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SOCIEDAD ESPAÑOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRÍA

16-18 DE ABRIL DE 2015palacio euskalduna

Nuevos tiempos para la Pediatría de Urgencias

Posters defendidos - Pantalla 6Viernes 17 de abril de 2015, 12.00-14.00 h

Moderador: Roberto Velasco


BILBAO, 16-18 de abril de 2015

91 Posters defendidos

REFRACTARIEDAD INICIAL AL TRATAMIENTO CON HIDROCORTISONA ENDOVENOSO EN UN CASO DE CRISIS ADRENAL. Kohn Loncarica G, Boto A, Casais G, Fustiñana A, Della Corte M, Rino P. Hospital Garrahan. Argentina.

Objetivo. Describir un paciente de 12 años que ingresa con una crisis adrenal y refractariedad inicial al tratamiento con hidro-cortisona endovenoso.

Metodología. Se controló la evolución de un paciente de 12 años que ingresa con vómitos y crisis adrenal.Resultados. Se presenta el caso clínico de un paciente de 12 años con vómitos de una semana de evolución que ingresa en

shock hipovolémico.Se observa en el examen físico: hiperpigmentación de piel y mucosas. Se sospechó crisis adrenal (addisonia-na) Exámenes complementarios: Natremia 115 mEq/L; Kalemia 4,7 mEq/L; Cloremia 104 mEq/L; Bicarbonatemia 14, 6 mEq/L; Glucemia 54 mg/dL; Cortisol plasmático 4,4 μgr/ml, ACTH 1250 ρg/ml. Se administró hidrocortisona endovenosa 100 mg/m2 en push + 100 mg/m2 en infusión continua, se expandió con solución fisiológica 70 ml/kg de peso y corrección rápida de glucemia con solución dextrosada endovenosa; no se obtuvo respuesta y se repitió dos veces la hidrocortisona endovenosa 100 mg/m2 en push. Simultáneamente se realizaron cultivos y se medicó empíricamente con ceftriaxone endovenoso. Por la refractariedad al tra-tamiento instituido requirió medicación vasopresora (dopamina, adrenalina) e infusión continua de hidrocortisona endovenosa 100 mg/m2/día, con buena respuesta en las primeras 24 horas. Tiene antecedente de madre con diabetes mellitus tipo 1 y enfermedad de Addison. Posteriormente se obtuvo una muestra positiva para anticuerpos anti-adrenales (anti 21-OH).

Conclusiones. La insuficiencia suprarrenal puede tener una presentación clínica a menudo inespecífica y proteiforme. Re-presenta una emergencia, conlleva una elevada morbimortalidad que debe ser asistida de manera inmediata. Los antecedentes personales y familiares,el examen físico y los estudios complementarios son herramientas útiles para el diagnóstico. Se advierte la falta de respuesta inmediata a la hidrocortisona endovenosa en un paciente con depleción crónica de hormonas suprarrenales.




SíNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR, UNA FORMA INFRECUENTE DE DEBUT DIABÉTICO EN NIÑOS. Bardón Cancho EJ1, Jiménez de Domingo A1, Sanz Fernández M2, González Ruiz de León E2. 1Urgencias Pediatría, 2Endocrinología Pediátrica. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción. La cetoacidosis diabética (CAD) es la forma más frecuente de presentación de la diabetes tipo 1 (DM1) en el paciente pediátrico aunque existen otras formas de debut. Se presenta un paciente con un síndrome de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica (SHH).

Caso clínico. Adolescente varón de 13 años que acude al Servicio de Urgencias por dolor abdominal generalizado desde hace 2 semanas, sin náuseas ni vómitos. Además asocia polidipsia y poliuria de 15 días de evolución, sin pérdida de peso acompañante.

Exploración física: buen estado general, bien hidratado y nivel de consciencia adecuado, sin otros hallazgos.Antecedentes personales: trastorno de déficit de atención e hiperactividad en tratamiento con metilfenidato. Antecedentes familiares: padre con DM1, no otros datos de interés.Pruebas complementarias: glucemia 1138 mg/dl, cetonemia 0.8, pH 7.31, bicarbonato 27 mmol/L, EB 0.1 mmol/L, osmolalidad

efectiva 323.4 mOsm/kg, sodio 125 mmol/L, potasio 5.1 mmol/L, glucosuria 500 mg/dl, cetonuria +.Ante la sospecha de debut diabético se inicia expansión con suero salino fisiológico (10 ml/kg) hasta corrección de las altera-

ciones iónicas y posteriormente se continúa con sueroterapia a necesidades basales. Dado el buen estado general y la adecuada tolerancia oral se inicia terapia con insulina regular subcutánea disminuyendo las cifras de glucemia. A las 12 horas de ingreso se sustituye la insulinoterapia previa por insulina aspártica y glargina.

El estudio de DM determinó una Hb1Ac de 12.3%, péptido C 0.03 mmol/L e insulina 8 mUI/L, anticuerpos anti-IA2 1537.6 U/ml y anti-GAD-65 68.34 U/ml con anticuerpos anti-insulina negativos, confirmándose el diagnóstico de DM1.

A los 7 días de ingreso se da de alta con glucemias dentro de objetivos y tras haber recibido educación diabetológica tanto el paciente como la familia.

Comentario. El SHH es una forma infrecuente de debut diabético en la infancia pero su incidencia está aumentando. Los criterios diagnósticos son: glucemia mayor de 600 mg/dl, bicarbonato mayor de 15 mmol/L, osmolaridad efectiva mayor o igual a 320 mOsm/kg, niveles mínimos o nulos de cetonuria y cetonemia, y alteración variable del nivel de consciencia. El grado de des-hidratación suele ser grave, aunque debido al mantenimiento del volumen intravascular por la hipertonicidad plasmática, es difícil reconocerlo a la exploración física. Al contrario que en la CAD, en el manejo del HHS es importante incidir en la administración de fluidos y reposición electrolítica y comenzar con la insulinoterapia a dosis menores. El diagnóstico precoz del HHS así como un manejo correcto del mismo son esenciales para la prevención de complicaciones.




UN CASO POCO FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN LA INFANCIA. Pla Rodríguez M, Guibert Zafra B, Maiques Tobías E, Ballester Asensio E, Pons Morales S, Del Castillo Villaescusa C. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Doctor Peset.

Introducción. La insuficiencia suprarrenal (ISSRR) es la incapacidad de la glándula para mantener su síntesis hormonal en si-tuación basal y de estrés. Es infrecuente en la infancia, pero puede constituir una emergencia vital. Su etiología y clínica dependen de la edad del paciente. En el niño y adolescente, la principal causa de ISSRR primaria es la adrenalitis autoinmune que provoca una autodestrucción glandular y se manifiesta de forma insidiosa mediante debilidad, náuseas, vómitos, hipotensión y, en ocasiones, hipoglucemia; sintomatología inespecífica que puede ser confundida con otras enfermedades. Ante un cuadro con hiponatremia y clínica compatible, debe contemplarse la posibilidad de ISSRR, pues su manejo terapéutico requerirá siempre administrar gluco-corticoides.

Caso clínico. Se presenta el caso de un preadolescente de 11 años de edad remitido desde su centro de salud por mareos de tres semanas de evolución.

Hacía dos semanas había consultado en urgencias por vómitos y diarrea, siendo diagnosticado de gastroenteritis aguda. En el momento de la consulta, la diarrea había cedido hacía una semana y no había presentado vómitos en las últimas 48 horas, pero seguía refiriendo sensación de mareo. Asociaba poliartralgias desde el día anterior. Negaba ingesta de medicación. Como antece-dentes, TSH 12,08 microUI/mL [0,35-4,9] T4 1 ng/dL [0,7-1,5] y varios familiares de primer y tercer grado con hipotiroidismo. En la exploración clínica, hipotensión arterial (78/42 mmHg, p <50), eritema y dolor en dedos de ambos pies e hiperpigmentación de encías. El resto de la exploración, incluyendo neurológica, anodina.

Aportaba bioquímica sanguínea con urea de 69mg/dL y creatinina de 0,73mg/dL. A su llegada a urgencias, se canalizó vía pe-ríférica y se administraron bolos de SSF ampliándose estudio bioquímico con osmolaridad e iones en sangre y orina. Los datos de laboratorio completos fueron compatibles con hiponatremia (109 mEq/L) hipoosmolar (236 mOsm/kg) hipoclorémica (84 mEq/L) asociada a hiperpotasemia (6,7 mEq/L) con osmolalidad (424 mOsm/kg) y sodio (69 mEq/L) en orina aumentados. No presentaba acidosis metabólica ni hipoglucemia. El electrocardiograma no mostró alteraciones. Ante la hiponatremia grave con hiperpotasemia e hipotensión arterial en contexto de clínica inespecífica, se decidió ingreso para estudio del caso iniciando tratamiento con hidrocorti-sona intravenosa por sospecha de ISSRR. Se descartó causa central y el diagnóstico definitivo de ISSRR primaria se realizó con los hallazgos de cortisol de 1,3 μg/dL, ACTH de 4615 pg/ml y anticuerpos anticapsulares positivos, sugiriendo adrenalitis autoinmune. Asoció anticuerpos antitiroideos positivos. La hidrocortisona se fue disminuyendo hasta dosis sustitutivas vía oral y los valores de sodio y tensión arterial fueron normalizándose, desapareciendo la clínica de astenia y mareo.

Comentario. La hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en la infancia y puede enmascarar desde enfermeda-des banales hasta otras más graves. Entre ellas está la ISSRR, cuya baja frecuencia y clínica insidiosa dificultan su reconocimiento. En urgencias, es importante sospecharla en pacientes que consultan por sintomatología gastrointestinal con clínica de debilidad y astenia durante semanas. El retraso en su diagnóstico aumenta el riesgo de shock hipovolémico incrementado por el déficit de aldosterona, que puede aparecer solo en fases más tardías. En cualquiera de los casos, su manejo terapéutico requiere siempre la administración temprana de glucocorticoides.




TOS FERINA EN LA PROVINCIA DE GRANADA EN EL ÚLTIMO QUINQUENIO. NUESTRA CASUíSTICA. Vargas Pérez M, Romero García RR, Cubero Millan I, Molina Cuevas B. Pediatría. HU San Cecilio. Granada.

Objetivos. La tos ferina era una de las enfermedades más comunes de la infancia y una de las causas más importantes de mortalidad en niños antes de la introducción de los programas de vacunación en 1965. Es una enfermedad endémica a nivel mundial que se comporta en forma de brotes cada dos a cinco años

La tos ferina es una enfermedad que ha despuntado su incidencia en los últimos cinco años en nuestra provincia. Nuestro objetivo es definir las variables de este cambio en la presentación de la enfermedad para reconocer la importancia de que un diagnóstico precoz es fundamental, sobre todo en los servicios de urgencias, donde la tos es uno de los principales motivos de consulta.

Metodología. Se analizaron todas las muestras remitidas al servicio de Microbiología de la provincia de Granada en los últimos cinco años. Analizamos valores como edad de petición, procedencia de la muestra e incidencia por años.

Resultados. Se analizaron un total de 650 muestras en los años 2010-2014 remitidos desde toda la provincia con los siguientes resultados: • Edad de petición:

– Menores de un año: 377. Total 58%– Mayores de un año y hasta 14 años: 202. Total 31%– Adultos: 71. Total 11%

• Procedencia del total muestras pediátricas: – Extrahospitalaria: 315. Total 54.4%– Intrahospitalaria: 264. Total 45.6% à de los cuales un 56.4% fueron solicitados desde la Unidad de Urgencias Pediátricas

• Incidencia por años en edad pediátrica: – Año 2010: Se hicieron un total de 13 peticiones. Positividad en 5 casos (38%)– Año 2011: Se hicieron un total de 66 peticiones. Positividad en 16 casos (24.4%) – Año 2012: Se hicieron un total de 34 peticiones. Positividad en 2 casos (5.7%)– Año 2013: Se hicieron un total de 101 peticiones. Positividad en 20 casos (19.8%)– Año 2014: Se hicieron un total de 50 peticiones. Positividad en 1 caso (2%)Conclusiones. La incidencia en nuestra provincia destaca un aumento en este quinquenio, sobre todo en el año 2011 y 2013,

notificándose en nuestro hospital un fallecimiento en el año 2011. Este aumento de la incidencia parece estar relacionado con la posible relación con el auge de grupos antivacunas en determinadas zonas poblacionales. Estos valores superan los descritos en la literatura en otras zonas geográficas, aunque faltan datos recientes. Así mismo sigue destacando su diagnóstico en lactantes menores de un año.

Las peticiones se recibieron mayormente del área extrahospitalaria, pero dentro de las peticiones intrahospitalarias, destaca en primer lugar las solicitadas desde las urgencias de pediatría.

Por tanto es una enfermedad a tener en cuenta por su elevada morbimortalidad sobre todo en menores de un año. Insistir en los servicios de urgencias de la importancia de la primovacunación así como de la revacunación en adultos jóvenes como principal reservorio.




ABSCESO DE PSOAS: ENFERMEDAD O ENIGMA. Pérez Feito C1, Fornes Vivas R1, Carvajal Roca E2, Pellicer Porres C2, Del Alamo García A1, Cuñat Romero A3. 1Servicio Urgencias de Pediatría, 2Servicio Pediatría, 3Servicio Radiodiagnóstico. Hospital Casa de Salud. Valencia

Introducción. Actualmente los abscesos profundos son poco conocidos dada su escasa frecuencia, presentando clínica ines-pecífica que contribuye a un diagnostico tardío y estancia hospitalaria prolongada. El estafilococo aureus es agente causante en 80% de los casos.

Puede afectarse cualquier músculo, siendo las extremidades inferiores y pelvis las regiones más frecuentes. Aunque se des-conoce la prevalencia del psoas, es el derecho el más afectado.

La etiopatogenia no está clara pudiendo ser primaria, producto de una bacteriemia, o secundaria a focos contiguos.En niños se presenta como una entidad aislada y no relacionada con otras enfermedades., pudiendo manifestarse como fiebre

de origen oscuro. La presentación clínica con frecuencia causa confusión ya que la triada clásica de fiebre,dolor y dificultad a la marcha rara vez aparece.

Para el diagnostico las técnicas radiológicas cobran gran importancia. Es útil la ecografía y la tomografía axial computarizada (TAC), pero la resonancia nuclear magnética (RNM) tiene mayor especificidad y sensibilidad. El drenaje quirúrgico permite tanto la mejoría clínica como confirmación etiológica.

La antibioterapia prolongada es el tratamiento de elección con duración variable entre dos y seis semanas aunque actualmente sigue sin haber consenso.

Caso clínico. Varón de 10 años que acude al servicio de urgencias por fiebre elevada de dos días de evolución,acompañado de dolor abdominal,vómitos aislados, estreñimiento y dolor en zona inguinal izquierda. En los antecedentes destacar actividad deportiva sistemática sin patología relevante.

A la exploración manifiesta regular estado general con abdomen doloroso difuso, sin defensa, más acentuado a nivel inguinal izquierdo que irradia a la cara interna del muslo. Se solicita analítica,ecografía abdominal y de caderas sin hallazgos patológicos. Se decide ingreso dada la afectación del estado general sin certeza diagnostica y para completar estudio. Se amplían analíticas desta-cando una proteína C reactiva muy elevada y procalcitonina alta. Se realiza TAC abdomino-pélvico que no aporta datos de interés. Se inicia antibioterapia de amplio espectro.

A las 24 horas realizamos RNM dado el empeoramiento clínico,con persistencia del dolor abdominal e impotencia funcional de la extremidad izquierda, mostrando proceso inflamatorio compatible con absceso localizado a nivel del psoas. Se interconsulta a traumatología decidiendo drenaje de la lesión y obteniendo liquido purulento aislando estafilococo aureus.

Mejoría clínica progresiva. El control de RNM a los nueve días muestra lesión residual, realizando nueva punción con resultado negativo del cultivo.

Tras quince días de tratamiento hospitalario se prolonga antibioterapia durante un mes. Control ambulatorio favorable.Conclusiones:

– Sigue siendo una patología enigmática debido a la baja incidencia de casos,no existiendo actualmente un consenso en cuanto al tiempo de antibioterapia y la resolución del proceso.

– La RNM se confirma como técnica radiológica de elección ante cualquier sospecha de proceso inflamatorio en el contexto de cuadro de fiebre,dolor abdominal e impotencia funcional

– Aunque es una entidad rara en niños, es importante su diagnostico precoz para una mejor evolución del cuadro, por lo que ante un niño con fiebre y sintomatología localizada en cuadrante inferior de abdomen debemos tener en cuenta esta posibilidad.




ABSCESOS: CUANDO EL ANTIBIÓTICO ORAL NO LLEGA… Vázquez Piqueras M, Cobo Costa A, Becerra Alonso D, Sua-rez Ramírez R, Palenzuela Afonso B, Mesa Fumero Y. Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias.

Introducción. El absceso es una colección de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por infección previa, normalmen-te adyacente. La bacteria más frecuentemente implicada es S. aureus, siendo también responsables S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias. Las localizaciones más frecuentes en niños son mama, zona perirrectal, glándulas sudoríparas y cuero cabelludo. El tratamiento se basa en antibioterapia sistémica y drenaje local.

Casos clínicos. Caso 1. Varón de 5 meses que presenta desde hace 3 días una lesión perianal tumefacta, eritematosa y do-lorosa, tratada sin mejoría con amoxicilina-clavulánico. Afebril. EF: tumefacción perianal dura, eritematosa, fluctuante, dolorosa y no supurativa, de 4 cm de diámetro. Se ingresó con amoxicilina-clavulánico endovenoso, obteniéndose en el cultivo del drenaje quirúrgico Escherichia coli y Klebsiella oxytoca, con hemocultivo negativo. Recibió antibioterapia endovenosa 4 días y oral 8 días, con remisión del cuadro.

Caso 2. Varón de 7 años que presenta desde hace 10 días una tumefacción en ángulo mandibular derecho, con fiebre de 38,5°C. Había recibido amoxicilina 8 días sin mejoría. EF: tumefacción de 3 cm eritematosa, dolorosa, dura y no adherida a planos profundos en ángulo mandibular derecho, con adenopatías perilesionales blandas, móviles, no dolorosas. Ecografía: múltiples ade-nopatías abscesificadas. Se inicia amoxicilina-clavulánico endovenoso. Afebril durante su ingreso, se realizó PAAF ecoguiada con cultivo bacteriológico negativo, pendiente del micobacteriano. Ingresado 10 días con amoxicilina-clavulánico, así como clindamicina endovenosa los 6 últimos días, manteniéndose ambos al alta 14 días más vía oral, con buena evolución.

Caso 3. Varón de 21 meses con tumefacción axilar izquierda dolorosa desde hace 9 días. Asocia fiebre de 38,5°C axilar y ha recibido tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante 8 días sin mejoría. Ecografía: imagen de 7 mm compatible con colección subyacente. Se inicia clindamicina endovenosa, permaneciendo afebril durante su ingreso. Se drena quirúrgicamente, con cultivo del exudado donde se aísla Staphylococcus aureus, con hemocultivo negativo. Completa 10 días de antibioterapia (7 endovenosa y 3 oral) sin complicaciones.

Caso 4. Varón de 3 años con un cuadro de 10 días iniciado con fiebre de 40.5°C, dolor y cojera de pierna derecha. Los 7 prime-ros días recibió amoxicilina, llegando a estar afebril 5 días. Al finalizarla presenta empeoramiento de la cojera, fiebre de 39°C y un bulto en muslo derecho. EF: tumefacción en muslo derecho dura, caliente, dolorosa, con marcha antiálgica. Ecografía: colección heterogénea con Doppler periférico de 5x1.7 cm en recto anterior del cuádriceps y colección inferior a la fascia superficial adyacente de 4.2x0.8 cm. Se inicia clindamicina endovenosa, permaneciendo afebril durante su ingreso. Se realiza RMN donde se confirma el absceso con miositis acompañante y adenomegalias ilíacas internas, externas e inguinales derechas. Se drena en quirófano, con cultivos negativos, completando 14 días de antibioterapia endovenosa con mejoría.

Conclusiones: – El absceso se presenta normalmente como una tumefacción dolorosa y eritematosa que asocia fiebre. – Aunque el diagnóstico es principalmente clínico, la ecografía es el método estándar para confirmar el diagnóstico y descartar

complicaciones locales.– El drenaje percutáneo constituye el tratamiento definitivo y junto a la antibioterapia sistémica que cubra los gérmenes principal-

mente implicados es la opción terapéutica.




ADENOVIRUS, UN VIRUS NO TAN BANAL. Herrero Varas A, Garatea Rodríguez M, Lecumberri García N, Duran Urdaniz G, Gimeno Ballester J, Cabria Fernández A. Pediatría. Hospital García Orcoyen.

Objetivo. Mostrar caso clínico de una infección por adenovirus con una afectación neurológica importante.Caso clínico. Niña de 2 años y 9 meses que ingresa en un Hospital Comarcal por presentar infección respiratoria y otitis media

de unos 4 días de evolución en tratamiento con salbutamol en cámara espaciadora y cefaclor oral. Rx con infiltrado perihiliar izdo. Analitica Hb 13. Leucocitos 3300 (N55, L35, M5, E1), PCR de 7.5 mg/dl. GOT 90 GPT 23. Inicia tratamiento con ampicilina iv y azitromicina oral. Progresivamente va disminuyendo el nivel de conciencia (Glasgow 9)y precisando mayor flujo de oxigeno por lo que se remite a hospital terciario de referencia. Ingresa en UCIP, precisa apoyo respiratorio con ventilación no invasiva inicialmente y después con oxigenoterapia de alto flujo. Presenta de forma constante bajo nivel de conciencia (Glasgow oscilante de 11-14). TAC craneal normal. TAC pulmonar: condensación parenquimatosa con broncograma y pequeño derrame. Se realizan varios EEG en el que se aprecia enlentecimiento global difuso compatible con encefalitis. Se instaura tratamiento con aciclovir, cefotaxima, vancomicina y claritromicina de forma empírica. Se realiza previamente estudio bacteriológico y viral de sangre y LCR en los que no crecen microorganismos pero se obtiene PCR de adenovirus en LCR positivo, siendo el resto negativas (enterovirus, VHS1, VHS2 y VVZ). Tras varios días de ingreso en intensivos, la paciente va recuperando su nivel de conciencia de forma progresiva, así como la resolución del problema respiratorio, pudiéndose dar de alta con normalización de su sintomatología (EEG normal).

Discusión. La infección por adenovirus suele producir infecciones banales a nivel respiratorio, digestivo y conjuntival, pero también se han descrito afectaciones raras: cistitis hemorrágica, hepatitis, nefritis, afectación neurológica (<4%)… De la totalidad de agentes causantes de afectación neurológica en niños, el adenovirus tiene un papel muy pequeño y cuando aparece está más asociado con casos de cerebelitis y encefalitis. 75% de los casos son <5 años. Aunque hay descritos >50 serotipos, cada uno presenta trofismo diferente por los tejidos y así se correlacionan bien con la manifestación clínica. Los serotipos 3,2,1 son los más frecuentes en la afectación del SNC. La clínica más frecuente suelen ser convulsiones (60%), alteración del nivel de conciencia (13%) (hay casos descritos de Síndrome de Encefalopatía Transitoria por Adenovirus en niños), alucinaciones visuales…En aproxi-madamente la mitad de los niños tienen un EEG anormal. Pero el pronóstico es bueno, ya que la gran mayoría (>90%) se recuperan sin secuelas, existiendo una minoría de casos patología residual convulsiva. El tratamiento es discutido. Como fármaco de elección está el cidofovir en caso de infecciones severas pero no todos los pacientes lo requieren.

Conclusiones. La agresividad de este caso nos hace pensar que el adenovirus debe ser uno más de los agentes causantes a tener en cuenta en los procesos de afectación neurológica en los niños, sobre todo en los casos acompañado de sintomatología a otros niveles (afectación respiratoria, conjuntival…).

Aunque a pesar de todo el pronóstico es excelente, no se nos debe olvidar que existe opción terapéutica, ya que en pocas ocasiones puede dejar patología residual.




EL EXANTEMA LATEROTORÁCICO UNILATERAL, UNA ENTIDAD POCO CONOCIDA E INFRADIAGNOSTICADA. López Vázquez N, Samson F, Gondra Sangroniz A, Landa Garriz M, Rementeria Radigales J, Alcalde Rastrilla M. Urgencias Pe-diátricas. Hospital Universitario Basurto. Bilbao.

El exantema laterotorácico unilateral (ELU, o también denominado exantema asimétrico periflexural de la infancia), es una enti-dad poco conocida, caracterizada por una erupción eritemato-papulosa, poco o nada pruriginosa de causa desconocida, aunque la mayoría de las evidencias apuntan a etiología viral.

Caso clínico. Niño de 8 años de edad con lesiones dérmicas de 3 días de evolución, caracterizadas por la aparición inicial de una pápula eritematosa rodeada de un halo hipogmentado en región axilar derecha. Posteriormente, aparece un exantema de pápulas de 1-2 mm que se extienden de forma homolateral, afectando a tórax y pliegue inguinal. No hay afectación de palmas, plantas ni mucosas ni fiebre. No proceso infeccioso previo. Como antecedentes, presentaba asma leve sin tratamiento de fondo. El cuadro se resuelve de manera espontánea 3 semanas más tarde, presentando serologías para VEB, CMV, parvovirus B19, herpes y Mycoplasma negativas.

El ELU es un cuadro infradiagnosticado; se han reportado aproximadamente 300 casos en la literatura. Sin embargo, la mayoría de los autores coinciden en que la falta de diagnóstico se relaciona con el desconocimiento de la enfermedad. No suele presen-tar pródromos, aunque se han descrito infección de vías respiratorias superiores, otitis media y diarrea previas a la aparición del cuadro. Se presenta en un lado del tórax, habitualmente cercano a la axila, progresa en forma centrífuga en ese lado del cuerpo y contralateralmente, para desaparecer sin secuelas en un periodo de 4 a 6 semanas (con posible fase descamativa en este periodo de resolución). No existe afectación sistémica ni enantema, respetando cara, palmas y plantas. Afecta a niños entre los 14 meses y los 10 años de edad, con una relación niñas/niños de 2:1. No se ha visto relación con la dieta, presentando una incidencia estacional (primavera y verano). El diagnostico es clínico, no precisándose estudios complementarios. Se debe realizar diagnostico diferencial con dermatitis de contacto, miliaria, síndrome de Gianotti-Crosti, pitiriasis rosada de Gilbert y roséola. El tratamiento, al igual que la mayoría de las infecciones virales, es sintomático.




ESPONDILODISCITIS DE PRESENTACIÓN ATíPICA. Cano del Águila B, Castillo Barrio B, Balseiro Campoamor M, Pérez García MJ, Benito Caldés C. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Madrid.

Introducción. La espondilodiscitis es una patología inflamatoria infrecuente que afecta al disco intervertebral y a los cuerpos vertebrales adyacentes. Actualmente la etiología es controvertida.

Su diagnóstico es complicado debido a lo inespecífico de sus síntomas especialmente en el niño pequeño. Aunque generalmente se presenta con cojera, rechazo del gateo e incluso de la sedestación, puede presentarse aisladamente como clínica gastrointestinal con dolor abdominal, vómitos, estreñimiento o íleo paralítico en lesiones que afecten a segmentos altos (T8-L1).

Exponemos el caso de un paciente con una espondilodiscitis con una forma de presentación atípica y un diagnóstico tardío a las 6 semanas de evolución en las que el síntoma inicial predominante fue el estreñimiento.

Caso clínico. Lactante de 18 meses que acude al Servicio de Urgencias por fiebre de corta evolución. Asocia dolor abdominal y estreñimiento en el último mes y medio que había mejorado parcialmente con tratamiento laxante pautado por su pediatra. Había consultado en varias ocasiones en su centro de salud donde le realizaron una ecografía abdominal que fue normal.

Refieren también alteración en la marcha de 6 semanas de evolución, que se ha ido intensificando paulatinamente. Describen inestabilidad en la marcha con caídas frecuentes (interpretadas inicialmente como torpeza), junto con rechazo de la bipedestación y sedestación en los últimos días. Pérdida en el último mes de 1,5 kg.

No tiene antecedentes de traumatismo previo ni cuadro infeccioso. No otra sintomatología neurológica acompañante.A la exploración se muestra muy irritable con marcha inestable, con ampliación de la base de sustentación, e intenso llanto,

rechazando la deambulación. ROT conservados con fuerza y sensibilidad normal. Glasgow 15, sin signos de focalidad. A nivel os-teoarticular, no presenta dolor aparente a la palpación de apófisis espinosas vertebrales. Exploración abdominal normal. Resto de la exploración general, sin hallazgos.

Presenta una analítica anodina. Se realiza una radiografía lumbosacra que muestra un estrechamiento del espacio intervertebral entre D12-L1 con irregularidad de cuerpos vertebrales adyacentes. En la Resonancia magnética se visualiza edema óseo que se extiende a elementos posteriores (pedículos, láminas y apófisis transversas) de ambos cuerpos vertebrales. Mínima impronta sobre el canal raquídeo del muro posterior (T12-L1).Cambios inflamatorios paravertebrales. Escasa afectación epidural anterior a nivel del disco T12 - L1.

Se ingresa con diagnóstico de espondilodiscitis con tratamiento antibiótico intravenoso, presentando una evolución lenta pero favorable, con recuperación progresiva de la marcha.

Conclusiones:– La espondilodiscitis es un proceso con sintomatología inespecífica que afecta sobre todo a niños pequeños. – Cursa frecuentemente con irritabilidad, cojera, rechazo de la marcha y del gateo y dolor con la bipedestación y sedestación.– Existen otras formas de presentación atípicas como el dolor abdominal, los vómitos o el íleo paralítico cuando las lesiones son

altas (T8-L1), que pueden retrasar el diagnóstico. – La analítica a menudo es anodina y la radiología simple suele ser normal en fases iniciales, lo que puede conllevar a un retraso

diagnóstico.– El pronostico es favorable en la mayor parte de los casos, tanto a corto como a largo plazo.




ESPONDILODISCITIS: A PROPÓSITO DE DOS CASOS. Esquivias Asenjo M, Maiso Merino E, Gutiérrez Medina P, Guillén Martín S. Servicio de Pediatría de Hospital Universitario de Getafe. Madrid.

Introducción. La lumbalgia es un motivo de consulta infrecuente en las Urgencias de Pediatría dado que la mayoría de los niños presentan episodios de dolor autolimitado. No obstante, ante clínica persistente o con mala evolución es imprescindible un examen minucioso para realizar un diagnóstico definitivo, como lo fue en los casos que se presentan. Las causas más frecuentes incluyen causas musculoesqueléticas, infecciosas, inflamatorias, neoplásicas y, con menor frecuencia, referidas desde cavidad abdominal.

Caso clínico 1. Mujer de 13 años que acude por lumbalgia de 1 mes de evolución. Refiere dolor en cresta iliaca y musculatura paravertebral izquierda con limitación de la flexión ventral y escoliosis torácica antiálgica. Afebril. No antecedente traumático. En la exploración, dolor a la palpación en L3 y L4 irradiado a región paravertebral izquierda. Posición antiálgica con rodilla flexionada y dificultad para la extensión. No pérdida de fuerza ni alteración de la sensibilidad. Se realiza resonancia magnética, foco de osteo-mielitis en L4 sin afectación discal con miositis del músculo psoas izquierdo. Ante sospecha de osteomielitis se inicia tratamiento antibiótico empírico con cloxacilina intravenosa. A los 7 días de tratamiento antibiótico se realiza punción aspiración guiada por TAC por evolución lenta. Se extraen muestras para cultivo aislándose Staphylococcus aureus y observando en anatomía patológica tejido de granulación con inflamación aguda. Se añade clindamicina intravenosa por aislar Staphylococcus aureus que se suspende al resultar negativa la toxina leucocidina de Panton Valentine. En analíticas seriadas: VSG máxima: 72 mm/h, PCR máxima: 19 mg/L. Evolución clínica y analítica favorable tras completar tratamiento antibiótico 3 meses (10 días iv posteriormente cefalexina oral) con mejoría en control radiológico (RMN).

Caso clínico 2. Mujer de 15 años que consulta por dolor lumbar de 3 meses de evolución. El cuadro se inicia tras traumatismo en región lumbar. Desde entonces el dolor varía sin ceder completamente a pesar de la analgesia. 24 horas antes del traumatis-mo, inicia síndrome febril que desaparece a los 8 días. A los 3 meses, el dolor se intensifica por lo que acude a otro centro. En la exploración, dolor a la palpación en L4 y musculatura paravertebral. Leve dolor a la lateralización. Fuerza y sensibilidad distal con-servadas. Por persistencia de dolor se realiza resonancia magnética que confirma diagnóstico de espondilodiscitis en L3-L4. Se inicia antibioterapia empírica modificada en dos ocasiones por aparición de cuadro compatible con fiebre medicamentosa, a los 7 días de inicio, con elevación de transaminasas. En este momento acude a nuestro centro donde se suspende antibioterapia previa y se inicia tratamiento clindamicina intravenosa. Desaparece la fiebre y mejora el dolor. Durante la evolución presenta analítica con VSG máxima 91 mm/h, PCR máxima 73 mg/dL. Evolución clínica y analítica favorable tras 3 meses de tratamiento antibiótico (10 días iv posteriormente oral con clindamicina)

Discusión. Ante limitaciones de la marcha y adopción de posturas antiálgicas aunque no se acompañen de fiebre, se debe incluir la espondilodiscitis en el diagnóstico diferencial. La vía de infección más frecuente es la hematógena, siendo el microorganismo más frecuente el Staphylococcus aureus. Precisan tratamiento antibiótico prolongado durante 12 semanas.




FIEBRE, EXANTEMA Y ARTRALGIAS: ¿SERÁ UNA MENINGOCOCCEMIA CRÓNICA? Pintado Muñoz M, Paris Bernardo L, Fernández Pascual MS, Vidal Acevedo A, Moreno Solera C, García Herrero MA. Urgencias de Pediatría. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid.

Introducción. La meningococcemia crónica es una forma poco frecuente de infección por N. Meningitidis. Fue descrita por primera vez en 1902 por Solomon, quien propuso los siguientes criterios diagnósticos: Fiebre de más de una semana de evolución (intermitente o continua), exantema, afectación articular y hemocultivo positivo para N. Meningitidis. En la actualidad, la incidencia ha ido disminuyendo quizás por un uso extendido de antibióticos en cuadros de fiebre de origen desconocido y la efectividad de las vacunas disponibles. A continuación, presentamos un caso de meningococcemia crónica diagnosticado y tratado en nuestro hospital.

Caso clínico. Niño de 4 años que acude a Urgencias por cuadro de fiebre de 4 horas de evolución (máximo 38,5°C) junto a coxalgia bilateral (mayor en cadera derecha) con impotencia funcional. Siete días antes presentó fiebre (máximo 39,5°C) junto a vómitos, exantema petequial, artralgias de predominio en rodillas y decaimiento durante 48 horas seguido de desaparición de la fiebre y aparición de exantema maculopapular en ambas palmas. Visto en ese momento por su pediatra, impresiona de viriasis. Posteriormente, permanece afebril y asintomático durante 3 días hasta el inicio del cuadro actual, motivo por el que acude a Ur-gencias. La exploración es normal, sin lesiones cutáneas, con dolor a la rotación externa e interna de la cadera. Analítica: 11.400 leucocitos/ml (8.490 neutrófilos/ml y 1.740 linfocitos/ml), PCR 17.7 mgr/L. Se recoge hemocultivo. Alta con el diagnóstico de sinovitis de cadera. A las 48 horas, avisan de microbiología por crecimiento en el hemocultivo de N. Meningitidis B por lo que se contacta con el paciente para ingreso. Se rehistoria: asintomático desde hace 24 horas. Exploración: sin lesiones cutáneas ni otros datos de interés. Analítica: 7.800 leucocitos/ml (3.070 neutrófilos/ml, 3.280 linfocitos/ml), PCR de 61mg/L, coagulación normal, citoquímica en LCR normal, se recoge segundo hemocultivo, exudado faríngeo y cultivo en LCR. En planta, permanece estable y asintomático, recibiendo tratamiento durante 7 días con cefalosporina de 3ª siendo el 2º hemocultivo, el cultivo faríngeo y cultivo de LCR negativos.

Conclusiones. Si bien la mayoría de casos de infección meningocócica evolucionan a la curación, en un estudio publicado por el grupo de estudio de bacteriemia SEUP, el Meningococo sigue siendo la causa más frecuente de sepsis sobre todo en menores de 3 meses. Asimismo destacar que la meningococcemia crónica es una entidad prácticamente desconocida y que debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial de cuadros con fiebre prolongada, exantema y artralgias ya que, un diagnóstico precoz, puede evitar la evolución de esta enfermedad hacia complicaciones graves. Por otro lado, destacar la importancia de la vacunación en la población, medida que ha colaborado para disminuir la incidencia de esta patología. La aparición de la vacuna para el meningococo B, en este momento con uso restringido a niños inmunodeprimidos y a casos de brotes, esperamos disminuya también la inciden-cia la enfermedad por Meningococo B. Quizás, este hecho se podría tener en cuenta a la hora de valorar costes-beneficios de la instauración de esta vacuna en toda la población.




INESPERADA REAGUDIZACIÓN DE ENFERMEDAD DE KAWASAKI. Sellers Carrera M, Moreno Sanz-Gadea B, Rodríguez De Tembleque C, Sáinz Costa T, Aracil Santos FA, De Ceano-Vivas La Calle M. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

Objetivos/Introducción. La enfermedad de Kawasaki (EK) es la segunda vasculitis más frecuente en la infancia. Es un proceso agudo, autolimitado, de etiología desconocida, con una incidencia variable según los países, postulándose cierta predisposición genética.

La reagudización o recrudescencia se define como la reaparición de fiebre con síntomas de EK después de un periodo afebril (>48 h) tras la infusión de inmunoglobulina intravenosa. La literatura establece la incidencia de no respuesta en torno a 10-20%, requiriendo estos pacientes una segunda dosis del gammaglobulina. Los factores de riesgo que se atribuyen a la falta de respuesta a la gammaglobulina son: sodio sérico ≤ 133 mmol/L, ≤ 4 días de fiebre al diagnóstico, AST ≥ 100U/L, neutrofilia ≥ 80%, plaquetas ≤ 300.000/µL, PCR ≥ 100 mg/L y edad menor a 12 meses.

A propósito del caso, revisamos la incidencia y factores de riesgo de la reagudización de la EK. Material y métodos. Lactante de 7 meses diagnosticado de EK incompleto con clínica sugestiva y cumplimiento de criterios:

fiebre de 8 días, hiperemia conjuntival, labios enrojecidos y agrietados, exantema urticarial y Hb 9.6 mg/dL, leucocitos 21.000/µL, plaquetas 776.000/µL, PCR: 124 mg/L, albúmina 2.6 g/dL, GOT 52 U/L y piuria estéril.

En el noveno día de fiebre, se inicia tratamiento con gammaglobulina (2 g/kg en 24 horas), ácido acetilsalicílico (AAS) (80 mg/mg/día) y corticoides (2 mg/kg/día) por cumplir criterios de EK de alto riesgo. Evoluciona favorablemente quedando afebril a las 12 horas de finalizar la infusión de inmunoglobulina. Al sexto día de defervescencia, se decide alta, con buen estado general y desaparición de la clínica. Ecocardiograma dentro de la normalidad. Test rápido de Adenovirus positivo.

A los 9 días de quedarse afebril, reaparece fiebre alta y enrojecimiento labial, por lo que acude nuevamente al Servicio de Ur-gencias donde se realiza control analítico con los siguientes parámetros: Hb 8.4 mg/dL, leucocitos 21.500/ µL, plaquetas 605.000/µL, PCR 220 mg/L albúmina 2.7 g/dL, GOT 28 U/L y piuria estéril compatibles con reagudización de EK. Se trata con 2ª dosis de gammaglobulina desapareciendo la fiebre y normalizando los parámetros analíticos. Se mantiene tratamiento con corticoides y AAS. En el ecocardiograma se objetivan aneurismas en las 3 arterias coronarias, uno de los cuales cumple criterios de aneurisma gigante (z-score 19,17).

Resultados:– El interés de este caso radica en la reagudización/recrudescencia tardía (9 días) tras el tratamiento inicial con normalización

clínica, no descrita en la literatura.– Para mejorar el pronóstico de la enfermedad, se debe administrar la inmunoglobulina intravenosa entre el 5º-10º día de comienzo

de fiebre, preferiblemente, entre 5-7º día.– El inicio tardío del tratamiento, la persistencia de la fiebre o la reagudización, son factores de riesgo de desarrollo de aneurismas. – Ante síndrome febril prolongado, se debe sospechar siempre EK como posibilidad diagnóstica a pesar de existir confirmación

microbiológica alternativa.




PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE JUVENIL. González Benavides A, Martínez Merino M, Mendizabal Diez M, Oscoz Lizarbe M, Gallinas Victoriano F, Herranz Aguirre M. Pediatría y sus Áreas Específicas. Complejo Hospitalario Navarra.

Introdución. La parotiditis crónica recurrente juvenil es una entidad posiblemente infradiagnosticada, de fácil manejo y buen pronóstico. La mayor parte de los paciente consultan en urgencias ante los repetidos brotes agudos y el conocimiento de esta entidad puede evitar pruebas diagnosticas y tratamiento innecesarios.

Presentamos 2 pacientes diagnosticados en nuestro hospital.Presentación de casos. Caso 1. Niño previamente sano, operado de criptorquidia izquierda; vacunado correctamente para su

edad.Con 5 años presenta por primera vez inflamación parotídea bilateral (con eritema, hinchazón y dolor) acompañado de fiebre que

fue manejado de forma ambulatoria con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios por vía oral.Continúa presentando episodios similares, el tercero precisó ingreso hospitalario para tratamiento i.v. por mala evolución clínica

y afectación del estado general. Se realizó analítica sanguínea con importante leucocitosis (24.100/mm3) con neutrofilia (78.7%), PCR de 4.11 mg/dL y elevación de la alfa amilasa (hasta 1451 U/L). La ecografía mostró aumento de tamaño de parótidas, con aumento de densidad heterogénea y focos hipoecoicos. El paciente recibió tratamiento con amoxicilina-clavulánico durante 2 días por vía intravenosa, para completar 8 días más por vía oral y analgesia con buena evolución posterior.

Estudio de inmunidad fue normal y estudio serológico negativo, excepto la serología vacunal antiparotiditis positiva.En la actualidad sin nuevos episodios desde hace más de 1 año.Caso 2. Niña previamente sana, sin antecedentes personales de interés.A los 23 meses tiene un primer episodio de inflamación parotídea. Cuadro de fiebre e inflamación en región parotídea que borra

el ángulo mandibular, sin signos inflamatorios ni supuración en el conducto de Stenon. La analítica sanguínea mostraba leucocito-sis (19700/mm3) con neutrofilia (65%), PCR: 5.45 mg/dL y amilasa de 881 U/L. La ecografía que mostraba inflamación bilateral de ambas parótidas, sin colecciones. Ingresó para antibioterapia i.v. con amoxicilina-clavulánico y antiinflamatorios. Dada la buena evolución, fue dada de alta 3 días después para continuar tratamiento de forma ambulatoria.

Posteriormente presenta sucesivos episodios (4 más) de características clínicas y analíticas similares tratados con antibiotera-pia de forma ambulatoria con buena evolución. Son episodios de una semana de duración aproximadamente, bilaterales pero con predominio del lado izquierdo.

Serologías de diferentes virus negativas. Una ecografía posterior muestra aumento glandular, con focos heterogéneos hipoe-cogénicos.

En la actualidad sin recurrenciasConclusión. Es una entidad poco frecuente, benigna y autolimitada. El diagnóstico es eminentemente clínico, siendo la ecografía parotídea la prueba complementaria más útil.El tratamiento del brote agudo consiste en analgesia, y en caso de signos de sobreinfección añadir tratamiento antibiótico

(amoxicilina-clavulánico) por vía oral. Tiene un diagnóstico diferencial amplio.El pronóstico es favorable, resolviéndose en la mayoría de los casos antes de la pubertad.




SACROILEíTIS: LA IMPORTANCIA DE UNA BUENA EXPLORACIÓN. Martínez Merino M, Vaquero Iñigo I, González Benavi-des A, Mendizabal Diez M, Herranz Aguirre M, Bernaola Iturbe E. Complejo Hospitalario Navarra.

Introducción:La causa más frecuente de sacroileítis en la población general es la reumatológica, sin embargo, en la edad pediátrica, y sobre

todo en menores de 4 años, la causa más frecuente es la infecciosa.No resulta fácil su diagnóstico debido a la inespecificidad de los síntomas con los que se presenta, conllevando a un retraso

del diagnóstico y del comienzo del tratamiento adecuado y pudiendo ocasionar complicaciones infrecuentes pero graves, como el absceso del psoas u osteomielitis acompañante.

Presentamos esquemáticamente los 3 pacientes diagnosticados de sacroileítis en nuestro centro en los últimos 12 meses.Casos clínicos:

Filiación Varón. 7 m Varón. 26 m Mujer. 16 mClínica Irritabilidad

Llanto con movimientoDolor articularAntecedentes de catarro y GEA 2 semanas antes

Alteración de marchaAntecedente de GEA 1 semana previa

Evolución 36 horas 6 días 7 díasFiebre Si No SiExploración física Cadera derecha: rotación externa y

abducciónCadera izquierda: extensión sin movimientos espontáneos. Llanto con movimientos pasivos, sin limitación

Cadera derecha: extensiónCadera y rodilla izquierda: flexión. Llanto con movimiento pero sin limitación.No signos inflamatorios externos

Extensión completa de ambas extremidades. Buena movilidad de caderas y rotaciones no dolorosas.Rectificación lumbar e inclinación del tronco posterior

Fabere y/oP. Erikson

Positivo Positivo Positivo

Pruebas complementarias Eco caderas, abdominal, rx tórax y orina: NORMALAS: Elevación RFA

Eco abdominal y rx caderas: NormalAS: Elevación PCR

Rx dorso-lumbo-sacra-pelvis: normalEco caderas: normalAS: elevación PCR

Hemocultivo Negativo Negativo NegativoGammagrafía Discreta hiperfijación de Tc99

sacroiliaca derechaIntensa hiperfijación de Tc99 sacroiliaca y pala iliaca izquierda

Hiperfijación de Tc 99 sacroiliaca izquierda

RMN No Cambios inflamatorios de MO de hueso iliaco izquierdo e inserción de musculatura

No

Tratamiento i.v.cefuroxima 4 dv.o.augmentine 7 d

i.v.cefuroxima 7 di.v.cefotaxima + cloxacilina 7 díasv.o.cefuroxima 21 d

i.v.cefuroxima 9 dv.o.cefuroxima 14d

Diagnóstico Sacroileitis piógena derecha Sacroileitis y osteomielitis de pala iliaca izquierda

Sacroileitis piógena izquierda

Evolución Buena Buena BuenaSeguimiento Pediatra AP Infecciosas Infecciosas

Conclusión. La sacroileítis piógena es una patología inusual representando el 2% de las artritis sépticas. Las características de vascularización de esta articulación la hacen especialmente susceptible a la infección en edad pediátrica, disminuyendo la fre-cuencia en edad adulta.

Es importante sospechar de esta entidad ante todo niño con clínica de cojera, fiebre y dolor osteoarticular, aunque estos signos pueden estar ausentes y presentarse como dolor referido a otras localizaciones como abdomen o lumbar bajo. Las maniobras de exploración selectiva de la articulación sacroilíaca (FABERE o Patrick, entremecimiento pélvico o prueba de Erikson) son sencillas de realizar en la exploración en urgencias y de vital importancia para su diagnóstico. Presentan alta sensibilidad y especificidad, pero pocas veces se realizan debido a su bajo índice de sospecha.

El patógeno principal es S.Aureus, siendo fundamental extracción de hemocultivo previo al inicio de antibioterapia, aunque solo un 30-60% de los casos resultan positivos.

La gammagrafía puede orientar por ser altamente sensible, pero la prueba de imagen de elección para su diagnóstico es la RMN proporcionando un diagnóstico de certeza precoz.




ANGINA DE LUDWIG SECUNDARIA A FRENECTOMíA SUBLINGUAL. Travieso Suárez L1, Escribano Ceruelo E2, De La Torre Espí M3, Álvarez Bernaldo M4, Márquez Rivera M1, Serrano Valls M1. 1Residente Pediatría, 2Hospitalización Pediatría, 3Urgencias Pediátricas, 4Cirugía Pediátrica, Hospital Niño Jesús, Madrid.

Introducción. La angina de Ludwig es una celulitis gangrenosa rápidamente progresiva que se extiende por contigüidad en los espacios sublingual y submandibular. Si bien es una entidad infrecuente, uno de cada tres casos se da en niños y adolescentes, y la mitad de ellos se originan a partir de un foco odontógeno. Otras causas menos frecuentes corresponden a laceraciones de la mucosa oral, sialoadenitis submandibular, y fracturas mandibulares. Sin embargo, en un porcentaje no despreciable, no se consigue identificar un foco infeccioso primario. El curso de la enfermedad es de progresión rápida, por lo que en el Servicio de Urgencias se debe prestar especial atención al compromiso potencial de la vía aérea, así como instaurar tratamiento precoz.

Caso Clínico. Niño de 11 años de edad que acude a Urgencias por inflamación progresiva de la lengua y región cervical anterior, iniciada tras cirugía del frenillo sublingual 5 días antes para tratamiento ortodóncico. A su llegada, el paciente presenta sialorrea, e incapacidad para la ingesta de sólidos y la articulación del lenguaje. Asocia febrícula de 37,5°C.

En la exploración física se objetiva una importante inflamación de la de la lengua, con protrusión, y de la región sublingual, de tacto acorchado. Se palpan múltiples adenopatías regionales de pequeño tamaño. No presenta signos de dificultad respiratoria.

Se realiza un TC de cuello con contraste, en el que se observa un estrechamiento de la vía aérea sin compromiso de ésta. En la analítica sanguínea destaca leucocitosis de 13000/ul, con 10900 neutrófilos, PCR 7,6 mg/dl. Gasometría: pH 7,31, pCO2 32 mmHg, bicarbonato 16,1 mmol/L.

Se instaura tratamiento antibiótico empírico con cefotaxima y clindamicina, y corticoterapia intravenosa con metilprednisolina a 2 mg/kg/día, que se mantiene durante 7 días. Experimenta notable mejoría de la inflamación desde las 48 horas y progresivamente de la disfagia. Al alta, se completa cefuroxima axetilo durante 7 días más.

Discusión. La angina de Ludwig es una entidad infrecuente en Pediatría, aunque de riesgo vital para el paciente. El diagnóstico de la enfermedad es clínico, por lo que ante la sospecha se debe valorar el estado de la vía aérea y asegurar su permeabilidad. Su curso rápidamente progresivo hace que la mortalidad se mantenga en torno al 10-17% de los casos, principalmente debido a la obstrucción de la vía aérea, a pesar de tratamiento antibiótico correcto. La TC es la prueba de imagen de elección para valorar la vía aérea y detectar colecciones susceptibles de drenaje.

La infección es polimicrobiana, con participación de microorganismos anaerobios de la boca, por lo que requiere antibioterapia contra este tipo de gérmenes. En niños inmunodeprimidos, debe incluir cobertura frente a gram negativos. Los corticoides resultan útiles para reducir la inflamación.

Entre las causas que la producen, las laceraciones de la mucosa oral son raras (en este caso, herida quirúrgica tras frenectomía). No hemos encontrado bibliografía en la que se haga referencia a casos secundarios a cirugía de la boca.

Figura 1. El paciente a su llegada a Urgencias




Faringoamigdalitis bacteriana de evolución tórpida. ¿Qué buscamos? gonzález benavides a1, vaquero Íñigo i1, martínez merino m1, Herranz aguirre m1, gil selas a2, rupérez garcía e1. 1Pediatría y sus Áreas Específicas, 2Micro-biología. Complejo Hospitalario Navarra.

introdución. La faringoamigalitis aguda (FAA) es una causa frecuente de consulta en la edad pediátrica. El Arcanobacterium haemolyticum es un germen poco conocido que puede causar infecciones de diferente entidad en el hombre, principalmente FAA en niños y úlceras crónicas en diabéticos adultos. Suele afectar a adolescentes y al cuadro clínico típico de fiebre y odinofagia, se asocia hasta en un 70% de los casos exantema.

Crece bien en agar sangre, pero es de crecimiento lento y hasta el 4º-5º día no se aísla en el cultivo. Se pude sospechar pre-viamente si se detecta hemolisis, ya que ésta está presente desde las 48-72 horas de la incubación. Es importante sospecharlo en pacientes con FAA bacteriana que no evolucionan bien, ya que la mayoría de los laboratorios desechan los cultivos faríngeos a las 48 horas de incubación. En general, se consigue la curación con penicilina, aunque estudios in vivo han demostrado que los macrólidos son capaces de erradicar este microorganismo de la faringe, cosa que no consiguen totalmente los betalactámicos.

caso clínico. Paciente de 13 años con antecedentes de síndrome de obstrucción bronquial recurrente en la primera infancia, sin otros antecedentes personales ni familiares de interés, correctamente vacunado.

Consulta en urgencias por cuadro de odinofagia, con exantema y fiebre. En la exploración física destacan amígdalas hipertró-ficas e hiperémicas con exudado blanquecino. Se realiza test de detección rápida de estreptococo que es negativo, pero ante la sospecha clínica de escarlatina se comienza antibioterapia con penicilina vía oral y se recoge frotis faringoamigdalar. Tras 24 horas de tratamiento antibiótico desaparece la fiebre y presenta mejoría clínica. El frotis resultó negativo para estreptococo betahemolítico por lo que se suspendió antibioterapia. Una semana después vuelve a consultar por odinofagia y fiebre en repetidas ocasiones en el servicio de urgencias, en todo momento con test de detección rápida de estreptococo y cultivos faríngeos negativos, iniciándose tratamiento sintomático sin mejoría. Se realizan analíticas sanguíneas con importante leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda y ante la mala evolución del cuadro clínico y la afectación del estado general del paciente se decide ingreso para antibioterapia de amplio espectro (ceftriaxona i.v.) y completar estudio. Se realizan serologías virales que son negativas y fibroscopia que informa de exudado en sábana de ambas amígdalas, que llega hasta nasofainge y laringe. Se contacta con el servicio de microbiología sospechando gérmenes atípicos y tras 5 días el cultivo es positivo para Arcanobacterium haemolyticum. Se comienza tratamiento con azitromicina con buena evolución.

conclusión. Ante una FAA en un adolescente, con exantema asociado y test rápido de estreptococo negativo, debe prolongarse el tiempo de cultivo del frotis para descartar infección por Arcanobacterium haemolyticum.

En las FAA por Arcanobacterium, el tratamiento con macrólido es una opción adecuada si hay fracaso terapéutico con penicilina.




IMPORTANCIA DE LA SOSPECHA CLíNICA PRECOZ EN LA MIOSITIS. Galán Gómez V, Sanavia Morán E, Muñoz López MC, González Vives ML, Cabrera López MI, Lorente Romero J. Servicio de Pediatría. Hospital Infanta Leonor. Madrid.

Casos clínicos. Presentamos tres casos de pacientes pediátricos diagnosticados de miositis por S. pyogenes.Caso 1. Niño de 6 años con fiebre alta de 6 horas. Asocia dolor del MSI sin traumatismo. No proceso infeccioso concomitante.

Presenta regular estado general así como dolor en tercio proximal de MSI. Resto de la exploración normal. Analítica sin leucocitosis ni aumento de PCR. Radiografía de tórax y orina normales. Se decide ingreso por afectación del estado general y sospecha de infec-ción musculoesquelética con cefotaxima y cloxacilina. RMN compatible con miositis del supra e infraespinoso. Hemocultivo positivo para S. pyogenes. Se sustituye cloxacilina por clindamicina completando 21 días de tratamiento antibiótico. Mejoría clínica completa

Caso 2. Niño de 19 meses con persistencia de fiebre desde hace 6 días, a pesar del tratamiento con amoxiclina, por fiebre alta, leucocitosis y elevación de PCR. Radiografía de tórax y orina normales. En las últimas horas asocia cojera, sin otros síntomas. El paciente presenta buen estado general y destaca leve resistencia a la flexión y rotación externa de la cadera derecha y cojera mani-fiesta, sin otras alteraciones. Analítica sin cambios. Se ingresa con cefotaxima iv por sospecha de artritis séptica. Hemocultivo de S. pyogenes. RMN y gammagrafía compatibles con miositis de cadera derecha. Se añadió clindamicina al tratamiento completando 3 semanas de tratamiento antibiótico. Mejoría clínica completa

Caso 3. Niño de 7 años con debilidad y dolor de MMII de 12 horas. Febrícula. Diagnosticado de faringoamigdalitis viral 2 días antes por fiebre alta y dolor de garganta con test SGA negativo. Refiere dolor en tobillo derecho y rodilla izquierda, sin inflamación ni cambios en la piel adyacente. Presenta mal estado general con criterios de shock séptico. Analítica de sangre con elevación de reactantes de fase aguda y leucopenia leve. Tratamiento con cefotaxima. Hemocultivo positivo para S. pyogenes. RMN y gam-magrafía compatibles con piomiositis de psoas-iliaco izquierdo, rodilla izquierda y tobillo derecho. Se cambió a clindamicina y por mala evolución se añadió piperacilina-tazobactam. Además precisó drenaje quirúrgico. Actualmente recuperación completa

Discusión. Las miositis bacterianas son poco habituales en pediatría. Su escasa frecuencia unida a una clínica de comienzo insidioso puede retrasar el diagnóstico y, como consencuencia, el tratamiento, elevando la morbimortalidad.

El agente causante más frecuente es el Stafilococo aureus y en un porcentaje muy bajo otros gérmenes como el Streptococo pyogenes. La miositis comunmente es unifocal, siendo el músculo más frecuentemente afectado el psoas-iliaco. Las pruebas de laboratorio son inespecíficas. Solo en un tercio de los niños se obtiene un hemocultivo positivo. Los estudios de imagen son de suma importancia, siendo la RMN y la gammagrafía ósea las pruebas con mayor valor diagnóstico. El tratamiento se basa en el uso de antibióticos intravenosos con cobertura para Estreptococo y Estafilococo, siendo la clindamicina el agente más utilizado. La mayoría requieren drenaje quirúrgico, aunque en ocasiones, con un tratamiento precoz puede evitarse la cirugía.

La miositis es una patología con una gran morbilidad y un alto riesgo de complicaciones graves. Una alta sospecha clínica favo-recerá el diagnóstico y tratamiento precoz disminuyendo dichas complicaciones.




PRESENTACIÓN DE LA INFECCIÓN TARDíA POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B COMO ADENITIS-CELULITIS. Company Ardila L, Rodríguez Zaragoza N, Dougherty de Miguel L, Rollán Serrano E, Cardona Barberán A, Arasa Panisello F. Servicio de Pediatría. Hospital de Tortosa Verge de la Cinta.

Introducción. La infección tardía por estreptococo del grupo B (SGB) tiene una incidencia de 0,5/1.000 recién nacidos vivos, entre los 7-90 días de vida. Se produce por transmisión vertical y horizontal en niños con padres colonizados, por lo que el cribaje gestacional negativo no la descarta. Su principal forma de presentación es la bacteriemia (hasta un 65% de los casos), seguida de la meningitis (hasta un 30%) y sus formas menos frecuentes serian: neumonía, osteomielitis, artritis séptica y adenitis-celulitis. Presentamos el caso de un lactante con síndrome de adenitis-celulitis por SGB e infección urinaria por Escherichia coli (E. coli).

Descripción del caso. Lactante de 45 días de vida con antecedente perinatal de madre portadora de SGB vaginal, la cual recibió profilaxis intraparto con dos dosis de penicilina. Acude a urgencias por fiebre de 38,5°C de 4 horas de evolución, disminución de la ingesta e irritabilidad. Al llegar a urgencias el paciente presenta una disfunción neurológica: aspecto alterado (quejoso e irritable), respiratorio y circulatorio normales. Glicemia 109 mg/dl. En la exploración física destacan adenopatías laterocervicales bilaterales y submandibulares derechas ≤ 1 cm de diámetro. Se monitoriza al paciente que está hemodinámicamente estable y se obtiene acceso venoso para iniciar sueroterapia. En la analítica sanguínea destacan: procalcitonina 60 ng/ml, PCR 12,56 mg/dl, láctico 3,8 mmol/L, leucopenia (3.770x109/L) con linfocitosis (66%). Resto normales. El sondaje urinario muestra: 10-20 leucocitos por campo y nitritos positivos. El análisis del líquido cefalorraquídeo no muestra alteraciones y el cultivo negativo.

Una hora después, aparece tumefacción eritematosa submandibular derecha dolorosa a la palpación. Se le realiza una ecografía que muestra edema subcutáneo de esa zona y dos adenopatías yuxtapuestas de 18 mm en conjunto, de aspecto hipoecóico no vascularizadas. Ante la sospecha de sepsis urinaria o síndrome de celulitis-adenitis por SGB se inicia antibioterapia endovenosa con ampicilina y cefotaxima e ingresa en planta. Hemocultivo positivo para SGB y urocultivo positivo para E. coli, ambos sensibles a cefotaxima. Ecografía renal normal. Evolución clínico-analítica favorable. Alta hospitalaria a los 14 días de tratamiento con cefotaxima.

Discusión. La celulitis-adenitis se considera una forma poco habitual de la infección tardía por SGB, con una incidencia entre 2-4%. La patogenia es desconocida, pero se postula la colonización de mucosas con diseminación linfática regional y posterior bacteriemia (asociada hasta un 90% de los casos). La tumefacción suele producirse de forma súbita y afecta típicamente la zona submandibular, aunque se han descritos varios casos con afectación inguinal. Ante un lactante con adenopatías y fiebre debemos considerar esta entidad y por lo tanto, realizar cultivos e instaurar antibioterapia precoz, por la frecuente asociación de este síndrome con bacteriemia y meningitis (entre 33-50%). En la literatura, hay descritos varios casos de coinfección del SGB con virus (influenza B, virus respiratorio sincitial y rotavirus), en cambio, no hay casos reportados de asociación del SGB con infección urinaria por E. coli como en nuestro paciente.

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