Tarea 4. Caso de Exposición a Agentes Químicos. Marcela Shedden

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SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSTGRADO

MAESTRIA PROFESIONAL EN INGENIERIA QUIMICA CON ENFASIS EN INGENIERIA AMBIENTAL

TAREA 4

EXPOSICION A AGENTES QUIMICOS

Caso DDT

PF 2315 SEGURIDAD E HIGIENE INDUSTRIAL

Profesor: Ing. Fernando González MSc

Estudiante: Inga. Marcela Shedden Harris

San Pedro de Montes de OcaAbril 2014

________________________________________________________________________________________Ing. Marcela Shedden Harris. Abril 2014 PF 2315

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CASO DE ESTUDIOEXPOSICION A DDT

A. Introducción

El caso del DDT me interesó por dos razones: Es un caso ampliamente estudiado y mi propia exposición como vecina de Siquirres en mi infancia, que era una zona bananera en donde se hacían aplicaciones periódicas casa por casa, inclusive dentro de las casas, recuerdo que se tapaba todo con sábanas, salíamos todos, y los operarios entraban a aplicar el DDT, luego esperábamos un rato y se podía entrar en la casa.

El DDT o dicloro difenil tricloroetano (IOMC, 2002) es un plaguicida ampliamente distribuido en todo el planeta. Es un sólido incoloro e inodoro, casi insoluble en agua, por tanto con muy buena solubilidad en disolventes orgánicos, grasas y aceites, lo que le da gran trascendencia para su acumulación en los seres vivos.

Fue sintetizada en 1873, pero en 1940, el químico suizo Paul Hermann Muller descubrió su efecto tóxico contra varios insectos, y por ello el premio Nobel en Medicina en 1948. Su uso inicial fue en la segunda guerra mundial como piojicida entre los soldados entre los cuales causó muchas intoxicaciones agudas y suicidios.

Sin embargo del DDT mostró gran eficacia para combatir los mosquitos que transmiten la malaria, el tifus y otras enfermedades humanas propagadas por insectos.

Hasta la llegada del DDT, unas 200 millones de personas eran atacadas anualmente por la malaria, y morían dos millones. Esta enfermedad transmitida por el mosquito Anófeles ha sido la peor de las enfermedades en el planeta debido al número de sus víctimas.

En 1946 se inició un programa de rociado a gran escala dirigido contra el Anófeles, lo que produjo de inmediato una reducción dramática de las cifras.

El científico Walter Ebeling, (Riverside)un renombrado entomólogo norteamericano, llegó a decir que “ningún otro compuesto, ni siquiera la penicilina, ha salvado tantas vidas”. El rociado no era indiscriminado,ni se aplicaba aleatoriamente en pleno ambiente natural, se realizaba de forma controlada en las paredes interiores de las casas. Este tratamiento don DDT se inició en 1955.

En unos 20 años con su uso se logró erradicar muchas enfermedades que impedían a poblaciones de amplias regiones tropicales realizar una buena labor productiva, y grandes áreas de Africa, Asia y Sur América pudieron ser ocupadas y cultivadas para cosechar alimentos. El DDT fue el principal responsable en la década del 40, del gran incremento en producción de alimentos anivel mundial, aumentando productividad, rendimientos, bajando costos y ayudando a mantener el precio de estos.

Los efectos negativos empezaron a reportarse en 1960, cuando Rachel Carson, científica naturalista denunció la ausencia de pájaros en campos de Ohio, y responsabilizaba de ellos al DDT. Este fue el primer paso de una gigantesca campaña que logró la prohibición del DDT para uso agrícola en Estados Unidos. Ella escribió un libro llamado “La primavera silenciosa” en 1962 y muchos científicos opinaron que en el se tergiversaban datos, se manipulaban estadísticas y se falsificaba información en nombre de una ecología romántica.

La EPA prohibió su suo en 1973. Los demás paísie del primer mundo siguieron su ejemplo en 1995 por su persistencia y peligros para el ambiente, y para entonces ya se conocía que se acvumulaba en organismos vivos


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permaneciendo en ellos y en ocasiones alcanzando niveles suficientemente altos como para provocar efectos tóxicos. En 1996 la ONU inicia un programa para eliminar gradualmente el DDT del planeta previéndose estar completa para el 2007.

El DDT generó un problema ambiental por su uso indiscriminado y excesivo. En Estados Unidos se usaban 1.1 toneladas por mes en 100 hectáreas de algodón y ese era un uso entre 350 cultivos agrícolas que lo usaban. En 1992 Mexico y Brasil consumienton más de 1000 toneladas. La prohibición en Estados Unidos provocó una reducción de la producción mundial y un desabastecimiento en países del tercer mundo, pero no hay datos definitivos sobre la cantidad de DDT sintetizado y dispersado.

Con los años se ha comprobado que el DDT y sus derivados persisten en el medio ambiente sin degradarse, permaneciendo por 10 años en el agua y 40 años en el suelo. Se incorpora a las cadenas alimentarias penetrando otros organismos en instalándose en el tejido adiposo de los animales alcanzando mayores concentraciones en los elabones superiores de las cadenas, proceso denominado biomagnificación.

Los niveles de DDT se expresan en ppm (mg de DDT / Kg de tejido animal). En tejidos grasos de aves ha llegado hasta 2500 ppm y en focas del Artico hasta 5000ppm. A pesar de que nunca se aplicó en la Antártida, en los pinguinos se ha encontrado hasta 0,2 ppm.

Una persona ingiere diariamente dos microgramos de DDT presentes en hojas vegetales, carnes y pescados.

B. Caso de estudio

1. COMO DEFINIERON LOS AUTORES EL OBJETIVO DEL ESTUDIO MENCIONADO EN EL ARTÍCULO?

El documento es el resultado de las deliberaciones en la Reunión cojunto del grupo de trabajo del comité de expertos sobre Residuos de plaguicidas de la FAO y OMS, que fue en Roma, del 4 al 11 de diciembre de 1967. El estudio se denomina DDT EVALUATION FOR ACCEPTABLE DAILY INTAKE

2. COMO SE UBICA EL ESTUDIO DENTRO DE LOS ELEMENTOS PRINCIPALES DEL QUEHACER EN LA HIGIENE OCUPACIONAL, EXPLIQUE.

El estudio es un resumen de las investigaciones con animales y personas para refutar o comprobar las toxicidades y los peligros para la salud que presentaba el DDT ya que de muchas partes del mundo se reportaban efectos secundarios en animales y personas. Este estudio fue previo a la prohibición en 1973 del uso del DDT en los Estados Unidos.

En este documento se resume la exposición al DDT de varios sujetos de prueba, en estudios alrededor del mundo y publicados en revistas estadounidenses (esto es desagradable!!), como:

Perros, cerdos, conejos, ratones y ratas 20 trabajadores industriales muy expuestos al DDT entre 11 y 19 años. En hombres sin exposición industrial al DDT Una paciente femenina con el síndrome de Cushing’s Seis hombres y doce mujeres con cáncer adrenocortical metastásico.


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3. HAGA UN RESUMEN ESQUEMÁTICO DE LOS LUGARES ESTUDIADOS.

En realidad no se reportan un lugar estudiado en especial, sino que se tomó información de muchas fuentes que habían hecho experimentación con humanos y con animales y se resumió en un documento. Son publicaciones de las siguientes revistas y instituciones:

Biochem Pharmacol Toxicol. appl. Pharmacol Ann. intern. Med. J. Clin. Endocrinol Endocrinology Arch. int. Pharmacodyn Proc. Soc. exper Biol. Med Acta Endocrinol., Agric. Chem NAS-NRC Publication No. 1402 Arch. Biochem., Experientia Reportes no publicados enviados a OMS J. Lab. clin. Med. Proc. Soc. exper. Biol. Med. J.Pharmacol., New Eng.J. Med. Cancer. Chemother. Rep Fed. Proc J. Assoc. Offic. Agr. Chem Pesticides Monitoring Journal FDA Papers National Canners Association Research Foundation. Assoc. Offic. Agr. Chem

En realidad no se estudiaron los lugares de trabajo, se hizo un resumen del efecto en la salud de la exposición de animales, y personas desahuciadas, con cantidades controladas de DDT!!

Se compararon los marcadores biológicos de personas que enfermaron no por exposición a DDT, personas expuestas con anterioridad al DDT por razones laborales, obviamente sin protección , y animales.

4. ¿CUÁLES FUENTES DE CONTAMINACIÓN Y CUÁLES EXPOSICIONES FUERON TOMADAS EN CUENTA EN EL ESTUDIO? DISTINGUE CLARAMENTE ENTRE LOS DOS ASPECTOS. (FAO, 1967)

Primero se muestra un estudio de la contaminación con DDT en árboles frutales que usaban buenas prácticas agrícolas para verificar su contenido en ppm de DDT encontrando lo siguiente, en resumen:


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Fruto Ppm de DDTAlbaricoques, manzanas, peras, melocotones, nectarinas, melones, fresas, arándanos, uvas, repollo, berenjena, lechuga, pimienta

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Cerezas,papayas, cítricos, aguacates, ciruelas, mostaza, espinaca, acelga,frijoles, petit poi, 3,5

Guayabas, piñas, moras, frambuesas, apio, col, lechuga, nabos, brocoli, coles de bruselas, coliflor, colinabo, remolachas, zanahorias, cebollas, rábanos, alcachofas, espárragos, hongos,

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Pepino, ayote 2Carnes y productos cárnicos 0,3

También reportaron que el enfriamiento para su manejo y distribución no disminuía estas

concentraciones pero sí el lavado cuidadoso de estos. En el caso de las papas y frutas que pueden pelarse el lavado disminuía la concentración y el pelado eliminaba la contaminación.

La cocción convertía el DDT en derivados diclorados, siempre peligrosos como DDD (4,4) y DDE (2,4) por la posición del Cl en el fenil, aunque en menor cantidad que la que traían de DDT.

Los valores totales ingeridos en la dieta normal de las personas alcanzaban un promedio de 0,0005 mg/Kg/dia, que era mucho más bajo que el que la OMS recomendaba de 0,01mg/Kg/dia.

Los sujetos de estudio fueron expuestos a cantidades controladas de DDT, comparables con las que podía una persona común ingerir al comer alimentos contaminados por DDT. A los sujetos deshauciados se les hacía la autopsia detallada para ver el efecto de haberlos expuesto a DDT.

5. INCIDENCIAS Y CONSECUENCIAS A LA EXPOSICIÓN.

Sujeto Dosis suministradas Tiempo ConsecuenciasCerdo de guinea

150 mg/Kg 13 semanas

Formación de metabolitos cortisol

Cerdo de guinea

150 mg/Kg DDT recristralizado

13 semanas

Sin efecto

Ratas 0 mg/kg 4, 8, 12, dosis 8 y 4 semanas sin DDT

Sin efecto

Ratas 1 mg/kg Idem Sin efectoRatas 5 mg/kg Id Almacenamiento en grasa corporal. el cuerpo va

eliminando el DDT al cesar la exposición en las semanas posteriores a la 12

Ratas 10 mg/kg Id Almacenamiento en grasa corporal. el cuerpo va eliminando el DDT al cesar la exposición en las semanas posteriores a la 12

Ratas 50 mg/kg Id Almacenamiento en grasa corporal. el cuerpo va eliminando el DDT al cesar la exposición en las semanas posteriores a la 12


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…viene Sujeto

Dosis suministradas Tiempo Consecuencias

Perros 25 mg/kg DDD oral en solución al 10% en aceite de maíz

Mucho almacenamiento en grasa corporal. También en piel y riñones y en menor cantidad en otros tejidos. Tejidos de cachorros nacidos durante el experimento mostraron que se traspasó la barrera placentaria.

Perros 25 mg/kg DDT oral en solución al 10% en aceite de maíz

Mucho almacenamiento en grasa corporal. También en piel y riñones y en menor cantidad en otros tejidos. Tejidos de cachorros nacidos durante el experimento mostraron que se traspasó la barrera placentaria.

Perros 4 mg/Kg puro 60 días Necrosis y atrofia de las glándulas suprarrenalesRatas 300 mg/kg/dia o,p

DDD oral100 mg/kg/dia o,p DDD subcutáneo100-200 mg/kg/dia ppDDD

3 días 3-30 días

Acortan marcadamente tiempos de sueño barbitrúrico por efectos en el funcionamiento del hígado por una enzima metabolizante que suaviza el retículo endoplasmático, efecto que se elimina administrando etionina.

perros 200 mg/kg/dia DDD Se alargan los tiempos de sueño barbitrúrico.Ratas DDE sin cantidad NR Inhibe los sistemas de succinoxidasa y

citocromoxidasa del corazónConejos DDE 50 mg/kg 11-25 días Muerte por daño en hígado y riñones.

perros 100-500 y 1000 ppm 6 meses-2 años

Atrofia moderada de las suprarrenales a 1000 ppm y menos atrofia en las otras dosis menores.

perros 80 mg/kg/día DDT. DDD Y DDE

120 días Muerte entre los 50 y 80 días

ratones 1.8 a 3 ppm0.2 a 0.4 ppm

5 genera-ciones 683 animales

196 tumores, 85 casos de leucemia. Incidencia mayor en hembras. Tumores aparecen en segunda generación. Leucemia seguida de reticulosarcoma y adenocarcinoma pulmonar. DDT en tejidos adiposos. En la segunda generación se igualan los resultados.

Ratas 150, 300, 600, 900, 1200, 1800, 2500, y 10000 ppm de DDD

Un año Los de 5000 y 10000 murieron en tres semanas. Los de más de 900 tuvieron lesiones hepáticas. 100 ppm produce lesione leves en el hígado.

Humanos Demasiado expuestos. 17,5 a 18 mg/hombre/día

11-19 años La exposición se estimó del DDT encontrado en la grasa corporal. No se encontraron anormalidades atribuibles al DDT en estos trabajadores.

Humanos Sin exposición industrial

0,0058 ppm DDT, 0,0114 ppm DDE en sangre circulante.

Humanos. 13,3 mg/kg/dia DDDDescanso34,6 mg/kg/dia DDDDescanso63,1 mg/kg/dia DDDDescanso15,8 mg/kg/dia DDD

18días39 días30 días73 días3 días2 días4días

Paciente femenina con síndrome de Cushing.Efectos: No se vieron cambios en corticosteroides ni ketosteroides urinarios. Sin mejoras en su hipertrofia suprarrenal. Los últimos días mostró signos marcados de intoxicación como somnolencia, depresión, dolor de cabeza, vértigo, náusea, vómito, que mejorararon los dos días de descanso. Por la


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Total: 127 g. falla de este tratamiento le sacaron un riñón. El riñón restante no mostró cambios en su estructura histológica y tenía 50 ppm de DDD. El contenido de DDD en el tejido adiposo fue de 140ppm

Humanos 8-40 g/día DDDQue maes mas macabros, lo reportan como tratamiento!

4-8 semanas

6 hombres y 12 mujeres con cáncer metastásico adrenocortical. Mostraron anorexia y náusea independientemente de la vía de administración. Muchos con depresión del sistema nervioso central, sin alteración en resultados de análisis psicrométricos. 5 mostraron deterioro no especificado en electroencefalogramas. No hubo evidencia química-clínica de daño hepático, renal o mieloide. 14 mostraron disminución en la excreción urinaria de ketosteroides e hidroxicorticosteroides. En 7 se dio regresión objetiva de la metástasis. Hubo evidencia histológica de destrucción y mal funcionamiento de la corteza suprarrenal, sin reporte de cuantas glándulas se examinaron con concentraciones entre 114 y 980 ppm. Entre el 30 y 40% de la dosis suministrada se concentró en tejido adiposo (460 y 8750 ppm), 25% apareció como metabolitos en la orina, y un % no reportado en heces.

Humanos 1-10 g /dia Mantenimiento

1-8 meses Un hombre y una mujer. Presentaron depresion del SNC, náusea y vómito. El hombre presentó una severa reacción cutánea. Los ketocosteoides e hidroxicorticosteroides urinarios disminuyeron en el hombre. El examen histológico de la glándula adrenal de la mujer se mostró normal. La mujer murió de infarto al miocardio y ruptura ventricular, y su autopsia completa no mostró cambios en ningún organo debido a intoxicación con drogas. La corteza suprarrenal contenia áreas de necrosis focal atribuibles al tratamiento. Un tercer paciente no reportado en detalle no mostró cambios histológicos en la suprarrenal.

Humanos 382g DDD 105 días Una mujer. Se notó alguna anorexia. Disminución de ketocosteroides urinarios. A pesar de que una biopsia con aguja mostró cambios en la grasa del hígado, las pruebas químico clínicas no mostraron alteraciones en la función hepática. No se examinó el tejido suprarrenal

Humanos 4-9 g/día DDD oral 3-42 días Cinco pacientes con adenoma suprarrenal o hiperplasia y ocho sin función suprarrenal mantenidos con cortisol exógeno. Los hidroxicorticosteroides urinarios se redujeron. En plasma se mantuvieron interpretando que la droga no había tentio efecto en la función suprarrenal.


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Además la proporción de cortisol que se excreta como tetrahidrocortisol y tetrahidrocortisona fue marcadamente disminuida y se aumentó la proporción excretada como 6-hidroxi-cortisol. La conclusión fue que el efecto del DDD en la excreción de esteroides en humanos se acompaña con la alteración de la extra suprarrenal, presumiblemente hepática, del metabolismo del cortisol. No se vieron cambios drásticos en ninguno de los parámetros quimico-clínicos de la función hepática. No se examinaron los tejidos suprarrenales.

Todos estos datos son el resumen de estudios hechos por científicos alrededor del mundo en su esfuerzo por dilucidar el efecto del DDT. Los resultados culminan en los DL50 para DDT y sus derivados DDD y DDE. Las fuentes de contaminación fueron envenenamiento intencional de personas deshauciadas para ver los efectos del DDT en humanos, en otra palabras eutanasia. El artículo de referencia está en el apéndice A.Esto es realmente macabro porque los estudios indican: tratamiento!

En ese entonces los estudios privados de 1946 y 1955 concluían que DL50 para DDT oral en ratas 250-3400 mg/Kg y DDE oral en ratas 700-1000 mg/Kg

6. TLV’S Y BEI DEL DDT Y SUS DERIVADOS Y COMPARARLOS CON DOS SUSTANCIAS CONOCIDAS PARA COMPARAR SU TOXICIDAD RELATIVA.

El DDD y el DDE son metabolitos del DDT aunque también se comercializan como tales. Ellos junto con el DDT son excretados, en la orina en mayor cantidad y también en heces. Más que todo se acumulan en tejidos grasos.

4,4’ DDT CAS 50-29-3 4,4’-DDE CAS 72-55-9 2,4’-DDD CAS 53-19-0 (SIGMA-ALDRICH, 2014)

Se van a comparar con el 3-yodo-2-propinil butilcarbamato CAS 55406-53-6 componente de fungicida para pinturas y Gramoxone, un herbicida de uso común con CAS 1910-42-5.

Sustancia NUMERO CAS

TLV DL50 RATAS carcinogenecidad

DDT 50-29-3 1 mg/m3 2510 mg/kg dérmica


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113 mg/kg oralDDE 72-55-9 ND 880 mg/kg 2B IARCDDD 53-19-0 ND >5000 mg/kg 2B IARCCarbamato 55406-53-6 ND 1056 mg/kg oral hembra

1795 mg/kg oral machoGramoxone 1910-42-5 1 mg/m3 NIOSH 2003 IDLH 43 mg/kg

No hay BEI reportados para los metabolitos de estas sustancias.

En general no se reporta información para estas sustancias. Puede verse que para el gramoxone se reporta 1 mg/m3 como límite para muerte inmediata. Para el DDT el TLV es 1 mg/m3, por lo que al ser este para 8 horas indica que es menos toxico que el gramoxone. Sin embargo comparando las toxicidades, es más de 10 veces más tóxico que los carbamatos, que están considerados sustancias de mucho cuidado y peligrosas. El gramoxone es casi tres veces más toxico y aún se usa indiscriminadamente.

Separando la información tan impactante de la exposición deliberada de personas al DDT, ya que pensé que talvez las cantidades iban a ser similares a las que habían en los alimentos, y nada que ver. Esas personas encima de que estaban enfermas, fueron envenenadas sin siquiera un diseño de experimento, pues los resultados ni siquiera pueden inferir algo que pueda generalizarse.

Sin embargo si fue claro que para los animales es una sustancia tóxica, y solo por su daño al ambiente es una sustancia que no debería usarse nunca más. Sin embargo la OMS autorizo en 2006 su uso en el Africa Subsahariana ya que más de 500 millones de personas morían todavía anualmente de malaria en esa zona, dejando de lado su toxicidad a la fauna y su posible efecto en humanos ante un uso descuidado.

El DDD y el DDE son metabolitos del DDT aunque también se comercializan como tales ellos junto con el DDT son excretados en la orina en mayor cantidad y también en heces. Más que todo se acumulan en tejidos grasos.

7. TOXICINETICA DEL DDT

El DDT es un insecticida organoclorado sintético, (Rivero, 2012) derivado de hidrocarburos aromáticos y estable a la luz solar, humedad, aire y calor, no es fácilmente biodegradable por lo que se bioacumula en el ambiente. Se distribuye en el medio ambiente penetrando las cadenas de alimentación y magnificando su efecto contaminante en los animales que están más arriba en la cadena alimenticia.

Es poco soluble en agua y muy soluble en grasas. Por ello se acumula en los tejidos grasos del organismo causando efectos a largo plazo. Atraviesa la barrera placentaria y son neurotóxicos para el hombre y otras especies.

El DDT dura dos días en el aire, más de un año en el agua y más de 15 años en el suelo. En los sedimentos se bioacumula en la cadena trófica y es no biodegradable.

Fue preparado por primera vez en 1874. Sus propiedades insecticidas se conocieron hasta 1942, durante la segunda guerra mundial. En 1963 se detectó en Gran Bretaña que su población tenía un promedio de entre 0,85 y 1,84 ppm de DDT y de su metabolito el DDE en su grasa corporal.


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Es un producto de conversión lenta a sustancias no tóxicas en la naturaleza y su persistencia media es de unos 3 años. Como es muy poco soluble en agua su eliminación por la orina es difícil y por eso se acumula en los tejidos grasos de los organismos, acumulándose poco a poco en la cadena trófica.Los niveles tróficos del DDT se muestran en la siguiente figura.

Como todo contaminante químico se absorbe en el cuerpo humano por vía dérmica, vía respiratoria y vía digestiva. Cuando está disuelto en grasas su absorción aumenta.

Dentro del organismo se transporta uniéndose con lipoproteínas. Su biotransformación, o transformación metabólica que lo convierte en un derivado o metabolito en el organismo, ocurre de forma lenta en el hígado por acción de enzimas microsomales, por lo que son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático.

Los átomos de Cloro e hidrógeno de su molécula se sustituyen de la siguiente forma:


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Los metabolitos del DDT son:


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El DDT llega al hígado desde los intestinos, a través de la vena porta. Interfieren con el flujo de cationes a través de las membranas de las células nerviosas, aumentando la excitabilidad de las neuronas. De estemodo prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+. Los metabolitos son eliminados del cuerpo por medio de la orina, las heces, la bilis y la leche materna.

Los canales de sodio funcionan como se ve en la figura

Los síntomas de la intoxicación por organoclorados son excitabilidad, vértigo, cefalea, nausea, vómito y diarrea, hiperestesias y parestesias en cara y extremidades, falta de oxígeno, temblor, confusión mental, contracciones mioclónica, convulsiones, depresión respiratoria y arritmias.

La exposición a presentaciones vaporizables puede producir irritación de ojos, nariz y orofaringe.

Presenta efecto carcinogénico en animales de experimentación y en humanos.

La intoxicación se determina con análisis de laboratorio en donde por cromatografía de gases se determinan los organoclorados y sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa.

8. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

En Costa Rica el DDT está prohibido por el decreto 27773-MAG-S del 13 de abril de 1999. Sin embargo no se especifica para sus metabolitos .


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El estudio de (Castillo, 1995) establece que de acuerdo con los pocos estudios realizados en Costa Rica es obvio que los compuestos organoclorados han sido distribuidos tanto en el ambiente como en la población. Se ha demostrado que hay efectos como el adelgazamiento de las cascaras de huevo, estudio que recomienda ampliar. Este resultado se obtuvo de un estudio que relacionó las cantidades residuales de DDE en especies de aves en Isla de pájaros, con el espesor de las cáscaras de huevos.

También se encontraron residuos de DDT en sedimentos, agua y organismos acuáticos en la cuenca del Río La Suerte en la zona Atlántica.

Moluscos de las costas pacíficas también presentaron las más altas concentraciones de DDT y sus metabolitos, comparados con el resto de centroamérica.

Igual ha sucedido con leche materna y tejidos de la población.

La mejor recomendación es promover alternativas no químicas para el control del mosquito anófeles.

9. BIBLIOGRAFIA

1. Castillo, L. E. (1995). Persistent Organic Pesticides in Costa Rica. San José, Costa Rica: http://www.chem.unep.ch/pops/pops_inc/proceedings/cartagena/CASTILLO.html.

2. DDT paff! La historia de una molécula. http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/DDT%20paff.pdf.

3. FAO. (1967). EVALUATIONS OF SOME PESTICIDE RESIDUES IN FOOD. Ginebra: FAO.

4. FAO/OMS. (2001). Pesticide residues in food-2000. Evaluations - 2000. Part II. Toxicology. Ginebra: OMS.

5. Guardado Puentes, J. (2012). Concentración de DDT y sus metabolitos en especies fltroalimentadores y sedimentos en el valle de Mexicali y Alto Golfo California. California: http://calcofi.org/publications/calcofireports/v18/Vol_18_Guardado-Puentes.pdf.

6. IOMC. (2002). Reducción y Eliminación del uso de plaguicidas orgánicos persistentes. Ginebra: http://www.unep.org/chemicalsandwaste/Portals/9/Pesticides/POPred_S.pdf.

7. Rivero, A. y. (2012). Organoclorados. Villa Clara, Cuba: IDICT-CIGET.

8. Riverside, U. In Memorial Walter Ebeling. http://senate.ucr.edu/agenda/120221/IN%20MEMORIAM-Walter%20Ebeling.pdf.

9. SIGMA-ALDRICH. (2014). ANALYTICAL STANDARDS. Costa Rica: http://www.sigmaaldrich.com/catalog/product/supelco/49015?lang=en&region=CR.


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APENDICE ADOCUMENTO FAO/OMS DE BASE

TOMADO DE: http://www.inchem.org/documents/jmpr/jmpmono/v067pr07.htm

FAO/PL:1967/M/11/1 WHO/Food Add./68.30

1967 EVALUATIONS OF SOME PESTICIDE RESIDUES IN FOOD

THE MONOGRAPHS

The content of this document is the result of the deliberations of the Joint Meeting of the FAO Working Party of Experts and the WHO Expert Committee on Pesticide Residues, which met in Rome, 4 - 11 December, 1967. (FAO/WHO, 1968)

FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS WORLD HEALTH ORGANIZATION Rome, 1968

DDT

This pesticide was evaluated by the 1966 Joint Meeting of the FAO Working Party and the WHO Expert Committee on Pesticide Residues (FAO/WHO, 1967). Since the previous publication the results of additional experimental work have been reported. This new work and some earlier studies comparing DDT with its metabolites, DDD and DDE, are summarized and discussed in the following monograph addendum.

EVALUATION FOR ACCEPTABLE DAILY INTAKE

Biochemical aspects

Induction of hepatic microsomal enzyme activity was found to occur in a dose-related manner at dietary levels of 1-50 ppm of DDT, but no induction was found at 0.2 ppm. Maximal induction occurred within the first three weeks, with fairly constant levels of increased activity being maintained after that time for the duration (13 weeks) of the study (Kinoshita et al, 1966).

Daily oral administration of 150 mg/kg body-weight of technical DDT in the guinea-pig stimulated the formation of polar urinary cortisol metabolites. Administration of recrystallized DDT did not induce such an alteration of metabolism. (Balazs and Kupfer, 1966).

Studies on rats receiving 0, 1, 5, 10 and 50 ppm of DDT in their diet for 4, 8 and 12 weeks, as well as 12 weeks followed by 4 weeks withdrawal, showed storage in the body fat at all levels with the possible exception of those receiving 1 ppm. Increased content of DDD in the diet resulted in an increase in the degree of storage. With continued ingestion of DDD its accumulation in the fat was progressive over the 12 week period. DDD appeared to have similar storage pattern in body fat to reported data on DDT, the major difference being that DDD disappears more rapidly than DDT when dietary intake of it is discontinued (Haag and Kampmeier, 1955).


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In a comparative study of tissue storage of DDD and DDT, 5 dogs were placed on 25 mg/kg/day DDD and 5 dogs ware placed on a similar amount of DDT. Both substances were administered orally in a 10 per cent solution of corn oil. Fat was found to be the major site of storage of a similar degree for both substances. Skin and adrenal tissue had the next highest content and small but measurable amounts were found in other tissues. Analyses of tissues of pups, born to some dogs during the course of the experiment showed that both DDD and DDT cross the placental barrier (Finnegan et al, 1949).

Pure p,p'-DDD, technical DDD and various fractions isolated from the technical compound were compared in adrenocorticolytic action by peroral administration in normal dogs. As measured by peripheral eosinophil response to ACTH administration, urinary 17-hydroxycorticoid excretion and general observation of well-being and morbidity, no effect of pure p,p'-DDD at 80-200 mg/kg

body-weight/day for up to 60 days was seen, while the technical product and fractions identified as containing o,p'-DDD were strongly active. No histological change in the adrenals was found in the animals fed pure p,p'-DDD, while the technical product produced marked atrophy. Pure o,p'-DDD was found to produce massive necrosis and atrophy of the adrenals at 4 mg/kg body-weight/day (Cueto et al, 1958).

In the rat, o,p'-DDD at 300 mg/kg/day orally or 100 mg/kg/day sub-cutaneous for 3 days, and p,p'-DDD at 100-200 mg/kg/day orally for 3-30 days, have been found to shorten barbiturate sleeping times markedly. This effect is associated with increased in vitro hepatic metabolizing enzyme activity and proliferation of smooth endoplasmic reticulum and is abolished by the administration of ethionine (Straw et al, 1965; Azarnoff et al, 1966).

In contrast to the rat, while hexobarbital sleeping time in the dog is decreased, pentobarbital and secobarbital sleeping times are greatly increased after feeding 200 mg/kg/day of p,p'-DDD (Azarnoff et al, 1966). In dogs given 200 mg/kg/day of technical DDD or recrystallized p,p'-DDD or 50 mg/kg/day of technical residual liquor from the recrystallization for 14 days, increased pentobarbital times were found in all groups, most pronounced after two weeks' administration and most profound in the animals given technical DDD; of five animals in this group, one died immediately after the 40 mg/kg pentobarbital test injection, and two others were sacrificed after 36 hours without recovery. No gross or microscopic change in the hypothalamus was seen in any group, and hepatic change was very slight or absent. No change in the adrenals was seen in the group receiving p,p'-DDD, although the other two showed typical atrophy. The rate of barbiturate clearance from the blood was not affected by DDD administration (Nichols et al, 1958).

DDE inhibits the succinoxidase and cytochrome oxidase systems of rat heart to a lesser degree than DDT (Johnson, 1951).

Acute Toxicity

LD50 mg/kg


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Substance Animal Route body weight Reference

DDD Rat Oral 3400 ) Haag and Kampmeier, 1955 DDT Rat Oral 250 )

DDE Mouse Oral 700 von Oettingen and Sharpless (1946)

DDE Mouse Oral 1,000 Domenjoz (1946)

DDE Rat Oral 1,000 Smith, et al (1946) Short-term studies

Rabbits - Five rabbits given daily doses of DDE at the rate of 50 mg/kg/day died after 11 to 18 days, whereas six other rabbits given DDT at the same dosage died in 15 to 25 days. The rabbits on DDE showed fewer clinal effects than those on DDT. On histological examination of the tissues of the rabbits, as well as the tissues of the rats on the acute studies, it was found that DDE produced less injury to the liver than DDT, but slightly greater kidney damage. The authors estimated that DDE was about 1/6 as toxic as DDT. (Smith et al, 1946).

Dog - Dogs fed diets containing 100, 500 and 1,000 ppm DDD for 6 months to 2 years showed moderate atrophy of the adrenals at 1,000 ppm and slight atrophy at the lower levels. The degree of atrophy did not seem to become progressively greater after the first 6 months (Haag and Kampmeier, 1955).

Dogs were fed different isomers of DDT, technical DDT, DDD and DDE at 80 mg/kg/day for up to 120 days. The isomers of DDT and technical DDT killed the dogs in 37 to 55 days. DDD killed the dogs in 80 days, whereas the dogs on DDE lived the entire period (Woodard et al, 1948).

Long-term studies

Mouse - BALB/c inbred mice were used in a five generation long-term toxicity study on DDT. Fifteen bigamous families were used for breeding in each generation. A total of 683 animals were selected from the five generations in the treated group, and 406 in the control group.

DDT was added at 2.8 - 3.0 ppm to the feed of the treated group. The food contained a background contamination of 0.2 - 0.4 ppm of DDT. Apart from the difference in the levels of DDT in the feed for the two groups, the animals were kept under identical experimental conditions. The pre-weaning mortality was very high in the F1 and F2 generations in both treated and control groups, ranging between 50 and 60 per cent; in the succeeding generations the mortality declined but remained higher than that usually observed.

A total of 196 tumours (28.7 per cent) and, additionally, 85 cases of leukaemia (12.4 per cent) were observed in the treated group. The corresponding figures for the controls were : 13 (3.2 per cent) and 10 (2.4 per cent). The incidence of neoplasia was higher in the females


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than in the males. No tumours were observed in the parental generation of either group. Neoplasia first appeared in the F1 generation and a marked difference in incidence between treated and control groups was observed from the F2 generation onwards. This difference increased in the later generations. The latent period of tumours is not clearly stated, although there is some indication that tumours occurred late in life; nor is it stated whether more than one tumour occurred in the same animal. The most common neoplasm was leukaemia, followed by reticulosarcoma and pulmonary adenocarcinoma. The incidence of

pulmonary adenoma, reported to be 5 per cent in the colony, and not included in the percentages above, was not altered by the DDT treatment.

The DDT content of adipose tissue in mice of the F3, F4 and F5

generations was 0.7 - 2 ppm in the controls and 5 -11 ppm in the treated group. Only traces of DDE were found. (Kemény and Tarján, 1966; Tarján unpublished, 1967).

Rats - Groups of 7 male rats each were given diets containing 150, 300, 600, 900, 1,200, 1,800, 2,500, 5,000 and 10,000 ppm of DDD for one year. All animals at 5,000 and 10,000 ppm died within 10 weeks. Liver lesions occurred in rats at levels of 900 and above. (Haag et al, 1948). In another study, a dosage level of 100 ppm DDD produced slight liver lesions in rats. The author estimated that DDD was 1/2 as toxic as DDT. (Lehman, 1965).

Observations in man

It has been shown that the storage of DDT in man is directly proportional to intake over a wide range of doses (0.04 to 35.0 mg/man/day), so that from the level in the fat the daily dose can be estimated. Thus, it can be calculated that the highest average intake of DDT of any human population yet observed is slightly less than 2 mg/man/day. From the data which have been reported, it is also apparent that in the USA, where the levels of DDT and DDE in human fat have been repeatedly investigated in the general population over a number of years, no increase has been noted since 1955. (Hayes, 1966).

In 20 industrial workers heavily exposed to DDT for 11 -19 years, it was estimated from the DDT content of the body fat and from urinary DDA excretion that the average DDT intake was 17.5 - 18 mg/man/day. No abnormalities attributable to DDT were found in these workers. (Laws et al, unpublished).

In men having no industrial exposure to DDT, mean concentrations of 0.0058 ppm of p,p'-DDT, 0.0010 ppm of o,p'-DDT and 0.0114 ppm of p,p'-DDE were found in the circulating blood, with 90 per cent, 45 per cent and 87 per cent of the totals respectively in the serum. (Dale et al, 1966).

A female patient with Cushing's syndrome was given 13.3 mg/kg/day of DDD (isomer proportion not stated) orally in oil for 18 days, rested for 39 days, given 34.6 mg/kg/day for 30 days, rested for 73 days, given 63.1 mg/kg/day for 3 days, rested for 2 days, then given 15.8 mg/kg/day for 4 days. In all, a total of 127 g was administered over 168 days. No change wee seen in urinary 17-ketosteroids or


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11-oxy-corticosteroids nor any other signs of improvement in her adrenal hypertrophy. During the last two courses of treatment, marked signs of intoxication were seen, i.e. somnolence, depression, headache, vertigo and nausea and vomiting, remitting during the 2-day rest period. Because of the failure of this treatment with DDD, partial adrenalectomy was performed. The left adrenal was found to

have normal histological architecture and a DDD content of 50 ppm (whole tissue). The DDD content of adipose tissue was 140 ppm. (Sheehan et al, 1953).

Six males and twelve females with metastatic adrenocortical cancer were given average courses of treatment of 8-40 g/day of o,p'-DDD for 4 - 8 weeks. All showed anorexia and nausea, regardless of the route of administration, and many showed CNS depression without alteration in the results of psychometric examinations. In 5 cases, EEG examination showed indications of non-specific deterioration. No clinical chemical evidence of hepatic, renal or myeloid damage was found. Diminished urinary excretion of 17-ketosteroids and 17-hydroxycorticoids was reported in 14, and objective regression of metastases in 7. Histological evidence of destruction and functional impairment of the adrenal cortex was reported, but the incidence and the number of glands examined microscopically was not given. Of orally administered DDD, 30-40 per cent of the dose was absorbed and subsequently concentrated principally in the fat-containing tissues. About 25 per cent of the daily absorbed dose appeared in the urine as metabolites, and a lesser and variable percentage in the faeces. Concentrations of DDD in adipose tissue ranged from 460 to 8750 ppm and adrenal concentrations from 114 to 987 ppm (Bergenstal et al, 1960; Moy, 1961).

One male and one female were given 1-10 g/day (the "usual maintenance dose" was stated to be 1-1.5 g/day) of o,p'-DDD for total periods of one and eight months respectively. CNS depression, nausea and vomiting were seen in both, and the male experienced a severe cutaneous reaction. Urinary 17-ketosteroids and 17-hydroxy-corticosteroids were decreased and plasma 17-hydroxy-corticosteroids were slightly decreased in the male. On histological examination of an adrenal gland from the male, normal architecture was found. A complete autopsy was performed on the female (death was due to myocardial infarction and ventricular rupture), and no change suggestive of drug intoxication was found in any organ. The adrenal cortex contained some areas of focal necrosis believed attributable to the treatment. A third patient, not reported in detail, was found to have no adrenal histological changes following a similar regime (Wallace et al, 1961; Weisenfeld and Goldner, 1962).

A female was treated with a total of 382 g of o,p'-DDD over 105 days. Some anorexia was noted. Urinary excretion of 17-ketosteroids was diminished. No alterations in the results of clinical chemical tests for liver function were seen although a needle biopsy of the liver showed marked fatty change. Adrenal tissue was not examined. (Gayer, 1962).

Five patients with adrenal adenoma or hyperplasia and eight without adrenal function, maintained on exogenous cortisol, were given 4-9 g/day of o,p'-DDD orally for 3-42 days. Urinary


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17-hydroxy-corticosteroids were reduced in both cases; however, plasma 17-hydroxy-corticosteroid levels and cortisol secretion rates were not affected, a result that was interpreted as indicating that the drug

had no effect on adrenal function. From the further finding that the proportion of cortisol excreted as tetrahydrocortisol and tetrahydrocortisone was markedly diminished and the proportion excreted as 6-hydroxy-cortisol was increased; the conclusion was drawn that the effect of DDD on steroid excretion in the human is accomplished by alteration of the extra-adrenal (presumably hepatic) metabolism of cortisol. No change was seen in any of several clinical chemical parameters of hepatic function. Adrenal tissue was not examined in this study (Bledsoe et al, 1964).

Comments

Since the last evaluation further details on the long-term toxicity of DDT in multigeneration experiments in mice have become available indicating a higher incidence of neoplastic disorders in the DDT group. Though these studies are not yet complete, the results raise questions which cannot be dismissed. Taking into account the difficulties of extrapolating these findings to man, an alteration in the ADI for DDT was not considered justified pending the assessment of the significance of these findings.

The animal data, with the exception of that for the DDD on dogs, show that both DDD and DDE are less toxic than DDT. Large doses of DDD have been used for therapeutic treatment of adrenal disorders in man. It was concluded that the relatively small residues of DDD associated with residues of DDT on agricultural products would cause no deleterious effect on the adrenal glands of humans.

It was decided to treat mixtures of DDT and its metabolites, like DDT and establish the same ADI for the mixture or of each separately.

TOXICOLOGICAL EVALUATION

Estimate of acceptable daily intake for man

0 - 0.01 mg/kg body weight for DDT, DDD or DDE or any combination of the three.

Further work required

This will depend on the outcome of further re-evaluation of carcinogenicity of this chemical in the light of the new data. If further experiments were necessary the meeting urged that those should be given a high priority.

EVALUATION FOR TOLERANCES

USE PATTERN

Pre-harvest treatments

DDT is used to a minor extent as a soil treatment, primarily for the control of cutworms which attack vegetable crops. It is suggested for


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use in many countries on a wide variety of food crops. It is suggested for the control of about 20 different insects which attack cane fruits, about 50 different insects which attack vegetables, 50 different insects which attack tree fruits, as well as for control of insects of nut trees and other food crops. The usual rate of application is about 2 to 4 lb. of the active chemical per acre; however, some treatments may go as high as 12 lb. per acre.

RESIDUES RESULTING FROM SUPERVISED TRIALS

Although there have been many analyses made for DDT in agricultural products, many of then were not made on controlled experiments designed explicitly to ascertain the fate of the residue following application. A summary of numerous data, which is too long to reproduce here and which contains the related bibliography, is held at the FAO headquarters in Rome. Table 1 has been prepared from this summary. It contains estimates of the average high residues likely to result from the practical use of DDT to control insects which attack the different food commodities or that in animal products from animals exposed to "unavoidable" or very limited feed residues.

TABLE 1

Residues of DDT resulting from good agricultural practice

Crop Type Preharvest Usage Resulting period days lbs/A residue ppm

Tree fruits

Apples and quinces 30 12 7 (42 if more than 3 applications)

Peers " 12 7

Apricots and 30 nectarines (42 if more than 12 7 1 application)

Cherries 30 8 3.5

Peaches 30 8 7

Plums 30 8 3.5

Citrus

All citrus fruits 30 4 3.5

TABLE 1 (cont'd)



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Crop Type Preharvest Usage Resulting period days lbs/A residue ppm Tropical Fruits

Avocados 30 12 3.5

Guavas Soil application only 1

Mangoes 30 12 7

Papayas 30 8 3.5

Pineapples 90 3 1

Cranberries and small fruits

Blackberries ) Boysenberries ) Do not apply after 2 1 Loganberries ) fruit forms Raspberries )

Blueberries 21 2 7

Cranberries 35 6 7

Grapes 40 1.5 7 lbs/100 gal.

Strawberries Do not apply after 4 1 fruit forms

Melons 5 12 7

Leafy vegetables

Celery 3 - 4 weeks 1.2 1

Collards 21 2.5 3.5

Endive Do not apply after 2 1 seedling stage

Kale 21 2.5 3.5

Leaf lettuce Do not apply after 2.5 1 seedling stage

TABLE 1 (cont'd)




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Mustard greens 21 2.5 3.5

Spinach 21 2.5 3.5

Swiss chard 21 2.5 3.5

Turnip, parsnip, etc. 21 2.5 3.5 tops

Brassica crops

Broccoli Do not apply after 4 1 edible parts form

Brussels sprouts Do not apply after 4 1 edible parts form

Cabbage 14 1.2 7 (if wrapper leaves are stripped)

Cauliflower Do not apply after 1.2 1 edible parts form

Kohlrabi Do not apply after 4 1 edible parts form

Root Vegetables

Beets 1.5 1

Carrots 1.5 1

Dry onions 1.5 1

Parsnips 1.5 1

Radishes 1.5 1

Rutabagas 1.5 1

Turnips 1.5 1

TABLE 1 (cont'd)



Legumes and other vegetables


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Artichokes Do not apply after 2.5 1 edible parts form

Asparagus Do not apply during 3 1 cutting season

Beans 7 2 3.5

Cucumbers 10 (soil only) Pumpkins and Squash 2 (soil only)

OR

Cucumber 5 4 2 Pumpkins and Squash 5 2 2

Eggplant 5 (wash or brush) 2 7

Lettuce (Head) 7 (if outer leaves 2.5 7 are removed)

Mushrooms Spray houses before 1 mushrooms are present

Okra 7 1.2 1

Pepper 5 3 7

Peas Do not apply after 1.2 3.5 pods form

RESIDUES IN FOOD AT TIME OF CONSUMPTION

A number of samples from total diet studies have been analyzed in the United States. Although a high proportion have had detectable amounts of DDT, DDE and DDD, the average values are very low (Mills, 1963; Williams, 1964; Cummings, 1965). The highest values were found in the meat and meat products portion of the diet. In a two-year summary

(Duggan, Barry and Johnson, 1967) the average values for all samples of meat and meat products was 0.30 ppm DDT, 0.25 ppm DDE, and 0.14 ppm TDE. However, when the total diet values were calculated to daily intake values (Duggan and Dawson, 1967), the value 0.0005 mg/kg/day was found, which is much below the WHO ADI value of 0.01 mg/kg/day.

FATE OF RESIDUES

In storage and processing

DDT is stable under most of the conditions which prevail when it is a residue on stored food products. Therefore, residues in food products will not normally diminish greatly from most food products during shipping and storage. It is especially stable in a fatty medium.

Recent studies reported by Lamb et al (1967) show that during short


24

storage periods for tomatoes (6 days at 55°F), green beans (16 days at 45°F), spinach (15 days at refrigerator temperature), and potatoes (40 days at 45°F), the residues of DDT did not diminish nor did isomeric composition of the residue change.

On the other hand, washing and processing produced a marked reduction in residues. Surface residues of DDT applied as a wettable powder were easily removed, especially from tomatoes. A high proportion was removed from green beans and spinach. For instance, a cold water wash of green beans removed about half of the o,p'-DDT, about 75 percent of the p,p'-DDT, and better than 40 percent of the p,p'-DDE. DDT and related compounds present on potatoes can be almost completely removed by removal of the skins, but cannot be removed to any significant extent by washing without peeling or by cooking when skins are not removed.

Data are also presented which show a very significant conversion of DDT to DDD during certain heat processing. The extent to which DDT is converted to DDD depends on the time and temperature of processing. After processing green beans for 12 minutes at 250°F, DDT and DDD were found in the canned product, but after processing spinach for 50 minutes at 252°F only DDD and DDE could be found. The DDD and DDE found in these products account for less than half of the DDT. (Lamb, et al, 1967 and Farrow, et al, 1966).

NATIONAL TOLERANCES

Additional information on national tolerances will be found in the Report of the Second Session of the Codex Committee on Pesticide Residues (FAO/WHO, 1967b).

RECOMMENDATIONS FOR TOLERANCES AND PRACTICAL RESIDUE LIMITS

Considering the additional data summarized above, the Joint Meeting withdraws the previously published Recommendations for Tolerances on pages 63 and 64 of the 1966 monographs (FAO/WHO, 1967a) and substitutes the following therefor :

Temporary tolerances

When DDT is utilized in accordance with good agricultural practice to protect food products, when necessary, against insect infestation, the treated product may have residues as high as those shown below :

Fruits

Apples, pears, peaches, apricots 7

Cherries, plums, citrus, tropical fruits 3.5

Small fruits (except strawberries) 7

Strawberries 1

Vegetables

Leafy and brassica 7


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Root vegetables 1

Other 7

Meat, fish, poultry 7 (in fat)

By no means will all samples of these products contain this amount of residue; in fact, only a relatively small, yet unknown, portion of each product in these categories is likely to be treated. Also, an extensive study on the effect of washing and other preparation of food processing (Lamb, et al, 1967) shows a significant amount of reduction in incurred residues. (Data reviewed above).

Other data which gives support to the above factors is that in the United States "total diet" samples DDT and metabolites DDD and DDE are found at very low levels (data reviewed above).

The Joint Meeting is convinced that under the conditions of practical use, the above residues on products which need to be protected will not produce a total diet which will contain an amount of DDT and metabolic analogues in excess of the ADI for DDT.

Because further work is required for the Evaluation for Acceptable Daily Intake, the meeting recommends that temporary tolerances be adopted for a period ending December 31, 1970, for the residue values for the products shown above. The temporary tolerances apply to DDT and its related compounds DDD and DDE.

Practical residue limits :

Milk 0.005 ppm

Milk products 0.2 ppm (fat basis)

Recommendations for practical residue limits are made because the widespread use and stability of DDT have resulted in small residues being ubiquitous. Small residues have been found to be present in most dairy products. This is considered to be undesirable but is also unavoidable at the present time. Since this residue is generally not present from direct application to the animals or their feed, no tolerance recommendation is made. However, to assist regulatory officials in identifying those samples which have residues much in excess of the unavoidable level, a practical residue limit of 0.20 ppm DDT is suggested.

Residues of DDT in animal products are invariably associated with varying amounts of the DDT metabolites DDE and DDD. In many instances the residues of either of these or the sum of the two exceeds the residue of DDT. As shown in the paragraph on fate of residues during processing, DDD and DDE may be found in processed food by conversion by the processing.

FURTHER WORK

Further work desirable


26

Further data on the possible disappearance of residues during washing, cooking and other preparation of food products for consumption.

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Tarea 4. Caso de Exposición a Agentes Químicos. Marcela Shedden

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