ENFOQUES CLINICOS EN MEDICINA INTERNA

«Paciente de 67 años, fiebre, cambios comportamentales y rigidez

de nuca»

Oscar Emilio Díaz Portilla

Residente de Medicina Interna

Universidad de Antioquia

Datos de Filiación

• Edad: 67 años• Raza: Mestizo• Lugar de Residencia: En una vereda de San

Antonio Prado• Estado civil: Casado - 3 hijos• Ocupación: Fue Agricultor• Fuente de la Historia: La Hija (Tomado del

registro de Historia Clínica)• Remitido del Hospital Mental

Antecedentes Personales

• Demencia (E. Alzheimer) diagnosticado por Psiquiatra (no hay soportes clínicos en la historia de remisión).

• Niegan otros Antecedentes al Ingreso

Resumen de Historia ClínicaDIA 1

• ESCENARIO DEL INGRESO

Motivo de Consulta: Cambios comportamentales y rigidez.Enfermedad Actual:3 meses de acentuación de cambios en el

comportamiento. había presentado quejas subjetivas de perdida de la memoria y tendencia a la agresividad. Tuvo varias visitas al Hospital Mental (2 ocasiones), donde fue tratado aparentemente con Olanzapina y Clonazepam (no hay otra información) y daban alta.

Escenario del Ingreso15 días antes del ingreso se torna agresivo, motivo por el cual fue hospitalizado de nuevo.En la historia del Hospital Mental refieren que estaba tomando Acido valproico 250mg1-0-1, Olanzapina 5mg 1-0-1, Loracepam 1mg 0-0-1.

Durante la hospitalización reportan que estuvo agresivo y requirióinmovilización frecuente, haloperidol+midazolam; durante la hospitalización (3 días), Inician Quetiapina y Biperideno. Presenta: rigidez progresiva, decaimiento, incontinencia de esfínteres y fiebre, en las últimas 24 horas reveló la necesidad de oxígeno suplementario por lo cual inician Ampicilina Sulbactam. La hija del paciente fue enfática en afirmar que en ningún momento notó síntomas respiratorios, gastrointestinales ó genitourinarios. No fue claro si presento convulsiones tónico-clónicas.

Evolución Clínica

InicioSe interroga nuevamente a la Hija:"le pagaba deudas a quien no se las debía" "botaba la plata", ademáshace 3 meses inició con dificultad para retener nuevos aprendizajes,dificultad para dar paseos solo pués "se mantenía perdido", dejó deconducir automóvil, empezó a tornarse agresivo y con dificultad paracontrolar esfínteres y para reconocer a los familiares.

Evolución Clínica

Valorado por Toxicología, • GW de 14/15, desorientado en las 3 esferas, logorreico, sin focalización neurológica, con oxigeno suplementarioPA:110/60, FC:84, FR:18, Sat:96%, afebril al tactoCC: pupilas isocoricas normorreactivas, rigidez de nucaEXT: eutróficas, rigidez leve en miembros superioresSNC: Reflejos osteotendinosos superficiales y profundos conservados, no rueda dentada, sin embargo con ligera rigidez distal.

Evolución Clínica

Finalmente revalorado por Neurología clínica con resultado y análisis de LCR.•Descarta proceso de neuroinfeccion.•El paciente presenta leve mejoría clínica con respecto al nivel de conciencia después de suspender Antipsicótico•Disminución de CPK •Desaparición de los picos febriles. •Se suspende AB para Neuroinfeccion y se ordena el inicio de Bromocriptina 2.5mg cada día.

Evolución Clínica

Dermatología valora al paciente por presentar placas eritematosas en cuero cabelludo en región temporal izquierda y hombro ipsilateral.•Diagnostica clínicamente lesiones por Herpes simple e inicia tratamiento con Aciclovir venoso 200mg cda 8 horas.El paciente continua con deterioro cognitivo, valorado por Neuropsiquiatria quien apoya el diagnostico de ingreso de E. Alzheimer.•Compromiso amnésico progresivo, praxico y posteriormente conductual

Evolución Clínica

Después del tercer día de hospitalización el paciente tiende a la mejoría, persiste con rigidez generalizada, que por concepto de toxicología la duración es de 2 semanas aproximadamente tratándose de un Sindrome Neuroleptico Maligno en resolución, con disminución paulatina de CPK , desaparición de picos febriles, tolerancia de la dieta supraglótica y mejoría en el estado de conciencia.

Síndrome Neuroléptico Maligno

Oscar Emilio Díaz Portilla

Residente de Medicina Interna

Universidad de Antioquia

Introducción

• Una URGENCIA MEDICAPotencialmente fatal (11.6%)Incidencia 0.2-1.3%Descrito por primera vez como Síndrome

hipertónico acinético, asociado a Haloperidol (Jean Delay, 1960).

Asociado en mayor medida a los antipsicóticos típicos, antiemeticos.

Levemente mayor en HombresMayor incidencia entre los 20-50 años

Fisiopatología y patogenia

Se han propuesta dos teorías:•Alteración de la neurorregulacion Dopaminergica central producida por antipsicóticos y otros medicamentos.Se ha planteado predisposición genética que aumenta el riesgo 10.5 veces mas (Baja densidad de receptores DRD2 en núcleo estriado y caudado)•Reacción anormal de un musculo esquelético predispuesto, (Similitud entre SNM e Hipertermia maligna).

Dopamina

Agentes productores del SNM

• Bloqueadores de los receptores dopaminergicos.Antipsicóticos Típicos y Atípicos.Casos revisados por Sachdev -Clozapina 30-Risperidona 26-Olanzapina 8 -Quetiapina 1-Aripiprazol 1La incidencia es de 0.2, pero el riesgo de recurrencia con

típicos es del 30% y 0.2% para los atípicos.

• Agentes antiemeticos: Metoclopramida, Proclorperazina, Prometazina, Droperidol.

• Medicamentos para el manejo de la E, Huntington: Metiltirosina, Tetrabenazina (Disminuyen catecolaminas centrales).

Agentes productores del SNM• Retiro súbito de Dopaminergicos:Manejo de la Enfermedad de ParkinsonLevodopaAmantadinaBromocriptinaPergolideCabergolideEntacapone o Tolcapone (Inhibidores de la caltecol-Ometil transferasa)• Sobredosis de medicamentos o toxicos:Citalopram, iMAO, Epinefrina, Litio, Anfetaminas, Cocaina, 3-4

Metilendioximetanfetamina.• OtrosCasos asociados a Fenitoina, A valproicoSuspensión abrupta de anticolinergicos

Factores de Riesgo

• Uso de Neurolépticos• Demográficos• Metabólicos• Patologías Psiquiátricas• Alteraciones orgánicas cerebrales• Geneticos

Características Clínicas

• 8-10 días después del inicio de Neurolépticos y hasta 2 meses después con los de deposito.

• Se instaura entre las 24 y 72 horas.

• El rango de recuperación es de 2 semanas.

• 30% presenta complicaciones en este tiempo.

• Secuelas 3%, catatonia residual

Características Clínicas

• Síntomas motores «rigidez en tubo de plomo»• Alteración del estado de

conciencia• Hipertermia• Inestabilidad Autonómica

Criterios DSM IV

Criterios de Levenson

Laboratorio

• Leucocitosis (10000-40000mm3)• Elevación de CPK (100.000 U/L)• Elevación de LDH• Elevación de Transaminasas y FA• Elevación de creatinina sérica y BUN• Mioglobinuria• Hipocalcemia• Acidosis metabólica• 37% proteínas aumentadas en LCR.

Diagnostico diferencial

• Neuroinfecciones• Intoxicaciones• Hipertermia Maligna• Catatonia letal aguda• Golpe de calor• Síndrome serotoninergico• Sindrome anticolinergico central

Tratamiento

• Rápido reconocimiento• Suspensión del neuroléptico o inicio de

medicamentos dopaminergicos.• Manejo preferiblemente en UCI: medidas de

soporte, tratamiento farmacológico, terapia electroconvulsiva.

Tratamiento medico

• Primera elecciónBromocriptina 2,5mg 2 a 3veces al dia.Dantrolene (En casos de hipertermia

refractaria), dosis de 2-3mg/kg/dia, sin exeder 10mg/kg/dia, bolos 1-10mg/dia iv. Posteriormente dosis orales entre 50-600mg dia.

Continuar tratamiento aproximadamente por 10 días y disminuir gradualmente el medicamento.

Realizar controles de CPK, y mioglobina.

Terapia Electroconvulsiva

• Casos refractarios a tratamiento medico mas de 48 horas.

• Sospecha clínica de Catatonia letal• Cuando predomina la catatonia o psicosis• Depresión psicótica de base

Bibliografia

• Richard N. Channick, Case 11-2012: A 60-Year-Old Man with Weakness, Rash, and Renal Failure. NEJM April 12, 2012.

• Robert E. Scully, Case 12-2001: A 16-year-old boy was admitted to the hospital because of an altered mental and emotional status. NEJM April 19, 2001.

• Vargas Adriana, Sindrome Neuroleptico Maligno, Revista Colombiana de Psiquiatria, 2007.

• Moscovich M, Neuroleptic malignant syndrome. Arq. Neuro-Psiquiatr, Oct 2011.

GRACIAS