TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

1. INTRODUCCIONEl traumatismo encefalocraneano es la causa más importante de mortalidad

y morbilidad en la población en edad productiva.

Muchas lesiones se producen durante el impacto, pero hay otras que

aparecen después.

También hay que tener en cuenta que muchos TECs se producen dentro del

contexto de accidentes, caídas, etc., lo que quiere decir que las personas

afectadas también tienen otras lesiones traumáticas en otras partes del cuerpo, a

veces más graves que el TEC, que deben ser tratadas por diferentes

especialidades, y muchas de ellas repercuten en el TEC.

2. DEFINICIONEl TEC es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que

genera daño físico o deterioro funcional del cráneo o encéfalo.

3. CLASIFICACIONUna clasificación es según si el encéfalo comunica o no con el medio

externo, lo que nos da dos tipos: abierto y cerrado. Para que haya un TEC abierto

debe haber una solución de continuidad en el cuero cabelludo o partes blandas

debajo de la base del cráneo, en el hueso con la consiguiente fractura, y

fundamentalmente en la duramadre. Si en la tomografía se encuentra aire en el

encéfalo (neumoencéfalo), o si se comprueba salida de LCR (otorragia,

rinorragia), es porque definitivamente hay un TEC abierto.

Otra clasificación es estructural, diferencia las lesiones entre focales y

difusas.

También, las lesiones pueden clasificarse en primarias, que son las que se

producen en el momento del impacto, es decir que el daño ya se produjo cuando

la persona va por ejemplo a un hospital, sin embargo a pesar de haber ya ocurrido

se pueden revertir total o parcialmente con algún tipo de intervención; o

secundarias y terciarias, que son daños que se producen después del impacto, y

la importancia de esto radica en que se pueden prevenir.

2

Así mismo existen lesiones sistémicas que pueden repercutir en el encéfalo,

y que por tanto deben conocerse para tratarse adecuadamente, y que se conocen

como lesiones secundarias sistémicas (1,2,3,4,).

Finalmente, una manera de abordar el manejo del TEC es clasificándolo

según su gravedad en leve, moderado y grave. Esta clasificación tiene una

utilidad práctica y pronóstico.

En el presente texto abordaremos el TEC estudiándolo primero en lesiones

individuales, según su clasificación en lesiones primarias, secundarias, terciarias y

lesiones secundarias sistémicas.

En el siguiente capítulo estudiaremos el tratamiento según sea TEC leve,

moderado o grave.

CASCADAS METABOLICAS ANOMALAS

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DE CUERO CABELLUDO FRACTURAS HEMORRAGIAS (EPIDURAL,

SUBDURAL, INTRACEREBRAL, SUBARACNOIDEA, INTRAVENTRICULAR)

CONTUSIONES LESION AXONAL DIFUSA DE NERVIOS CRANEALES DE HIPOTALAMO/HIPOFISIS DE TRONCO

HINCHAZON CEREBRAL (EDEMA, HIPEREMIA)

ISQUEMIA E INFARTO HIPERTENSION

ENDOCRANEANA HERNIAS VASOESPASMO CONVULSIONES

HIPOXIA HIPOTENSION HIPONATREMIA/

HIPERNATREMIA HIPOCARBIA/

HIPERCARBIA HIPÓGLICEMIA/

HIPERGLICEMIA ANEMIA COMPLICACIONES

LESIONES SECUNDARIAS INTRACRANEALES

LESIONES TERCIARIAS INTRACRANEALES

LESIONES SECUNDARIAS SISTEMICAS

LESIONES PRIMARIAS

LESIONES QUE SE PRODUCEN EN EL TEC

Es necesario remarcar que la lesiones secundarias intracraneales y sistémicas, asi como las lesiones terciarias influyen desfavorablemente en el sistema nervioso en general y en las lesiones primarias, y su característica es que son prevenibles o tratables desde su inicio

4

4. LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS4.1. Lesiones del cuero cabelludo El TEC se acompaña habitualmente de heridas contusas,

contusocortantes, edema, hematomas epicraneales. Cuando las

heridas contusocortantes son grandes se denominan lesiones en

scalp, su tratamiento es limpieza quirúrgica y sutura, no es

aconsejable dejar drenes a no ser que al terminar la sutura estén

sangrando, lo que es muy raro; también no se aconseja drenar los

hematomas epicraneales, salvo que sean muy grandes, lo que

también es raro.

4.2. Fracturas de cráneoExisten tres tipos de fracturas: lineales, con depresión y de base de

cráneo.

- Fractura lineal: por si mismas no ocasionan daño, no requieren

tratamiento, significan que el traumatismo es de importancia, por

lo que se debe poner a la persona en observación.

Figura 1.Fractura lineal frontal derecha.

- Fractura con hundimiento: como su nombre lo indica parte de

la tabla craneana de ha deprimido hacia adentro. Cuando el

espesor de la parte deprimida sobrepasa el espesor mismo del

cráneo se considera que esta fractura es significativa y que

estaría ejerciendo presión sobre el encéfalo subyacente.

5

Figura 2.Fractura con hundimiento parietal izquierda.

Una fractura se considera abierta o compuesta si está en

comunicación con el medio ambiente circundante o con algún

seno paranasal o el oído medio o celdas mastoideas.

Tratamiento:Toda fractura compuesta es quirúrgica, siendo el objetivo

primario la limpieza quirúrgica, que de no realizarse hace

correr el riesgo de infecciones, si la duramadre estuviera

lacerada y hubiesen ingresado hasta el encéfalo tierra u otros

elementos, habría absceso cerebral u otras infecciones. El

objetivo secundario es el levantamiento de la fractura. Si la

duramadre esta desgarrada debe suturarse.

Una fractura con hundimiento cerrada se opera solo si es

significativa, y aquí no hay riesgo de infección.

Las fracturas con hundimiento sobre los senos venosos son

muy peligrosas al operar (5).

- Fractura de base de cráneo: las más frecuentes son las

fracturas del piso de la fosa anterior y etmoides

(frontoetmoidales) y las del peñasco.

Puede o no haber laceración de la duramadre, esto hace una

gran diferencia porque las que tienen dañada la duramadre

son TEC abierto, conformándose una fistula de líquido

cefalorraquídeo por la que puede salir al exterior, y puede

6

entrar aire al endocraneo, pero también pueden entrar

gérmenes que ocasionen meningitis.

Tratamiento:

Las fracturas de base de cráneo sin salida de LCR no se

tratan.

Las fracturas con fistula de líquido cefalorraquídeo se tratan

con reposo permanente en posición horizontal, el sentarse,

pararse o caminar mantiene la salida de líquido

cefalorraquídeo y mantiene la duramadre sin cerrar; en

realidad la posición es parte fundamental del tratamiento;

también se puede dar acetazolamida y restricción de líquidos

que disminuyen la formación de líquido cefalorraquídeo y por

tanto su salida, permitiendo que la duramadre se cierre. Si a

pesar de esto persiste la fistula, se hace drenaje lumbar

externo que consiste en poner un tubo delgado de anestesia

epidural en la cisterna lumbar conectado a un reservorio, la

salida de LCR por allí hace que ya no salga por la fistula y

permite a la duramadre su cierre espontaneo. Con todo esto la

gran mayoría de fistulas cierran. Si a pesar de ello no se logra

el objetivo entonces se realiza cirugía abierta con reparo dural.

La fractura del piso de la fosa anterior puede comprometer el

hueso frontal y el etmoides, y es cuando compromete el

etmoides que puede dar rinorragia o también salida de LCR

por la garganta, por lo que se debe preguntar si se siente

descarga por la garganta y también se debe examinar con

baja lenguas si hay descenso. Estas fracturas se pueden

acompañar del signo del mapache.

La fractura del peñasco puede dar otorragia. Estas fracturas

pueden acompañare del sigo de Battle (equimosis mastoidea),

y pueden ser longitudinales o transversales (6).

7

Figura 3.Fractura de senos etmoidales, se ve hiperdensidad

compatible con sangrado en su interior.

8

Figura 4. A la izquierda esquema de fracturas longitudinales y

transversales. A la derecha arriba fractura transversal y abajo

longitudinal.

9

Figura 5.Diferencias entre fracturas longitudinal y transversal.

4.3.Hematoma epidural También se llama hematoma extradural. Es sangre en el espacio

epidural. En la tomografía se ven como una hiperdensidad

biconvexa, y la presencia de hipodensidades suele indicar sangrado

activo.75% de las veces se produce en la región temporal, donde la

arteria meníngea media ha sido dañada usualmente por una fractura

de la escama del temporal. En 20% de casos puede ser de origen

venoso como resultado de del desgarro de senos venosos o lagos

venosos. En el 20% de los casos se produce pérdida de conciencia

con el golpe, que después se recupera, a esto se llama intervalo

lucido, para después volver a perder el conocimiento, lo que sería

por crecimiento del hematoma epidural. En 30% de casos pueden

haber otras lesiones concomitantes como concusiones, etc. Son

más comunes en menores de 50 años, y más aún en niños, pero no

en los muy pequeños con cráneo muy deformable, esto sería porque

su vascularización es más rica. Tienen un buen pronóstico después

de la operación. Como la mayoría son de localización temporal, si su

tamaño es lo suficientemente grande, lo que vendrían a dar es una

10

hernia uncal. Los hematomas epidurales en la fosa posterior son

raros, y los pacientes pueden estar despiertos hasta que en caso de

crecer el hematoma entran en apnea y mueren (7).

Figura 6.Hematoma epidural parietal derecho.

No todos los hematomas epidurales se operan, los de espesor de

menos de 1.5 cms. se consideran “laminares”, y la mayoría de estos

no son quirúrgicos.

4.4. Hematoma subduralEs sangre en el espacio entre la duramadre por fuera y la

aracnoides por dentro. En la tomografía se ven como

hiperdensidades cóncavo convexas o en semiluna.

La mayoría resultan de daño venoso y son por tanto sangrados

venosos, a diferencia del sangrado del hematoma epidural que es

mayormente de origen arterial. Pueden estar relacionados a

contusiones o laceraciones de la convexidad cerebral, y se forman

adyacentes al cerebro dañado, y están por tanto asociados a daño

cerebral severo y difuso, y la persona esta inconciente desde el

golpe.

11

Figura 7. Hematoma subdural izquierdo, véase como desplaza la

línea media, y el hemisferio comprometido más hipodenso,

compatible con edema.

El complejo de hematoma subdural, contusiones o laceraciones

cerebrales más hematoma intracerebral subyacente se llaman lóbulo

estallado, y suelen empeorar a los 3 o 4 días por hinchazón del

cerebro dañado. Es más de localización parietal.

También pueden deberse a rotura de venas puente, que son venas

corticales que llevan sangre a los senos venosos cruzando el

espacio subdural. Estos son más parietales.

Suelen estar asociados a lesiones cerebrales subyacentes como

edema, contusiones, hematomas cerebrales, y esto es lo que les da

un mal pronóstico, con una mortalidad del 60% (8).

No todos se operan, también aquí se aplica el concepto de

hematoma laminar. Cuando se operan, generalmente debe hacerse

una craniectomía amplia, ya que el cerebro edematizado suele

protruir, y la craniectomía permite que esto suceda.

12

Figura 8.Hematoma subdural interhemisferico.

Fifura 9.Hematoma subdural, pero por ser hipodenso es crónico.

4.5. Contusiones cerebralesSon lesiones superficiales del cerebro, es decir que son corticales o

corticosubcorticales, pudiéndose extender algo más hacia adentro.

Topográficamente se ven como hipodensidades. Con frecuencia

hay sangrado de pequeños vasos, con lo que tomográficamente se

vería un moteado de hipodensidades e hiperdensidades, llamándose

contusiones hemorrágicas. Son lesiones dinámicas, que evolucionan

con el tiempo, de todas las lesiones cerebrales son las que más

suelen crecer. La mayoría son de localización temporal, más de la

13

mitad, en los polos y superficie inferior que son las que contactan y

chocan con el hueso; más de un tercio son frontales, de igual

manera en los polos y base. También pueden ser parasagitales,

alrededor de la cisura de Silvio o en la superficie inferior de los

hemisferios cerebelosos(9).

Figura 10. Contusiones traumáticas, localizaciones principales.

Cuando la duramadre sobre las contusiones esta dañada, se llama

laceración.

Mucho cuidado con estas lesiones, ya que suelen crecer y causar

empeoramiento de la persona.

Figura 11.Contusiones hemorrágicas frontales bilaterales, vease mezcla de

hipodensidades e hiperdensidades.

4.6. Hematoma intracerebral traumático. Son hematomas de más de 2 cms. que no están en contacto con la

superficie cerebral. Se producen por rotura de vasos intrínsecos.

14

Son frecuentemente múltiples. Aproximadamente 40% de las

personas están inconscientes al llegar a admisión, y 20% tienen el

intervalo lucido. Pueden crecer en las horas o días siguientes en el

51% de los casos. Se llaman hematomas retardados aquellos que

no se encontraban en un comienzo y aparecen de novo. Se

producen en un 0.6 a 7.4% de casos y esto puede ocurrir en los tres

primeros días.

Como típicamente resultan del daño de vasos cerebrales intrínsecos,

mayormente una pequeña arteria parenquimal, comúnmente

provienen de contusiones cerebrales, y por tanto suelen se

temporales o frontales. De localización profunda solo son un 2%

(10).

Figura 12. Hematoma cerebral traumatico, rodeado de edema

perilesional, también se ve hemoventriculo y neumoencefalo.

15

Figura 13. Hematoma intracerebral traumatico.

4.7. Hemorragia subaracnoidea traumaticaEs el sangrado en el espacio subaracnoideo. En la tomografía se

ven hiperdensidades en surcos de la corteza, cisternas silvianas y

raramente en cisternas de la base. Debe diferenciarse de la

hemorragia subaracnoidea espontanea, que es producida en un 85%

de veces por rotura de un aneurisma, y en esta última si es

característica una hemorragia en cisternas basales. Más aún si

muchos casos de hemorragia espontanea producen perdida del

conocimiento y después por la caída de la persona TEC.

Las hemorragias subaracnoideas no crecen, y en si mismas no

requieren tratamiento quirúrgico.

Resultan de un trauma relativamente severo, y correlaciona con un

mal pronóstico.

Esta lesión puede dar como complicación vasoespasmo cerebral, el

cual es deletéreo porque da isquemia cerebral. El vasoespasmo

cerebral se suele presentar entre las 12 horas y 5 días después del

trauma.

Otra complicación posible es la hidrocefalia (11).

16

Figura 14. Izquierda, hemorragia subaracnoidea traumatica en surcos corticales

frontales.Derecha, en surcos temporooccipitales predominantemente.

Figura 15.Hemorragia subaracnoidea en cisternas de la base, este tipo de

hemorragia es raro que sea de origen traumatico, sino más bien espontáneo.

17

4.8. Hemorragia intraventricularSe requiere una gran fuerza de impacto para producirla. Es

infrecuente. Cuando es aislada no es de tan mal pronóstico, pero

asociada a otras lesiones indica trauma severo. No suele operarse.

Una complicación es la hidrocefalia, la cual felizmente es rara.

Figura 16.Hemorragia intraventricular.

4.9. Lesión axonal difusa Son la causa más importante de coma prolongado con tomografía

normal, y producen coma sin producir efecto de masa. Se produce

un extenso y difuso daño axonal.

Se han observado cambios axonales menos severos en TEC leve y

moderado, sugiriendo que estos cambios axonales fueron el

sustrato de las pérdidas de conciencia. Es decir que habría un

espectro de LAD.

Muchos axones no están muy dañados en el impacto, pero

progresan hasta una desconexión axonal en varias horas, es decir

que si bien esta es una lesión primaria, puede también comportarse

como secundaria.

Solo en el 30% de casos se puede asociar a la lesión axonal una

pequeña hemorragia, que se podría visualizar en la tomografía.

18

La fisiopatología es por aceleración desaceleración, es decir que al

moverse el encéfalo y detenerse al impactar, hay áreas de diferente

densidad, como por ejemplo la corteza y la sustancia blanca, que se

mueven y frenan a diferente velocidad, es decir se trasladan a

diferente velocidad, causando daño axonal. De esto también se

desprende que esta lesión se podría causar sin impacto craneal.

Figura 17. Lesion axonal difusa, mientras que la sustancia gris

acelera y desacelera a una velocidad, la sustancia blanca lo hace a

otra velocidad

Figura 18.A la derecha, lesión corticosubcortical, al medio se añade

lesión de cuerpo calloso y otras estructuras más centrales, a la

izquierda se ve el daño de tronco.

19

La severidad ha sido graduada según el daño sea solo

corticosubcortical, o abarque además cuerpo calloso, o incluso

tronco cerebral. Es evidente que a daño más profundo, peor

pronóstico. Se muestran clasificaciones del daño morfológico y

clínico (12).

Cuadro 1.Estadios o grados de la lesión axonal difusa.

Cuadro 2.Gravedad de la lesión axonal difusa.

20

Figura 19.Lesión axonal difusa, se ven solo dos pequeños

sangrados corticosubcorticales.

Figura 20. Lesión axonal difusa en resonancia, se ve hiperdensidad

en cuerpo calloso y otra occipital.

4.10. Lesiones de troncoLa imagenologia ha demostrado que el tronco es frecuentemente

dañado con el TEC.

Las lesiones primaria de tronco pueden ser focales o difusas. Las

lesiones focales incluyen hemorragia, contusión, laceración,

disrupción de las uniones entre mesencéfalo, protuberancia y bulbo

21

Se suele producir lesión de múltiples vasos perforantes pequeños .El

tronco dorsolateral se puede golpear con la incisura de la tienda del

cerebelo. Suelen dar coma. La tomografía no es buena para

visualizar tronco, por lo que pueden no apreciarse daños, o verse

petequias dorsolaterales o periacueductales; en la RNM se pueden

apreciar mejor las lesiones.

4.11. Lesion de nervios cranealesSe pueden dañar por desgarro, contusión o compresión.

Los más comúnmente dañados son: VII,VI,III,IV, en ese orden. Se

pueden dañar aisladamente.

4.12. Lesiones hipotálamo hipofisiariasEl daño puede ser funcional o estructural. Puede aumentar la ACTH,

hormona del crecimiento, cortisol, prolactina. Puede disminuir la

TSH, gonadotropinas, vasopresina. Puede haber diabetes insípida,

galactorrea, panhipopituitarismo.

5. LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS 5.1. Edema cerebral

Algún grado de edema está presente en la mayoría de TECs y

puede ser un contribuyente en la hipertensión endocraneana.

Tres patrones se describen:

Edema alrededor de contusiones y hemorragias: puede

ser por combinación de daño vascular de la barrera

hematoencefalica o sea edema vasogenico, y también

edema citotoxico por isquemia. Como aquí hay alta

osmolalidad puede haber edema osmótico.

Edema difuso de un hemisferio: se puede asociar a

hematoma subdural, ya veces a hematoma epidural.

Edema difuso de todo el cerebro: es más frecuente en

niños y puede darse rápidamente. A veces ocurre una

forma catastrófica y fatal en niños pequeños, sin evidencia

de otras lesiones, que responde poco al tratamiento .

22

5.2. Isquemia cerebralSe encuentre evidencia de isquemia en 90% de pacientes que

sobreviven horas y esta significativamente asociada a

episodios de hipoxia, convulsiones o aumento de la PI (14)..

5.3. Hipertensión endocraneanaLa hipertensión endocraneana ocasiona la muerte debido a que

disminuye el flujo sanguíneo cerebral y por tanto causa

isquemia e infartos, pero también produce efecto de masa y

hernias cerebrales, finalmente, puede producir edema agudo

de pulmón e tipo neurogénico.

5.4. Hernias cerebralesLas hernias cerebrales subfalciformes, en las cuales parte del

giro del cíngulo atraviesa de un lado al otro sobre el cuerpo

calloso, pueden provocar disminución del sensorio y comprimir

la arteria cerebral anterior con isquemia frontal.

Las hernias uncales, en las cuales el uncus del giro

parahipocampal pasa hacia abajo por la incisura tentorial

comprimen el mesencéfalo ocasionando coma, parálisis del

tercer par con midriasis arreflejica del lado afectado y

hemiparesia contralateral, dejadas sin tratamiento dañan

definitivamente el mesencéfalo y después le sigue un daño en

descenso hacia protuberancia y bulbo, lo que se conoce como

degradación rostrocaudal.

Las hernias centrales, que son un descenso de todo el tronco

cerebral a través de la incisura tentorial, son altamente letales y

producen primero compromiso del mesencéfalo, después del

mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

Las hernias amigdalinas causan el paso de las mismas hacia

abajo, se meten por el foramen magnum, y al hacerlo

comprometen el bulbo ocasionan paro respiratorio.

Todas las hernias cerebrales son ocasionadas por hipertensión

endocraneana.

23

5.5. Vasoespasmo cerebralSe puede originar por la hemorragia subaracnoidea

postraumática.. Se puede presentar a las 48 horas tras el

traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día.

Puede llegar a provocar un infarto cerebral.

Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede

exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un

aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y

si fuera necesario, hipertensión arterial , tal como se hace enla

hemorragia subaracnoidea.. Parece que el tratamiento con

nimodipino mejora el pronóstico (15).

6. LESIONES SISTEMICAS SECUNDARIAS (16,17,18,19).6.1. Hipotensión sistemica

Definida como presión media menor de 90mmHg, es una causa

significativa de isquemia cerebral. Ocurre en el 33% de

pacientes con TEC en emergencia y UCI. La hipotensión

temprana duplica la mortalidad. La hipotensión en el momento

de la hospitalización puede ser debida a daños sistémicos, se

debe buscar una causa de hemorragia usualmente torácica,

abdominal o pélvica.

La hipotensión sistémica, que generalmente no es producto del

TEC sino mas bien de hemorragia interna o externa de otras

partes, repercute negativamente en el TEC, produce daño

isquémico del cerebro ya que disminuye la presión de perfusión

cerebral, que a la vez puede estar disminuida por la

hipertensión endocraneana

Los protocolos que tratan agresivamente la hipotensión

mejoran el pronóstico.

6.2. HipoxiaTambién duplica la mortalidad. La desaturacion de oxigeno de

menos de 60% triplica la mortalidad, la desaturacion de

oxigeno de menos del 90% es un factor independiente de

mortalidad. Se recomienda mantener la saturación de oxigeno

24

sobre 90% y mantener una PaO2 sobre 60 mmHg en todo

momento.

Es importante identificar los mecanismos popr los que se

produce la hipoxia después del TEC. En la fase aguda, puede

ser por hipoventilación severa, obstrucción aérea, aspiración,

hemotorax, atelectasia, embolia grasa, neumonía.

6.3. Hiponatremia e hipernatremia Hiponatremia:

Tras el trauma, se puede liberar hormona antidiurética (ADH),

lo que causa retención de agua e hiponatremia dilucional. El

síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

(SIADH)es lo contario, se produce por la falta de liberación de

ADH y puede estar relacionado con fracturas de la base del

cráneo, ventilación mecánica prolongada y aumento de la

PIC. Son cuatro criterios para diagnosticas un SIADH:

hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática <

280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y

eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

Otras causas de hiponatremia en el TEC pueden ser

natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones

hipotonicas. En el SIADH el manejo es restricción hídrica,

mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de

sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la

reposición de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la

velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h,

ya que una corrección demasiado rápida puede dar

mielinolisis pontina.

HipernatremiaPor afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a

una diabetes insípida (DI). Se diagnostica por una

concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, Osmolaridad

plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El

primer paso en el manejo es la reposición de fluidos y en si

esto no da los resultados esperados se administran ADH de

25

acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI causada

por un TEC suele ser transitoria, y una vasopresina de acción

larga podría conducir a una intoxicación por agua. Esta

endidad puede mejorar en semanas, no másl más de 3

meses. La aparición precoz de DI es un signo de mal

pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o

de tronco.

6.4. Hipercapnea e hipocapneaLa hipercapnea lleva a vasodilatación vascular cerebral con

incremento de presión endocraneal Tambien se asocia a

acidosis metabólica cerebral.

La hipocapnea tiene efectos aún más deletéreos, una PCO2 de

menos de 30 mmHg produce vasoconstricción y disminución

del flujo sanguíneo cerebral. La hipocapnea extrema que es de

menos de 25mmHg causa vasoconstricción al punto de llegar

al metabolismo anaerobio con acidosis láctica.

En muchos pacientes con TEC la hipertensión endocraneana

ocasiona hiperventilación, la cual a su vez hace bajar la PCO2

excesivamente, con los daños isquémicos vistos anteriormente.

Lo que se debe hacer es poner a la persona a un ventilador

mecánico que pueda controlar la ventilación y por tanto la

PCO2.

6.5. HiperglicemiaLa hiperglicemia después del TEC se correlaciona con un peor

pronóstico.Se debería a un incremento del metabolismo

anaerobio de la glucosa a través de la glicolisis, resultando en

daño cerebral por acidosis láctica.

6.6. HipomagnesiemiaEl TEC grave esa asociado a disminución de niveles séricos de

magnesio. Aunque estas alteraciones se correlacionan

fuertemente con un pronóstico adverso, la corrección agresiva

de la misma no se ha asociado a efectos beneficos, es más, un

estudio ha demostrado que no tendría efectos neuroprotectores

y por el contrario aumentaría la mortalidad.

26

Por tanto, es lo más probable que la hipomagnesemia después

del TEC es un indicador de severidad del TEC y no un objetivo

de tratamiento.

6.7. AnemiaDebido a que la hemoglobina lleva oxígeno a las células, la

anemia puede tener efectos devastadores en el cerebro

dañado. Esta asociada a mal pronóstico.

6.8. FiebreLa hipertermia después del TEC está asociada a mal

pronóstico. Por cada grado de elevación de temperatura el

metabolismo cerebral aumenta de un 12%, también conlleva a

un aumento del volumen sanguíneo cerebral aumentando la

presión endocraneana Se ha estimado que 68% de pacientes

con TEC tienen temperatura de más de 38 grados y más del

50% tienen temperaturas de más del 38.5 grados. La incidencia

y duración de los episodios de fiebre están asociados con la

severidad de la injuria .Es un factor predictor independiente de

estancia en UCI, estadía hospitalaria, recuperación funcional y

mortalidad.

6.9. Complicaciones respiratoriasEs la segunda complicación más frecuente después de los

trastornos electrolíticos.

-Neumonia: se puede producir en el TEC por disminución de

los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido

gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia

de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que

comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-

36 horas tras la aspiración. Se debe comenzar con tratamiento

antibiótico y fisioterapia respiratoria, para evitar el inicio de

síndrome de distress respiratorio.

Los antiácidos del tipo anti H2 aumentan el riesgo de

neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar

el pH gástrico, esta menos asociado a neumonía.

27

-Edema pulmonar: se produce por por congestión vascular

pulmonar marcada,hemorragia y liquido con alto contenido

proteico en los alveolos en ausencia de patología

cardiovascular. Se produce por descarga adrenérgica masiva

por la hipertensión intracraneal, con vasoconstricción periférica,

movilización de la sangre desde la periferia a los lechos

pulmonares,aumentando la presión capilar pulmonar. Esto

origina un daño estructural de la vasculatura pulmonar,

elevación de la permeabilidad capilar con el paso de proteínas

al líquido intersticial. Hay edema pulmonar rico en proteínas

El manejo implica normalizar la presión intracraneana y

conservar la función respiratoria intubando y conectando a

ventilación mecánica si es necesario. En casos graves se

puede dar nitroprusiato sódico, que origina dilatación de la

vasculatura periférica pulmonar.

En el manejo del distress también es importante mantener una

presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo

que abre alvéolos colapsados y aumenta la superficie de

intercambio. Debe haber una adecuada monitorización, ya que

PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la

presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco; esto

disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas

cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con

hipertensión intracraneal preexistente.

-Tromboembolia pulmonar (TEP): es probable como

complicación por la inmovilidad que favorece la aparición de

trombosis venosa profunda. El cuadro clínico consite en hipoxia

súbita con o sin taquicardia y fiebre. Origina importantes

alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis,

hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita, si

es masiva.

En cuanto al tratamiento, puesto que en muchos casos de TEC

la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o

absoluta, parece más fácil prevenir el evento, mediante medias

28

compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina

a dosis profilácticas, aunque no es aconsejable empezar con la

heparina demasiado pronto tras el TEC.

6.10. Complicaciones cardiovascularesLa liberación de catecolaminas origina un cuadro

hiperdinámico: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, presión

arterial, consumo de oxígeno con un riesgo incrementado de

isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía

isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la

aparición de arritmias, taquicardia supraventricular la más

frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del

intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento

en la amplitud de la onda T con onda U prominente.

Todos los pacientes con TEC grave deben ser monitorizados,

incluso con técnicas invasivas.

El manejo consiste en bloquear los receptores de

catecolaminas. El propanolol es bueno para este fin.. El

labetalol es de acción larga y bien tolerada, ya que no produce

vasodilatación cerebral, y al igual que el resto de B-

bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la

agitación. La clonidina puede también amortiguar el estado

hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias

vasculares cerebrales.

6.11. CoagulopatiasLas alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4% de

los pacientes.

Se originan por la liberación de tromboplastina desde el tejido

cerebral lesionado, puede producir alteraciones de la

coagulación, incluso CID. Esta última sería diagnosticada por

dos de las tres características siguientes: alargamiento del

tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o

trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de

degradación del fibrinógeno se correlacionan con la magnitud

del daño cerebral parenquimatoso.

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El manejo implica crioprecipitados, plasma fresco,

concentrados de plaquetas y de hematíes.

6.12. InfeccionesCualquier infección después del TEC puede producir

disminución del sensorio, las bacteriemias provocan

encefalopatía metabólica, y los daños de la fiebre ya fueron

mencionados. Muchas infecciones por si mismas al ser una

segunda patología aparte del TEC añadida al mismo paciente

empeoran por su pronóstico.