Capítulo 59

Estados de actividad cerebral: sueño, ondas cerebrales, epilepsia y psicosis

Elizalde Vázquez YiniverLabra Trejo Emmanuel Tadeo

• Estado de inconsciencia del que la persona despierta ante estímulos sensitivos o de otro tipo

Fases de sueño..• Sueño muy ligero• Sueño muy profundo

• Otros tipos..1. Sueño de ondas lentas2. Sueños con movimientos oculares rápidos (REM)

Sueños de ondas lentas..

Extremadamente reposado y se asocia a un descenso de tono vascular periférico

PA, FR y TASA de metabolismo basal disminuye entre un 10 y un 30 %

Se denomina “sueño sin sueño”

Diferencias..Reside en:• REM comportan mas actividad muscular• Sueños de se olvidan no se consolidan en la memoria

Sueño REM• Cada noche de sueño normal, cada 90 min aparecen periodos de

sueño REM

• Entre 5 y 30 min de duración

Características1. Se asocia con ensoñación activa, movimientos musculares activos

del cuerpo

2. Despertar a la persona mediante estímulos sensitivos resulta mas difícil que durante el SL, sin embargo personas suelen despertarse por si solas en periodo REM

3. Tono muscular de todo el cuerpo esta disminuido, es decir, áreas medulares de control motor están fuertemente suprimidas

4. Frecuencia cardiaca respiratoria se tornan irregulares

5. A pesar de inhibición extrema, movimientos musculares irregulares , mov oculares rápidos

6. Cerebro se encuentra mas activo y metabolismo cerebral aumenta hasta un 20 %

Teorías básicas del sueño• Se cree que el sueño esta producido por un proceso inhibidor

activo.

Se descubrió que la sección del tronco encefálico por la región protuberancial media crea un cerebro cuya corteza nunca duerme .

Centros neuronales, sustancias neurohumorales y mecanismos que producen sueño

• La estimulación de varias zonas especificas del cerebro puede producir un sueño con características al natural.

1. Núcleos del rafe en la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo• Fina lamina de neuronas especializadas

• Localizadas en la línea media

• Fibras nerviosas se extienden localmente por la formación reticular del tronco

• Suben al tálamo • Hipotálamo• Mayoría de áreas de S. límbico• Incluso a la neocorteza cerebral

• Descienden a la medula espinal terminando en astas posteriores donde inhiben señales dolorosas aferentes

• Muchas terminaciones de las fibras secretan serotonina

2. La estimulación de algunas zonas del núcleo del fascículo solitario

Quizá estas señales actúen excitando los núcleos del rafe promoviendo producción de serotonina .

3. La estimulación de varias regiones del diencéfalo entre ellas:• La parte rostral del hipotálamo, sobre todo la zona

supraquiasmática • Algún área ocasional de los núcleos difusos del tálamo.

Otras sustancias transmisoras posibles• Péptido muramílico

• Nonapéptido

Posible causa del sueño REM• Fármacos que remedan la acción de la acetilcolina • Grandes cantidades de neuronas secretoras de

acetilcolina de la parte superior de la formación reticular del tronco encefálico

• Pueden activar muchas porciones del cerebro durante REM

Efectos fisiológicos • Durante vigilia la actividad simpática aumenta de manera moderada• Al igual que impulsos de los nervios esqueléticos

• Durante sueño • Act simpática disminuye • Aum act parasimpática • PA DESCIENDE• FC desciende• Relajación musculo esquelético• Tasa de metabolismo basal disminuye

ONDAS CEREBRALE

S

Ondas cerebrales

• Registros eléctricos obtenidos de la superficie cerebral señalan que existe actividad eléctrica constante en el encéfalo.

• Intensidad y patrones determinados por el grado de excitación del sueño, vigilia o enfermedades cerebrales como: epilepsia y psicosis.

• Ondas cerebrales ondulaciones de los potenciales eléctricos • Al ser registradas Electroencefalograma (EEG)

• Intensidad de ondas cerebrales obtenidas en la superficie del cuero cabelludo 0 a 200um

• Frecuencia : oscila 1 vez cada varios segundos hasta 50 o más por segundo.

• La frecuencia e intensidad de las ondas depende del grado de actividad en la corteza cerebral: vigilia, sueño y coma.

• La mayoría del tiempo las ondas cerebrales son irregulares y no se percibe un patrón específico en el EEG.

Ondas cerebral

es

Beta

Gamma

Alfa

Theta

Delta

Ondas Gamma• Corresponde al estado de ansiedad y pánico

• Frecuencia entre 25 y 100Hz o ciclos por segundo

• Bajo voltaje

• Neurotransmisores alterados

• Estado en el que es imposible dormir o relajarse

Ondas Beta

-Asincrónicas

-Mayor frecuencia pero voltaje menor a 50 μm

-Llegan a los 80 ciclos p/ seg.

-Mayor intensidad en región parietal y frontal

-Estado de alerta alto, vigilancia, miedo. Situación normal cuando estamos despiertos, conduciendo o trabajando.

Ondas alfa

-Ondas rítmicas

-Presente en casi todos los adultos normales despiertos y en estado de reposo

-Mayor intensidad en región occipital, parietal y frontal.

-Voltaje de 50  μm

-Desaparecen durante el sueño profundo

-Relajación, tranquilidad, creatividad, actividad del hemisferios izquierdo y desconexión del hemisferio derecho

AlfaBeta

Frecuencia +Voltaje -

Frecuencia –Voltaje +

Ondas theta

- Aparecen normalmente en lactantes

- Mayor intensidad en región parietal y temporal.

- La pueden presentar los adultos en situaciones de estrés emocional desánimo y frustración.

- Presentes en trastornos nerviosos estados degenerativos cerebrales

- Estado de vigilia, equilibrio entre hemisferio izquierdo y derecho, plenitud y armonía.

Ondas Delta

- Voltajes del doble al cuádruple que los demás tipos de ondas cerebrales.

- Se generan en el sueño muy profundo, en la lactancia y enfermedades orgánicas serias del cerebro

- Estado hipnótico. Hemisferio cerebral derecho en actividad

Origen de las ondas cerebrales

• Descarga de 1 neurona o fibra nerviosa en encéfalo no produce registro en electroencefalograma.

• Se deben disparar sincrónicamente de miles a millones de neuronas o fibras sumación suficiente de potenciales Registro en electroencefalograma

• La intensidad de las ondas cerebrales se determinan por el número de neuronas y de fibras que disparan en sincronía entre sí sumación espacial.

Descarga sincrónica 12 ciclos p/ seg Ojos cerrados Ondas alfa Apertura de

los ojosAumenta

actividad de encéfalo

Sincronización escasa

Abolición de ondas

cerebrales unas a otras

Ondas de voltaje bajo

frecuencia alta irregular Ondas beta

Origen de las ondas alfa• Si no hay conexiones al tálamo las ondas alfa no aparecerán en la corteza

cerebral.

• La estimulación de los núcleos difusos en el interior del tálamo produce ondas eléctricas en el sistema talamocortical frecuencia entre 8 y 13 p/ seg. valores naturales de las ondas alfa.

• Las ondas alfa derivan de la oscilación del sistema talamocortical difuso abarcando posiblemente el sistema reticular activador del tronco del encéfalo.

Origen de las ondas Delta• La sección transversal de los haces

de fibras del tálamo hacia la corteza cerebral, que son las que bloquean la activación talámica de esta estructura y elimina las ondas alfa, no suprime las ondas delta.

• Hay un tipo de mecanismo de sincronización en el sistema neuronal-cortical por sí solo independiente de estructuras inferiores del cerebro para dar origen a onda delta.

• Las ondas delta aparecen durante el sueño profundo de ondas lentas, en ese momento la corteza queda liberada de los centros activadores tálamo y porciones inferiores.

Efecto de los diversos niveles deactividad cerebral sobre

la frecuencia del EEG

Correlación

Nivel de actividad cerebral

Frecuencia media del ritmo en el

EEG

Al ascender va a aumentar

Delta Theta Alfa Beta Gamma

Durante los periodos de actividad mental, las ondas suelen desincronizarse en vez de sincronizarse voltaje desciende considerablemente por la actividad cortical que se genera

Cambios de los EEG en diferentes fases de la vigilia y el sueño.

• La vigilia en estado de alerta se caracteriza por ondas beta de alta frecuencia

• La vigilia en estado relajado se asocia a ondas alfa.

Sueño de ondas lentas dividido en 4 fases

1° fase • Sueño ligero• Voltaje de ondas en el EEG se vuelve

bajoEsto se llega a interrumpir por los husos del sueño ráfagas fusiformes cortas de ondas alfa que suceden periódicamente.

2°, 3° y 4° Fase• Frecuencia de EEG va bajando

paulatinamente hasta llegar a un valor de 1 a 3 ondas p/ seg. Durante la fase 4 ondas delta.

Sueño REM• Ondas irregulares y de alta frecuencia actividad nerviosa desincronizada

• Sueño REM Sueño desincronizado falta de sincronia en el disparo de las neuronas importante actividad cerebral.

EPILEPSIA

• Se puede llamar también “convulsiones”

• Se caracteriza por una actividad excesiva e incontrolada de cualquier parte del sistema nervioso central o de todo él.

• Unas persona predispuesta a padecerla sufre ataques cuando el nivel de excitabilidad en el S.N. aumenta sobre cierto umbral crítico.

• Mientras el grado de excitabilidad se mantenga por debajo del umbral, no habrá ataques.

Ep

ilep

sia Tónico-

clónica

De ausencias

Focal

Epilepsia tónico-clónica• También llamada “gran mal”

• Caracterizada por descargas neuronales intensas en todas las regiones del encéfalo:

-Corteza cerebral-Porciones profundas del cerebro-Tronco del encéfalo

Su transmisión por la médula espinal a veces causa convulsiones tónicas generalizadas por todo el cuerpo seguidas por contracciones musculares tónicas y espasmódicas alternas convulsiones tónico-clónicas

• Las personas lleguen a morderse la lengua o tragársela

• Tener problemas para respirar al punto de producir cianosis

• Las señales transmitidas desde el encéfalo hasta las vísceras muchas veces provocan la micción y defecación.

Y causa que…

• La convulsión tónico-clónica dura entre pocos segundos a 3 o 4 minutos.

• Se caracteriza por una depresión poscrítica de todo el sistema nervioso: la persona permanece en un estado de estupor que dura de 1 min a muchos minutos después de la crisis convulsiva

• Posteriormente, suele quedar profundamente fatigado y duerme varias horas después del suceso.

Video

• EEG típico de casi cualquier región cortical durante la fase tónica de una crisis tónico-clónica.

-Hay descargas de alto voltaje y alta frecuencia por toda la corteza

-El mismo tipo de descarga se produce en los dos lados del encéfalo de forma simultánea Circuito neuronal anormal responsable de la crisis implica a regiones basales del encéfalo que controlan las dos mitades del cerebro a la vez

• Las crisis tónico-clónicas pueden desencadenarse por la administración de un estimulante neuronal Pentilenetetrazol

• También pueden estar ocasionadas por una hipoglucemia de origen insulínico

• Por el paso de una corriente eléctrica alterna directamente a través del encéfalo

• Los registros eléctricos obtenidos en el tálamo o en la formación reticular del tronco del encéfalo durante la crisis tónico clónica muestran las actividad típica de alto voltaje en estas dos zonas, semejante a la que se recoge a nivel cerebral.

• Una crisis tónico-clónica no sólo implica la actividad anormal del tálamo y la corteza cerebral, sino también de las porciones subtalámicas del propio sistema activador encefálico situado en el tronco del encéfalo.

¿Qué pone en marcha una crisis tónico-clónica?

Varias personas que han tenido crisis tónico-clónicas, presentan una predisposición hereditaria hacia la epilepsia frecuencia de 1 de cada 50 a 100 habitantes.

Los factores capaces de incrementar lo suficiente la excitabilidad del circuito de epilepsia como para desencadenar las crisis son:

1. Estímulos emocionales intensos2. Alcalosis ocasionada por hiperventilación3. Fármacos 4. Fiebre5. Ruidos estruendosos6. Destellos luminosos

• En personas que carecen de esta predisposición genética, ciertos tipos de lesiones traumáticas en cualquier parte del encéfalo pueden provocar una excitabilidad excesiva de algunas regiones locales.

• Estos procesos a veces transmiten señales hacia los sistemas activadores del encéfalo para generar crisis tónico-clónicas

¿Qué detiene la crisis tónico-clónica?

• La causa de la hiperactividad neuronal durante una crisis tónico-clónica radica en la activación masiva simultánea de muchas vías neuronales reverberantes por todo el encéfalo.

1. El principal factor que interrumpe la crisis al cabo de unos minutos es la fatiga neuronal.

2. Segundo factor, la inhibición activa producida por neuronas inhibidoras que se hayan visto activadas durante la crisis.

Epilepsia de ausencias

• También llamado “pequeño mal”

• Interviene el sistema activador encefálico talamocortical.

• Se caracteriza por un plazo de inconsciencia de 3 a 30 seg. en el cual la persona experimenta contracciones musculares en forma de sacudidas en la región de la cabeza, especialmente guiños de los ojos seguido por la recuperación de la conciencia y reanudación de actividades previas.

• Síndrome de ausencias o epilepsia de ausencias.

• El paciente puede sufrir una sola crisis de ausencia en muchos meses

• En casos raros, presentar una serie rápida de crisis, una tras otra.

• Habitualmente la crisis de ausencias surgen al final de la infancia y desaparecen aproximadamente a los 30 años.

• En ocasiones la crisis de epilepsia de ausencias producir una crisis tónico-clónica.

• La crisis de ausencia se representa por un patrón de espiga y onda

• Estas se pueden registrar en la mayor parte de la corteza cerebral o toda.

• Por tanto, la convulsión afecta a gran parte o la mayoría del sistema activador talamocortical del encéfalo.

Derivado de la oscilación de los siguientes elementos:

1. Neuronas reticulares talámicas inhibidoras (productoras de ácido gamma-aminobutírico)

2. Neuronas excitadoras talamocorticales y corticotalámicas.

Epilepsia focalAfecta a cualquier zona particular del encéfalo: tanto corteza cerebral como estructuras más profundas del cerebro y del tronco encefálico.

Deriva de alguna lesión orgánica o de una alteración funcional localizada, como:

1. Tejido cicatricial en el encéfalo que tracciones del tejido neuronal adyacente.2. Un tumor que comprima una zona del cerebro3. Región destruida de tejido cerebral 4. Perturbación congénita de los circuitos locales.

Epilepsia focal

Jacksoniana

Convulsión psicomoto

ra

• Estas lesiones pueden favorecer el disparo rápido de las neuronas locales

• Cuando la velocidad de descarga sube por encima de varios cientos de segundos ondas sincrónicas comienzan a diseminarse hacia regiones corticales vecinas.

• Estas ondas derivan de circuitos reverberantes localizados que van captando gradualmente las áreas adyacentes de la corteza para incluirlas en la zona de descarga epiléptica.

• El proceso se propaga hacia las regiones vecinas a una velocidad que varía desde unos milímetros por minuto hasta varios centrimetros por segundo.

• Cuando esta onda de excitación se difunde hacia la corteza motora, provoca contracciones musculares progresivas hacia el lado opuesto del cuerpo

• comienza típicamente en la región oral y avanza poco a poco en sentido descendente hasta las piernas

• Algunas ocasiones avanzan en sentido ascendente epilepsia jacksoniana.

Una crisis epiléptica focal puede permanecer limitada a una sola área del cerebro

En muchos casos, las potentes señales de la corteza en convulsión excitan demasiado la porción mesencefálica del sistema activador encefálico que provoca una crisis tónico-clónica.

La epilepsia focal de convulsión psicomotora, puede ocasionar los siguientes síntomas:

1. Breve periodo de amnesia 2. Ataque anormal de furia 3. Estado de miedo, inquietud o ansiedad4. Momento de habla incoherente de una expresión.

Las crisis de este tipo suelen afectar a parte de los componentes límbicos del encéfalo:• Hipocampo• Amígdala• Núcleos septales • Porciones de la corteza temporal

Ondas rectangulares de baja frecuencia 2 a 4 p/ seg.

Ondas esporádicas superpuestas a 14 p/ seg.

La extirpación quirúrgica de los focos epilépticos a menudo es capaz de prevenir la convulsiones

• El EEG se emplea para la localización de ondas anormales con espigas originadas en áreas alteradas por una enfermedad orgánica cerebral que predisponga a las crisis epilépticas focales.

• Una vez descubierto el punto focal, la extirpación quirúrgica del foto evita futuras crisis.

Comportamiento psicótico y demencia: funciones de los sistemas neurotransmisores específicos

• Los pacientes con psicosis o demencia menor funcionamiento de las neuronas que segregan un neurotransmisor específico

• El Parkinson deriva de la desaparición de las neuronas de la sustancia negra cuyas terminaciones nerviosas segregan dopamina en núcleo caudado y en el putamen

• La enfermedad de Huntington pérdida de neuronas secretoras de GABA y Acetilcolina asociado a patrones motores anormales específicos y demencia en el mismo paciente

Depresión y psicosis maníaco-depresiva: disminución de la actividad de los sistemas neurotransmisores de noradrenalina y serotonina

• La depresión mental psicótica podría estar causada por un descenso de la formación de noradrenalina, serotonina o ambas en el encéfalo.

• Los pacientes deprimidos sientes síntomas de:1. Pena2. Tristeza 3. Desesperación4. Amargura

Suelen perder • Apetito • Deseo sexualPadecen insomnio grave

• Una cantidad moderada de neuronas secretoras de noradrenalina están situadas en el tronco del encéfalo locus ceruleus.

• Estas células envían fibras en sentido ascendente hacia la mayoría de las porciones del sistema límbico encefálico, tálamo y corteza cerebral.

• Las neurona productoras de serotonina que ocupan los núcleos del rafe mandan sus fibras hacia numerosas zonas del sistema límbico y otras a algunas regiones del encéfalo.

• La razón por la que se piensa que la depresión está causada por el descenso de la actividad de las neuronas secretoras de noradrenalina y serotonina los fármacos capaces de bloquear esta secreción (Reserpina) provocan depresión.

• En cambio, el tratamiento con fármacos que aumenten los efectos excitadores de la noradrenalina y la serotonina en las terminaciones nerviosas, es eficiente en un 70% de los pacientes depresivos.

1. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO) bloquean la destrucción de noradrenalina y serotonina

2. Antidepresivos tricíclicos imipramina y amitriptilina suprimen la recaptación de estas 2 sustancias por las terminaciones nerviosas, de modo que los transmisores permanecen activos durante un periodo más largo.

• La depresión mental puede tratarse mediante un tratamiento electroconvulsivo tratamiento de choque

• Mecanismo:

Se pasa una corriente eléctrica a través del encéfalo para provocar una convulsión generalizada semejante a una crisis epiléptica

Este procedimiento potencia la actividad de la noradrenalina

• Algunos pacientes con depresión mental alternan entre depresión y manía trastorno bipolar o psicosis maníaco-depresiva

• Algunos pocos pacientes presentan sólo manía sin episodios depresivos.

• Los fármacos que disminuyen la formación o la actividad de la noradrenalina y serotonina litio eficaces para tratar la fase maníaca.

El sistema noradrenérgico y serotoninérgico aportan el estímulo necesario a las regiones límbicas del encéfalo para:

• Incrementar la sensación de bienestar • Generar felicidad• Producir satisfacción • Un buen apetito• Impulsos sexuales adecuados• Equilibrio psicomotor

Una cantidad excesiva de estos neurotransmisores puede producir manía.

Los centros del placer y la recompensa en el hipotálamo y las regiones vecinas reciben una gran cantidad de terminaciones nerviosas desde los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico.

Esquizofrenia: posible funcionamiento excesivo de parte del sistema dopaminérgico.• Uno de los tipos más frecuentes de esquizofrenia se observa en una persona que

oye voces y tiene delirios de grandeza, un temor intenso y otras clases de sentimientos sin un origen real.

• Muchos esquizofrénicos sufren una gran paranoia: sensación de persecución.

• Presentan un lenguaje incoherente • Disociación de ideas • Secuencias anormales de pensamiento• Adoptan una postura rígida

Posible origen de la esquizofrenia:

1. Múltiples áreas en los lóbulos prefrontales de la corteza cerebral cuyas señales nerviosas hayan quedado bloqueadas o en las que su procesamiento se vuelva disfuncional debido a que muchas sinapsis excitadas por el neurotransmisor glutamato, pierdan su sensibilidad a esta sustancia

2. Una excitación excesiva de un grupo de neuronas que segreguen dopamina en los centros encefálicos del comportamiento, incluidos los lóbulos frontales.

3. El funcionamiento anormal de un componente cerebral perteneciente al sistema límbico de control de comportamiento centrado en torno al hipocampo.

• La dopamina se considera causa posible ya quede esquizofrenia debido a que muchos pacientes con la enfermedad de Parkinson desarrollan síntomas de tipo esquizofrénico cuando reciben tratamiento con el fármaco llamado L-dopa.

• Este producto libera dopamina en el encéfalo para tratar la enfermedad de Parkinson, pero al mismo tiempo deprime las porciones de los lóbulos prefrontales.

• El exceso de dopamina en la esquizofrenia procede de un grupo de neuronas secretoras de esta sustancia cuyos somas celulares están situados en el tegmento ventral del mesencéfalo posición medial y superior a la sustancia negra.

Sistema dopaminérgico mesolímbicoEnvía fibras nerviosas a:

• Hipocampo• Amígdala • Zona anterior de núcleo caudado• Partes de los lóbulos prefrontales

Centros de control para el comportamiento

Otra razón para considerar que la esquizofrenia es causada por producción excesiva de dopamina

• Muchos fármacos que resultan eficaces para el tratamiento de la esquizofrenia clorpromacina, haloperidol y tiotixeno reducen la secreción de dopamina en terminaciones nerviosas dopaminérgicas.

• Otro elemento es que en la esquizofrenia, el hipocampo suele estar reducido en el hemisferio dominante.

Enfermedad de Alzheimer: placas amiloides y pérdida de memoria

• Alzheimer Envejecimiento prematuro del encéfalo

• Suele comenzar al llegar a la mitad de la vida adulta

• Progresa con rapidez hasta una enorme pérdida de capacidades mentales

Rasgos clínicos de Alzheimer:

1. Afectación en la memoria de tipo amnésico2. Deterioro del lenguaje 3. Déficit visoespacial.4. Alteraciones motoras y sensitivas5. Trastornos de marcha6. Convulsiones infrecuentes

Hay una desaparición neuronal en la región límbica que se encarga del proceso de la memoria

• Esta enfermedad es un trastorno neurodegenerativo de carácter progresivo y mortal que desemboca en una deficiencia de las capacidades de una persona para realizar sus actividades cotidianas.

• Se presentan una diversidad de síntomas neuropsiquiátricos y problemas del comportamiento durante las etapas finales de su evolución.

• La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de demencia en el anciano

• Se calcula que en EE.UU. Hay más de 5 millones de habitantes con esta enfermedad.

• El porcentaje de personas se duplica cada vez que aumenta 5 años la edad

• Afecta al 1% de los que tienen 60 años

• Afecta al 30% de los que tienen 85 años o más.

La enfermedad de Alzheimer se asocia a la acumulación de péptido beta-amiloide cerebral

• En los encéfalos de los pacientes con enfermedad de alzheimer se descubre una mayor cantidad de péptido beta-amiloide.

• Esta sustancia se acumula en las placas amiloides, cuyo diámetro oscila desde 10 hasta varios cientos de micrómetros

• Están distribuidas por amplias regiones del encéfalo, abarcando:

1. Corteza cerebral2. Hipocampo3. Ganglios basales4. Tálamo5. Cerebelo

• La enfermedad de Alzheimer se considera un proceso degenerativo de origen metabólico.

• El papel clave que cumple la acumulación excesiva de péptido beta-amiloide en la patogenia de la enfermedad es:

1. Todas las mutaciones conocidas en la actualidad que se asocian a la enfermedad de Alzheimer, aumentan la producción de péptido beta-amiloide.

2. Los pacientes con trisomía 21 poseen 3 copias del gen para proteína precursora del amiloide y adquieren las características neurológicas de la enfermedad de Alzheimer a una edad intermedia

3. Los pacientes con alteraciones de un gen que controla la apolipoproteína E, una proteína de la sangre que transporta colesterol hacia los tejidos, presentan un depósito acelerado de amiloide y un riesgo mayor de contraer la enfermedad.

4.- Los ratones transgénicos con una hiperproducción de la proteína precursora del amiloide humana, padecen de un déficit de aprendizaje y de memoria vinculado a la acumulación de placas de amiloide

5.- La generación de anticuerpos antiamiloide en las personas con enfermedad de Alzheimer parece atenuar el proceso patológico

Los trastornos vasculares pueden contribuir a la progresión de la enfermedad del Alzheimer

• Las enfermedades cerebrovasculares ocasionadas por la hipertensión y la ateroesclerosis pueden desempeñar un papel importante en la enfermedad.

• La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa más frecuente de deterioro cognitivo.

• Muchos de los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, como la hipertensión, diabetes y la hiperlipidemia, acentúan mucho el riesgo de contraer una enfermedad de Alzheimer

Yini Tadeo