Síndrome Hipertensivo del Embarazo HSDR

El 5 a 20% de los embara-zos se complica por algu-na forma de hipertensión.

Las diferencias observadas dependen dela población estudiada y de los criteriosdiagnósticos utilizados. El síndromehipertensivo del embarazo (SHE) cons-tituye la complicación médica más fre-cuente del embarazo y está asociado aun aumento significativo de la morbi-mortalidad materna y perinatal. Ennuestro país, las complicaciones delSHE (accidente vascular encefálico,coagulopatía, insuficiencia hepática yrenal, etc.) ocupan el pr imer lugarcomo causa de muerte materna, segui-da por el aborto séptico. El mal resulta-do perinatal se debe a la isquemia dellecho placentario (restricción del cre-cimiento fetal, muerte fetal, desprendi-miento prematuro de placenta, etc.) ya la prematurez secundaria a la inte-rrupción del embarazo realizada por in-dicación materna o fetal.

Pese a la gran importancia de estostrastornos, su etiopatogenia no hasido aclarada y la interrupción delembarazo sigue siendo la única inter-vención capaz de detener el procesofisiopatológico de la enfermedad.

Hipertensión

S e g ú n e l C o l e g i o A m e r i c a n o d eObstetras y Ginecólogos:

• Presión arter ial s istól ica (PAS)mayor o igual a 140 mm Hg y/o

• Presión arterial diastólica (PAD)mayor o igual a 90 mm Hg, en almenos 2 ocasiones separadas por6 h y/o

• Presión arterial media (PAM) ma-yor o igual a 105 mm Hg, consi-derando PAM = PAD + 1/3 (PAS– PAD).

Actualmente, no se utiliza el criteriode aumento en la PAS, PAD y/o PAMmayor ó igual a 30, 15 y 20 mm Hgrespectivamente, con respecto al pro-medio de cifras tensionales observa-das en l a pr imera mi tad de l em-barazo.

Medición de la presión arterial

• Medir luego de 5 o más minutosde reposo.

• Paciente sentada y brazo derechoapoyado en una superficie lisa ala altura del corazón.

• Si la paciente está acostada, sepondrá en decúbito lateral iz -quierdo y la presión se medirá enel brazo izquierdo a la altura delcorazón.

• Se utiliza un manómetro de mer-curio, con un manguito adecuadoal diámetro del brazo.

• El primer ruido de Korotkoff co-rresponde a la PAS. Se sugiere me-dir la PAD con el 5to ruido deKorotkoff (desapar ición de losruidos) y no con el 4to (atenua-

Síndromehipertensivo del

embarazoDrs. Mario Carstens R.,

Ricardo Gómez M, Jorge Becker V.Centro de Diagnóstico e Investigaciones Perinatales.

Hospital Dr. Sótero del Río. Pontificia Universidad Católica de Chile.

O L E T I N P E R I N A T A LB

I n t r o d u c c i ó n

C o n c e p t o s

Boletín Perinatal, Noviembre de 2001, www.cedip.cl 27

Tabla I.CLASIFICACION DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

Hipertensión inducida por el embarazo • Preeclampsia moderada (PEM)

• Preeclampsia severa (PES)

• Eclampsia (ECL)

Hipertensión arterial crónica (HTACr) • Primaria o esencial

• Secundaria

Hipertensión arterial crónica más preeclampsia

sobreagregada (HTACr + PE)

Hipertensión transitoria (SHE transitorio)

ción de los ruidos). En general ladiferencia entre ambos es de 5 a10 mm Hg. Cuando los ruidos nodesaparezcan, debido a la circu-lación hiperdinámica de la emba-razada, se utilizará el 4to ruido.

Proteinuria

• La definición más aceptada considerauna cifra de proteínas mayor a 300 mgen orina de 24 h.

• Concentración de proteínas en mues-tra aislada de orina mayor a 0,1 g/L. oproteinuria cualitativa de 2 cruces omás en al menos 2 ocasiones separa-das por 4 a 6 h.

La proteinuria cualitativa se puede medircon el uso de tiras reactivas (dipstick)o agregando unas gotas de ácidosulfosalicílico a una muestra de orina (seconsidera negativa si la orina permanecetransparente y 4 cruces si se produce coa-gulación, con la correspondiente gradua-ción entre ambas). La concentración deproteínas en la orina puede variar por lapresencia de inf lamación, sangre y/osecreciones vaginales.

Edema

Aproximadamente el 80% de las embara-zadas presenta algún grado de edema, es-pecialmente en las extremidades inferiores.Si bien la preeclampsia se describe con latriada clásica de hipertensión, proteinuriay edema, la cuantificación de este últimosuele ser muy subjetiva. El edema se debeconsiderar patológico cuando es generali-zado y compromete las extremidades su-periores y la cara. También se consideraanormal una ganancia de peso mayor a 1Kg/semana.

La terminología usada para cla-sificar los SHE es poco unifor-me y en ocasiones confusa. Enla práctica clínica se encuentran básicamen-te 4 entidades (ver tabla I):

Hipertensión inducida porel embarazo

Preeclampsia (PE). Se caracterizada porhipertensión asociada a proteinuria > 300mg en orina de 24 h. En ausencia deproteinuria, el diagnóstico debesospecharse si la paciente presenta

C l a s i f i c a c i ó n

28 Boletín Perinatal, Noviembre de 2001, www.cedip.cl

Tabla II.FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE PREECLAMPSIA

Riesgo relativo COMENTARIOaproximado

Nuliparidad 3 75% de los casos de PE ocurre ennulíparas

Raza negra 1,5

Edad < 20 años 3 Una curva en «J» es la que mejorEdad > 40 años representa la relación incidencia/edad

Historia familiar de PE 5 Madres, hermanas e hijas de pacientescon PE y/o ECL

Historia personal PES y/o ECL 5 - 10 Sólo el 25% de los casos ocurre enembarazo previo multíparas

HTACr 5 20-30% desarrolla PE sobreagregada

Enfermedad renal crónica 20

Síndrome antifosfolípidos 10

Diabetes mellitus pregestacional 2 Con inadecuado control meta-bólico y/o nefropatía diabética

Embarazo múltiple 4

Embarazo molar Aparición más precoz y frecuenteen molas de gran tamaño

Gen Angiotenginoso T235 Homocigoto 20 Heterocigoto 4

hipertensión acompañada de cefalea in-tensa, epigastralgia, visión borrosa,trombocitopenia y/o elevación de lasenzimas hepáticas. Es una enfermedad pro-pia de la segunda mitad del embarazo. Ex-cepcionalmente puede presentarse en laprimera mitad de la gestación en relacióna enfermedad del trofoblasto o hidrops fe-tal severo.

Se observa en el 5-6% de los embarazos yafecta de preferencia a primigestas. Su etio-logía es desconocida, pero se han descritovarios factores de riesgo tales como lahipertensión crónica, enfermedades concompromiso vascular previo, embarazogemelar, antecedentes familiares de

preeclampsia, síndrome de anticuerposantifosfolípidos, y otros (ver tabla II). Seclasifica en moderada (PEM) y severa(PES), según si aparecen signos de com-promiso parenquimatoso progresivo(ver tabla III). Su tratamiento definitivoes la interrupción del embarazo.

Eclampsia (ECL): Forma severa deP E d o n d e l a m a g n i t u d d e l a l z atensional , e l daño endotel ia l o elvasoespasmo provocan un cuadroconvulsivo y/o coma en ausencia depatología neurológ ica previa . Esuna condición de r iesgo vital parala madre y el feto. Se presenta enapro ximadamente e l 0 ,3% de los


Tabla III.CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE PREECLAMPSIA SEVERA

Crisis hipertensiva PAS y/o PAD mayor o igual a 170 y 110 mm Hgrespectivamente

Compromiso neurológico Excitación neurosensorial (cefalea, hiperreflexia,tinnitus, escotomas y amaurosis)

Eclampsia

Compromiso renal Proteinuria > 5 g/24 h

Creatininemia elevada (> 1 mg / dl)

Oliguria (diuresis <500 ml en 24 h)

Compromiso hepático Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho

Síndrome de HELLP: hemólisis microangiopática,disfunción hepatocelular y trombocitopenia

Compromiso cardiovascular Edema pulmonar

Anasarca

Compromiso fetal RCIU de origen placentario

Tabla IV.

SINTOMAS Y SIGNOS PREMONITORIOS DE LA ECLAMPSIA

Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho

Reflejos osteotendíneos exaltados (aumento del área reflexógena y/o clonus)

Cefalea intensa

Alteraciones visuales (escotomas o “fotopsias”)

Cambios en el estado de conciencia (estado de alerta disminuido)


partos, pero el manejo actual de la PEha logrado disminuir su frecuencia (suincidencia es de 1 en 1.500 partos enEstados Unidos y de 1 en 1.000 en elHospital Dr. Sótero del Río). Existen sín-tomas y signos premonitorios de la ECL(ver tabla IV), pero están presentes sóloen el 50% de los casos.

Hipertensión arterial crónica (HTACr)

Se consideran hipertensas crónicas alas pacientes que tienen el anteceden-te y se embarazan, a aquellas en las

cuales aparece hipertensión antes delas 20 semanas de gestación y a laspacientes que permanecen hipertensasluego del puerperio (más de 6 sema-nas post parto). Predomina en mujeresmayores de 30 años, habitualmentemultíparas y con antecedentes familia-res de HTACr.

1. HTACr primaria o esencial (sobre el 90%de los casos).2. HTACr secundaria (o de causa conoci-da). Las causas más frecuentes se mencio-nan en la tabla V.

Hipertensión crónica más preeclampsiasobreagregada

Aparición de PE en una paciente embara-zada con HTACr (primaria o secundaria).Se presenta característicamente como unadescompensación de las cifras tensionalesy/o la aparición de proteinuria en la segun-da mitad del embarazo. El diagnóstico esmás difícil de establecer en los casos deHTACr secundaria a una enfermedad renalcon proteinuria desde el inicio del emba-razo. Es una asociación que empeorasignificativamente el pronóstico maternoy perinatal. La mayor parte de las vecesdebe manejarse como una preeclampsiasevera.

Hipertensión transitoria(SHE transitorio)

Se define como el desarrollo dehipertensión durante el tercer trimestre,parto o puerperio precoz en una pacientepreviamente normotensa, en la cual no hayevidencias de HTACr ni PE. Generalmen-te el aumento de la PA es moderado, nor-malizándose en los primeros 10 días delpuerperio. Constituye la expresión de unahipertensión materna latente, gatilladapor las alteraciones hemodinámicas yhumorales propias del embarazo normal.Este tipo de SHE no se asocia a un au-mento de la morbi-mortalidad perinatal,ni a una disminución del peso de los re-

Tabla V.CAUSAS DE HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA SECUNDARIA

Enfermedades renales (glomerulonefritis crónicas, enfermedad renal poliquística, etc)

Enfermedad renovascular

Enfermedades autoinmunes con compromiso renal (lupus eritematoso sistémico,esclerodermia, etc)

Enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, hiperaldosteronismo, diabetes mellitus concompromiso renal, síndrome de Cushing, etc)

Coartación aórtica

Feocromocitoma


• Antes de las 20 semanas o hipertensacrónica conocida. Su estudio y ma-nejo pueden realizarse en formaambulatoria en la gran mayoría de loscasos. Si se sospecha un cuadrohipertensivo severo la paciente de-berá ser hospitalizada para su estu-dio y tratamiento.

• Después de las 20 semanas. Hospita-lizar por 6 horas (semihospitali-

zación) para confirmar la presenciade un SHE. Si la semihospitalizaciónes positiva, se realizarán exámenes delaboratorio para descartar la presen-cia de una PE. Si se diagnostica unaPE, la paciente se mantendrá hospi-talizada hasta la resolución de su em-barazo. Si se descarta una PE y la pa-ciente se encuentra estable, se podrámanejar ambulatoriamente. El en-frentamiento general de la emba-razada hipertensa se resume enla figura 1.

cién nacidos. En general su manejo es ex-pectante hasta las 40-41 semanas de ges-tación, habiéndose descartado una PE. Es-tas pacientes tienen un riesgo elevado dedesarrollar una HTACr en el futuro (30-60%) por lo que debe recomendárselesdisminuir la ingesta de sodio y evitar elsobrepeso luego del embarazo.

Enfrentamiento inicialde la embarazada

En algunas pacientes no es posible la cla-sificación del cuadro hipertensivo duran-te la gestación, pero su seguimientoen el post parto puede permitir esta-blecer el diagnóstico correcto.

La tabla VI resume las característicasclínicas de los distintos SHE.

Tabla VI.CLINICA DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

PE HTACr HTACr + PE SHE transitorio

Paridad Primigesta Multípara Multípara Multípara

Inicio > 20 semanas < 20 semanas > 20 semanas Embarazode término

Antecedentes PE y/o ECL HTACr HTACr HTACrfamiliares

Proteinuria Positiva Sólo en HTACr Positiva Negativasecundaria aenfermedadrenal crónica

Uricemia > Sí Sólo en HTACr Sí No5 mg% secundaria a

enfermedadrenal crónica

Fondo de ojo Espasmo y Esclerosis Esclerosis Normaledema (alteración de (alteración de cruces

cruces arterio- arterio-venosos),venosos) espasmo y edema

Deterioro de la Sí (generalmente Sí (suele ser leve) Sí (generalmente Nofunción renal reversible) reversible)

Resolución en Sí No (permanece No (se resuelve la Sí (riesgo deel puerperio hipertensa) PE, pero persiste HTACr en el

HTACr) futuro)

Recurrencia No, salvo casos Sí (permanece Sí (permanece Sí (riesgo dede PES y/o ECL hipertensa) hipertensa) HTACr en el futuro)


Considerar la posibilidad de:

• Preeclampsia pre-albuminúrica• Hipertensión crónica• Hipertensión transitoria

Repetir estudio en forma periódicasegún edad gestacional y evolución del cuadro clínico

SEMIHOSPITALIZACION Negativa Alta

Positiva

Estudio para preeclampsia:

• Proteinuria de 24 horas• Hematocrito• Uricemia• Clearence de creatinina• Examen de orina completa

Si se sospecha severidad al ingreso,agregar:

• Hemograma• Estudio hepático• Perfil de coagulación• Vigilancia fetal

Sugerente de preeclampsia No sugerente de preeclampsia

Clasificar según clínica y laboratorio:

• PE moderada: Idealmente hospitalizada,vigilancia materna y fetal periódicas,interrupción del embarazo a las 38semanas.

• PE severa: Siempre hospitalizada,vigilancia materna y fetal estrictas, interrupción del embarazo a las 34-35semanas según evolución

Figura 1.ENFRENTAMIENTO GENERAL DE LA EMBARAZADA HIPERTENSA

DESPUES DE LAS 20 SEMANAS DE EMBARAZO

Fisiopatología de la preeclampsia

Pa ra c o m p r e n d e r l o s c a m b i o sfisiopatológicos que ocurren en la PEes necesario recordar los cambiospropios del embarazo normal. Losprincipales cambios se enumeran enla tabla VII.

Desde el punto vista fisiopatológicola PE se caracteriza por la presenciade 2 fenómenos:

1. A l t e r ac ión en l a i nva s ióntrofoblástica de las arteriasespirales (transformación fi-siológica incompleta)

2. Disfunción endotelial

Normalmente el trofoblasto invadelas arterias espirales del plato basaly del tercio interno del miometrio.P r i m e ro r e e m p l a z a s u s c é l u l a sendoteliales y luego destruye su capamúsculo-elástica, con lo cual la cir-cu lac ión útero -p lacentar ia quedaconvertida en un territorio de bajaresistencia. Este fenómeno se acom-

Preeclampsia-eclampsia


paña de una elevación en la produc-ción de sustancias vasodilatadoras,las que ejercen su acción a nivel lo-cal y sistémico. En las pacientes conpreeclampsia, así como en una frac-ción de los casos de restricción delcrecimiento fetal y parto prematuro,estos cambios fisiológicos son incom-pletos, quedando confinados a la por-ción decidual de la arteria espiral.Estos cambios incompletos, acom-p a ñ a d o s d e o t r o s f e n ó m e n o sbioquímicos, permiten la conserva-ción de un territorio de alta resisten-c i a va s c u l a r q u e mu e s t r a va s o socluidos con material fibr inoide yaterosis e infartos placentarios. Estaplacentación anormal se traduce enuna disminución en la s íntesis desustancias vasodilatadoras (prosta-ciclina, óxido nítrico) y en la libera-ción a la circulación materna de fac-tores hipertensógenos aún no biendescritos, los que pueden desarrollaru n a a c c i ó n c i t o t ó x i c a s o b r e e lendote l io . As í se expl ica e l dañoendotelial que se observa en la en-fermedad, lo que produce un aumen-to de la permeabilidad y una tenden-

Tabla VII.PRINCIPALES CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO

Sistema Cambio

Cardiovascular Aumento del volumen sanguíneoHemodilución fisiológicaDisminución de la PA en los primeros 2 trimestres de la gestaciónAumento del gasto cardiacoDisminución de la resistencia vascular sistémicaRefractariedad vascular a los vasoconstrictoresPredominancia biológica de los vasodilatadores y/o antiagregantesplaquetarios

Renal Aumento de la filtración glomerular

Hematológico Anemia fisiológica

Territorio Invasión trofoblástica de las arterias espirales en el plato basal de laútero-placentario placenta y en el lecho placentario del útero (transformación fisiológica)

Establecimiento de una circulación de baja resistencia

cia generalizada al vasoespasmo. Eledema patológico de la PE es produc-to del aumento de la permeabilidadd e l o s c a p i l a re s a l a s p ro t e í n a splasmáticas, con la consiguiente dis-minuc ión de l a pres ión oncót icaintravascular.

Efectos de la preeclampsia en la ma-dre y el feto

Como resultado de esta secuenciafis iopatológica, la madre con pre-eclampsia presenta características y ries-gos que se resumen en las tablas VIII yIX.

La morbi-mortalidad perinatal en laspacientes con preeclampsia estáaumentada debido a su asociación conrestricción del crecimiento intrauterino(RCIU), DPPNI y a la prematurez queresulta de la interrupción del embarazo.En la figura 2 se resume la cadenade acontecimientos que explican elaumento de la morbi -mortal idadperinatal y en la tabla X se enumeranlos r iesgos fetales derivados de laenfermedad.


Tabla IX.

RIESGOS MATERNOS

Sistema Complicación

Cardiovascular Crisis hipertensivas a repetición (más de 3 crisis)Insuficiencia cardíaca

Hematológico Coagulación intravascular diseminada (CID)HELLP

Renal Insuficiencia renal aguda

Neurológico EclampsiaAccidente vascular encefálico

Otros sistemas Edema agudo de pulmón (EAP)Daño hepatocelular (HELLP, infarto y/o rotura hepática)DPPNI (25% de los casos asociado a PE)Falla multisistémica y muerte

Tabla VIII.EFECTOS DE LA PREECLAMPSIA EN LA MADRE

Sistema Cambio

Cardiovascular Elevación de la resistencia vascular sistémicaElevación del gasto cardíacoSensibilidad al efecto presor de la angiotensina IIDisminución de los agentes vasodilatadores y/o antiagregantesplaquetarios en relación a los tromboxanos

Hematológico HemoconcentraciónTrombocitopenia (en cuadros severos)Hemólisis microangiopática (en cuadros severos)Coagulopatía de consumo (generalmente en relación a DPPNIy cuadros severos)

Renal Disminución de la filtración glomerularProteinuriaDisminución del clearence de creatinina (y de ácido úrico)

Neurológico HiperreflexiaConvulsiones (en la ECL)

Otros sistemas Edema generalizadoAlteración de las pruebas hepáticas (en cuadros severos, HELLP)


Prevención de la preeclampsia

Se han realizado numerosos esfuerzospara prevenir la PE. Sin embargo, la utili-zación de aspirina y calcio son las inter-venciones que han recibido mayor aten-ción. Colectivamente, los estudios mues-tran una tendencia discreta hacia la re-ducción de la PE cuando estas interven-ciones son utilizadas en población debajo riesgo, tendencia que se acentúacuando se utilizan en población con ma-yor riesgo basal de desarrollar preeclam-psia. Por desgracia, los estudios clínicosrandomizados individuales de mejor di-seño y mayor tamaño muestral no eviden-ciaron diferencias relevantes, discrepan-do con los resultados de los meta-análi-sis respectivos, cuestión que introdujouna controversia bioestadística que aúnperdura.

Aspirina. La revisión más reciente de labase de datos Cochrane sugiere que lautilización de aspirina se asocia con unareducción significativa en la incidenciade PE (Odds ratio 0.83, IC 95% 0.76-0.91).

Sin embargo, el revisor advierte que la im-portancia clínica de esta asociación escuestionable, ya que la reducción del ries-go es discreta y se requeriría tratar a cer-ca de 100 pacientes para prevenir 1 casode la enfermedad. Otro meta-análisispublicado este año indica que la admi-nistración de aspirina estuvo asociadacon una reducción del 8-15% en la inci-dencia de preeclampsia, muerte fetalintrauterina y parto prematuro. El estu-dio también sugiere que la dosis del fár-maco debiera ser mayor que los 75 mgusados hasta ahora y que es posible queel inicio precoz del tratamiento (< 20 se-manas) tenga ventajas sobre la adminis-tración más tardía.

A fines del 2001 fue publicado un meta-análisis que evaluó el uso de aspirina enpacientes con alto riesgo de PE identifi-cadas con un estudio Doppler de arte-rias uterinas entre las 17 y las 24 sema-nas. El estudio mostró una reducción sig-nificativa en la incidencia de PE (Oddsratio 0.55, IC 95% 0.32-0.95), estimán-dose que 16 pacientes debieran ser tra-

Tabla X.RIESGOS FETALES

RCIU

DPPNI

Muerte fetal intrauterina ( MFIU )

Prematurez

Muerte en período neonatal

Aumento de la morbi-mortalidad perinatal

Figura 2.CORRELACION ENTRE LESIONES HISTOPATOLOGICAS,

ENTIDADES CLINICAS Y MORBI-MORTALIDAD

Disminución del flujo Alteraciones comunes a:placentario por lesiones en: • Preeclampsia• Lecho placentario • RCIU• Espacio intervelloso • Parto prematuro• Plato corial • DPPNI

• MFIU


completo con recuento de plaquetasy pruebas de coagulación.

◊ Un hematocrito elevado certifi-ca la hemoconcentración pro-pia de la PE. Las alteracionesdel recuento plaquetario y delfrotis sanguíneo reflejan dañoendotelial y confirman un cua-dro severo (trombocitopenia ysignos de hemólis is con laaparición de crenocitos y/oesquistocitos).

◊ La recolección de orina de 24horas permite la medición deproteinur ia y clearance decreatinina, que es el mejorparámetro para evaluar la fun-ción renal. La magnitud de laproteinuria es relevante para eldiagnóstico y establecer la seve-ridad y progresión de la PE.

◊ El examen de orina completapermite evaluar la presencia decompromiso renal previo o ac-tual.

◊ Los niveles de creatininemia,uremia y uricemia normalmen-te disminuyen durante el emba-razo normal, por lo tanto, au-mentos sutiles que pueden nosobrepasar los valores normalesde pacientes no embarazadas,implican una reducción de fun-ción renal. Una creatininemiasobre 1 mg%, BUN sobre 10mg% y uricemia sobre 5 mg%son característico de la PE.

• El único tratamiento definitivo dela PE sigue siendo la interrupcióndel embarazo. Como regla generalse indicará la interrupción delembarazo a las 38 semanas en loscasos de PEM y a las 34-35 semanasen la PES. Sin embargo, en la prácti-ca clínica la PE puede agravarserápidamente, requiriendo la inte-rrupción del embarazo a edadesgestacionales muy inferiores a las34 semanas.

tadas con el objeto de prevenir un casode la enfermedad. Finalmente, salvo re-portes iniciales que sugerían una rela-ción entre la administración de aspirinay DPPNI, la evidencia acumulada indicaque se trata de una droga segura para lamadre y el feto.

En espera de mejor evidencia disponi-ble, nuestras indicaciones para la admi-nistración de aspirina están basadas enla velocimetría Doppler de arteriasuterinas practicada a pacientes conpreeclampsia severa o precoz en emba-razos previos, diabetes pregestacional,hipertensión crónica y antecedentes demuerte fetal intrauterina. La dosis utili-zada es de 100 mg por día.

Calcio. La suplementación con calcio endosis de al menos 1 g diario fue motivode una revisión sistemática reciente porparte del grupo de Cochrane. En este es-tudio, los autores mostraron que la ad-ministración de calcio beneficia a pa-cientes con alto riesgo de desarrollar PEy a aquellas que tienen una baja ingestade calcio durante el embarazo. Sin em-bargo, advierten que la dosis a utilizaraún es motivo de investigación.

Manejo general de la preeclampsia

• La sospecha de PE debe plantearsefrente a la aparición de hipertensiónen la segunda mitad del embarazo.La paciente debe hospitalizarse.

• Los exámenes de laboratorio (“estu-dio de PE” ) permiten confirmar odescartar la presencia de la enferme-dad y evaluar sus eventuales com-plicaciones. Los exámenes incluidosen el estudio de PE se esquematizanen la figura 1 e incluyen un hema-tocrito, proteinuria de 24 horas,clearance de creatinina, examen deorina completa y uricemia. En loscasos en que se sospecha un cuadrosevero se deben solicitar además,prueba hepáticas, hemograma


Manejo de la preeclampsia moderada

El manejo de la PEM requiere hospitaliza-ción. Sin embargo, ante circunstancias ex-cepcionales, es posible permitir un mane-jo ambulatorio cuyas condiciones se enu-meran en la tabla XI.

El manejo intrahospitalario de estas pacien-tes debe incluir los siguientes puntos:

• Reposo en cama (de preferencia en de-cúbito lateral izquierdo).

• Régimen común sin restricción de sal(normosódico).

• Control de signos vitales maternosc/ 4-6 h (PA, frecuencia cardíaca y eva-luación de los reflejos osteotendíneos).

• Control de signos obstétricos c/ 4-6 h(dinámica uter ina y lat idoscardiofetales).

• Monitoreo diario de movimientosfetales por parte de la madre.

• Registro diario de peso y diuresis ma-terna.

• Evaluación dirigida de los síntomas ysignos premonitorios de ECL (ver ta-bla IV).

• Tratamiento con antihipertensivos porvía oral (ver cuadro 1). El uso parenteralde estos fármacos se reserva para elmanejo de las crisis hipertensivas (vercuadro 2).

• Estudio semanal de PE (o más frecuen-temente según la gravedad del cuadro).

• Evaluación de la condición fetal. ElRBNE y el PBF se realizarán una vez porsemana, la estimación de peso fetalecográfico (biometría) cada 2 semanasy el estudio Doppler de la arteriaumbilical se repetirá 1 vez por sema-nas, mientras sea normal. En caso con-trario el manejo es individualizado.

• Si se demuestra una progresión de laenfermedad hacia una PES, el manejose deberá realizar como se detalla másadelante.

• Si se evidencia alguna complicaciónmaterna y/o fetal de la PE (ver tablasIX y X) deberá interrumpirse el emba-razo por la vía más expedita.

• Interrupción del embarazo a las 38 se-manas. El manejo conservador más alláde esta edad gestacional no es benefi-cioso, pues el flujo útero-placentario enestas pacientes es subóptimo y ya exis-te madurez pulmonar fetal.

Tabla XI.CONDICIONES PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE LA PEM

Paciente estable sin evidencias de deterioro de la condición materna ni fetal

Posibilidad real de reposo en el domicilio

Acceso expedito al centro hospitalario

Evaluación médica 1 a 2 veces por semana

Estudio de laboratorio semanal en busca de progresión de la enfermedad

Hospitalización a las 38 semanas o ante la evidencia de descompensación de la enfermedad


• El empleo de sulfato de magnesiopara prevenir la ECL durante el tra-bajo de parto, es indicado sólo en laspacientes que presentes signos o sín-tomas premonitorios de ECL o en lasque desarrollen otros signos de seve-ridad. No lo indicamos en forma ru-tinaria. El uso del sulfato de magnesiose describe en el cuadro 3.

• Si se han utilizado antihipertensivos,estos deben mantenerse en el puer-perio, pero en dosis decrecientes has-ta su suspensión según la evoluciónde las cifras tensionales.

Manejo de la preeclampsia severa

La PES debe ser manejada en centros ter-ciarios. Idealmente, se procederá a la in-terrupción del embarazo alcanzadas las34-35 semanas.

El manejo expectante de estas pacientesserá posible en tanto no se presentencomplicaciones maternas (tabla IX) ymientras el riesgo de mantener al feto inutero sea menor al de las complicacio-nes propias del recién nacido depretérmino.

Las complicaciones maternas más temi-das y que deben ser el motivo fundamen-tal de la vigilancia de estos embarazos sonel síndrome de HELLP, la ECL y las crisishipertensivas. Desde el punto de vistafetal, los esfuerzos están destinados adetectar la descompensación del fetocon RCIU y la instalación de un DPPNI.

El manejo intrahospitalario de estaspacientes debe incluir los siguientespuntos:

• Hospitalización de la paciente enun lugar tranquilo y aislado de losruidos.

• Reposo absoluto, preferentementeen decúbito lateral izquierdo.

• El régimen dependerá de la toleran-cia de la paciente (entre régimen 0 aliviano normosódico), controlandoestrictamente la ingesta hídrica.

• Control de signos vitales maternosc/3-4 h (PA, frecuencia cardiaca yrespiratoria y evaluación de los refle-jos osteotendíneos).

• Control de los signos obstétricosc/ 3-4 h (dinámica uterina y latidoscardiofetales). Cada 1-2 h en los ca-sos más graves.

• Monitoreo diario de movimientosfetales por parte de la madre.

• Evaluación dirigida de los síntomasy signos premonitores de ECL (ver ta-bla IV).

• Tratamiento con antihipertensivospor vía oral (ver cuadro 1). El usoparenteral de antihipertensivos se re-serva para el manejo de las crisishipertensivas (ver cuadro 2).

• Hemograma completo, pruebas hepá-ticas y estudio de coagulación bise-manal (o con mayor frecuencia segúnla gravedad del cuadro). Proteinuriade 24 horas y clearance de creatininasemanal.

• Evaluación de la condición fetal.

◊ RBNE y PBF ultrasonográficocada 48 h en forma alternada.

◊ Biometría fetal cada 10-14 días.◊ Estudio Doppler de la arteria

umbilical es el método de elec-ción para la vigilancia de estosembarazos y se realizará 1 vezpor semana de ser normal. Siexiste resistencia elevada of lujo ausente/reverso deberátenderse a la interrupción delembarazo. Si la edad gestacionalimpone la conservación del


embarazo, el estudio Dopplerdebe realizarse cada 48 horas einc lu i r una eva luac ión deparámetros ecocardiográficosy del sistema venoso fetal. Laidentif icación de signos deinsuficiencia cardíaca debenhacer plantear la necesidadde interrumpir el embarazo.Estas conductas deben serindividualizadas y decididaspor un equipo familiar izadocon esta situación clínica.

• El control del peso y de la diure-sis se realizará diar iamente. Lacolocación de una sonda vesicala permanencia está indicada enlos cuadros graves que requierande la administración de sulfatod e m a g n e s i o y s i s e i n s t a l aoligoanuria.

• Inducción de madurez pulmonar(betametasona 12 mg im c/24 hpor 2 dosis o dexametasona 6 mg/12 h im por 4 dosis) en embara-zos menores de 35 semanas. Tam-bién se administrarán corticoidesen embarazos de mayor edadgestacional, en los cuales se hadecidido la interrupción del em-barazo y se ha constatado la au-sencia de madurez bioquímicadel pulmón fetal mediante el es-tudio del líquido amniótico.

• S e a d m i n i s t r a r á s u l f a t o d emagnesio para prevenir la ECL(ver uso del sulfato de magnesioen el cuadro 3), en las pacientesque presentes signos o síntomaspremonitorios de ECL (ver tablaIV).

• E n c a s o d e i n t o x i c a c i ó n p o rsulfato de magnesio se adminis-trará gluconato de calcio en do-sis de 1 g (1 ampolla de 10 ml desolución al 10% a pasar en boloiv en 2 minutos).

• Sedación con diazepam en dosisbajas de 5 mg/12 h vo, en pacien-tes ansiosas.

• Interrupción del embarazo a las34-35 semanas.

• La interr upción también debeplantearse en todas aquellas ma-dres en las cuales se demuestreun empeoramiento significativode la enfermedad o el desarrollode complicaciones (ver tabla IX).

• Recientemente se ha sugerido lautilización de dexametasona enaltas dosis en casos de HELLP yembarazos menores de 30-32 se-manas. Este tratamiento mejoraríael recuento plaquetario y permi-tiría diferir la interrupción delembarazo por 24-48 h con lo cualse logra el beneficio concomitan-te de inducir madurez pulmonarfetal. La dosis recomendada es de10 mg iv c/6 h por 24-48 h, conuna dosificación post-parto de 5mg c/12 h por 24–48 h.

• La vía de parto debe ser prefe-re n t e m e n t e va g i n a l y d e b eintentarse, por tanto, la induc-ción ocitócica o con análogos delas prostaglandinas (misoprostol).Existe sufic iente evidencia deque la anes tes ia per idura l nos e a s o c i a a m ayo r r i e s go d ehipotensión en estas pacientes, yque probablemente mejora el f lu-jo del espacio intervelloso.

• El empleo de sulfato de magnesiopara prevenir la ECL durante elt r aba jo de pa r to , s e i nd i ca r ád e re g l a e n p a c i e n t e s c o npreeclampsia severa (ver tablaIII) y se mantendrá al menos du-rante las primeras 24 h del puer-perio. Dependiendo del cuadroc l í n i c o p re d o m i n a n t e ( E C L ,HELLP, coagulopatía, insuficiencia


renal, EAP, etc.) está indicado eltraslado a unidades de cuidado in-termedio o intensivo durante lasprimeras 24-48 h post-parto.

Manejo de la eclampsia

• Una vez confirmado el diagnósti-co, la paciente se hospitalizará enel área prequirúrgica, en lo posi-ble en un lugar tranquilo (sin luzni ruidos).

• Certificar la permeabilidad de lavía aérea.

• Debe instalarse al menos una víavenosa permeable y sonda Foley.

• E l t r a t a m i e n t o d e l a c r i s i sconvulsiva se basa en el uso desulfato de magnesio (ver cuadro3 ) . E n c a s o s d e a g i t a c i ó ns i comoto ra man ten ida puedeusarse diazepam en dosis de 10mg iv o im.

• El status conpulsivo requiere eluso de pentotal en dosis de 100 a200 mg iv.

• Si hay crisis hipertensiva se usaránlas drogas de uso endovenoso enla forma descrita en el cuadro 2.

• La evaluación hemodinámica ydel equi l ibr io ácido básico dela paciente se realiza mediantemoni tor izac ión de l a FC, PA,PVC, d iures i s horar ia , contro lde gases ar ter ia les y obser va -c ión de s ignos sugerentes de

insuficiencia cardíaca.

• Tomar exámenes de laboratoriodescr i tos para l a PES (prote i -n u r i a , h e m o g r a m a , p r u e b a shepáticas, perfil de coagulación)

• Evaluación neurológica y trata-m i e n t o d e l e d e m a c e re b r a l .I n t e re s a i nve s t i g a r l o s p a re scraneanos, el nivel de concienciay la presencia de paresias y/ohemiple j ias . Puede requer i r seu n a p u n c i ó n l u m b a r y u n atomografía axial computada decerebro para descartar o confir-mar el diagnóstico de hemorra-gia subaracnoídea. Si hay edemacerebra l e l t ratamiento puedeefectuarse con dexametasona.

• La interrupción del embarazo serealizará una vez controlado elcuadro convulsivo y recuperadala conciencia. Es preferible la víade parto vaginal, por tanto, debeintentarse la inducción ocitócicao con misoprostol, en especialen embarazos mayores de 32-34semanas. En los embarazos demenor edad gestacional en loscuales las condiciones obstétr i-cas son desfavorables, es pocoprobable que la inducción seexitosa por lo cual en estos ca-sos se recomienda la operacióncesárea.

• En e l pos tpar to inmedia to esrecomendable la mantención deestas pacientes en unidades decuidado intermedio o intensivo.


Cuadro 1.ANTIHIPERTENSIVOS DE USO HABITUAL EN EL EMBARAZO

Antihipertensivo Características

Consideraciones Recomendamos iniciar tratamiento con antihipertensivos si la PAD es persis-generales tentemente mayor o igual a 100 mm Hg. El objetivo del tratamiento es mante-

ner la PAD entre 90 y 100 mm Hg. La evidencia disponible en la literaturaindica que el uso de antihipertensivos se asocia a reducción del riesgo decrisis hipertensiva, lo que contribuiría a disminuir el riesgo de accidentevascular encefálico (AVE) y daños potenciales sobre órganos como el riñón ycorazón. Otros beneficios de la terapia antihipertensiva como la prolonga-ción de la gestación, la disminución del riesgo de desarrollar proteinuria y ladisminución de las pérdidas perinatales aún no se han confirmado.

El tratamiento antihipertensivo de mantención es similar en la PE y en laHTACr. Por lo general, se inicia el tratamiento con alfa metil dopa en dosiscrecientes. De no lograr disminuir la PAD a cifras entre 90 y 100 mm Hgasociamos hidralazina vo. Si pese al tratamiento biasociado no es posiblecontrolar la PA y aún no es recomendable interrumpir el embarazo (porprematurez extrema o en espera del efecto de los corticoides) agregamosun tercer antihipertensivo como labetalol o atenolol. El uso parenteral deantihipertensivos se reserva para el manejo de las crisis hipertensivas (vercuadro 2).

Alfa metil dopa El más usado durante el embarazo. El único con una adecuada evaluación delresultado pediátrico. Los estudios randomizados disponibles no muestran ven-tajas de otros antihipertensivos. Seguro durante la lactancia. Reduce el tonosimpático central al estimular receptores alfa-2 en el tronco encéfálico (tam-bién puede producir un bloqueo alfa-2 al actuar como un falso neurotransmisor.Así disminuye la resistencia vascular sistémica, sin cambios significativos enla frecuencia ni el gasto cardiacos y manteniendo la perfusión renal.

Se administra en dosis de 750 a 2000 mg/d vo, dividida en 3 a 4 tomas. En loscasos de hipertensión severa se puede administrar una dosis de carga de 1 grvo seguida de una dosis de mantención de 1 a 4 gr/d dividida en 4 tomas.

Los efectos secundarios más frecuentes son la somnolencia y sequedad bucal.Con el uso prolongado se han descrito alteraciones de la función hepática,anemia hemolítica, test de Coombs positivo y síntomas depresivos.

Hidralazina Es un vasodilatador arterial ampliamente usado en el embarazo (actúa en lamusculatura lisa de los vasos arteriales mediante un mecanismo aún no bienestablecido). Tiene un débil efecto hipotensor cuando se usa por vo, por loque se utiliza asociado a alfa metil dopa u otro antihipertensivo.

Las dosis fluctúa entre 75 y 200 mg/d vo, dividida en 3 a 4 tomas.

Los efectos adversos descritos son la retención de líquidos, taquicardia, ruborfacial y cefalea. Su uso por tiempo prolongado se ha asociado un síndromesímil al lupus eritematoso sistémico en la madre y trombocitopenia en elneonato.



Atenolol Beta bloqueador adrenérgico. No se han descrito efectos de beta bloqueo enlos fetos expuestos y también parece seguro en la lactancia.

Las dosis utilizadas son de 50 a 100 mg/d vo, divididas en 2 tomas.

Su uso prolongado ha sido asociado a RCIU. Actualmente lo utilizamos comotercer antihipertensivo cuando el tratamiento biasociado no ha logrado el con-trol de las cifras tensionales y existe la necesidad de prolongar el embarazo.

Labetalol Alfa y beta bloqueador adrenérgico. EL bloqueo alfa induce vasodilatación, lacual mejoraría el fenómeno de vasoespasmo de la PE, confiriéndole una ventajateórica sobre los otros beta bloqueadores en el tratamiento de la HTACr + PEsobreagregada.

Se prefiere su uso en pacientes con taquicardia basal (pulso sobre 100 latidos/min).El labetalol se considera una droga de uso seguro durante el embarazo y lalactancia. Se puede utilizar solo o en combinación con otros antihipertensivos(alfa metil dopa y/o hidralazina).

La dosis es de 400 a 800 mg/d en 2 tomas diarias vo (se pueden utilizar hasta2.400 mg/d en 3 a 4 tomas diarias).

Entre sus efectos adversos se describen prurito en el cuero cabelludo, letargia ycefalea. Su uso por tiempo prolongado durante el embarazo no produciría RCIU.

Antagonistas del Actúan inhibiendo el paso del calcio extracelular hacia el citoplasma, a travéscalcio de la membrana celular. Así bloquea la contracción de la fibra múscular lisa,

produciendo vasodilatación y disminución de la resistencia vascular periférica.

El nifedipino es el más usado en el embarazo.

Su uso en la lactancia tendría mínimo riesgo. No se han reportado efectos ad-versos en el feto y no se han observado cambios en flujo útero-placentario nien la resistencia placentaria, pero la falta de estudios que avalen la seguridadde tratamientos por largo tiempo durante el embarazo hace recomendable quesólo se utilice excepcionalmente ante la imposibilidad de usar otros fármacos.

El nifedipino se absorbe rápidamente por vía oral. Está disponible en cápsulasy en tabletas de liberación retardada y su acción máxima se alcanza a los10 - 15 min y a los 40 - 60 min respectivamente. La dosis máxima no debeexceder los 120 mg/d.

Sus efectos adversos en la madre son el rubor facial, la cefalea y palpitaciones.

Clonidina Potente estimulador de los receptores alfa-2 a nivel central. Los estudios handemostrado que es un efectivo antihipertensivo durante el embarazo, pero suseguridad en relación al feto y el desarrollo del niño a largo plazo aún no se hademostrado. Tampoco se ha determinado su seguridad durante la lactancia.

La dosis usada es de 0,1 a 0.3 mg/d vo dividida en 2 tomas, pero pueden usarsehasta 1,2 gr/d de ser necesario.


Diuréticos Actúan disminuyendo el volumen intravascular y el gasto cardiaco, lo cual haceque su uso durante el embarazo sea controvertido y su indicación excepcio-nal. Las tiazidas son los más utilizados (en especial en pacientes con HTA Cr).No existe evidencia de que la mantención de los diuréticos, en pacientes quelos recibían antes de embarazarse, tenga efectos adversos sobre la madre o elfeto. Sin embargo, se prefiere suspenderlos y sólo excepcionalmente es nece-sario reiniciarlos.

La dosis de hidroclorotiazida durante el embarazo es de 12,5 a 25 mg/d vo.

Los efectos adversos descritos en la madre son hipocalemia, hiponatremia,hiperglicemia, hiperuricemia, hiperlipidemia y pancreatitis hemorrágica. Enlos recién nacidos expuestos a estos fármacos in útero se han descrito altera-ciones electrolíticas, trombocitopenia y RCIU.

El uso de diuréticos como la furosemida en el manejo del edema pulmonaragudo (EPA) tiene plena vigencia en el embarazo.

Propanolol En general no se recomienda durante el embarazo, porque su uso prolongadose ha asociado a RCIU, sufrimiento fetal intraparto y aumento de la mortalidadperinatal.

Inhibidores de la Su uso está contraindicado durante el embarazo debido a varios reportes queenzima describen su asociación con el desarrollo de oligohidroamnios e insuficienciaconvertidora renal aguda en el feto, además de muerte fetal in útero. Debe suspenderse en

toda paciente embarazada y en aquellas que planean embarazarse. La únicaexcepción, es su uso en el tratamiento de la crisis renal en pacientes conesclerodermia, dada su elevada mortalidad.


Entre los efectos secundarios se describen la sedación y sequedad bucal, ade-más del alza hipertensiva de rebote al ser suspendida en forma brusca.


Anti-hipertensivo

Hidralazina

Nifedipino

Labetalol

Nitroprusiatode sodio

Diazoxide

Características

Frecuentemente usada para tratar las crisishipertensivas durante el embarazo. No altera el flu-jo renal o placentario.

Se ha reportado hipotensión materna y sufrimien-to fetal agudo en relación a su uso.

Tal como para otros antihipertensivos usados enel manejo de la crisis hipertensiva, la falta de res-puesta luego de la tercera dosis debe hacer plan-tear la interrupción del embarazo.

Actualmente es el medicamento de elección porsu eficacia, rapidez de acción (10-15 min),seguridad, simplicidad de uso, mecanismoantihipertensivo vasodilatador y su moderadoefecto natriurético.

Contraindicado en la encefalopatía hipertensiva.También puede ser administrado durante el puer-perio.

Se ha reportado su interacción con el sulfato demagnesio, la cual produciría debilidad muscular ehipotensión en la madre y sufrimiento fetal agu-do, pero el riesgo sería bajo y extensivo a otrosfármacos utilizados para el manejo de la crisishipertensiva.

Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asmabronquial o bloqueo AV. Hay reportes debradicardia neonatal con su uso, pero pocos ca-sos requieren de tratamiento.

Algunos autores lo prefieren en lugar delnifedipino, si se está administrando sulfato demagnesio.

De uso excepcional. Sólo en crisis refractarias alos otros fármacos y en espera de interrumpir elembarazo, con el fin de llegar al parto con la pa-ciente estable. Usado de esta forma, no existiríariesgo de toxicidad fetal por acumulación detiocianato y cianuro.

De uso muy excepcional.

Modo de empleo

Se administra en bolos endovenosos de5 a 10 mg. La terapia se inicia con unadosis de 5 mg y se controla la PA cada 5min. Si a los 20 min la PAD no ha dismi-nuido bajo 110 mm Hg, se indican otros10 mg iv, dosis que se repite cada 20 min,mientras la PAD no alcance los nivelesdeseados. En casos refractarios puede uti-lizarse una infusión continua dehidralazina con monitorización estrictade la PA hasta lograr yugular la crisishipertensiva (20-40 mg en 500 ml de SG5%. Dosis 3-10 mg/hr según la PA).

La cápsula debe ser perforada con un al-filer y luego deglutida. La dosis es de 10-20 mg y se repite cada 30 min según ne-cesidad.

Se inicia con un bolo iv de 20 mg yluego 20-80 mg/20-30 min (máximo 300mg).

También se puede administrar en infu-sión iv de 0,5-2,0 mg/min hasta yugularla crisis y luego se mantiene con 0,5 mg/min.

Se requiere monitorización materna in-tensiva, durante su administración eninfusión iv.

Dosis: 0,5-10 µg/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).

Se recomienda su administración enminibolos de 30 mg/1-2 min iv depen-diendo de las cifras de PA.

Cuadro 2.ANTIHIPERTENSIVOS PARA EL MANEJO DE LA CRISIS HIPERTENSIVA


• El manejo obstétrico de las pacien-tes portadoras de una HTACr debeiniciarse en el período preges-tacional. Idealmente estas pacientesdeben programar sus embarazos.Esto permitirá un óptimo controlde sus cifras tensionales y la ade-cuación de su tratamiento (cambiode medicamentos contraindicadosdurante la gestación). En los casosde HTACr secundaria, se debe con-trolar lo mejor posible su patologíade base antes de intentar embara-zarse.

• Una vez embarazada, es frecuentede observar un descenso de las ci-fras tensionales (especialmente du-rante el segundo trimestre), lo queocasionalmente permite reducir eltratamiento antihipertensivo.

• Si el cuadro clínico correspondeclínicamente a una HTACr leve amoderada, su evaluación y manejopueden ser ambulatorios.

Dosis de carga Cinco gramos en bolo iv, a pasar en 10 a 15 minutos. Se prepa-ran 4 ampollas de 5 ml al 25% (1,25 mg/ampolla) en 100 ml desuero glucosado al 5% o solución ringer lactato.

Dosis de mantención Dos gr/hr en infusión iv continua. El matraz se prepara agregan-do 16 ampollas de 5 ml al 25% (20 g) en 420 ml de sueroglucosado al 5% o ringer lactato y se administra a 50 ml/h porbomba de infusión continua (idealmente). La dosis de manten-ción puede ajustarse según los niveles plasmáticos o losparámetros clínicos entre 1 y 4 g/h. El rango terapéutico es de 4a 8 mEq/L. Entre los 8 y 10 mEq/L se produce la abolición deROT y con niveles sobre los 12 mEq/L se puede presentar parorespiratorio (1 mEq/L = 1,2 mg% de sulfato de magnesio). Lainfusión se suspenderá y se practicará una magnesemia si lapaciente presenta abolición de ROT, frecuencia respiratoriamenor de 12 por minuto y/o flujo urinario menor de 25 ml/min.

• Solicitar exámenes de laboratorio quepermitán evaluar la repercusión de laHTACr en los distintos parénquimas(fondo de ojo, electrocardiograma,clearence de creatinina, proteinuria de24 h y examen de orina completa).

◊ El fondo de ojo puede establecerla cronicidad del cuadrohipertensivo (aumento del brilloarteriolar y alteraciones de los cru-ces arterio venosos) y su gravedadactual (exudados, hemorragias yedema de papila).

◊ Los signos de hipertrofiaventricular en el electrocardiogra-ma son sugerentes de una HTACrprevia al embarazo.

◊ En los casos que se sospeche unaHTACr secundaria, exámenescomo la ecotomografía renal, el es-tudio Doppler de las arterias re-nales, los electrólitos plasmáticosy urinarios, la radiografía de tórax,etc., deberán ser solicitados de-pendiendo del cuadro clínico.

Manejo de la hipertensión arterial crónica

Cuadro 3.ADMINISTRACIÓN DEL SULFATO DE MAGNESIO


• Las pacientes con HTACr severa,descompensada y/o con sospechade PE sobreagregada, deberán serhospitalizadas para su evaluación ymanejo.

• El tratamiento antihipertensivo demantención en la HTACr utiliza losmismos fármacos que en los casos dePE (ver cuadro 1).

• No se recomienda el uso de beta-bloqueadores sin efecto alfa asociadoni de diuréticos para iniciar un trata-miento durante la gestación. Si la pa-ciente se encuentra en tratamientocon alguno de estos medicamentos, larecomendación es retirarlos, efectuan-do una titulación retrógrada.

• La paciente puede, de ser necesario,ser controlada en forma alternada porsu internista y su obstetra, de modoque el intervalo sea no mayor a 15días. Su PA debe mantenerse en cifrasde 140/90 mm Hg. Valores inferioresa estas cifras pueden provocarhipoperfusión uterina.

• Se aconseja realizar reposo relativo apartir del segundo trimestre de la ges-tación.

• La eventual apar ición de PEsobreagregada puede pesquisarse através de los exámenes de laborato-rio, aún antes de la exacerbación dela hipertensión. Con el fin de detec-tar precozmente variaciones de ellos,es conveniente solicitar en forma pe-riódica (a las 13-16, 25-26, 31-32 y 36semanas de embarazo) los siguientesexámenes: clearance de creatinina,proteinuria de 24 horas, uricemia yhematocrito. La pesquisa deproteinuria cualitativa debe realizar-se en todos los controles.

• Si la paciente presenta PE sobreagre-gada o el manejo de sus cifras

tensionales se dificulta, debe hospita-lizarse para su adecuado manejo.

• Si la evolución clínica y de laborato-rio de la paciente es favorable duran-te toda su gestación y no se requirie-ron de hipotensores para el adecua-do control de las cifras tensionales, lagestación puede prolongarse hastauna interrupción electiva a las 40 se-manas. En cambio, los embarazos delas pacientes que necesitaronhipotensores para controlar sus cifrastensionales, deben ser interrumpidosal término (37-38 semanas).

En general, el mane-jo de estas pacien-tes debe realizarse en forma similar al des-crito para la PES (ver sección de manejode la PES).

Este tipo de SHE nose asocia a un au-mento de la morbi-mortalidad perinatal, nia una disminución del peso de los reciénnacidos. En general su manejo es expec-tante hasta las 40-41 semanas de gestación,habiéndose descartado una PE.

Estas pacientes tienen un riesgo ele-vado de desarrollar una HTACr en elfuturo (30-60%) y se les debe reco-mendar disminuir la ingesta de sodioy ev i t a r e l sobrepeso luego de lembarazo.

Como se expusoa n t e r i o r m e n t e ,en la gran mayoría de los casos el úni-co tratamiento efectivo de los SHE esla interrupción del embarazo. En elcuadro 4 se resumen los criterios deinterrupción de embarazos con SHE.

Manejo de la hipertensión crónica máspreeclampsia sobreagregada

Manejo del síndromehipertensivo transitorio

Criterios de interrupcióndel embarazo


• En la PE pura los parámetros clí-nicos y de laboratorio se norma-lizan habitualmente en los prime-ros 10 días del postparto. Estaspacientes pueden hacer una vidacompletamente normal, con unabaja posibilidad de recurrenciaen embarazos poster iores y deHTA crónica a futuro.

• En los casos de PES complicadospor ECL existe un riesgo elevadode desarrollar una PE en el si -guiente embarazo (alrededor del35%). En los casos de síndrome deHELLP, este se repite en el 5% del o s c a s o s e n e l s i g u i e n t eembarazo.

Cuadro 4.CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Síndrome hipertensivo Criterio de interrupción

Preeclampsia moderada Embarazo de 38 semanas o antes si hay deterioro de la condi-ción materna y/o fetalInmediata ante complicaciones de la PE

Preeclampsia severa Embarazo de 34-35 semanasInmediata frente al deterioro de la condición materna y/o fetalInmediata ante complicaciones de la PE

Eclampsia Inmediata una vez yugulada la crisis convulsiva y estabilizadala condición materna, independiente de la edad gestacional

HTACr primaria Embarazo de 40 semanas o más (sin requerimiento dehipotensores)Embarazo de 37-38 semanas o más (con requerimiento dehipotensores)

Hipertensión arterial crónica + Embarazo de 34-35 semanas o máspreeclampsia sobreagregada Inmediata frente al deterioro de la condición materna y/o fetal

Inmediata ante complicaciones de la PE

Síndrome hipertensivo Embarazo de 40 o más semanastransitorio

• Las pacientes multíparas que pre-s e n t a n a l z a s t e n s i o n a l e s s i nproteinuria durante sus embara-zos desarrollan con el transcursode los años una h iper tens iónesencial estable en el 30 a 60%de los casos, frecuencia s igni-ficativamente mayor que la de lapoblación general, por lo que seestima que esta condición revelauna predisposición a la hiper-tensión esencial del adulto. Laspacientes deben ser instruidaspara ser controladas regularmen-te, reducir la ingesta de sal, evi-t a r e l sob repeso y e l u so deanticonceptivos orales con dosisaltas de etinilestradiol.

Recomendaciones postparto


1. Gleicher N et al . Hypertension inpregnancy. En: The american college ofobstetricians and gynecologists: 2001compendium of selected publications.Educational and technical bulletins.2001; 533

2. Oyarzún E y Valdés G. Síndromehipertensivo del embarazo. En: E Oyarzún.Alto riesgo obstétrico. Ediciones Univer-sidad Católica de Chile. 1997; 157

3. Fairlie F and Sibai BM. Hypertensivediseases in pregnancy. En: A Reece et al.Medicine of the fetus & mother. JBLippincott company Philadelphia. 1992;58: 925

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15. Coomarasamy A et al. Aspirin for theprevention of preeclampsia in women withabnormal uterine artery doppler: Ameta-analysis. Obstet Gynecol. 2001;98 (5): 861

Lecturasrecomendadas


1. Si una paciente primigesta desa-rrolla hipertensión a las 32 sema-nas, ¿cuál de los siguientesexámenes es el más importantepara establecer el diagnósticopreeclampsia?

a. Uricemiab. Sedimento de orinac. Proteinuria en 24 horasd. Hematocritoe. Recuento de plaquetas

2. ¿Cuál de las siguientes es la medi-da más eficaz para tratar unapreeclampsia grave a las 32 sema-nas de embarazo?

a. Infusión continua dehidralazina

b. Atenolol en dosis altasc. Aspirina 100 mg diariosd. Una combinación de a, b y ce. La interrupción del embarazo

3. ¿Cuál de las siguientes condicio-nes posee mayor riesgo de desa-rrollar una preeclampsia?

a. Embarazo gemelarb. Diabetes gestacionalc. Antecedente de preeclampsia

severa a las 24 semanasd. Hipertensión crónicae. Obesidad

4. La administración de sulfato demagnesio debe detenerse de in-mediato si la paciente desarrolla:

a. Signos de irritaciónneurosensorial

b. Una disminución de los refle-jos osteotendíneos

c. Una diuresis de 30 ml/hd. Una frecuencia respiratoria

de 8 / minutoe. Visión borrosa y cefalea

5. Si una paciente con 31 semanasde embarazo y preeclampsiainicia contractilidad uterina dolo-rosa asociada a disminución demovimientos fetales, Ud. prima-riamente:

a. Indica betamiméticosb. Indica sulfato de magnesioc. Indica un suero RL 500 cc a

pasar en 1 horad. Indica reposoe. Descarta un DPPNI

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