Meningitis tuberculosa

Leticia E. Velázquez Fregoso

-Definición-

Forma de meningitis bacteriana causada por mycobacterium Tuberculosis, en donde el microorganismo se asiente en las meninges, predominantemente en la base encefálica.

Forma mas severa Muerte y daño neurológico

Incidencia es mayor en los niños < de 5 años

Causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños

5 % de casos de tb extrapulmonar

20% a 40 % letalidad por dx tardío

Pacientes inmunocomprometidos inmunidad celular, aumenta riesgo de padecer formas diseminadas o extrapulmonares

Vías de diseminación

Linfohematógena Hematógena

Extensión directa: otitis tuberculosa, espondilitis

Patogenia Se cree que la enfermedad

se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, estos se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.

-Fisiopatología-

Meníngea Vascular Parénquima

-Lesiones meníngeas-

•Formación de exudado en ESA

•Localización difuso: Predominio Basal

•PMN, Macrófagos, Fibrina, fibroblastos, y linfocitos

•Pueden desarrollarse tubérculos o necrosis caseosa

-Lesiones vasculares-

Lesión vascular:

Vasculitis: Afección inflamatoria de los vasos; capa intima y externa

Trombosis

Infarto Proliferación subendotelial. Oclusión de vaso

-Lesiones cerebrales / parénquima

Exudado ; Edema cerebral :

Hipertensión endocraneal

Vasculitis

Hidrocefalia ; Complicación

mas frecuente de esta enfermedad

-Cuadro clínico-

Estadio fase I ; Síntomas

inespecíficos, ausencia de afectación

neurológica,

Estadio fase II; cierto gdo de

afectación de la conciencia, afectación

neurológica leve

Estadio fase III; Afección profunda

del edo de conciencia,

convulsiones, signos de focalidad

neurológica.

-Estadio I-

Síntomas inespecíficos: sin que puedan atribuirse a alteración del SNC, cambios de carácter (no específicos , pero constantes)

Fiebre Cefalea moderada Apatía Anorexia Niños: Dolores abdominales, acompañados

o no de vómitos

-Estadio II Aparición de síntomas de afectación del

SNC Signos de irritación meníngea: Signo de

Kerning, Signo de Brudzinsky

-Estadio II-

Signos de hipertensión intracraneana Cefalea y vómitos: Sobretodo en niños

menores de 3 años Convulsiones Afección del VI par craneal mas

frecuente, Par II, par IV. Hemiplejia Afección medular: presentación

progresiva de paraplejía

-Estadio III-

Perdida de la conciencia Débil respuesta a estímulos Movimientos involuntarios Confusión, estupor , coma Casos terminales : coma profundo,

descerebracion.

Característica Niños Adultos

Cefalea 20-50 % 50-60%

Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40%

Apatía, cambios 30-70% 30-70%

Convulsiones 10-20% 0-13%

Historia previa de TB

55% 12%

-Diagnóstico-

Dx Clínico Noción de contacto

Manifestaciones clínicas

Exámenes de laboratorio y

gabinete

-Laboratorio Y gabinete-

BH: Anemia moderada, leucocitos normales, leucopenia, leucositosis, VSG elevada

ES; hiponatremia por secreción inadecuada de ADH

TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100% de los casos , infartos

Rx de tórax : infiltrado de tipo miliar en lactantes , lesiones pulmonares asociadas

-Examen de LCR Presion Aumentada por arriba

de 200 mmHg

Aspecto cristal de roca

Citología Aumentada, 70% por debajo de 500 cels x ml

Glucosa 15-35 mg/dl

Proteínas Elevadas

Cloruros Disminuidos

Otras pruebas Cultivo o tincion: 5 a 10 ml de LCR PPD ELISA PCR ADA: adenosin deaminasa en LCR

Dx diferenciales Encefalitis viral Toxoplasmosis Absceso cerebral Meningitis purulenta modificada

Tratamiento

Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad

Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados

DOTBAL: Rifampicina , isoniazida, pirazinamida, etambutol

-Tratamiento- Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada

8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.

Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo

Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam

Control del tratamiento. La administración conjunta de drogas

hepatotóxicas a dosis altas, se aconseja realizar controles de enzimas hepáticas, así como si se utilizan aminoglucósidos vigilar la función renal, y en niños tomando etambutol controles oftalmológicos periódicos, y siempre vigilancia estricta de signos de hipertensión endocraneal

-Secuelas- Trastornos mentales: A menudo se caracterizan por

retraso mental y trastornos de la conducta. Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos. Ceguera. Sordera. Convulsiones: Se presentan en menos del 14 % de

los pacientes. Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida,

obesidad, hipogonadismo, y retraso del crecimiento. Hidrocefalia crónica. Calcificaciones intracraneale

Pronóstico

1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras.

2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento.

3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR