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S.Nervioso S.Endocrino S.Respiratorio S.Cardiovasc. S.Digestivo S.Renal TEJIDOS S.O.M.A. S.Reproductor Barreras mecánicas e inmunológicas

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S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal

TEJIDOS

S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

• Barreras físicas (piel y mucosas)

• Respuesta inflamatoria

• Sistema reticulo - endotelial

• Respuesta inmunológica (humoral y/o

celular) *

Mecanismos de defensa:

Funciones del sistema inmunológico:

• Defensa

• Homeostasis

• Vigilancia *

Elementos del sistema inmunológico:

•Organos

•Primarios médula ósea

timo

•Secundarios ganglios linfáticos

bazo

nódulos linfoides

•Células

•Linfocitos (B y T)

•Macrófagos

•Neutrófilos o polimorfonucleares

•Basófilos

•Eosinófilos

•Mastocitos

•Sustancias Humorales

•Anticuerpos

•Sistema del Complemento

•Linfoquinas

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper

supresores

citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis

ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.)

» neutrófilos o polimorfonucleares

» basófilos

» eosinófilos

» mastocitos

Tipos celulares:

Proliferan

y se

diferencian

linfocito B linfocito B linfocito B linfocito B

antígeno Selección clonal

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper

supresores

citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermisganglios linf’áticos, hígado, bazo, etc.)

» neutrófilos o polimorfonucleares

» basófilos

» eosinófilos

» mastocitos

Tipos celulares:

» Reguladora (linfocitos T helper)

(linfocitos T supresores)

» Inmunidad celular

» Rechazo de transplantes

» Acción citotóxica (linfocitos T killer)

Funciones de los linfocitos T:

» linfocitos B plasmocitos

» linfocitos T colaboradores o helper

supresores

citolíticos o killer

» macrófagos (distribuidos en sangre, mucosas, subdermis,ganglios linfáticos, hígado, bazo, etc.)

» neutrófilos o polimorfonucleares

» basófilos

» eosinófilos

» mastocitos

Tipos celulares:

ANTIGENO: toda sustancia capaz de desencadenar una

respuesta inmunológica

ADYUVANTE: sustancias no antigénicas que se utilizan para

potenciar un antígeno

HAPTENO: sustancias no antigénicas pero que unidas a otra

sustancia de alto peso molecular, tampoco antigénica, la

transforman en antígeno

Capacidad antigénica

Carácter extraño

Composición química

Vía de inmunización y dosis

Genética

Interacción celular

Sustancias humorales

Anticuerpos

Complemento

Linfoquinas

IgM

IgG

IgA

IgD

IgE

Grupo de proteínas

identificadas

con la letra C’ segui-

da de un número y

una letra

Factor quimiotactico.

Factor inhibidor de la

migración.

Factor activador de

macrófagos.Factor citotóxico.

Factor inductor del CMH.

Interferon.

Factor mitogénico

Anticuerpo Función beneficiosa Función perjudicial

IgG Neutralización de toxinasAglutinaciónOpsonizaciónBacteriólisis

Interviene en lasreacciones de hipersen-sibilidad del tipo III

IgM Neutralización de toxinasAglutinaciónBacteriólisisReceptor de antígenos enlinfocitos B

Igual que el anterior

IgA Neutralización de toxinasAglutinaciónOpsonización (?)

(?)

IgD Receptor de antígeno enlinfocitos B

(?)

IgE Interviene en los cambiosde permeabilidadvascular

Interviene en lasreacciones de hipersen-sibilidad del tipo I

Complejo mayor de histocompatibilidad o Antígeno leucocitario humano (HLA = Human Leukocyte Antigen)

Es la codificación dentro del ADN de un grupo de proteínas polimorfas que constituyen los principales antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico de un individuo reconoce sus propias células.

Existen antígenos de Clase I (se encuentran en la superficie de todas las células) y de Clase II (se

encuentran en la superficie de las células linfoides).

Inmunología. Biología y Patología del Sistema Inmune. Regueiro González, J.L. & Col.

Editorial Médica Panamericana. 3ra. Edición

Fisiopatología de los rechazos de transplantes:

• Primeros días: cicatrización del injerto y neovascularización.

• 5to. al 7mo. día: infiltración celular masiva (principalmente linfocitos y fagocitos mononucleares).

• Después del 7mo. día: daño tisular en aumento y necrosis del órgano transplantado

Los linfocitos T citolíticos y los T colaboradores son los responsables del rechazo. Los T citolíticos reaccionan con los antígenos de Clase I y los colaboradores con los de Clase II.

Reacción injerto - huésped

Reacción que se produce cuando el tejido u órgano

transplantado contiene gran cantidad de células linfoides

inmunocompetentes. El tejido u órgano transplantado

reacciona con el huésped provocando un daño tisular en

este. Generalmente ocurre cuando el receptor no es capaz

de rechazar a las células transplantadas como sucede en

individuos inmunodeprimidos.

Fisiopatología del sistema inmunológico

Lesiones por hipersensibilidad

Síndromes de inmunodeficiencia

Síndromes de autoinmunidad

Lesiones por hipersensibilidad

Concepto: Son aquellas respuestas inmunológicas que se producen en un organismo previamente sensibilizado y que son capaces de provocar daño celular o tisular.

Es una respuesta en exceso del sistema inmunológico-

Existen cuatro tipo de lesiones:

• Tipo I o inmediata.

• Tipo II o citotóxica.

• Tipo III o por inmunocomplejos.

• Tipo IV o tardía.

Tipo I o inmediata:

Se caracteriza por la presencia de un anticuerpo específico

del tipo de las IgE que se fija a mastocitos y basófilos y los

activa, ocasionando la liberación de mediadores del

fenómeno inflamatorio, responsables de las

manifestaciones clásicas de este síndrome.

IgE mastocitos y basófilos

liberación de sust. mediadoras

Aumento del flujo sanguíneo local

Aumento de la permeabilidad vascular

Contracción del músculo liso

Aumento de la agregación plaquetaria

Fiebre del Heno

Asma

Eczema atópico

Urticaria

Alergia Alimentaria

Tipo II o citotóxica

Se caracteriza por la formación de anticuerpos del tipo IgG

o IgM que reaccionan contra antígenos que se encuentran

en la superficie de células o en la matriz del tejido conecti-

vo. Hay activación del complemento y la lesión es provo-

cada directamente por este o por fagocitosis, dada la

opsonización de las células que provoca el complemento.

IgG o IgM Activación del complemento

opsonización

fagocitosis celular

citotoxicidad directa

Tipo III o por inmunocomplejos

Se caracteriza por la formación de inmunocomplejos circu-

lantes no solubles, que se depositan en los tejidos y desen-

cadenan, con ayuda del sistema de complemento, fenóme-

nos inflamatorios con daño tisular.

Tipo IV o tardía

Se caracteriza porque intervienen los

linfocitos T y no requiere de la acción de

anticuerpos. Actúan las linfoquinas que

reclutan y activan a otros linfocitos T,

macrófagos y fibrocitos.

Síndromes de inmunodeficiencia

Concepto: Cuadro patológico donde el organismo no

puede dar respuestas inmunes adecuadas al ser atacado.

Como consecuencia resulta muy sensible a las infecciones.

Pueden ser clasificados en :

» Congénitos

» Adquiridos

ausencia de linfocitos B

déficit de maduración de linfocitos B inmunoglobulinas

malfuncionamiento de linfocitos B

déficit de maduración de linfocitos T

déficit de formación de linfocitos B y T (déficit en las

células precursoras de la serie linfocítica)

Congénito

• infecciones (virus, bacterias, hongos)

• tratamientos inmunosupresores (radiación, corticoides,

ciclosporina A, citostáticos antineoplásicos, antibióticos)

• síndrome nefrótico

•malnutrición

•neoplasias linfoides

Adquirido

Síndromes de auto inmunidad

Concepto: Son aquellos síndromes en donde el organismo

ha perdido la capacidad de reconocer sus propias

estructuras como tales y las ataca como si fueran extrañas.

Etiopatogenia:

– modificación de moléculas y membranas

– reacciones cruzadas

– antígenos de existencia tisular

– déficit del sistema inmunológico.

Síndromes de auto inmunidad

Fisiopatología:

• Autoanticuerpos contra antígenos de la membrana

basal (Síndrome de Goodpasture)

• Autoanticuerpos contra receptores hormonales

• Activándolos (hipertiroidismo de Graves)

• Inhibiéndolos (Miastenia Gravis, diabetes insulino

resistente)

• Depósito de complejos autoanticuerpos- antígenos

propios

• Linfocítos Tk con fenómenos de apoptósis

• Linfocitos Th que liberan citocinas inflamatorias

específicas