricular, distribuyéndose por las aurículas y ventrículos a través del haz de His y las fibras de Purkinje.

GÉNESIS DE LAS ARRITMIAS. n  Alteraciones en el automatismo (en la génesis del impulso

cardíaco, en las células autoexcitables). n  Alteraciones en la conducción (en la secuencia de activación del

miocardio). Causas de estas alteraciones: n  cambios en los mecanismos iónicos (potencial de acción) n  anatómico-fisiológicas (hipertrofia ventricular, fibrosis) n  Farmacológicas: antiarrítmicos, bloqueadores beta, psicotrópicos,

simpaticomiméticos, cafeína, anfetaminas y cocaína

TIPOS DE ARRITMIAS Bradicardia (menos de 60 latidos/min) Taquicardias (más de 100 latidos/min):

- originada en las aurículas: taquicardia supraventricular. Las más comunes son la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular. - originada en los ventrículos: taquicardia ventricular..

Las arritmias pueden ser: n  benignas: no requieren tratamiento n  sintomáticas (palpitaciones, mareos, angina, disnea,

desmayo). Pueden llegar a poner en peligro la vida del paciente, si no se tratan, por alteraciones hemodinámicas y fibrilación ventricular.

Tratamiento: n  Farmacológico: de elección. Aunque los antiarrítmicos son

de difícil manejo en terapéutica; pueden generar arritmias nuevas o agravar la ya existentes (antiarrítmicos de los grupos I y IV), sobre todo, en pacientes con cardiopatía isquémica previa y disminución de la contractilidad cardiaca.

n  Medios eléctricos (desfibriladores, marcapasos) n  Cirugía.

POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO: 1.- Potenciales de acción rápidos o Na+ dependientes. n  Fase 0: despolarización rápida. Apertura de canales de Na+. n  Fase 1: repolarización parcial. Apertura de canales de K+ n  Fase 2: meseta. Apertura de canales de Ca++ (permanecen

algunos canales de K+ abiertos) n  Fase 3: repolarización total o completa. Apertura de canales de K+ n  Fase 4: potencial de reposo. Se restituyen las concentraciones

iónicas a ambos lados de la membrana.

2.- Potenciales de acción lentos o Ca++ dependientes. n  Fase 0: despolarización lenta. Apertura de canales de Ca++ n  Fase 1: no existe n  Fase 2: meseta. Apertura de canales de K+ n  Fase 3: repolarización rápida. Se abren canales de K+ n  Fase 4: lenta despolarización debida a múltiples

mecanismos iónicos. La producción de potenciales de acción lentos o rápidos está

determinada por el nivel del potencial de membrana. A niveles menores los canales de Na+ están inactivados y la acción se debe al Ca++.

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO I Subgrupo IA n  Quinidina. Uso: efecto moderado sobre casi todos los tipos de

arritmias, especialmente extrasístoles auriculares y fibrilación auricular.

n  Procainamida Derivado de procaína (AL), muy parecido a la quinidina pero con menos efectos anticolinérgicos.

n  Uso: extrasístoles y taquicardias ventriculares.

Subgrupo IB n  Lidocaína: Anestésico local (AL) de tipo amida. Uso: taquicardias,

fibrilación ventricular y en arritmias por intoxicación digitálica. De elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hospitalarias producidas durante manipulación cardíaca (cateterismo, cirugía, cardioversión, etc.)

Subgrupo IC n  Propafenona. Uso: vía IV para revertir fibrilaciones auriculares, VO

para profilaxis de taquicardias supraventriculares. n  Flecainida. Parecido a la propafenona pero sin efectos β-

bloqueantes.

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO II n  β- Bloqueantes. Son fármacos inotrópicos,

cronotrópicos y dromotrópicos negativos. Uso: taquicardias asociadas a incremento del tono simpático (feocromocitoma, asiedad, estrés, hipertiroidismo, etc.) y arritmias ventriculares asociadas a cardiopatía isquémica.

También son antihipertensivos y antianginosas (por la disminución del trabajo cardiaco y de las necesidades de oxígeno).

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO III

n  También son vasodilatadores y antianginosos. n  Amiodarona: es muy liposoluble y se acumula en tejido graso con

una semivida plasmática de 1 a 3 meses! Presenta numerosas reacciones adversas en tratamiento crónico.

n  Uso: es uno de los antiarrítmicos más eficaces, vía IV (tratamientos urgentes): taquicardias supraventriculares.

ANTIARRÍTMICOS DEL GRUPO IV n  Son fármacos que bloquean la entrada de Ca++. También

vasodilatadores y antianginosas (VO, IV): Verapamilo, Diltiazem.

n  Reacciones adversas: bradicardia y depresión de la contractilidad, esta se potencia cuando se asocian con otros antiarrítmicos de las clases I y II.

n  Uso: de elección en taquicardias supraventriculares. Precaución: su administración en una taquicardia supraventricular mal diagnosticada puede producir hipotensión y paro cardiaco.