TAQUIARRITMIA

Definición:

Es el ritmo que origina una frecuencia ventricular mayor de 100 latidos por minuto (lpm).

Ciertas limitaciones en el sentido de que la frecuencia auricular en ocasiones es mayor de 100 lpm pese a una frecuencia ventricular lenta.

POTENCIAL DE ACCIÓN

Electrocardiograma normal de una persona sana. Se apreciaun ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto(lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración),0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70°.

Mecanismos:

A. ALTERACIÓN EN EL AUTOMATISMO (FORMACIÓN DEL IMPULSO)

B. ACTIVIDAD DESENCADENA (POSTPOTENCIAL)

C. ALTERACIÓN EN LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO (REENTRADA)

Reentrada anatómica

Reentrada funcional

Circuito guía o leading circuit

Reentrada anisotrópica

Reentrada «en ocho»

Reflejo

Reentrada de onda espiral (rotor)

Tipos de reentrada

Clasificación: TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

(origen por sobre el haz de His) Flutter auricular Fibrilación auricular (alrededor del 70% ocurre

entre los 65 y 80 años) Taquicardia paroxísticas supraventriculares

(TPSV) (Se presentan habitualmente en pacientes jóvenes )

TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES (origen por debajo del haz de His)

Fibrilación ventricular Taquicardia Ventricular Otras taquicardias ventriculares

Electrocardiograma normal de una persona sana. Se apreciaun ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 75 latidos por minuto(lpm). El intervalo PR mide 0.16 s; el intervalo QRS (duración),0.08 s; el intervalo QT, 0.36 s; QTc es de 0.40 s; el eje medio QRS es aproximadamente +70°.

ARRITMIA SINUSAL• Es una irregularidad del ritmo cardiaco causada por

aumento y disminución de la frecuencia del RSN.

• Tiene todas las características del RSN, exceptuando la variabilidad entre los intervalos R-R.

• Debida a cambios del tono vagal que se producen durante la respiración.

• El tono vagal disminuye en la inspiración, lo que eleva la FC y aumenta en la espiración, disminuyendo la FC.

• Carece de significado clínico, no es necesario tratamiento, se observa en niños, adultos jóvenes y ancianos.

• Cuando es marcada, puede causar mareo, palpitaciones y ocasionalmente síncope.

TAQUICARDIA ATRIAL

Menos común Secundaria a Catecolaminas Aumento de automaticidad y supera N. Sinusal Re-entrada en Circuito auricular (Cicatriz) Variabilidad latido-latido P de igual morfología y Eje anormal de la P Frecuencia auricular 150-250 P Positiva en V1 S: 93% y E:88 % para Foco auricular Izquierdo. P Positiva o Bifásica en aVL S:88% y E: 79% para Foco Derecho Se diferencia de TSVP por PR>RP

FLUTTER ATRIAL

Circuito de re-entrada en

Aurícula Derecha Frecuencia Auricular

250-350 FC constante 2:1 y 3:1 según

conducción en nodo AV Patrón en dientes de

sierra en II No puede ser

isoeléctrico en II NO Responde a

Adenosina

FLÚTTER AURICULAR

FLÚTTER AURICULAR

FLÚTTER AURICULAR

Clasificarse: Flutter auricular típico.- Ondas «F» circula por la aurícula derecha alrededor

del anillo de la válvula tricúspide en sentido antihorario u horario.Clasificación:

Flutter Típico Antihorario.- El estímulo asciende por el septo interauricular hasta el techo de la Aurícula Derecha, desciende por la cara anterolateral y completa el circuito pasando entre la Válvula Tricúspide y la Vena Cava Inferior (Istmo Cavo-Tricuspídeo) llegando al septo nuevamente 3.

Podemos diagnosticarlo en el Electrocardiograma por presentar ondas F bien definidas, que son negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF)

• Flutter auricular atípico.- El obstáculo suele estar relacionado con intervenciones realizadas anteriormente que crean barreras anatómicas grandes (cicatriz de atriotomía, líneas de sutura o ablación por radiofrecuencia) o facilitan una zona de conducción lenta que posibilita la reentrada (p. ej., flutter auricular izquierdo relacionado con una ablación de FA previa).

Flutter Típico Horario.- En el 90% de los pacientes con Flutter Típico el estímulo circula en la dirección descrita previamente, pero hasta en un 10% el estímulo recorre dichas estructuras en dirección contraria, o sea en dirección horaria.En el Electrocardiograma observamos ondas F bien definidas, que son positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Tratamiento: Si el paciente se presenta con inestabilidad hemodinámica o

insuficiencia cardíaca, el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con bajas cargas (50-100 joules).

Si el AA es hemodinámicamente estable y se difiere la decisión de restaurar el ritmo sinusal, pueden utilizarse drogas que incrementan el grado de bloqueo AV (diltiazem, verapamilo, betabloqueantes, digoxina) con el objetivo de controlar la frecuencia cardíaca (FC).

La disminución de la FC lograda por el diltiazem endovenoso (EV) es similar a la de los betabloqueantes. Un estudio randomizado y abierto comparó a la digoxina y la amiodarona administradas en forma EV para evaluar cuál de ellas controlaba mejor la FC; este estudio demostró que la amiodarona lo hacía más rápidamente que la digoxina.

Sin embargo, la amiodarona EV es más lenta para controlar la FC que los antagonistas cálcicos o los betabloqueantes EV. Además, todas estas drogas raramente revierten al AA en ritmo sinusal.

Fibrilación auricular

Ausencia de actividad Auricular Organizada Línea basal irregular FC Auricular 400 – 700 Respuesta Ventricular variable FC ventricular 100 – 200 R-R Variable Alternancia eléctrica Complejos Anchos: Fenómeno Ashmann

Tratamiento farmacológico

Flecainida Bloqueador de los canales del sodio es un antiarrítmico de

clase IC. Prácticamente dobla las posibilidades de mantener el ritmo sinusal después de la cardioversión eléctrica y se ha mostrado útil en el tratamiento de pacientes con paroxismos de FA.

Para pacientes que han respondido previamente al fármaco y se ha demostrado su seguridad, darlo puntualmente en dosis de 200 o 300mg en una sola dosis para revertir la arritmia.

Propafenona Es un bloqueador de los canales del sodio de la clase IC,

similar a la flecainida, pero con cierto efecto de bloqueo beta añadido. Al igual que el anterior, debe evitarse en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica o mala función ventricular.

Sotalol Es un antiarrítmico de clase III, bloqueador de los

canales de potasio, pero con la particularidad de un efecto de bloqueo beta bien marcado.

es similar a las de la flecainida y la propafenona e inferior a la de amiodarona.

su eficacia antiarrítmica en la prevención de FA en el grupo de pacientes isquémicos es similar a la de amiodarona.

El sotalol presenta como principal inconveniente su proarritmogenia, pues es un conocido prolongador del intervalo QT. No se recomienda a mujeres, pacientes con marcada hipertrofia ventricular izquierda, bradicardia importante, disfunción renal, hipopotasemia o hipomagnesemia.

Amiodarona Está clasificada como antiarrítmico de clase III por su

efecto bloqueador de los canales de potasio, es un fármaco multicanal: bloquea las corrientes de sodio, potasio y calcio, y además tiene efecto de bloqueo beta.

Es con mucho el mejor FAA en comparación con los ya comentados. Por otro lado, y a diferencia de los anteriores FAA, puede administrarse con seguridad a pacientes con disfunción ventricular en IC.

Al igual que otros FAA, tiene efectos proarritmogénicos, pero menos marcados que los demás FAA, probablemente por su efecto multicanal. El principal inconveniente de la amiodarona es su toxicidad a largo plazo tiroidea, ocular, pulmonar y hepática, fundamentalmente.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).

son los ritmos rápidos en que alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de His es necesaria para su mantenimiento. Consiste en un ritmo rápido y regular, habitualmente entre 140 y 220 lat/min, provocado por un mecanismo de reentrada dependiente de una vía de conducción dual en el nodo auriculoventricular.

Los latidos regulares son transmitidos a través del nodo a lo largo de una vía "rápida". Un latido auricular prematuro inicia la arritmia; tiene bloqueado su paso anterógrado a través de la vía rápida durante su período refractario, pero es transmitido de manera anterógrada a través de una vía lenta en el nodo. A continuación, este impulso es transmitido de forma anterógrada hacia los ventrículos y retrógrada a través de la vía rápida (en este momento no refractaria) de vuelta hacia la vía lenta, donde el proceso se repite

EKG: (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.

TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

FC 210 por minuto QRS estrechoNo se alcanza a identificar la onda P

Después de administrar Adenosina 6, 6 y 3mg IV c/2 min + 1 amp IV de 500 mg de Digoxina

TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR

Recomendaciones de tratamiento a largo plazo de las taquicardias paroxísticas con QRS estrecho verapamilo/adenosín sensibles

Clase I

1. Enseñar a realizar maniobras vagales para el autocontrol de las crisis de taquicardia, sin prescribir tratamiento farmacológico profiláctico, en los pacientes con la primera crisis de taquicardia o con crisis poco frecuentes (1-2/año) y clínicamente bien toleradas

2. Verapamilo o betabloqueadores (metoprolol) por vía oral, para la prevención de recidivas de la taquicardia en los pacientes con crisis frecuentes (3 o más/año), clínicamente bien toleradas, en los que hay sospecha clínica de que se trata de una taquicardia intranodal.

Grado de evidencia B

3. Estudio electrofisiológico con vistas a realizar ablación por radiofrecuencia en los pacientes que cumplen uno de los siguientes criterios

(grado de evidencia A)

– Crisis de taquicardia frecuentes (3 o más/año)

– Taquicardia mal tolerada (sincopal/deterioro hemodinámico)

– Preferencia del paciente

4. Ablación por radiofrecuencia en el mismo procedimiento del estudio electrofisiológico en los pacientes que cumplen los siguientes criterios

– Pacientes con taquicardia intranodal: ablación por radiofrecuencia de la vía lenta nodal en los supuestos planteados en el punto 3

– Pacientes con vía accesoria oculta de cualquier localización, excepto medioseptal y parahisiana, en los supuestos planteados en el punto 3

– Pacientes con vía accesoria oculta de localización medioseptal o parahisiana cuando se valora favorablemente la relación beneficio clínico/riesgo de bloqueo auriculoventricular completo iatrogénico

Clase IIa

1. Fármacos antiarrítmicos de clase IC para la prevención de recidivas de la taquicardia en pacientes sin cardiopatía estructural. Grado de evidencia A

2. Tratamiento profiláctico con fármacos antiarrítmicos IC en los pacientes con vías accesorias ocultas de localización medioseptal o parahisiana documentadas en el estudio electrofisiológico, y crisis de taquicardia paroxística frecuentes, que no presentan contraindicación para estos fármacos. Grado de evidencia B

Clase IIb

1. Amiodarona oral para la prevención de recidivas de la taquicardia. Grado de evidencia B

Clase III

1. Tratamiento con fármacos antiarrítmicos tipo I para la prevención de recidivas de la taquicardia en pacientes con cardiopatía estructural.

Grado de evidencia A

1. Primera crisis de taquicardia o crisis aisladas (alrededor de una al año) clínicamente bien toleradas.

2. Crisis frecuentes (como referencia, > 3/año), bien toleradas hemodinámicamente.

3. Crisis hemodinámicamente mal toleradas (presíncope/síncope), o pacientes refractarios al tratamiento farmacológico, que no lo toleran, o por preferencia del paciente tras información detallada:

– Taquicardia intranodal: se recomienda ablación de la vía lenta nodal.

– Vía accesoria oculta: en las decisiones se tiene en cuenta la localización de la vía: En las vías parahisianas y medioseptales, por el riesgo de

producir bloqueo AV, se plantea la posibilidad de tratamiento farmacológico (propafenona o flecainida) salvo contraindicaciones para fármacos antiarrítmicos IC o mala tolerancia clínica de las taquicardias.

En las vías de otras localizaciones se recomienda ablación por radiofrecuencia.

Fibrilacion ventricular

Expresión eléctrica que resulta de una despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación.

75% de los paros cardiacos clínicos son consecuencia de FV

Perdida de conocimiento, Convulsiones, apnea y muerte

La causa mas frecuente es cardiopatía isquémica, junto con la angina inestable y el infarto agudo del miocardio

Frecuencia/QRS: No se identifican ni ondas P, QRS o T las ondulaciones son de 150-500

Ritmo indeterminado el corazón tiembla