MANEJO DEL SINDROME

CORONARIO AGUDO

Curs de Suport Vital avançat

Juny 2011

Dra. M.Rodriguez

Servei de Cardiologia

Hospital de Viladecans

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IntroducciónEl síndrome coronario agudo es una complicación de la aterosclerosis

a nivel del territorio coronario. Se produce por la ruptura de la placa de ateroma, seguida de una

reacción inflamatoria y hemostásica, que conlleva la obstrucción, total o parcial, de la arteria, y la consecuente isquemia en el territorio dependiente de ésta.

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Introducción

Otras causas de isquemia miocárdica, no causadas por ruptura de placa, sinó por desequilibrio aporte-demanda de oxigeno:– Angor estable– Angor hemodinámico (anemia, taquicardia,

hipoxemia)– Shock no cardiogénico– Crisis hipertensiva-…

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IntroducciónEl SCA en todas sus formas ( SCASEST, SCACEST,

muerte súbita…) corresponde a un 32-40% de las muertes totales.

40%de las muertes en varones32% de las muertes en mujeres

De estas, 52% son extrahospitalarias , siendo la causa más frecuente las arritmias malignas (TV, FV)

18%intrahospitalarias a las 24h8%intrahospitalarias a las 48h

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MANEJO INICIAL DEL SCAINICIO PRECOZ DEL TRATAMIENTO

MEJORAR LA PERFUSIÓN DEL TERRITORIO AFECTADO.

REDUCIR TAMAÑO NECROSIS / ISQUEMIA.

MENOR REDUCCIÓN DE FEVIIMPEDIR APARICIÓN DE ARRÍTMIAS MALIGNAS.

MEJORAR SUPERVIVENCIA.

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SCA. CLASIFICACIÓN.

SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.– TROPONINA POSITIVA (IAM NO Q)

– ECG CON CAMBIOS.– ECG SIN CAMBIOS.

– TROPONINA NEGATIVA (ANGOR INESTABLE)– ECG CON CAMBIOS.– ECG SIN CAMBIOS.

CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST. – BRIHH DE NUEVA APARICIÓN.

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VALORACIÓN INICIAL PACIENTE CON SOSPECHA DE SCA

Características clínicas:– Dolor torácico: opresivo, difuso, irradiaciones (brazos,

mandíbulas, muñecas), relación con esfuerzo, mejoría con nitratos, vegetatismo acompañante. SIMILAR A EPISODIOS PREVIOS.

– Simtomas atípicos frecuentes en ancianos, mujeres, diabéticos..

– Clínica acompañante: síncope, insuficiencia cardíaca…

– Antecedente de cardiopatía isquémica. Estado del paciente:– Constantes vitales. (TA, FC,frecuencia respiratoria,

saturación, temperatura)– Aspecto físico (palidez, sudoración, postura adoptada

antiálgica..)– Exploración física ( nivel de conciencia, pulsos, focalidad

neurológica, perfusión distal, soplos de nueva aparición, roce pericárdico)

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CLASIFICACIÓN KILLIP Y KIMBALL

KILLIP I.– Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca.

KILLIP II. – ICC leve. Galope, ortopnea, taquipnea, taquicardia,

hipoxemia, crepitantes basales,signos HTVCP en rx tórax.

KILLIP III. – Edema agudo de pulmón.

KILLIP IV.– Shock cardiogénico. Hipotensión, taquicardia,

hipoperfusión periférica, oliguria..

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DOLOR TORÁCICO ANGINOSOELECTROCARDIOGRAMA ( REALIZAR E INTERPRETAR EN NO MÁS DE 10 MINUTOS).– SCASEST

ECG NORMAL. ECG PATOLÓGICO

– Depresión ST > 1mm en dos derivaciones consecutivas– T negativa > 3 mm– Ascenso transitorio de ST.

– SCACESTAscenso persistente de STBRIHH de nueva aparición.

COLOCAR VIA PERIFÉRICA.MONITORIZACIÓN. DESFIBRILADOR “A MANO”.

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SCASEST. POSIBILIDADES ECG.ECG NORMAL /sin cambios. DESCENSO ST > 1 MM EN 2 DERIVACIONES CONSECUTIVAS. T NEGATIVAS PROFUNDAS (AL MENOS 3 MM). ASCENSO TRANSITORIO DE SEGMENTO ST.

– IMPORTANTE COMPARAR CON PREVIOS SI ES POSIBLE. – T NEGATIVA ÚNICAMENTE EN aVR, DIII, o V1 no son patológicas. – SI ECG HABITUAL DEL PACIENTE YA ES PATOLÓGICO, Y NO

CAMBIOS, TRATAR COMO ECG NORMAL.

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TRATAMIENTO DEL DOLOR. 1er paso independientemente de ECG .

NITRATOS sublinguales o endovenosos.– Vasodilatador venoso, coronario y, en menor medida, arterial periférico.– Indicaciones: dolor coronario, EAP, HTA.– Contraindicaciones: TAs < 90 mm Hg, sospecha IAM VD.– Nitroglicerina sublingual comp. de elección– BIC (bomba infusión continua):cambios eléctricos severos, dolor residual

que no acaba de ceder. - NO DE PRIMERA ELECCIÓN EN SCACEST.

NO INICIAR EN PACIENTE QUE HA QUEDADO ASINTOMÁTICO, SIN CAMBIOS ELÉCTRICOSSVA 20

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TRATAMIENTO DEL DOLOR

Mórficos – Dolor refractario a nitratos.Administrar con precaución. – Efectos: hipotensión arterial, bradicardia, reducción gasto cardíaco…

– Cloruro mórfico. Diluir 1 ampolla de 10 mg (1ml) en 9 ml de SF y administrar 2-3cc hasta remitir el dolor.

– Se aconseja administrar antieméticos concomitantemente. Analgésicos no opioides (metamizol, paracetamol…)

Betabloqueantes endovenosos (propanolol 1-2mg en bolus).– Administrar con precaución. No si ICC. No si cambios eléctricos severos

o disfunción ventricular conocida. – Útiles si componente adrenérgico importante.

IMPORTANTE REPETIR ECG CUANDO CESE EL DOLOR, O SI MEJORA.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

RADIOGRAFIA DE TÓRAX.ANALÍTICA:– HEMOGRAMA (Evento hemodinámico por anemia)– COAGULACIÓN– BIOQUIMICA– MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO.

TROPONINA T (AL INGRESO Y CADA 6-12 HRS )Determinación unica si negativa pasadas 8 horas del episodio de dolor. Si positiva, continuar determinaciones, hasta que empiezen a descender .

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ECG normal/sin cambiosPaciente con ECG sin cambios, dolor prolongado y troponina negativa: baja posibilidad de sd. Coronario agudo. Descartar otras causas. Clínica sugestiva de origen coronario, pero ECG sin cambios y troponina negativa– AAS 250-300 mg masticados.– Tratamiento habitual excepto bradicardizantes. – Mantener en observación con ECG seriados

(aparición de isquemia progresiva). – Valoración de test de detección de isquemia.

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MANEJO SCASEST

MANEJO GENERAL:

– OXIGENOTERAPIA ( Sat O2 > 95%). – REPOSO ABSOLUTO.– ECG seriados. MONITORITZACIÓN CONTINUA. DESFIBRILADOR “A

MANO”.

ANTIAGREGACIÓN:

– AAS: 160-325 mg masticados (o equivalente e.v.),excepto alergia (intolerancia gástrica no contraindica). Paciente en tratamiento crónico, si ya lo ha tomado, no es preciso.

– CLOPIDOGREL: 300 mg v.o. Pacientes que lo toman de forma crónica no precisan bolus ( dosis habitual 75 mg al día).

ANTICOAGULACIÓN:

– Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina

Bolus 30 mg ev. ( no si > 75 a)Continuar con 1 mg/kg/12 hrs subcut. Si > 75 a se recomienda 0.75 mg/kg/12 horas.

– Heparina sódica (HNF):

Perfusión endovenosa continua. Controles de TTPA. Pacientes > 100 kg peso Insuficiencia renal importante (creatinina > 200; clearance< 30 ml/min)

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SCASESTInhibidores de glicoproteina IIb-IIIa. (triple antiagregación). – TIROFIBAN, Epifibatide, Abciximab. – Es un tratamiento AÑADIDO a AAS + clopidogrel + heparina.– Perfusión continua según peso y función renal. – En pacientes de alto riesgo tributarios de manejo agresivo (

CANDITATOS A TRASLADO A UCI/UCC)Cambios eléctricos severos (descenso de ST > 1 mm en varias derivaciones consecutivas).Angor refractario con tratamiento completo. Angor post-IAM ( 1os 30 dias en IAM no revascularitzado)Elevación importante de troponina T ( > 10 vegades límite establecido.)DiabeticosInsuficiencia cardíaca. FEVI < 35%Arrítmias ventriculares.

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SCASEST

BETABLOQUEANTES: – Mejoran supervivencia. – Contraindicados en asma, EPOC severo, BAV 2º grado– No iniciar si signos de insuficiencia cardíaca (Killip igual o mayor a II). – Si tratamiento domiciliario, pautar mismo fármaco. – Si no previo propanolol 10-20 mg /8 hrs ( vida media más corta), durante las

primeras 24hores (después cambiar a vida media más larga si buena tolerancia). IECA:

– Mejoran supervivencia– HTA. DM.– FEVI < 40%. – Si no tratamiento previo se puede iniciar captopril (12.5 mg-25 mg cada 8 hrs)

ESTATINAS:

– Reducen posibilidades de nuevos eventos isquémicos.– Atorvastatina. Simvastatina.

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SCASESTDIURÉTICOS: furosemida endovenosa si signos de insuficiencia cardíaca.

DOBUTAMINA: perfusión contínua si shock cardiogénico. Útil en IAM inferior con afectación de VD ( hipotensión-oliguria)

– 500 mg en 250 SG 5% iniciar a 5-10 ml/h.

DOPAMINA: poco uso en shock cardiogénico ( precisa dosis altas, más arritmogénicas). Suele usarse a dosis diuréticas, junto a dobutamina.

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ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.

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SCACESTPACIENTES TRIBUTARIOS DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE.

CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS:

• Elevación del ST ≥ 1mm en al menos 2 derivaciones de extremidades excepto aVR

• Elevación del ST ≥ 2mm en al menos 2 derivaciones precordiales consecutivas.

• BRIHH de nueva aparición. Se considerar criterios electrocardiográficos que apoyan el IAM en BRIHH:o Elevación del ST ≥1mm en derivaciones con QRS positivo (DI,

aVL, V5-6)o Descenso ST ≥ 1mm en V1-3o Elevación ST de > 5mm en derivaciones con QRS negativo

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MANEJO EN URGENCIASTRATAMIENTO DEL DOLOR. NITRATOS SUBLINGUALES (DESCARTAR VASOESPASMO CORONARIO) MÓRFICOS…

OXIGENOTERAPIA (MANTENER SATURACION > 95%). REPETIR ECG TRAS ADMINISTRACIÓN DE NITRATOS Y/O MEJORÍA DEL DOLORSI PERSISTE ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST ( DOLOR DE MÁS DE 20 MINUTOS Y MENOS DE 12 HORAS): ACTIVAR CODIGO INFARTO.

– AAS 250-300 MG– CLOPIDOGREL 600 MG. – HEPARINA SÓDICA 1 MG /KG ENDOVENOSO EN BOLUS . (NO

ADMINISTRAR CLEXANE).

SOLO SE REALIZARÁ FIBRINOLISIS SI EL SEM NOS DENIEGA LA POSIBILIDAD DE TRASLADO PARA ICP.

– TNK (Tenekteplasa). Dosis única en bolus lento según peso. – Administrar clexane según pauta SCASEST.

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CONTRAINDICACIONES FIBRINOLISIS.

ABSOLUTAS

• AVC hemoragioc o AVC

desconocido• AVC isquemico < 6 m

• Neoplasias SNC

• Trauma / cirurgia mayor / TCE

< 3 semanas• Hemorragia digestiva < 1 m

• Coagulopatia conocida

• Disección aórtica.

RELATIVAS• TIA < 6 meses• Tratamiento anticoagulante oral• Gestante < 1 mes postparto

• Punciones no compresibles• Resuscitación traumática• HTA refractaria (> 180 mm Hg)• Hepatopatia grave• Endocarditis infecciosa• Úlcera pèptica activaSVA 2011

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COMPLICACIONES IAM.

Insuficiencia cardíaca.

ICC leve/EAP: vasodilatadores e.v.

(NTG), diuréticos, oxigenoterapia (VMK;

monagan; BIPAP; IOT).

Shock cardiogénico:inotropos (DBT;

DPM a dosis > 2,5-3 ug/kg/min;

noradrenalina)SVA 2011

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Complicaciones arrítmicas.

Taquiarritmias

Taquicardias supraventriculares (FA, flutter)

– Marcador de mal pronóstico (IAM extenso, ptes mayores, comorbilidad)

– Manejo de la FC: digoxina, amiodarona.

– Si inestabilidad hemodinámica: CVE.

Extrasistolia ventricular, TVNS:

– Lidocaina ev sólo si mal toleradas o muy repetitiva.

Taquicardia ventricular sostenida (>30 seg. o deterioro hemodinámico)

– Bien tolerada : Amiodarona . lidocaina e.v.(1-1.5 mg/kg). CVE sincronizada, bajo sedación, si no efectivas. Si recurrentes, perfusión.

– Mal tolerada: CVE.

Taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes):

– QT largo o bradicardias: sulfato de Mg, atropina.

– QT normal:amiodarona.

Fibrilación ventricular:

– Desfibrilación. RCP.

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Taquiarritmias

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

-QRS amplios y regulares-Frecuencia entre 40-100x’

-Duración breve, no precisa tratamiento,habitualmente transitorio después de reperfusión cardíaca o RCP recuperada.

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Complicaciones arrítmicas.

Bradiarrítmias.Bradicardia sinusal:– IAM inferior. Sólo atropina si hipotensión o

síntomas.

Bloqueo auriculoventricular:– IAM inferior. Reversible tras revascularización.

– 1er/2º grado Wenckebach: atropina si síntomas o MCP externo.

– 2º grado tipo II/3er grado: peor tolerados. Atropina. Conectar MCP externo (activar si síntomas).

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Complicaciones mecánicas

Manejo de las consecuencias, no causas.

Infarto de VD.– IAM inferior/inf-posterior.

– hipotensión sin ICC: volumen.DBT.

– Shock.

Insuficiencia mitral aguda:– EAP. Soplo sistolico ápex.

Rotura de tabique interventricular:– Insuficiencia cardíaca. EAP.shock. Soplo sistólico de gran

intensidad en mesocardio.

Rotura pared libre:– Aguda: disociación electromecánica. Mal pronóstico.

– Contenida. Taponamiento (hipotensión, dolor pericardítico).Volumen. Pericardiocentesis.

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MANEIG DE LES ARÍTMIES PERIATURADA

Curs de Suport vital avançat

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Dra. M.Rodriguez

Servei de Cardiologia

Hospital de Viladecans

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Arítmies periaturada

Durant una situació d’aturada/pre-aturada cardiaca ens podem trobar amb diferents tipus d’arítmies cardíaques, tant inicials

com durant el tractament de l’aturada.

Taquiarítmies Bradiarítmies.

FÀRMACS CARDIOVERSIÓ/DESFIBRIL.LACIÓ

ISQUÈMIAALT. HIDROELECTROLÍTIQUESSVA 20

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Actuació davant pacient amb arítmia

1er : Situació clínica i hemodinàmica del pacient.– Presència de pols.– TA ( inestabilitat si Tas < 90 mmHg)– FC (> 150 lpm/< 40 lpm)– Nivell de consciència.– Perfussió perifèrica. – Insuficiència cardíaca.– Dolor toràcic.

2on : valorar tipus d’arítmia. MONITORITZACIÓ. ECG. SVA 2011

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VALORACIÓ RITMESituació emergent: paro/pre-paro cardíac (absència de pols, hipotensió severa, mala perfussió perifèrica, obnuvilació…).– MONITORITZAR RITME AMB PALES DE

DESFIBRIL.LADOR /DEA. – ALGORITME REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR.

Resta de situacions:– MONITORITZAR AMB ELECTRODES. – ECG COMPLERT I TIRA DE RITME. SVA 20

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VALORACIÓ RITME CARDÍAC

1. Hi ha activitat elèctrica?2. Quina és la freqüència cardíaca?3. El QRS: és normal o ample (> 120 mseg)?4. El ritme del QRS: és regular o irregular?5. Hi ha activitat auricular (ones ”p”)?

6. L’activitat auricular: és coordinada amb la

ventricular? Com?SVA 2011

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EINES DISPONIBLES PEL TRACTAMENT

DE LES ARÍTMIES

1. FÀRMACS.2. CARDIOVERSIÓ.DESFIBRIL.LACIÓ.3.MARCAPÀS CARDÍAC.

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CLASSIFICACIÓQRS ESTRET

– RÍTMIQUESTPSV (FC > 170 LPM)FLUTTER AURICULAR ( FC FINS 150)TAQUICARDIES AURICULARS

– ARRÍTMIQUESFIBRIL.LACIÓ AURICULARFLUTTER AMB CONDUCCIÓ VARIABLE.

QRS AMPLE– RÍTMIQUES

TAQUICÀRDICA VENTRICULARTPSV ANTIDRÓMICATPSV ABERRÀNCIA (BLOQUEIG DE BRANCA BASAL)FLUTTER ABERRÀNCIA .

– ARRÍTMIQUESFA ABERRÀNCIAFA PREEXCITADATV POLIMÒRFICA (TORSADE DE POINTES).

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TAQUICÀRDIA AMB INESTABILITAT HEMODINÀMICA.

Hipotensió arterial mantinguda i signes de mala perfussió, disminució del nivell de consciència, fallo cardíac sever (EAP), angor hemodinàmic…

Oxigenoteràpia. Monitorització.Cardioversió elèctrica sincronitzada amb sedació. Fins a 3 intents amb energia progressivament major.

FA: 120 J BIFÀSICS/200 J MONOFÀSICS. VENTRICULARS: 100 J .SUPRAVENTRICULARS, FLUTTER: 50-70 J

– AMIODARONA E.V. 300 mg en bolus ( diluir en 50-100 SG 5%)Després 900 mg en 24 hores.

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TAQUICARDIA SENSE INESTABILITAT HEMODINÀMICA

QRS ESTRET: – SI DUTBES: ADENOSINA EV (6-12 MG) – FLUTTER O FA:

< 48-72 HORES– CONTROL FREQÜÈNCIA (BB, CALCIOANTAG,DIGOXINA)– REVERSIÓ A RITME SINUSAL (AMIODARONA, PROPAFENONA,

FLECAINIDA)> 48-72 HORES

– CONTROL DE FREQÜÈNCIA.– ANTICOAGULANTS ORALS

– TPSVADENOSINA (6-12-12 MG) NO SI BRONCOESPASME.VERAPAMILO ( 5MG-5 MG). AMIODARONA

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ADENOSINA

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TPSV

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FIBRIL.LACIÓ AURICULAR

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TAQUICARDIA SENSE INESTABILITAT HEMODINÀMICA II QRS AMPLE: – DAVANT EL DUBTE, TRACTAR COM A

TAQUICÀRDIA VENTRICULAR. – ES POR FER SERVIR ADENOSINA PER AJUDAR

AL DIAGNÒSTIC.NO MODIFICARÀ LA TAQUICÀRDIA VENTRICULARSI ES SUPRAVENTRICULAR ABERRADA, REVERTIRÀ, AL MENYS TRANSITÒRIAMENT O FRENARÀ.

– IMPORTANT ELS ANTECEDENTS DEL PACIENT:CARDIOPATÍA ISQUÈMICA. DISFUNCIÓ VENTRICULAR.WOLF-PARKINSON-WHITE.BLOCATGE BRANCA CONEGUT.

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FIBRIL.LACIÓ AURICULAR PRE-EXCITADA

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FIBRIL.LACIÓ AURICULAR PRE-EXCITADA

Risc de degeneració a TV-FV per altes freqüències. SI MAL TOLERADES CVE.Si ben tol.lerades intentar cardioversió farmacològica:– CONTRAINDICATS BLOQUEJANTS DEL

NAV (betabloquejants, calcioantagonistes, digoxina, adenosina)

– Procainamida. Propafenona.Flecainida. Amiodarona.

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TAQUICÀRDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTINGUDA

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TORSADE DE POINTES

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TORSADE DE POINTES

Freqüentment associades a QT llarg ( fàrmacs, alteracions iòniques, isquèmia) i/o bradicàrdia extrema)– Sulfat de magnesi (1-2 g ev)– Isoprotenerol (Isuprel)– MCP extern.

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ALGORITME

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ALGORITME

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Fàrmacs antiarritmics “no

amiodarona “PROCAINAMIDA

– Indicació IIa en el tractament de la TVMS.– Ampolles de 1gr en 10ml (1ml=100mg), administrar en bolus de 100mg (1ml),

que es poden repetir cada 5 minuts fins un màxim de 500mg. Continuar amb perfusió de 1gr diluït en 500mlSG5% a 40-60ml/h.

– No administrar amb allargament del QT o insuficiència cardíaca.

– Eficaç en fibril.lació auricular pre-excitada.

LIDOCAINA– menys eficaç que la procainamida, amiodarona i el sotalol. – Indicada en el contexte de IAM agut/SCASEST (indicació IIaC) a dosi 1mg/kg en

bolus. Màxim 300mg en 1h. Posteriorment administrar en perfusió endovenosa, diluint 1 gr en 500mlSG5% a 40-60ml/h).

– Ara Amiodarona disposa d’indicació IIaB per el tractament de la TV en el contexte

de IAM.

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MANEIG DE LES BRADIARÍTMIES

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CLASSIFICACIÓMalalties del node sinusal:

– Bradicàrdia sinusal inapropiada– Bloqueig sinoauricular– Aturada sinusal– Síndrome bradicàrdia-taquicàrdia.– Ritmes nodals

Bloquejos de la conducció AV:– Bloqueig AV de primer grau.– Bloqueig AV de segon grau: Mobitz I (Wenckebach) i Mobitz II.– Bloqueig AV de tercer grau o complert.

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MALATIA DEL NODE SINUSAL

Bradicardia sinusal.

Pausa sinusal.

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BLOQUEIG AURICULO-VENTRICULAR

Retràs/fallida de la conducció de l’aurícula al ventricle.

Bloqueig AV de primer grau: tots els estímuls arriben al ventricle però hi ha un retràs de >200mseg (PR>0,20).

Bloqueig AV de segon grau: no totes les ones P van seguides de QRS.Tipus I (Mobitz I o Wenckebach): allargament progressiu del PR fins que un batec es bloqueja. La evolució a bloqueig AV complert es poc habitual. SVA 20

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BLOQUEIG AURICULO-VENTRICULAR

Tipus II (Mobitz II): PR constant amb una ona P que no condueix. Risc de progressió a bloqueig AV complert. Indicació de marcapàs si no hi ha causa reversible.

Bloqueig AV complert: cap impuls auricular arriba al ventricle. La despolarització ventricular es produeix per un ritme d’escapament

regular. La freqüència del ritme i amplada del QRS pot orientar sobre el lloc del bloqueig:

-40-60x’/QRS estret: supra o intrahisià

-30-40x’/QRS ample: infrahisià

Indicació de marcapàs definitiu si no hi ha causa reversible

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Ritmes nodals.– Absència d’activitat auricular.

– Rítmic. QRS estret o ample segons origen de l’escapament

(com en BAV 3er grau)– Freqüentment farmacològic o per alteracions iòniques. – Transitori en quadres vagals.

– MCP definitiu si persistent i no causes.

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Valoració inicial pacient amb bradiarítmia

1. VALORAR TOLERÀNCIA:– Assimptomàtics. – Síncope, inestabilitat. – Baix cabal sever.– Insuficiència cardiaca

2. Tractament de la bradicàrdia segons tolerància.

3. Descartar causes desencadenants4. Tractament de la causa, si existeix.

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Bradiarítmies ben tol.lerades

CAUSA DESENCADENANT?– Alteracions iòniques– FÀRMACS– Isquèmia (valorar segment ST)

si noTt. Causa Observació.

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MAL TOLERADES. RISC ASISTÒLIA

Inestabilitat hemodinàmica (Tas < 90 mmHg, signes de baix cabal..)Sincopes de repetició.Baix nivell de consciència. Asistòlia recuperada. BAV 2on /3er grau amb QRS ample i FC < 40bpm. Pauses ventriculars repetitives > 3 segonsSVA 20

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Maneig bradicàrdia simptomàticaAtropina (dosi de 0.5 mg . Es pot repetir fins a un màxim de 3 mg). Perfusions:

– Infusió de DOPAMINA (400mg en 250mlSG5% a 12-20ml/h) ó

– Infusió de ISOPRENALINA (ampolles de 0,2mg en 1ml. Diluir 5 ampolles en 100mlSG5%, iniciant a 10ml/h i pujar segons resposta) ó

– .Infusió d’ADRENALINA (una ampolla 1ml=1mg, 1mg de adrenalina en 250mlSG5% a passar 1micg/min equival a 15ml/h)

– GLUCAGÓ (intoxicació betabloquejants o calciantagonistes).

MARCAPÀS TRANSCUTANI. ANALGÈSIA. SEDACIÓ. TRASLLAT VIA SEM

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GRACIES!!

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