SOCIEDAD CATALANA DE DIGESTOLOGTA

Sesión del día 12 de abril de 19 7 3

DESAPARICION ESPONTANEA DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRROTICO

J. BoscH, V. ARROYO, J. RonÉs

INTRODUCCIÓN. - En un determinado momento de la evolución de la cirrosis hepática, aparece una hiperreabsorción de sodio a nivel renal que condiciona una retención de agua y sodio. La existencia de hiper­tensión portal localiza la retención hidrosalina en la cavidad peritoneal, formándose ascitis.' · 2

El tratamiento de la ascitis debe dirigirse pues a establecer un ba­lance negativo de sodio, lo que, abandonadas ya las paracentesis, im­plica la admin istración de d iuréticos . Esta terapéutica no está exenta de riesgos, y frecuen temente provoca la aparición de trastornos elec­ttoHticos, por lo que el tratamiento de un enfermo con ascitis continúa siendo un problema clín ico de envergadura.3

• 4

Aunque lo habitual es que los enfermos cirróticos con ascitis elimi­nen una orina prácticamente libre de sodio, en algunos casos la hiper­reabsorción renal es menos ávida, y es posible establecer un balance hidrosalino negativo, y por tanto la desaparición de la ascitis, mediante la simple r~stricción del aporte de sodio en la dieta.5

A pesar de que esta posibilidad es bien conocida/ en la práctica son excepcionales los pacientes con ascitis que no son tratados con diuréticos, incluso aquellos que tal vez no precisaran esta terapéutica.

Por ello hemos creído interesante presentarles esta comunicación, en la que S<:! estudia la incidencia y las características clínicas, biológicas y evolutivas de este peculiar grupo de enfermos que hemos denomi­nado Sal Tolerantes.

MATERIAL Y MÉTODO.- Se han estudiado 124 cirróticos con asci­tis que ingresaron en la Unidad de Hepatología del Hospital Clínico y Provincial de Barcelona en un período de 18 meses. En todos ellos se investigó, en forma prospectiva, la posibilidad de que se presentara una pérdida espontánea de peso al ser sometidos a reposo en cama

552 1\NALES DE MEDICINA

y dieta hiposódica (con un contenido aproximado de 40 mEq de Na), lo que se constató en 35 pacientes. El estudio de las características de estos enfermos constituye el objeto del presente trabajo.

El diagnóstico de cirrosis se basó en todos ellos en criterios clinicos y biológicos, y en 28 se efectuó además un examen morfológico del hígado.

Desde su hospitalización, los pacientes fueron sometidos a reposo y dieta hiposódica. Se practicó un control diario de peso, tensión arte­rial, pulso, temperatura y diuresis. Los exámenes del funcionalismo hepático ( transaminasas, bilirrubina, proteinograma electroforético y tasa de protrombina) se efectuaron quincenalmente, y cada 4 días se estudió el metabolismo h idroelectrolítico, determinándose las concen­traciones plasmáticas y urinarias de sodio, potasio, cloro, urea y ctea­t.inína.

:-Jo.

To LE AA NHS

CJ Tou.L

30

20

10

N OUCOMP

FIG. l.- Relación entre el carácter de Sal Tolerante y el númen1 de descompensaciones ascíticas presentadas previamente.

J. BOSCH Y COLS. OESAPARICIÓ~ ESPONTÁNEA DE LA ASCITIS 553

En 20 de los 35 enfermos se efectuó un estudio detallado de la

función renal, determinándose el flujo plasmático renal eficaz mediante

el clearance del ácido paraaminohipúrico (CPAH), la filtración glome­

rular por el clearance de la Inulina (Crnu), y tras una sobrecarga

acuosa de 20 c. c. por Kg. de peso, se midieron el máximo flujo urína­

tio (MFU), el clearance osmolar (Cosm) y el clearance de agua libre

(CH20).7

Catorce de los 35 enfermos que iniciaron la compensación espon­

tánea de la ascitis fueron tratados con diuréticos distales después de permanecer en observación durante más de una semana, para poder

juzgar así el efecto y peligros de la terapéutica diurética en este tipo

de enfermos.

RESULTADOS. - A) Datos clínicos y funcionalismo hepático:

Trein ta y cinco (28,2 %) de los 124 enfermos estudiados iniciaron la

compensación espontánea de su ascitis al ser sometidos a reposo en

cama y dieta sin sal. No se pudo comprobar ninguna relación entre el

carácter de Sal Tolerante y el número de descompensaciones presen­

tadas previamente (fig . 1) ni con el tipo etiológico de cirrosis hepática,

dándose con la misma f recuencia en las cirrosis alcohólicas y cripto­

genéticas. La tabla I resume los datos más característicos del funcionalismo

hepático de estos enfermos. En ella se reflejan las alteraciones gene­

ralmen te encontradas en la cirrosis hepática, existiendo una gran varia­

ción individual en la mayoría de los parámetros evaluados.

TABLA I. - Funcionalismo hepático /

Sgot Bilirr. T. Quick Pr. Tot. Albúmina

Medía 65.6 2.25 66.7 66.5 33.08

(± D. S.) (32.7) (2.45) (12.6) (7) (4.62)

SGOT: transaminasas glu támico oxalacéúcas (unidades Karmen); Bilirr.: Bilirrubina total (mg/100 mi. ); T. Quick: Tasa de protrombina (% sobre conrrol); Pr. tot.: Proteínas totales (gr/ 1 }; Albúmina (gr/ L).

B) Funcio11alismo 1·enal: La tabla II muestra los resultados del

estudio del funcionalismo renal. Cabe destacar un clearance de agua

libre elevado después de la sobrecarga acuosa y un flujo plasmático

renal y una :filtración glomerular dentro de los límites de la norma­lidad en la mayoría de los casos.

C) Metabolismo electrolítico y características de la diuresis: Las

tablas III y IV muestran los valores obtenidos en el examen inicial

554 ANALES UE M EOICII\A

y el promedio de las determinaciones efectuadas durante el resto de la hospitalización. Para una mayor claridad en la exposición y análisis de los resultados los pacientes se han distribuido en dos grupos. El gt"upo A comprende los 21 enfermos Sal Tolerantes que se compen-5aron exclusivamente con díeta sin sal, y el Grupo B a los 14 enfermos Sal Tolerantes que recibieron díuréticos dístales después de un período de compensación espontánea.

Los electrolitos plasmáticos (tabla III) eran normales al ingreso en el hospital, y sólo 3 pacientes presentaban un sodio plasmático infe­rior a 130 mEq/1.

Media (.::::.D. S.)

TABLA II.- Funcionalismo renal

CPAH

648.2 (198.8)

Crnu

96.06 (33.2)

MFU

9.45 ( 4.83)

Cosm

1.71 (0.63)

CH20

7.73 (4.56)

CPAH = clearance PAH (ml / min. ); Cmu = clearance fnulina (ml/min.); MFU = máximo flujo urinario (ml/min. ); Cosm = clearancc osmolar (ml/min.); Cnzo = clear11nce agua libre (ml/min.); D. S. = desviación estándard.

TABLA III.-Urea, creatinina y electrolitos plasmáticos

------------------------------------------------------Urea Creatinina Sodio Potasio Cloro ( gr/ 1) (mg/100 ml) (mEq/1) (mEq/1) (mEq/1)

- - --Grupo A a b a b a Media 0.23 0.24 0.87 0.97 136.4

(.::: D. S.) (0.07) (0.05) (0.21) (0.17) ( 4.5)

Grupo B b e b e b Media (J .26 0.36 0.75 1.15 137.1

(± D. S.) (0.05) (0.16) (0 .20) (0.63) (5.5) * p < 0.05 p < 0.05

a = promedio de valores a la llegada al hospital. b = promedio de valores durante la compensación espontáne;l. e = promedio de valores duranr.: la terapéutica diurética.

b a b 135.2 4.05 4.14 ( 4.7) (0.56) (0.45)

e b e 135.6 4.18 4.66 (5.3) (0.39) (0.55)

p < 0.02

* Los va lores de p indican la significación estadística de las diferencias exisLentes emre las medias de b y c.

La evolución natural (enfermos del grupo A) se caracterizó por la absoluta ausencia de complicaciones . Los eleetrolitos plasmáticos no variaron, y la pérdida de peso se efectuó a un ritmo regular, con una diuresis y natriuresis elevadas (tabla IV), gue sólo disminuyeron cuan­do la ascitis se hacía impercep tible . La figura 2 muestra la evolución de uno de estos enfermos.

a b 99.7 965 (5.8) (4.31

b e 98.7 98.8 (6.1) (7.6)

b 6.5 .J)

e 8.8 .6)

.1. IJOSC ll Y COLS. DESAPARICIÓN ESPONT¡\NE•\ DE LA t\SCITlS 555

TABLA IV. - Diuresis, pérdida de peso y electrolitos urinarios

Diuresis Pérdida peso Sodio Potasio

(ml/d) (g/d) (mEq/d) (mEq/d)

Grupo A a a a a Media 1500 343.8 111.57 60.14

(± D. S.) (337.6) (147.4) (43) {32.4)

Grupo B a b a b a b a b Media 1125.2 1867.8 312.1 570.3 98.85 148.1 58.53 62.14

(J. D. S.) (262) (403} (219) (241) (27.6) (42.1) (23 .6) (24.1) p 0.01 p 0.01 p 0.01

a = promedio de valores durante la compensación espontánea. b = promedio de valores durante la terapéutica diurética.

\ 4 ·~ 14 o

l 3 .6

::J lOJ

1 8 o

90

o

·--.-------.-----·-• NA..,. PLASMA

·-----·------·----- • -- UREA PlASMA

-

N.o.'' ORINA

IJ n 9 tl3 17 D I AS

ASCi ti S

F1c. 2.- Compensación espontánea de la ascitis en un paciente de 56 años afecto de cirrosis hepática criptogenética.

556 ANALES DE MEDJCII\A

La evolución bajo terapéutica diurética (grupo B) se caracterizó por obtenerse en todos los casos una respuesta muy enérgica a los diuréticos distales. En las tablas III y IV se puede apreciar cómo la diuresis, natriuresis y pérdida de peso efectuaron un aumento espec­tacular, a pesar de que los diuréticos se emplearon a dosis bajas (200 miligramos de triamterene en 11 casos y 100 mg. de espirolactona en 3 ).

El sodio plasmático no varió en forma ostensible, en tanto que el potasio aumentó significativamente (p < 0,02). La urea y creatinina plas­máticas mostraron también una signifi.cativa tendencia a aumentar (p < 0,05), alteraciones que no se apreciaron en los enfermos del grupo A.

Seis de los 14 pacientes tratados con diuréticos desarrollaron com­plicaciones atribuibles a esta terapéutica. En cinco casos se trató de una hiperazotemia moderada, que cedió al suspenderse el tratamiento, y el sexto paciente presentó una hiponatremia severa durante el trata­miento con espirolactona.

CoMENTARIOS.- Es bien conocido el hecho de que en determina-' das ocasiones una ascitis de origen cirrótico puede desaparecer con la

simple restricción del contenido de sal en la dieta.6 Esta compensación espontánea de la ascitis puede ser debida a la desaparición de la hiper­reabsorción renal de sodio o a una tolerancia relativa al sodio ingerido, de forma que únicamente aparece ascitis si la cantidad de sal que aporta Ja dieta excede la que puede eliminar el riñón.2

• 5

Llamamos Sal Tolerante a los cirróticos con ascitis que al ser some­tidos a reposo y dieta biposódica, respondieron con una natriures is y una pérdida de peso, es tableciendo un balance hidrosalino negativo e iniciando la compensación esspontánea de la ascitis.5

El uso indiscriminado de diuréticos en la cirrosis hepática con ascitis va asociado a un gran número de complicaciones/· 4 por lo que es sorprendente la poca atención que se ha prestado a la posibilidad de la compensación espontánea de la ascitis.9• 8

En nuestra experiencia, la cuarta parte de los cirróticos que ingre­san en un hospital por presentar ascitis, pueden compensarse sin recu­rrir a la administración de diuréticos· simplemente con reposo y una dieta hiposódica no muy extremada, fácilmente asequible en una sala general. Asimismo hemos comprobado que se puede conseguir ]a com­pensación espontánea de la ascitis en un porcentaje similat de cirrosis alcohólicas y criptogenéticas, independientemente del número de des­compensaciones ascíticas presentadas previamente.

El funcionalismo hepático de estos enfermos era muy dispar, pero es de destacar una albúmina plasmática poco alterada (media de: 33.08 g/1.) y una tasa de protrombina superior en todos los casos al 50 %, valores notoriamente superiores a los hallados en estadios más avanzados de la enfermedad.

J . BOSC 11 Y COLS. OES!\PARICIÓI\ ESI'ONTt\NEi\ IJE Li\ ,\SCTTIS 557

En la cirrosis hepática con asCltts existe con frecuencia un tras­

torno de la función renal, definido por un retraso en la eliminación

acuosa y un descenso del flujo plasmático renal y de la filtración glo­

merular_2 Probablemente en relación con la escasa afectación del fun­

cionalismo hepático, la función renal de los paciemes Sal Tolerantes

estaba mínimamente al terada, con clearances de PAH y de Inulü1a

normales en la mayoría de los casos. En la prueba de sobrecarga acuo­

sa, todos los enfermos eliminaban cantidades importantes de agua libre,

lo que sugiere la ausencia de una hiperreabsorción proximal de sodio,

puesto que si existiera la dismümción del aporte de sodio a la rama

ascendente del asa de Henle impediría la formación de un clarance de agua libre elevado_2.7 Asimismo, la elevada nacriuresis de estos enfer­

mos, junto con la escasa eliminación urinaria de potasio, permite sos­

pechar la ausencia de un marcado hiperaldosteronismo secundario. La respuesta diurética a la dieta sin sal se estableció rápidamente,

y en general la pérdida de peso era ya evidenre a los 2 ó 3 días. La

diuresis y pérdida de peso así obtenidas se efectuaban a un ritmo regu­

lar, del orden del considerado óptimo en el caso de las ascitis que

requieren tratamiento diurético para su compensación.10

En los 14 pacientes Sal Tolerantes de la presente serie que reci­

bieron tratamiento con diuréticos distales después de un período varia­

ble de compensación espontánea, se observó una respuesta espectacular.

La diuresis y natriuresis aumentaron rápidamente, en tanto que la

pérdida diaria de peso prácticamente se dobló. El tratamiento diurético

provocó la aparición de trastornos electrolíticos importantes en cerca

de la mitad de los casos. Un paciente presentó una hiponatremia severa

durante el tratamiento con espirolactona, y cinco desarrollaron una insuficiencia renal funcional por diuréticos," situación a la que se

llega cuando la expoliación provocada por el tratamien to diurético se

efectúa a mayor velocidad que la reabsorción de la ascitis, lo que

ocasiona un descenso del volumen plasmático y de la irrigación renal

que se traduce en una hiperazotemia.H Aunque parece ser que este

trastorno es benigno y que en raras ocasiones persiste al suprimir el

diurético, es prudente evitar su aparición siempre que sea posible. Por ello creemos que está contraindicado un tratamiento diurético en los

enfermos Sal Tolerantes.

Unidad de llepatología. CLínica Médica «A». (Prof. J. GrBERT-QuERALTÓ)

Hospital Clínico y Provincial. Facultad de Medicina. Universidad de Barcelona.

558 A\lAI.I: S DE ~IEJJICINA

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