S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal

TEJIDOS

S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Hambre: conjunto de sensaciones desagradables deirritación y molestias abdominales que incluyen el de-seo de comer. “Fenómeno fisiológico”

Apetito: se produce a nivel mas consciente. El indivi-duo desea comer aún después de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene in-fluencias psicológicas, culturales y personales

Saciedad: pérdida del deseo de comer después de ha-ber ingerido alimentos. “Fenómeno fisiológico”

Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una cla-ra necesidad de nutrientes.

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición calórico-proteica

Síndromes disabsortivos

MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Trastorno en la ingesta de alimentos con una base psicológica

•Mayor frecuencia en la adolescencia y en personas del sexo femenino•Diversos tipos: depresiva, atlética, ansiedad postraumática, trastornos familiares, etc.•Factores predisponentes, precipitantes y de mantenimiento•Relación estrecha con la BULIMIA

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición calórico-proteica

Síndromes disabsortivos

MALNUTRICION

Alcoholismo

Mas de 70 gr. de alcohol en el hombre y 50 en la mujer en forma diaria.

gr. de alcohol = ml. de bebida x ° de alcohol x 0.8 / 100

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición calórico-proteica

Síndromes disabsortivos

MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición calórico-proteica

Síndromes disabsortivos

MALNUTRICION

Anorexia nerviosa

Alcoholismo

Procesos malignos

Malnutrición calórico-proteica

Síndromes disabsortivos

MALNUTRICION

Sídromes disabsortivos

Concepto: son aquellos en los que por trastornos en el proceso di-gestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutrición y caquexia, auncomiendo normalmente.

Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas

Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar

Enf. pancreáticas.

Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis

post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso

Gliadina

déficit de

absorción

déficitde

proteasa

hiper-sensibilidad

accióntóxicadirecta

complejoantígeno

anticuerpo

inflamación

inflamación

metaplasia de las células epiteliales de la mucosa intestinal

diarrea

Enteropatía por sensibilidad al gluten

Sídromes disabsortivos

Etiología: Primaria pre-entérica Enf. gástricas

Hepatitis crónica Cirrosis Obstrucción biliar

Enf. pancreáticas.

Secundaria entéricas Inflamaciones Enf. sistémicas de la sup. absortiva Disbacteriosis Parasitosis

post-entéricas Bloqueo linfático Bloqueo venoso

Oclusión intestinal

Concepto: detención aguda de la eliminación intestinalde materia fecal y gases.

Etiología: mecánicas estenosis de la luz adherencias y bridas hernias vólvulos invaginaciones trastornos del desarrollo

neurogénicas íleo paralítico íleo espástico

vasculares trombosis embolia

oclusión intestinal

vómitos bacterias ytoxinas

distensión

pérdida deagua y elect.

hipovolemia

isquemiarenal

I.R.A.

sufrimientovascular

isquemia ynecrosis

shock

óbito

absorciónde tóxicos

peritonitis

úlcera gastroduodenal

factoresdefensivos

factoresagresivos

• producción de moco• regeneración epitelial• irrigación de la mucosa• producción de bicarbonato• acción de las postaglandinas

• secreción de acido y pepsina• retrodifusión de H+• factores exógenos genetica tabaco stress drogas

• reflujo duodeno-gástrico• retardo en el vaciamiento gastico

Helicobacterpilori

Ulcera Gastroduodenal

Ulcera Gastroduodenal

COMPLICACIONES DE LA ULCERA GASTRODUODENAL:

PerforaciónHemorragias digestivasMalignización

Caracteristicas Virus A Virus B Virus C Virus D Virus E

Genoma ARN ADN ARN ARN ARN

Período de incubación

30 – 60 días

90 – 180 días 15 – 160 días 90- 180 días 30 – 60 días

Transmición ORAL PARENTERALSEXUAL

PARENTERAL PARENTERALSEXUAL

ORAL

Sangre NO SI SI SI NO

Materia Fecal SI NO NO NO SI

Semen NO SI NO SI NO

Necrosis hepática fulminante

MUY RARO

1-2% 1% 5 – 20% MUY RARO

Hepatitis crónica

NO 10% 90% 50% NO

Estado de portador sano

NO SI SI SI NO

Inmunidad permanente

SI A VECES A VECES A VECES SI

leve

necrosisde los

hepatocitos

Severa

crónica

crónicapersistente

crónicaactiva

inflamación regeneracióntisular

portadorasintomático

cirrosis

Hepatitis viral aguda

Necrosis hepática confluente

Necrosis hepática submasiva

Necrosis hepática masiva Óbito

Cirrosis:

Concepto: Estadío terminal de la hepatopatía crónicacaracterizado por la presencia de tabique fibrosos querodean nódulos regenerativos de hepatocitos condestrucción de la arquitectura hepática.

Etiología: Hepatitis alcohólica

Hepatitis crónica activa

Cirrosis biliar primaria

Obstrucción biliar extrahepática

Hipertensión portal

Aumento de la presión venosa portalcomo resultado de una obstrucción alflujo sanguíneo en algún nivel del circuitoporta.

Coma hepático

Concepto: Cuadro caracterizado por alteraciones neurológicasmotivado por productos tóxicos no metabolizados en el hígado, por lesión hepatocelular grave y/o por derivación portosistémica.

hemorragiadigestiva

dietahiperproteica

infeccionesagregadas

vómitos ydiarreas

pérdida de agua y sales

factoresprecipitantes