Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pediátrico

Felipe Cadena Suárez Médico Residente Segundo año

Pediatría UMAE HG CMN La Raza

Fue descrito por primera vez en 1967, por David Ashbaugh y cols. que reportaron 12 adultos con distrés respiratorio agudo

cuyo cuadro se asemejaba al SDR de los neonatos.

Este cuadro se caracterizaba por dificultad respiratoria e hipoxemia refractaria a la terapia con oxígeno.

En 1971 Letty y cols. acuñaron el término de síndrome de distrés respiratorio en el adulto que con algunas

modificaciones ha perdurado en el tiempo.

Arancibia, F. Nueva definición de Berlín de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. REVISTACHILENA DEMEDICINAINTENSIVA. 2012; VOL27(1): 35-40

Es una enfermedad secundaria a lesión de la membrana alvéolo-capilar por diferentesinsultos, que conduce a:• Aumento de permeabilidad vascular pulmonar• Aumento de peso de pulmón• Perdida de tejido pulmonar ventilado


• Actualmente se define como una hipoxemia aguda con infiltrado pulmonar en el estudio de imagen de tórax, el cual no es completamente debido a falla cardiaca.

• Es una forma de edema pulmonar no cardiogénico, debido a una lesión alveolar secundaria a un proceso inflamatorio, de origen pulmonar o sistémico.

Sweeney RM y McAuley D. Acute respiratory distress síndrome. Lancet 2016;388:2416-30.

Se reporta una incidencia de 22.3 casos por cada 100,000 pacientes de entre 6 meses a 15 años.• Con una mortalidad 40% a 60%

Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference Group. Pediatric acute respirtory distress síndrome: Consensus recommendations from

the Peditric Acute Lung Injury Consensus Conference. Peditr Crit Care Med. 2015 Jun; 16(5):428-39.

Índice de oxigenación (OI): FI02 x Presión media de la vía aérea (Paw) x 100 / Pa02

Índice de saturación de oxigeno (OSI): FI02 x Paw x 100 / Sp02

Lesión pulmonar directa Lesión pulmonar indirecta

• Etiología común• Neumonía• Aspiración de contenido gástrico• Ventilación mecánica inapropiada

• Etiología infrecuente• Contusión pulmonar• Embolia grasa• Lesión por inhalación• Ahogamiento• Edema por reperfusión pulmonar

• Después de trasplante pulmonar

• Embolectomía pulmonar

• Etiología común• Sepsis• Trauma severo con choque

y múltiples transfusiones

• Etiología infrecuente• Bypass cardiopulmonar• Sobredosis por fármacos• Pancreatitis aguda• Transfusión de

hemoderivados.

Ware LB, and Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1334-49


Después de la fase aguda, puede progresar a pulmón fibrotico.• Cambios histologicos tan pronto como 5 a 7

días desde presentación de enfermedad.• Asociado a niveles altos de IL-1 y peptido III de

procolageno


Patrones clínicos se han identificado:En caso de etiología:• Pulmonar, predomina la consolidación• No pulmonar, predomina colapso

alveolar y edema intersticial.


PRIMER ESTADIO: • Presencia de lesión aguda. Puede existir compromiso pulmonar o no.

SEGUNDO ESTADIO:• Período latente. Desde horas a 3 días, lapso en que se produce proceso inflamatorio. En Rx de

tórax aparece opacidad difusa fina

TERCER ESTADIO:• De insuficiencia respiratoria. Aparición de insuficiencia respiratoria hipoxémica, progresiva con

escasa respuesta a aumento de Fi02. Datos de dificultad respiratoria, crépitos, niveles de Pa02 bajos o normales.

CUARTO ESTADIO:• De anomalías fisiológicas severas. Corresponde a fases proliferativa y fibrótica. VM prolongada,

destete dificultoso y riesgo de NAV o FOM


FASE AGUDA: edema pulmonar FASE TARDIA: fibrosis alveolitis


Marcadores y estudios diagnósticos de SDRA


El manejo puede clasificarse como especifico o de soporte

•Medidas especificas incluyen:

Mantener el intercambio gaseoso

Tratar la causa desencadenante

•Medidas de soporte incluyen:

Sedación

Movilización

Nutrición

Profilaxis de la trombosis venosa

Ningún modo de ventilador es superior a otro

Usar volumen tidal en o debajo del rango fisiológico para edad y peso (5-8 ml/kg)• Se recomienda de 3-6 ml/kg en caso de pobre complianza

pulmonar

Usar una presión plateau limite de 28cmH20• Se recomienda P. plateau de entre 29 a 32 cmH20 en caso de

pobre complianza pulmonar



Usar PEEP moderadamente elevado (10-15 cm20), ajustado para mejorar oxigenación y conservar hemodinamia

Maniobras de reclutamiento pueden intentarse para mejorar falla severa de oxigenación con lento incremento y decremento del PEEP



Se deben vigilar marcadores de entrega de oxigeno, complianzarespiratoria y hemodinámicos conforme se incrementa PEEP

Se debe considerar ventilación de alta frecuencia tipo oscilatoria(HFOV) en caso de falla respiratoria hipoxica en los cuales la P.

plateau exceda de 28cmH20; y considerar tipo jet (HFJV) en casode síndrome de fuga pulmonar; no se recomienda la modalidad

percusiva.

Se recomiendan cánulas orotraqueal con globo



Ajustar metas de ventilación según requerimientos de paciente

En SDRAP leve con PEEP menor a 10 cmH20 mantener Sp02 en 92-97%

Para optimizar PEEP se puede mantener Sp02 en 88-92%

En caso de Sp02 menor a vigilar saturación venosa central y marcadores de entrega de oxígeno

Se recomienda hipercarpnia permisiva para SDRAP moderado a severo con el objetivo de minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador

Se recomienda mantener un pH entre 7.25-7.30



Considerar oxido nítrico en hipertensión pulmonar o disfunción ventricular derecha

Considerar oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) en caso de SDRAP severo en casode que se considere reversible etiología; no existen criterios estrictos.

Aspiración es esencial para mantener vía aérea limpia, sin embargo, debe minimizarse el desrecrutamiento, y no existe evidencia a favor de un circuito cerrado

La instilación de solución salina 0.9% sólo se recomienda para lavado para remover secreciones espesas

No se recomienda surfactante exógeno, bicarbonato, fisioterapia pulmonar, uso de esteroides, mezcla de helio-oxígeno, terapia con prostaglandinas, activador de plasminogeno, fibrinoliticos u otros anticoagulantes, ni

ipatroprio, ni agonistas B-adrenérgicos, ni N-acetilcisteina, ni alfa dornasa (sólo en FQ).



SEDACION: Se recomienda mantener una efectiva sedación par facilitar la tolerancia a la ventilación mecánica

BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Si la sedación no es eficaz para lograr una ventilación mecánica efectiva se debe considerar.

NUTRICION: Cumplir con necesidades metabólicas; prefiriendo vía enteral cuando sea tolerada.

LIQUIDOS: Administrar líquidos necesarios para mantener volumen intravascular, perfusiónperiférica y entrega de oxígeno adecuados.

TRANSFUSION: Se recomienda mantener una hemoglobina > 7 g/dl.

POSICION PRONA: Considerarla en casos de SDRAP severo



Usar como guía en manejo: Fi02, Sp02 ó Pa02 y PEEP

pH sanguíneo y PaC02 tan frecuente como severidad de caso

Gasometría venosa periférica no recomendada

Monitorización continua de PaC02 si es posible

Radiografía de tórax tan frecuente como condiciones de paciente ameriten.

Monitorización hemodinámica guía expansión de volumen en caso de estrategia para restringir liquidos. (Impacto en ventilación y cardiopatías).

De ser posible colocar catéter arterial periférico en casos de SDRAP severo



Evaluar función pulmonar dentro del año siguiente, en caso de déficit enviar a neumopediatria para

valoración pulmonar integra.



• A pesar de los avances para entender su patogénesis, se ha progresado poco en su manejo (solo han demostrado eficacia VT bajo y posición prona), la mayoría aun muere por FOM, nuevas terapias aun son necesarias.

Ventilación mecánica inapropiada

Volutrauma

• Lesión pulmonar por sobredistención excesiva

Barotrauma

• Lesión pulmonar por presión excesiva

Atelectrauma

• Lesión pulmonar por cizallamiento por reapertura cíclica de unidades colapsadas durante la espiración

Biotrauma

• Daño pulmonar secundario a respuesta inflamatoria, incluyendo toxicidad por oxigeno.

Ventilación mecánica sin estrategia de protección pulmonar (VT 10-12ml/kg) incrementa 5 veces el riesgo de desarrollar ARDS


Manejo de SDRA: Ventilación mecánica convencional

En 2000, el grupo ARDSnet obtuvo menos mortalidad con un VT de 6ml/kg de peso predictivo con una presión plateau de 30 cmH20 o menos (comparado con VT de 12ml/kg y Pplateau de hasta 50cmH20)

• Peso predictivo:

• Hombres= 50 + 0.91x(altura en cm – 152.4)

• Mujeres= 45.5 + 0.91x(altura en cm – 152.4)

Actualmente no se puede determinar el efecto benéfico de las maniobras de protección pulmonar y de la hipercapnia permisiva.

PEEP previene el colapso de las unidades alveolares.

• Beneficios: mantiene capacidad residual funcional, mejora complianza, y aumenta la Paw (disminuye shunt con incremento de oxigenación, y reduce atelectasias y biotrauma)

• Desventajas: disminuye retorno venoso e incrementa poscarga de ventrículo derecho

Manejo de SDRA: Ventilación mecánica convencional

Presión de distensión (drivingpressure)

• Es la diferencia entre la presión alveolar al final de la inspiración (presión meseta o plateau) y el PEEP

• Limite superior de 15 cmH20 es el limite seguro

• Se relaciona directamente con la presión transpulmonar, y es una medida de control de las presiones aplicadas sobre la vía aérea para prevenir el daño asociado a la ventilación

• Strain

• Stress

Pa02/Fi02

Differences in the distribution of lung densities in a patient with ARDS on a computed tomography scan between supine position (top) and prone position (bottom). A: Image taken at end expiration in the supine position. B: Image taken at end inspiration in the supine position. Images C and D were taken from the same lung volumes in the prone position. Note the improved aeration in the dorsal lungs both at end expiration and end inspiration in the prone position compared with the supine position.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo Pediátrico

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