TABLA 1

Causas de boca seca

Afectación de la mucosa oral

Infecciones: hongos, virus, bacterias.

Quimioterapia/Radioterapia.

Deshidratación

Perdidas: diarrea, fiebre, vómitos, poliuria.

Oxigenoterapia.

Respiración bucal.

Emocional

Ansiedad.

Depresión.

Fármacos*

Anticolinérgicos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, antidepresivos,

antiparkinsonianos, neurolépticos, beta-bloqueantes, opioides.

*Se recomienda disminuir la dosis o si es posible, sustituir el fármaco. Modificada de MartínezE, Planas J. Síntomas digestivos. En: Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas enpacientes con cáncer avanzado y terminal.1° ed. Madrid: Aran ediciones; 2004. p. 91-129.

TABLA 2

Fórmula magistral de la saliva artificial

Composición (por 100ml)

Metilcelulosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 g

Glicerina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 g

Esencia de limón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 gota

Nipagin sódico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0,1 g

Agua destilada csp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100 ml

Administración: colutorio/ tópica

Conservación: nevera y proteger de la luz.

Modificada de Servicio de Farmacia. Institut Catala d’Oncologia-Duran y Reynalds. L’Hospitaletde Llobregat. Barcelona. En: Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacien-tes con cáncer avanzado y terminal.1° ed. Madrid: Aran ediciones; 2004. p. 291-3.

TABLA 3

Formas clínicas de infección por cándida de la mucosa oral

Pseudomembranosa Placas blanquecinas suaves y húmedas que se desprenden con

facilidad.

Hipertrófica Placas blanquecinas suaves y húmedas que se desprenden con

dificultad.

Atrófica Mucosa seca y roja, sin placas. Dolor y sensación de quemazón

en el dorso de la lengua.

Queilitis angular Afectación de las comisuras labiales.

TABLA 4

Fórmula magistral de la lidocaina viscosa al 5 por ciento

Composición (por 100ml)

Lidocaina HCl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 g

Gel de carboximetilcelulosa 2% . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 g

Administración: colutorio

Conservación: nevera y proteger de la luz.

Servicio de Farmacia. Institut Catala d’Oncologia-Duran y Reynalds. L’Hospitalet de Llobregat.Barcelona. En: Porta J, Gómez-Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cánceravanzado y terminal. 1° ed. Madrid: Aran ediciones; 2004. p. 291-3.

TABLA 5

Medidas no farmacológicas del síndrome astenia, anorexia,cáncer. Información al paciente-familia

1. Se trata de unos síntomas muy frecuentes en la enfermedad oncológica

avanzada.

2. Los síntomas son consecuencia de la enfermedad y no la causa.

3. Incrementar la ingesta del paciente no aumenta la supervivencia, ni la calidad de

vida.

4. Incrementar la ingesta tampoco aumenta la masa muscular, ni la masa grasa ya

que existe una alteración en el metabolismo de las grasas, y de las proteínas.

5. Recomendar que coma lo que quiera, cuando quiera.

6. Fraccionar las comidas.

7. Realizar actividad física según tolerancia.

TABLA 6

Tratamiento farmacológico del síndrome astenia, anorexia, cáncer

Anorexia

Astenia3

Náuseacrónica

DDT: Dosis Diaria Total. 1Mejora el apetito, la sensación de bienestar y la astenia. 2Mejora elapetito, la sensación de bienestar y aumenta el peso. 3No olvidar retirar fármacos que contribu-yen a la astenia, sobretodo corticoide por un tiempo excesivo. 4No sólo mejora la nausea cróni-ca, sino también la saciedad precoz y la anorexia.

Supervivencia

<1 mes

> 1 mes

Fármaco de elección

Dexametasona 4-8 mg/24horas vo, sc1.Prednisona 30mg/12-24 horas vo1.Metilprednisolona40 mg/24 horas vo1.El tratamiento no debe superar3 semanas.

Acetato de megestrol Dosis deinicio 160mg/24 horas. Ajustardosis según respuesta. RepartirDDT en 2-3 veces/día2.Dosis>800mg/24 horas noaumentan eficacia.

Metilfenidato 10 mg ademanda, hasta40-60 mg/día.

Metoclopramida4

10 mg/4-6-8 horas vo, scDomperidona 10 mg/6-8 horas vo.

Período de latencia

Suspender el tratamientosi no hay beneficioevidente en la 1ª semana.El efecto beneficioso solose mantiene 2-4 semanas.

Tarda 2 semanas enaumentar el apetito, 3-4semanas en aumentar elpeso y mejorar astenia.

Rápido inicio de acción.

Rápido inicio de acción.

TABLA 7

Etiología de las nauseas y de los vómitos en el paciente en situación terminal

1Vómitos relacionados con el movimiento. 2Bloquea receptores acetilcolina e histamina H1. 3Fenotiazina con acción antihistaminica H1.

4La quimiote-rapia y la radioterapia intestinal estimulan la liberación de serotonina por las células intestinales, que actúan sobre los receptores 5-HT3. El papel delos antagonistas de los receptores 5HT3 todavía no esta establecido en el tratamiento de nauseas y vómitos por otras causas diferentes a la radio yquimioterapia. 5Este diagnóstico puede pasar inadvertido. Puede estar causado por resistencias mecánicas que evitan que el estomago se vacíe -asci-tis, hepatomegalia o el propio tumor–, o bien existir por fallo del sistema nerviosos autónomo –situación muy frecuente en el paciente en situaciónterminal– o por fármacos como opioides, fenotiazinas –levomepromazina, clorpromazina–, antidepresivos triciclicos, anticolinérgicos. El paciente sequeja de dolor epigástrico, sensación de estar lleno, se sacia con facilidad, nausea, flatulencia, reflujo ácido, hipo y vómitos de mucho volumen queademás alivia todos los síntomas. 6Producen vómitos por estimulo de los mecanorreceptores de la serosa del intestino delgado y grueso, serosa peri-toneal, mesenterio, pared de vías biliares y pared de vías urinarias. Pueden producir nauseas y vómitos con el movimiento, incluso con solo girarseen la cama. La dexametasona al disminuir el edema peritumoral puede disminuir dicho estimulo y aliviar los vómitos.

Origen

Estimulo del centro delvomito (formación reticulary IV ventrículo)

Corteza cerebral

Zona gatilloquimiorreceptora (suelo delIV ventrículo)

Aparato vestibular1

Vagal

Receptor

AcetilcolinaHistamina H1

Múltiples receptores

Dopamina D2

5-HT3

AcetilcolinaHistamina H1

Acetilcolina5-HT3Otros

Causa

Hipertensión intracraneal.Tumor primario o metastático de SNC.Irritación meninges (infección, tumor).Radioterapia craneal.

Repetición de conductas aprendidas:vómitos antes del ciclo de quimioterapia.Ansiedad (diagnostico, tratamiento,síntomas, familia).Estimulo sensorial intenso ydesagradable (olfato, gusto, visión).

Fármacos: opioides, anticonvulsivantes,digoxina.Alteraciones metabólicas: insuficienciarenal, encefalopatia hepática,hipercalcemia, hiponatremia,hipopotasemia, cetoacidosis diabética.Toxinas: sustancias sintetizadas por eltumor, o secundarias a isquemia intestinalpor obstrucción intestinal o exotoxinasbacterianas por necrosis tumoral.

Infiltración tumoral de oído interno.Fármacos ototóxicos: opioidesincrementan la sensibilidad vestibular.Infección oído interno.

Radioterapia intestinalQuimioterapia4

Estasis gastrico5

Tumores abdominales y pélvicos:irritación mesenterio, peritoneo,retroperitoneo, hígado, obstrucción víabiliar, ureteral...6

Estreñimiento.

Fármaco de elección

Dexametasona 16 mg/día 4-5 díasy disminuir dosis a la mínima quecontrole síntomas 4-6 mg/día.Radioterapia holocraneal.Si persiten añadir bloqueante H1.

Benzodiacepinas.

Haloperidol 1.5-5 mg/día vo ó scdosis única nocturna.Ocasionalmente hasta 20 mg/día.A dosis bajas los efectossecundarios son poco frecuentes.Si persisten añadir dexametasona osustituir haloperidol porlevomepromazina 25-100 mg/día.

Difenhidramina2 50 mg/6-8 horas.Tietilperacina3 6.5 mg/8-12 horas.

Antagonistas 5HT3: granisetron,ondasetron.Metoclopramida 10 mg /6 horas.Domperidona 10-20 mg /6 horas.Si no cede asociar omeprazol20 mg/24 horas.Dexametasona 2-16 mg/día.

Laxantes.

TABLA 8

Causas de estreñimiento

1. Malignidad

1.1. Debidas directamente al tumor.

1.1.1. Hipercalcemia.

1.1.2. Infiltración del plexo pélvico, medula lumbosacra.

1.1.3. Obstrucción intestinal por compresión intrínseca o extrínseca del tumor.

1.2. Debidas a efectos secundarios de la enfermedad.

1.2.1. Ingesta disminuida de sólidos.

1.2.2. Ingesta disminuida de líquidos.

1.2.3. Inactividad.

1.2.4. Debilidad.

1.2.5. Confusión.

1.2.6. Entorno poco adecuado: cuña, desplazamientos...

2. Fármacos

2.1. Opioides.

2.2. Anticolinérgicos: hioscina, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos.

2.3. Diuréticos.

2.4. Anticonvulsivantes.

2.5. Antihipertensivos.

3. Enfermedades concomitantes

3.1. Diabetes mellitus.

3.2. Hipotiroidismo.

3.3. Hipopotasemia.

3.4. Divertículos.

3.5. Rectocele.

3.6. Fisuras, estenosis anal, hemorroides, prolapso rectal.

TABLA 9

Tipos de laxantes y peculiaridades de uso

Principio activo

Formadores1 de volumen

Salvado

Metilcelulosa

Plantago ovata

Lubricantes

Aceite de parafina

Surfactantes

Docusato sodico

Osmóticos

Lactulosa

Lactitol

Sales magnesio

Polietilenglicol

Purgantes

Senosidos

Bisacodilo

Dosis

8 g/día

3-4 g/día

3-4 g/día

10-20 ml/

8-12 horas

300-500 mg/día

15-30 ml/

8-12 horas

10-20 g/ día

10-30 ml/día

10-30 g/día

15-30 mg/día

10 mg/día

Mecanismo de acción

Aumentan la absorción de agua,

incrementan la masa fecal

estimulando el peristaltismo.

Lubrica la superficie de las heces

facilitando el paso y evita la

absorción del agua del bolo fecal.

No se absorbe.

Actúa como detergente, permite la

mezcla de lípidos del bolo fecal con

agua.

Al aumentar la presión osmótica en

el intestino, aumenta la secreción

intestinal de agua.

Actúan directamente sobre el plexo

mientérico y aumentan el

peristaltismo.

Comentarios

Muy poco útiles en medicina

paliativa ya que: 1. Se necesita

ingerir 200-300 ml agua.2. Riesgo

de producir pseudoobstruccion

abdominal o precipitar obstrucción

completa. 3. Efectividad dudosa en

estreñimiento severo.

Riesgo de neumonía lipidia por

aspiración, escapes fecales,

irritación perianal.

Interfiere la absorción de vitaminas

liposolubles: A, D, E, K.

Indicado en suboclusión intestinal.

Eficacia dudosa en monoterapia.

No administrar junto a parafina

porque las propiedades detergentes

del docusato facilitan la absorción

intestinal de parafina.

Flatulencia, nauseas, vómitos,

distensión abdominal.

Sales magnesio riesgo de

hipermagnesemia si insuficiencia renal.

Polietilenglicol único laxante para

impactación fecal vía oral: 8 sobres

en 1 litro agua, 500 ml 2 veces/

día, 3 días.

Combinar con laxante

reblandecedor.

Bisacodilo tragar sin masticar, no

administrar con leche ni antiácidos.

Período de

lactancia

2-4 días

1-3 días

1-3 días

1-2 días

1-2 días

1-6 horas2

1-3 días

6-12 horas

TABLA 9

Tipos de laxantes y peculiaridades de uso (continuación)

Principio activo Dosis

5-15 mg/día

Mecanismo de acción Comentarios

Tratamiento de segunda línea.

La eficacia del enema no esta en

relación con la cantidad, sino con la

capacidad de retención: efectividad

semejante de enemas de fosfatos y

canuletas de citrato sódico.

Los supositorios de bisacodilo son

superiores a los de glicerina.

Si 3 días sin deposición; medidas

rectales.

Período delactancia

30 minutos

15-60 minutos

5-15 minutos

1Son agentes normalizadores del ritmo intestinal más que verdaderos laxantes.2El tiempo de latencia es dosis dependiente.

Uso heces duras, facilita salida.

Actúan sobre peristaltismo y

ablandan heces.

Debe contactar con la mucosa ya

que la acción sobre el peristaltismo

es local y sistémica.

Aumenta el volumen de agua en las

heces.

Picosulfato

Laxantes vía rectal

Lubricantes

Enema aceite oliva

Supositorio glicerina

Osmóticos rectales

Enema lactulosa

Salinos

Enema fosfatos

Estimulantes

Bisacodilo supositorios

Microenema

Canuletas de citrato

sódico

TABLA 10

Causas de disnea en el paciente oncológico en situación avanzada

1. Causas no malignas

1.1. Pulmonares

1.1.1. Infección respiratoria.

1.1.2. Asma / EPOC.

1.1.3. Tromboembolismo pulmonar.

1.1.4. Neumotorax.

1.2. Cardiacas

1.2.1. ICC.

1.2.2. Angina.

1.2.3. IAM.

1.2.4. Arritmia.

1.3. Otras

1.3.1. Dolor.

1.3.2. Ansiedad.

1.3.3. Anemia.

1.3.4. Cetoacidosis diabética.

2. Causas malignas

2.1. Ocupación del parenquima pulmonar.

2.2. Obstrucción aguda de la via aerea superior.

2.3. Obstrucción aguda de la vena cava superior.

2.4. Obstrucción crónica de la vena cava superior.

2.5. Obstrucción bronquial.

2.6. Derrame pleural.

2.7. Derrame pericardio.

2.8. Linfangitis carcinomatosa.

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. IAM:Infarto agudo de miocardio.

TABLA 11

Medidas no farmacológicas en el paciente con disnea

Medida

Aire frío en la cara con abanico,ventilador…Compresas de agua fría en las mejillas

Oxigenoterapia

Observaciones

Probablemente se inhiba a nivel central elestímulo de la disnea, estimulando lasegunda rama del nervio trigémino.

Dado que existe poca relación entrehipoxemia y la presencia de disnea, Indicarúnicamente si saturación O2 < 90%1.

1Si el paciente es un retenedor de CO2, se pude pautar el oxigeno hasta 3 l.p.m. sin mayor problema.

TABLA 12

Tratamiento farmacológico del paciente con disnea

Fármaco

Opioides:

Morfina1

Benzodiacepinas:Lorazepam2

Dexametasona3

1Morfina es el opioide de elección. La morfina no compromete el trabajo respiratorio, lasaturación de 02, la presión arterial de CO2, ni la frecuencia respiratoria. Aunque hacen falta másestudios, si la disnea es severa es más eficaz vía parenteral. Equianalgesia según vía deadministración: vo:sc 1:1/2; vo:iv 1:1/3. Los opioides nebulizados no han demostrado eficacia.2La ansiedad se correlaciona con la intensidad de la disnea, pero explica solo el 9 por ciento de suvariabilidad. No utilizarlo en monoterapia, ni como fármaco de primera línea en el tratamientode la disnea y solo, si existe ansiedad. Asociarlo siempre a un opioide potente. Mejor quediazepam por su más rápido inicio de acción, vida media más corta y produce menos sedación.3Indicados si broncoespasmo, síndrome de vena cava superior, linfangitis carcinomatosa,neumonitis secundaria a quimioterapia y/o radioterapia, infiltración pulmonar y obstrucciónextrínseca de la vía aérea causada por el tumor, ya que reduce la inflamación peritumoral. Elglucocorticoide de elección es la dexametasona debido a su elevada potencia de acción einsignificante efecto mineralcorticoide. La miopatía esteroidea se ve solo después de tratamientosde varios meses a dosis > de 4mg/día. 4Evitar la tentación de tratar al paciente disneico conbroncodilatadores por si existe un componente de broncoespasmo.

Dosis

Dosis de inicio en paciente sin contacto previo con opioides, muycaquéctico o muy anciano: 5 mg/4-6 horas, y si disnea entrehoras repetir dosis extras según necesite.Dosis de inicio en paciente que estaba con opioides débiles(tramadol, codeína), 10 mg/4 horas, y si disnea entre horasrepetir dosis extras según necesite. En ambos casos, tras 1-2 días calcular la dosis total recibida en 24horas y al dividirla por 6, se obtiene la dosis que se debe administrarcada 4 horas. La dosis extra podría ser la misma que se administracada 4 horas. Cuando se obtengan dosis estables, se podríaadministrar en morfina de liberación retardada cada 12 horas.Si el paciente ya estaba en tratamiento con morfina: incrementarla dosis en un 30-40% cada 2-3 días hasta que la disnea secontrole.

Si existe un componente de ansiedad asociado a disnea: 0.5-1 mgoral o sublingual.

Dosis de inicio 6-8 mg/día, si no beneficio inicial aumentar dosis a10-12 mg/día. Si en 7-10 días no se aprecia mejoría o desaparecela mejoría inicial, suspender tratamiento. Ajustar la dosis hastaencontrar la mínima dosis eficaz. El alivio sintomático de la disneaes temporal.

TABLA 13

Tratamiento farmacológico del paciente con tos

El único síntoma que presenta elpaciente es tos

El paciente presenta tos y dolor1

Persiste la tos

Tratamiento farmacológico de la tos

1Según la intensidad del dolor, se elegirá un opioide débil o potente. Tramadol no es antitusígeno.La experiencia con fentanilo en el manejo de la tos es escasa. 2En pacientes que además sonbronquíticos crónicos, o que persiste la tos tras una infección respiratoria, pautar bromuro deipatropio inhalado. Opioides, antihistamínicos y anticolinérgicos disminuyen la producción democo y por tanto disminuyen el estímulo de la tos. Existe poca evidencia para apoyar lautilización de carbocisteina. 3La asociación de opioides con el dextrometorfano es una asociaciónsinérgica. 4Si no se consigue alivio sintomático o este desaparece, suspender el tratamiento. Enotras causas de tos, la dexametasona debe evitarse ya que no existe consenso sobre su eficacia.5Administrar salbutamol inhalado previamente a la administración de los anestésicos inhalados yaque pueden producir broncoconstricción y vigilar al paciente al administrar la primera dosis.Evitar comer y beber hasta una hora después de haber administrado la inhalación para evitaraspiración, o hasta que vuelva a tener reflejo de la tos. Sabe mal y la duración del efecto es de15-30 minutos.

Dextrometorfano 15-30 mg/4-8 horas vo.

Codeína 30-60 mg/4-6 horas vo.Morfina 5 mg/4 horas vo.

Titular opioide potente como en la disnea2.Se puede asociar dextrometorfano3.

Si el tumor irrita la vía aérea y es lacausa de la tos pertinaz.

Tos muy rebelde al tratamientoconvencional.

Otros tratamientos farmacológicos de la tos con menor evidencia de eficacia

Dexametasona 8mg/día vo o en dosisúnica sc, sino mejora aumentar dosis a 10-12 mg/día4.

Anestésicos locales inhalados5.Lidocaína al 2%, 5 ml /6-8 horas.Bupivacaína al 0.25%, 5 ml/6-8 horas.

TABLA 14

Causas más frecuentes de hipo en el paciente con enfermedadoncológica avanzada

Causas de hipo MecanismoN. vago N. Frénico SNC

Derivadas del propio tumor Esófago, Cuello, CerebroIntraabdominal Mediastino,Hepatomegalia, Diafragma.Próstata.

Derivadas del tratamiento Cirugía Cirugía Fármacos1

del tumor Irritación esofágicapor stent

Situaciones Infección Respiratoria, Empiema, Meningitisasociadas y Urinaria, Abscesoenfermedades Esofásgica subfrénicoconcomitantes

Otros Estasis gástrico, Derrame pleural, FiebreReflujo pleuritis. AlteracionesGastroesfofágico, bioquímicas:Obstrucción uremia,intestinal, hipocalcemia,Sangrado hiponatremiagastrointestinal,Hidronefrosis

1Corticoides*: dexametasona, prednisona, metilprednisolona; Relajantes musculares: diazepam,midazolam*; Antagonistas DOPA*, Metildopa, Acetato de megestrol. Los fármacos marcadoscon * causan hipo, pero tambien se utilizan para tratarlo.

TABLA 15

Tratamiento no farmacológico y farmacológico del hipo

Aumentar la concentración arterial deCO2.

Estimular el nervio vago.

Tratamiento no farmacológico del hipo

1Las infecciones que pueden producir hipo son por ejemplo la respiratoria, urinaria o de mucosaesofágica por irritación del nervio vago; la pleuritis, empiema o absceso subfrénico por irritación delnervio frénico y la meningitis por estimulo en el sistema nervioso central. 2La relación temporal entreque se ha iniciado el fármaco y el hipo será aproximadamente de 3 vidas medias. 3Según lalocalización del tumor el edema peritumoral puede ser causa de hipo si irrita en su recorrido al nerviovago, frénico o es un tumor de sistema nervioso central. 4El efecto del baclofeno persiste una vezsuspendido el tratamiento. La suspensión del fármaco deberá ser paulatina para evitar la aparición deefectos adversos. Los efectos secundarios: hipotonía, sedación, dolor muscular, debilidad aparecencon dosis altas > 80 mg/día y desaparecen al ir reduciendo la dosis. 5Se cree que el haloperidol y elácido valproico, al igual que el baclofeno, actúan en un "centro del hipo" posiblemente localizado enel segmento superior de la médula espinal. 6El midazolam ha demostrado ser eficaz, aunque tambiénes una potencial causa de hipo. 7Durante mucho tiempo se ha considerado a la clorpromazina comoel fármaco de elección para el hipo a dosis de 10-25 mg/día. En la actualidad ha sido desplazado,además no se recomienda en personas mayores, debido a la elevada incidencia de efectos adversoscomo sedación, hipotensión ortostática y xerostomía.

Realizar una apnea forzada.Respirar en una bolsa.

Beber agua repetidamente.Traccionar la lengua.Frotar la úvula con un bastoncillo.

¿Existe una infección?1

¿Es un fármaco la causa?2

¿Existe una alteración bioquímica:uremia, hipocalcemia, hiponatremia...?

¿Puede ser la causa el edemaperitumoral?3

¿Se sospecha distensión gástrica?

Persiste el hipo

Cuando todos los fármacos han fallado

Tratamiento farmacológico del hipo

Tratamiento antibiótico habitual.

Tratamiento de prueba: suspender elfármaco. Si son fármacos que son causa ya la vez alivian el hipo (corticoides,benzodiacepinas, antagonistas dopa), masque suspender, disminuir dosis.

Valorar pronóstico de la enfermedad,riesgo-beneficio, y deseos del paciente yfamilia.

Dexametasona 8 mg en desayuno vía oral.Si falla esa dosis o se precisa disminuciónurgente del edema aumentar la dosis.

Dimeticona 10mg/6 horas +/-Metoclopramida 10 mg/6 horas.

Fármaco de elección:Baclofeno 5-10 mg/8-12 horas. Dosismáxima 20 mg/12 horas4.Otros fármacos utilizados con menorfrecuencia5: Haloperidol 1.5-3 mg en dosisúnica nocturna.Ácido valproico 15mg/kg/día dividido envarias dosis.

Midazolam 10-60 mg/día en infusióncontinúa sc6.

TABLA 16

Fármacos a mantener o simplificar en la situación de últimos días

Analgésicos Retirar analgésicos del primer y segundo escalón y sustituir

por los de tercer escalón a dosis equianalgésicas.

Antieméticos Retirar si es posible, antagonistas 5-HT3, procinéticos y

antihistamínicos y sustituir por haloperidol o

levomepromazina.

Anticonvulsivantes Sustituir por midazolam sc o diazepam rectal.

Tranquilizantes Sustituir por midazolam sc o diazepam rectal para evitar

deprivación.

Corticoides Habitualmente se suspenden. Considerar mantenerlos en

pacientes con hipertensión intracraneal.

sc: subcutáneo.

TABLA 17

Escalera de sedacción

Manejo farmacológico de la sedacción

Midazolam Dosis de inicio 30-45 mg/día vía sc, en bomba o 5-7.5 mg

en bolos/4horas sc1. Si no se obtienen los resultados

deseados, incrementar la dosis diaria total en un 50-100%.

Si se alcanzan dosis de 160-200 mg/día sin respuesta, o se

produce agitación paradójica a cualquier dosis, sustituir por el

fármaco del siguiente escalón2.

Levomepromazina 25-50 mg /6 horas vía sc. Si se alcanzan dosis de 300 mg/día

sin respuesta, sustituir este fármaco por el del siguiente

escalón.

Fenobarbital Emplear una dosis de carga de 100 mg im seguida de la dosis

de mantenimiento inicial 600 mg/día vía sc en bomba o

100 mg en bolos/4 horas sc. Se puede ajustar la dosis cada

24 horas, siendo excepcional el uso de dosis superiores a los

1.600 mg/día.

sc: subcutáneo. im: intramuscular.1Las dosis pueden ser más altas en pacientes con exposición previa a las benzodiacepinas.2En algunos pacientes puede optarse por el rescate mediante la vía iv antes de pasar al segundo

escalón, empleando el mismo fármaco, el midazolam a la misma dosis utilizada vía sc.

TABLA 18

Consideraciones éticas en sedación por síntomas refractarios

Criterios de no maleficiencia

No confundir un síntoma de difícil control, con un síntoma refractario al tratamiento1

Consultar con otro especialista.

Proceso de consentimiento informado

En la medida de lo posible, que sea el propio paciente quien ejercite su propia toma

de decisión2.

Salvo situaciones de urgencia, de desconocimiento previo del paciente o por

características mentales concretas, se debería haber planteado previamente la

posibilidad de ser sedado, en el proceso comunicativo que toda relación terapéutica

exige.

1Síntoma refractario es aquel que no puede ser adecuadamente controlado a pesar de losesfuerzos por hallar un tratamiento tolerable que no comprometa la conciencia, y en un plazo detiempo razonable. No debe incluirse la sedación como una opción terapéutica real en el manejode síntomas que son de difícil control, ya que éstos en manos expertas podrán ser controlados2Salvo que el paciente sea incapaz, no esté en condiciones de interpretar la información, lasituación requiera una intervención urgente, pacientes terminales mal informados, conmecanismos de negación instaurados, con un pronóstico de vida muy corto, no debemos tomaruna decisión de este tipo sin la autorización explícita del paciente, y la comunicación a losfamiliares y/o allegados que él señale. Nunca deben darse por supuestos los deseos del pacientesin explorarlos previamente.

Para hacer efectivo el proceso de

consentimiento informado, el estándar

mínimo de información ha de

contemplar:

Nivel de sedación: ligera o profunda.

Tipo de sedación: reversible o irreversible.

Razones técnicas que sustentan este tipo

de intervención: dolor, disnea, hemorragia

masiva, delirium.

1. Cuidados de la boca. 2. Síndrome de astenia,anorexia, cáncer.

3. Vómitos centrales.

4. Vómitos periféricos. 5. Estreñimiento. 6. Disnea.

7. Tos. 8. Tos. 9. Hipo.