Síndrome de Insuficiencia Respiratorio Agudo

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria

Aguda

Dra. Marilyn Méndez Canul

R3 de Urgencias Médico-Quirúrgicas

Rotación: UCI del Hospital Juárez de México

Definición: SIRA y LRA(CCAE 1994) Hipoxemia aguda (PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg)

Infiltrados bilaterales

Sin evidencia de hipertensión auricular izquierda

Lesión pulmonar aguda: Hipoxemia menos severa (PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg)

Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23)

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda

Modelo Conceptual de SIRA

Lesión inflamatoria y difusa. Incremento de la

permeabilidad vascular pulmonar.

Aumento del peso pulmonarPérdida de tejido pulmonar

aereado

HipoxemiaOpacidad radiográfica bilateral

Incremento del espacio muerto fisiológico

Disminución de la compliance pulmonar


Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. JAMA 2012; 307 (23)

Nueva definición de SIRA 2011

Tiempo de inicio• Agudo y

síntomas respiratorios nuevos o que empeoran en 1 semana.

Radiografía de tórax• Opacidad

bilateral

Origen del edema• Falla

respiratoria no explicable por una insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos.

Oxigenación• Leve: 200-300

mmHg, con PEEP o CPAP ≥ 5cmH2O

• Moderada: 100-200 mmHg con PEEP ≥ 5cmH2O

• Severa: ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cmH2O


Acute Respiratory Distress Syndrome. The Berlin Definition. JAMA 2012; 307

Factores de riesgoDirectos Indirectos

Causas comunes• Neumonía• Aspiración de contenido gástrico

Causas comunes• Sepsis• Trauma severo con choque y múltiples

transfusiones

Causas menos comunes• Contusión pulmonar• Embolia grasa• Casi ahogamiento• Lesión inhalatoria• Reperfusión del edema pulmonar después del

transplante pulmonar o embolectomía

Causas menos comunes• Bypass cardiopulmonar• Sobredosis de drogas• Pancreatitis aguda• Transfusión de productos sanguíneos


Ware L, Michael M. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM. 2000 (18): 1334-1349

Características clínicas, patológicas y radiográficas

Exudativa•Inicio rápido de la falla respiratoria. •Hipoxemia refractaria•Infiltrados bilaterales y edema pulmonar•Daño alveolar difuso y edema rico en proteínas en el espacio alveolar, lesión capilar y desorganización del epitelio alveolar.

Alveolitis fibrosante

•Persistencia de la hipoxemia•Opacidades lineares y fibrosis.•Fibrosis con células inflamatorias y resolución parcial del edema.





Exud

ativa

Alve

oliti

s fib

rosa

nte



Fisiopatología


Consecuencias de la pérdida del epitelio alveolar1. Menos permeable inundación alveolar.2. Interrumpe el transporte de líquidos edema en espacio

alveolar.3. Disminución de la producción de surfactante. 4. La pérdida de la barrera epitelial choque séptico en

neumonías. 5. Lesión grave, desorganizada o con insuficiente epitelio

fibrosis

Fisiopatología




Resolución


Barbas C, Isola A. What is the future of acute respiratory distress síndrome after the Berlin definition?. Curr Opin Crit Care 2014(20): 10-16

1. Importancia de nueva subcategoría de severidad: SDRA con disfunción ventricular e hipertensión pulmonar.

2. El impacto de la Tomografía de tórax mejora el diagnóstico y tratamiento.

3. Relación entre el ELWI y PVMI 4. Relación entre el daño alveolar difuso (DAD).5. Complicación severa de la sepsis y esta asociada a morbilidad y

mortalidad. 6. Las trampas de la PaO2/FiO27. Predictores de mortalidad 8. Definición de nuevas estrategias de tratamiento.


ARDSNet. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the ARDS. NEJM 2000(16): 1301-08


Gattinoni L. Lung Recruitment in patients with ARDS. NEJM 2006(17): 1775-86



Hernández, G., Mondragón, T., Torres, L., Magdaleno, G. Posición prono, más que una estrategia en el manejo de pacientes con SIRA. Rev Hosp Jua Mex 2012;79(4): 263-270

Alteración difusa y homogénea de la permeabilidad vascular, edema y aumento

del peso pulmonar

Hundimiento del pulmón



Distribución del flujo sanguíneo pulmonar



• ¿Cómo pronar? Equipo capacitado en la maniobra.• ¿A quién debemos pronar? SIRA grave• ¿Quiénes reponden? Valores de PaO2/FiO2 aumentan 20

puntos y Respondedores de CO2 modificaron sus valores en al menos 1 mmHg.

• ¿Cuánto tiempo? No existe un consenso. (2 h hasta 15 días)• ¿Por qué aumenta la oxigenación y en otros no? ¿Por qué

aumenta el CO2 y en otros disminuye? Desviación de la ventilación, desviación del flujo sanguíneo y debilitamiento de la pared torácica.

• ¿Indicaciones? Eliminación de secreciones. • ¿Contraindicaciones?• ¿Complicaciones?


Tekwani, S., Murugan, R. “To prone or not to prone” in severe ARDS: questions answered, but others remain. Critical Care 2014, (18): 1-3

• PROSEVA: The Proning Severe ARDS Patients.• Demostrar el beneficio temprano de la posición prona en pacientes con SIRA severa• 26 UCI’s de Francia y 1 UCI de España• Criterios: PaO2/FiO2 menor de 150 mmHg, FiO2 menor de 60% y PEEP menor de 5 cmH2O y

Volumen Tidal de 6 ml/Kg de peso predicho. • Se utilizó la maniobra por 16 horas.• Disminución de la mortalidad a los 28 y 90 días.


Koh, Y. Update in acute respiratory distress síndrome. Jounal of Intensive Care 2014,(2): 1-6

Terapia antiinflamatoria:• Ensayos clínicos con corticoesteroides, prostaglandinas, óxido nítrico, prostaciclina, tensoactivo, lisofilina,

ketoconazol, N-acetilcisteínas y aceite de pescado.

Bloqueadores neuromusculares y sedación• Uso de infusión de cisatracurio reduce la mortalidad hospitalaria y el barotrauma. • Uso de alfa-2-agonistas adrenérgicos (dexmedetomidina) en VNI. Preservan el impulso respiratorio, menor

consumo de oxígeno, menor hipertensión pulmonar.

Líquidos y uso de broncodilatadores• Mantener una PVC baja se ha asociado con la necesidad de menos días ventilación• Pacientes hemodinamicamente inestables monitoreo dinámico del equilibrio de líquido pulmonar.• No usar beta-2 agonistas


Brodie, D., Bacchetta, M. Extracorporeal Membrane Oxigenation for ARDS in Adults. NEJM 2011, 365 (20): 1905-14

Catéter insertado en la Vena Yugular interna y en la vena femoral.La sangre venosa de la vena femoral drena la bomba.Llega al oxigenador donde se realiza el intercambio de gases.Infunde en la yugular interna. No pasa por la circulación sistémica



Un catéter venovenoso de doble lumen insertado en la vena yugular interna. La sangre venosa se retira a través de los lúmenes de las VCS y VCI. Reinfusión de la sangre oxigenada se produce en el 2do lumen (AD)



DESTETE DEL ECMO:

• Mejoría de la distensibilidad pulmonar, oxigenación arterial y hallazgos de radiografia• La VM se ajusta con parámetros de protección pulmonar• ECMO se deja cuando el paciente tolera la configuración del ventilador• El apoyo puede durar de una semana a 10 días.

Síndrome de Insuficiencia Respiratorio Agudo

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