Síndrome de Apneas-hipopneas Durante El Sueño y Corazón

7/23/2019 Sndrome de Apneas-hipopneas Durante El Sueo y Corazn

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Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovascula-res son las ms comunes en la sociedad industrial. Losobjetivos principales de este trabajo son revisar las con-secuencias fisiolgicas de la apnea del sueo en el siste-ma circulatorio y revisar los efectos del tratamiento deesta alteracin sobre las enfermedades cardiovasculares.

Las apneas durante el sueo producen de forma agudauna serie de consecuencias hemodinmicas que inclu-

yen: hipertensin pulmonar y sistmica, incremento de laposcarga ventricular y disminucin del gasto cardiaco, fe-nmenos todos ellos resultado de la estimulacin simpti-ca, del arousal, de las alteraciones en la presin intrato-rcica y de la hipoxia e hipercapnia.

De forma crnica, el sndrome de apneas-hipopneas du-rante el sueo (SAHS) se ha relacionado con hipertensinarterial sistmica diurna, cardiopata isqumica, insuficien-cia cardiaca congestiva y respiracin de Cheyne-Stokes enel fracaso cardiaco congestivo. Se ha observado que eltratamiento con presin positiva continua (CPAP) nasalnocturna sobre la va area superior disminuye el nmerode apneas centrales y tambin reduce los valores de pre-sin arterial en pacientes con SAHS e hipertensin arterial.

Palabras clave: Apnea del sueo. Enfermedad cardio-vascular. Tratamiento con presin positiva continua.

El sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo(SAHS) ha sido el mayor propulsor del conocimientomdico ligado a la cronobiologa, al aportar aspectosfisiopatolgicos relevantes sobre un proceso que seproduce fundamentalmente por la noche, pero cuyasconsecuencias vemos durante el da4,5.

Los objetivos principales de este trabajo son revisarlas consecuencias fisiolgicas de la apnea del sueo enel sistema circulatorio y revisar los efectos del trata-miento de esta enfermedad en las enfermedades car-diovasculares (fig. 1).

Efectos agudos de los trastornosrespiratorios del sueo en el sistemacardiovascular

En sujetos normales, la presin arterial sistmicadisminuye aproximadamente un 15% durante el sueo

Sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo y coraznJoaqun Tern Santosa, M. Luz Alonso lvareza, Jos Cordero Guevarab, Jos Mara Ayuela Azcratecy Jos Mara Monserrat Canald

aUnidad Respiratoria del Sueo. Hospital General Yage. Burgos. Espaa.bUnidad de Investigacin. Hospital General Yage. Burgos. Espaa.cServicio de Medicina Intensiva. Hospital General Yage. Burgos. Espaa.dServicio de Neumologa. Hospital Clnico. Barcelona. Espaa.

ARTCULO DE REVISIN

Correspondencia: Dr. J.M. Ayuela.Paseo Isla, 10, 9.o 09003 Burgos. Espaa.Correo electrnico: [email protected]

Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome and the Heart

Cardiovascular and cerebrovascular diseases are themost common diseases in industrialized societies. Themain objectives of this article were to summarize thephysiological effects of sleep apnea on the circulatorysystem and to review how treatment of this conditioninfluences cardiovascular disease.

Acute sleep apnea has a number of hemodynamicconsequences, such as pulmonary and systemichypertension, increased ventricular afterload and reducedcardiac output, all of which result from sympatheticstimulation, arousal, alterations in intrathoracic pressure,hypoxia and hypercapnia.

When chronic, sleep apnea-hypopnea syndrome isassociated with systemic hypertension, ischemic heartdisease, congestive heart failure, and Cheyne-Stokesrespiration in patients with congestive heart failure.Nocturnal treatment with continuous positive airwaypressure decreases both the number of central apneicepisodes and blood pressure in patients with sleepapnea-hypopnea syndrome and arterial hypertension.

Key words: Sleep apnea. Cardiovascular disease. Treat-ment with continous positive airway pressure.

Full English text available from: www.revespcardiol.org

INTRODUCCIN

Las enfermedades cardiovasculares y cerebrovascu-lares son las ms comunes en la sociedad industrial yse han realizado grandes esfuerzos para minimizar elimpacto que producen en cuanto a morbimortalidad1.

Desde el punto de vista epidemiolgico, los estudiosrealizados indican que hay una relacin entre las ap-neas del sueo no tratadas y el deterioro en la calidadde vida, la aparicin de complicaciones cardiovascula-res, cerebrovasculares, accidentes de trfico y un exce-so de mortalidad2,3.


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y las reducciones ms importantes se producen duran-te las fases 3 y 4 del sueo. Un fenmeno similar seproduce en la frecuencia cardiaca, en la actividad delsistema nervioso autnomo y en las resistencias vascu-lares, todo lo cual condiciona un estado de reposo he-modinmico marcado por una disminucin del gastocardiaco.

La disminucin paralela de la influencia del sistemanervioso simptico y de la hipoventilacin central res-

piratoria est posiblemente ligada a las conexiones enel tronco cerebral de neuronas simpticas que intervie-nen en el control respiratorio y cardiovascular. Por elcontrario, durante el sueo REM (movimientos ocula-res rpidos) se produce un incremento en la actividaddel sistema nervioso autnomo, en la presin arterial yen la frecuencia cardiaca, cuya actividad se sita en unnivel similar al de la vigilia. Por tanto, en la fase REMse produce una disociacin entre el control respiratorioy el vascular.

En contraste con el efecto fisiolgico normal delsueo en el sistema cardiovascular, las apneas produ-cen una serie de consecuencias hemodinmicas que in-cluyen hipertensin arterial pulmonar y sistmica, in-cremento en la poscarga ventricular y disminucin delgasto cardiaco, fenmenos todos ellos resultado de laestimulacin simptica, del arousal (despertar), de lasalteraciones en la presin intratorcica y de la hipoxiae hipercapnia6.

Respuesta neurohormonal

Los episodios de apnea producen aumentos de la ac-tividad nerviosa simptica, vasoconstriccin e hiper-tensin arterial sistmica.

Se cree que la vasoconstriccin sistmica est me-diada por actividad alfa neural simptica, ya que enpacientes con sndrome de Shy Drager se observancambios mnimos en la frecuencia cardiaca o en lapresin sistmica en relacin con las apneas.

Por otro lado, se puede observar varios tipos de tras-tornos del ritmo en pacientes con apneas del sueo y,as, mientras las arritmias supraventriculares son laconsecuencia de la alteracin en el tono nervioso sim-

ptico, las ventriculares parecen relacionarse con la hi-poxia.

Arousal

El arousal es un mecanismo de defensa que activalos msculos dilatadores de la va area superior y pre-viene la asfixia en pacientes con apneas del sueo. Elgrado en que este mecanismo contribuye al aumentode la actividad simptica es desconocido. En un mode-lo animal, en perros, la induccin de apneas con y sinarousal tiene un comportamiento irregular, al igualque la respiracin peridica sin arousal en humanos, einduce aumentos transitorios de la frecuencia cardiacay de la presin arterial sistmica7.

Efecto de la presin intratorcica

El aumento de la presin negativa intratorcica in-crementa la presin transmural en el ventrculo iz-quierdo y, por lo tanto, la poscarga. Tambin se produ-ce un aumento en el retorno venoso al ventrculoderecho, que ocasiona su distensin y una desviacinen el septo interventricular que, a su vez, puede difi-cultar el llenado del ventrculo izquierdo.

SAHS

Hipoxemia

Reoxigenacin

Hipercapnia

Presin esofgica ()

Arousals

Mediadores-mecanismos

Activacin simptica VasoconstriccinCatecolaminas (+) Taquicardia Determinacin variabilidad CV

Disfuncin endotelial

Estrs oxidativo

Inflamacin

Coagulacin (+)

Anomalas metablicasResistencia leptina ObesidadResistencia insulina

HTA

Insuficiencia cardiaca

congestivaDisfuncin sistlicaDisfuncin diastlica

Arritmias cardiacas Bradicardias Bloqueo auriculoventricularFibrilacin auricular

Isquemia miocrdicaCardiopata coronaria ngina de pecho nocturna Depresin segmento ST nocturnaEnfermedades cerebrovasculares

Enfermedades vasculares

Fig. 1. Mecanismos fisiopatolgicosdel sndrome de apneas-hipopneasdurante el sueo y enfermedad vas-cular.SAHS: sndrome de apneas-hipopneasdel sueo; HTA: hipertensin arterial;variabilidad CV: cardiovascular (fre-cuencia cardiaca, presin arterial,gasto cardiaco, etc.).Adaptada de Shamsuzzaman et al6.

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Por otro lado, hay evidencias de que la presin ne-gativa intratorcica exagerada puede impedir la relaja-cin del ventrculo izquierdo, lo que contribuye tam-bin a empeorar su llenado. El efecto total de estosacontecimientos es la reduccin del volumen latido yel gasto cardiaco, que adems es proporcional a la pre-

sin negativa intratorcica existente.Como consecuencia de todos estos cambios y de losaumentos en las catecolaminas y otras hormonas cir-culantes (pptido natriurtico auricular, renina-angio-tensina-aldosterona, etc.), la presin sistmica se in-crementa cclicamente durante el sueo6,7.

Hipoxia

La disminucin de la presin arterial de oxgeno esdetectada primariamente por los cuerpos carotdeos yocasiona vasoconstriccin del lecho vascular, as comoun incremento en la secrecin de catecolaminas.

La vasoconstriccin pulmonar se produce como res-puesta a la hipoxia alveolar y, en pacientes con SAHS,los episodios recurrentes de hipoxemia durante el sue-o producen incrementos repetidos de la presin en laarterial pulmonar. Sin embargo, son pocos los pacien-tes con SAHS que desarrollan hipertensin pulmonar,y sta es ms frecuente en pacientes que tienen asocia-da hipoventilacin alveolar crnica e hipercapnia7.

Enfermedad cardiovascular y sndromede apneas-hipopneas del sueo

Hipertensin

Est bien establecido que la hipertensin arterial(HTA) conduce a enfermedad cardiovascular despusde aos de exposicin. Algo similar puede sucederpara el sndrome de apneas del sueo. En tan slo un10% de los casos de HTA se detecta la enfermedadsubyacente, y es en este contexto en el que toma espe-cial importancia el SAHS como causa tratable deHTA.

La relacin del SAHS y la HTA ha sido mencionadaen la bibliografa mdica desde inicios de la dcada delos ochenta. Se ha estimado que un 40-60% de los pa-cientes con SAHS son hipertensos y aproximadamenteuna tercera parte de los pacientes con HTA presentanun SAHS. Sin embargo, esta relacin ha sido amplia-mente cuestionada debido a que los pacientes que pre-sentan estas enfermedades comparten ciertas caracte-rsticas que pueden actuar como factores de confusin(sexo, edad, asociacin con obesidad, consumo de al-cohol y tabaco, entre otros)8,9.

En los pacientes con SAHS se producen aumentoscclicos de la presin arterial en relacin con los even-tos respiratorios obstructivos que acontecen durante lanoche. En este hecho se hallan implicados los quimio-rreceptores centrales y perifricos, barorreceptores, afe-

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rentes pulmonares, la hipoxia y la hipercapnia, los au-mentos en la presin negativa intratorcica y los desper-tares transitorios. Todo ello da lugar a una serie de cam-bios autonmicos, hemodinmicos y humorales que setraducen en un efecto presor al finalizar las apneas.

No obstante, el debate radica en si estos aumentos

transitorios de la presin arterial durante la noche pue-den llegar a provocar HTA sostenida durante el da. Enmodelos de experimentacin animal se ha demostradoque durante el perodo de sueo, la hipoxia intermiten-te en ratas o la oclusin intermitente de la va area su-perior en perros producen elevaciones mantenidas dela presin arterial cuando los animales estn despiertosy respiran con normalidad. En las ratas, la extirpacinde los quimiorreceptores evita el desarrollo de HTA.

De estas experiencias parece obvio deducir que lahipoxia-hipercapnia y los cambios en la presin pleu-ral son algunos de los principales mecanismos fisiopa-tolgicos causantes del aumento del tono simptico

vasoconstrictor y de la aparicin de HTA diurna9.En los ltimos aos se ha realizado un esfuerzo con-

siderable para demostrar la asociacin entre SAHS eHTA. Este esfuerzo queda reflejado en los resultadosobtenidos por los 2 mayores estudios epidemiolgicosrealizados en poblacin general10-12. En ambos, la pre-sencia de HTA se defini ante una PA > 140/90 mmHgcuando se estaba recibiendo tratamiento hipotensor.Los sujetos fueron divididos en subgrupos de gravedaden funcin del ndice de apneas-hipopneas por hora desueo (IAH).

El estudio de Wisconsin10 es un estudio transversalcon un seguimiento de 4 aos (n = 709), y de hasta 8

aos en un subgrupo de pacientes (n = 184). El SleepHeart Health Study11,12 es un estudio transversal (n =6.841). La prevalencia de HTA y la odds ratio (OR) dela asociacin entre SAHS e HTA en los diferentes sub-grupos de severidad, despus de realizar un ajuste porsexo, edad, ndice de masa corporal (IMC), circunfe-rencia del cuello y la cintura, y consumo de alcohol ytabaco, queda reflejado en la tabla 110-12.

Los autores de ambos estudios concluyen que, inde-pendientemente de los factores de confusin, hay unaasociacin entre SAHS e HTA que sigue un patrncreciente de dosis-respuesta en funcin de la severidaddel SAHS. En el estudio de Wisconsin10, con un segui-miento de 8 aos, se afirma que esta relacin es decausalidad. Otros autores han publicado conclusionessuperponibles a las anteriores. En estos estudios, ade-ms, se indica que esta asociacin es ms relevante enpersonas jvenes con peso normal13.

Por otro lado, tambin se ha demostrado que el tra-tamiento con presin positiva continua nasal (CPAP)frente a placebo disminuye las cifras de PA de formasignificativa en pacientes sin HTA conocida14,15, y queeste beneficio es mayor en los pacientes con un SAHSms grave o en los que toman medicacin antihiper-tensiva, independientemente de la cifras basales de PA.


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En conclusin, hemos de asumir que el SAHS es unfactor independiente de HTA diurna y que, por tanto,tiene implicaciones relevantes en la salud pblica.

Cardiopata isqumica

Diversos estudios, tanto transversales como de ca-sos-controles, han puesto de manifiesto que la presen-cia de trastornos respiratorios durante el sueo son co-munes en pacientes con enfermedad coronaria, en susdiversas manifestaciones, tanto en varones como enmujeres12. Estos trabajos muestran que ms de un 30%de los pacientes con cardiopata isqumica tienen unSAHS asociado. As, Schafer et al16 encuentran unaalta prevalencia de SAHS en pacientes con enferme-dad coronaria angiogrficamente demostrada y conclu-yen que la presencia de una SAHS moderado (IAH

> 20) es un factor de riesgo independiente asociadocon infarto de miocardio (OR = 2,0; intervalo de con-fianza [IC] del 95%, 1,0-3,8).

En el Sleep Heart Health Study12, un estudio epide-miolgico, observacional, multitnico, con 6.424 per-sonas de ms de 40 aos, se realiz un estudio poli-somnogrfico para evaluar la asociacin entretrastornos respiratorios durante el sueo y la presenciade enfermedades cardiovasculares. En esta recientepublicacin se ha evidenciado una asociacin entretrastornos respiratorios del sueo y eventos coronarios(OR = 1,27; IC del 95%, 0,99-1,62), aunque ms mo-desta que la encontrada con la insuficiencia cardiaca ylos accidentes cerebrovasculares12.

Por otra parte, se ha descrito que los pacientes conenfermedad coronaria y SAHS pueden presentar is-quemia miocrdica durante los episodios apneicos,fundamentalmente en la fase REM. Las depresionesdel segmento ST son ms frecuentes en pacientes conSAHS de carcter severo o en pacientes con anginanocturna previa17. Los pacientes con infarto de miocar-dio y SAHS parecen tener un patrn de presentacinhoraria distinta, con una tendencia a aparecer entre lamedianoche y las 6 de la maana, es decir, las horas desueo nocturno, mientras que en poblacin general sin

SAHS el riesgo de muerte sbita secundario a causascardiacas es mayor de 6 a 12 de la maana 18.

En pacientes con cardiopata isqumica, la presenciade un trastorno respiratorio del sueo parece ser un in-

dicador de mal pronstico19. No hay estudios controla-dos acerca de la eficacia de la CPAP en este tipo depacientes, pero se ha descrito de forma aislada la re-duccin significativa de eventos isqumicos nocturnoso depresin del segmento ST en pacientes en trata-miento con CPAP20.

Insuficiencia cardiaca congestiva

Las observaciones de los estudios epidemiolgicosindican una asociacin entre el SAHS y la insuficienciacardiaca. Los datos procedentes del Sleep Heart HealthStudy12 indican que la presencia de apneas (IAH > 11)

se asocia con una OR para insuficiencia cardiaca de2,38, independiente de otros factores de riesgo.

En 2 grandes series de pacientes con insuficienciacardiaca por disfuncin sistlica21,22, el 11% de 81 pa-cientes y el 37% de 450 pacientes tenan apneas obs-tructivas. En otra serie de enfermos con insuficienciacardiaca por disfuncin diastlica23, resultado de la re-duccin en la distensibilidad del ventrculo izquierdo,el 55% de los pacientes tena un IAH > 10.

Tambin es posible que el fracaso cardiaco induzcaapneas obstructivas del sueo, por un lado debido a lacapacidad de la respiracin peridica para inducir co-lapso de la va area superior y por otro por la reten-cin de lquidos y su acumulacin en los tejidos blan-dos del cuello y la faringe.

El efecto deletreo de las apneas en la funcin car-diaca parece ser ms intenso en pacientes con enfer-medad estructural previa, donde la afeccin de la pos-carga tiene mayores implicaciones.

Slo en un estudio se han examinado los efectos deltratamiento del SAHS en la funcin sistlica. Maloneet al24 demostraron en 8 pacientes con miocardiopatadilatada de origen desconocido que el tratamiento conCPAP durante un mes mejoraba la fraccin de eyec-cin ventricular izquierda entre un 37 y un 49%.

TABLA 1.Asociacin entre sndrome de apneas-hipopneas durante el sueo e hipertensin arterial en losgrandes estudios poblacionales

Wisconsin Sleep Study Sleep Heart Health Study

Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR* (IC del 95%) Punto de corte IAH Prevalencia HTA (%) OR* (IC del 95%)

0 17 1 < 1,5 43 1

0,1-4,9 28 1,39 (1,04-1,84) 1,5-4,9 53 1,07 (0,911,26)5-14,9 48 1,92 (1,09-3,39) 5-14,9 59 1,20 (1,01-1,42) 15 60 2,66 (1,13-6,25) 15-29,9 62 1,25 (1,00-1,56)

30 67 1,37 (1,03-1,83)

HTA: hipertensin arterial; IAH: ndice de apneas-hipopneas; IC: intervalo de confianza; OR: odds ratio.*Odds ratioajustada por los principales factores de confusin (edad, sexo, obesidad, tabaco y a lcohol).Tomada de Wisconsin Sleep Study10 y Sleep Heart Health Study11.


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Respiracin de Cheyne-Stokes y fallo cardiacocongestivo

La respiracin de Cheyne-Stokes con apneas de sue-o centrales es una forma de respiracin peridica, co-mn en pacientes con fallo cardiaco crnico, que estpresente en un 30-40% de las series comunicadas21,22.

Adems, hay evidencias crecientes que indican unpeor pronstico y progresin de la enfermedad en lospacientes que la presentan.

La respiracin de Cheyne-Stokes parece ser el resul-tado de la inestabilidad del control central de la respi-racin. Naughton et al25 proponen que la apnea centralen pacientes con fallo cardiaco crnico y respiracinde Cheyne-Stokes se provoca por la disminucin de lapCO2 secundaria a hiperventilacin, por debajo delumbral apneico.

Durante la apnea o hipopnea, la pCO2 se incrementagradualmente, resultando en respiracin peridica ehiperventilacin, hasta que la pCO

2

de nuevo descien-de por debajo del umbral apneico.

La hiperventilacin puede ser el resultado de la esti-mulacin de receptores irritantes vagales pulmonarespor congestin pulmonar (fig. 2).

Tambin hay una implicacin fisiopatolgica deriva-da de los descensos de oxgeno, de los arousals delsueo, de la activacin simptica y de la elevacin dela frecuencia cardiaca y la PA. As, Javaheri et al21 en-contraron en los enfermos con fracaso cardiaco crni-co e hipocapnia una alta prevalencia de apneas centra-les y un mayor porcentaje de ectopias ventricularesque en los pacientes normocpnicos, con la consi-

guiente implicacin clnica de un mayor nmero demuertes sbitas26-28.

Varias formas de presin positiva continua, incluidala CPAP y la presin binivel, han demostrado reducirla frecuencia de los eventos centrales en pacientes confracaso cardiaco crnico, aunque el mecanismo de ac-cin no queda aclarado.

La aplicacin de CPAP durante perodos cortos enel fracaso cardiaco crnico estable ha conseguido re-ducir la poscarga de ventrculo izquierdo, aumentar elgasto cardiaco y disminuir la actividad del sistemanervioso autnomo. Su uso en un perodo de 1-3 me-ses ha demostrado aliviar la respiracin peridica, in-crementar la fraccin de eyeccin, la fuerza muscularinspiratoria y reducir la regurgitacin mitral y el ppti-do natriurtico auricular29-31.

Sinn et al32 han comunicado los resultados de un es-tudio aleatorizado y controlado de tratamiento conCPAP en 66 pacientes con fallo cardiaco crnico, 29con respiracin de Cheyne-Stokes y 37 sin esta altera-cin. Tras un perodo de seguimiento de 5 aos, lospacientes con respiracin de Cheyne-Stokes que cum-plieron el tratamiento con CPAP experimentaron unasignificativa reduccin en el objetivo combinado demortalidad y trasplante cardiaco.

En la actualidad, el Canadian Continuous PositiveAirway Pressure Trial for Congestive Heart Failure in-tenta responder a estos interrogantes33. Recientementese han publicado los resultados de este grupo dirigidopor Douglas Bradley34, en el que se aleatoriza a 258pacientes con fallo cardiaco crnico, fraccin de eyec-cin 24,5 7 y un ndice de apneas-hipopneas centra-

Hiperventilacin

Estimulacin receptores J

Edema pulmonar

Aumento presin llenado

pCO2

pCO2 pO2

Arousal

Actividad simptica Catecolaminas

Susc quimiorreceptores

DisneaHipersomnolencia

Fatiga

Apnea-hipopnea central

Disminucin Gasto cardiacoFallo ventricular

Interrupcindel sueo

Fig. 2. Fisiopatologa de la respira-cin de Cheyne-Stokes en la insufi-ciencia cardiaca. Receptores J de es-tiramiento del tejido pulmonar.Adaptada de Hall et al28.


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les por hora de 40 16, para recibir: 128 pacientes tra-tamiento con CPAP y 130 tratamiento convencional,con un seguimiento de 2 aos.

Los resultados muestran que el grupo CPAP tieneuna mayor reduccin en el nmero de apneas e hipop-neas, en las concentraciones de noradrenalina y un

mayor incremento en la saturacin de oxgeno medionocturno. Tambin mejoran la fraccin de eyeccin yla distancia recorrida en 6 min, sin que se encuentrendiferencias en el nmero de hospitalizaciones, la cali-dad de vida o las concentraciones de pptido natriur-tico auricular. Los porcentajes de supervivencia no di-fieren en los 2 grupos. Los autores concluyen que nohay datos que avalen el empleo de CPAP para aumen-tar la supervivencia en pacientes con apnea de sueocentral y fallo cardiaco.

El grupo de trabajo Insuficiencia Respiratoria yTrastornos del Sueo de la Sociedad Espaola de Neu-mologa y Ciruga Torcica (SEPAR)35 ha realizado el

primer estudio publicado controlado y con placebo enesta rea. En l se analizan los efectos de la CPAP so-bre la fraccin de eyeccin en pacientes con insufi-ciencia cardiaca congestiva estable, ptimamente trata-dos, con disfuncin sistlica (fraccin de eyeccin 40%) y apneas del sueo, independientemente de sunaturaleza central u obstructiva. En este estudio se ale-atoriz a 72 enfermos. El porcentaje de pacientes conrespiracin de Cheyne-Stokes fue cercano al 19%, le-

jos de los datos epidemiolgicos americanos que lo si-tan en un 40%. Por otro lado, con respecto al grupoplacebo, en el grupo tratado se ha observado una au-sencia de mejora, tanto de la fraccin de eyeccin

como de la calidad de vida explorada mediante elcuestionario SF-3635.

Los nicos efectos beneficiosos cardiovasculares seobtienen en los pacientes con fraccin de eyeccin 30%. Se necesitan nuevos estudios para determinar siesto conduce realmente a un aumento de supervivenciaen algn subgrupo de pacientes con determinada re-serva contrctil miocrdica.

CONCLUSIONES

Los trabajos de base observacional y los estudiosepidemiolgicos realizados hasta la actualidad ponende manifiesto una asociacin entre las apneas del sue-o y la enfermedad cardiovascular, y todos los esfuer-zos investigadores se dirigen al estudio de la causali-dad de esta asociacin.

Dado que la mayora de los pacientes con SAHSpueden estar asintomticos, es importante conocer si eldiagnstico y el tratamiento precoces de la enferme-dad pueden modificar el curso de la enfermedad car-diovascular en trminos de supervivencia.

El avance en los conocimientos sobre el impacto delos trastornos respiratorios del sueo, requerir, por unlado, el desarrollo de modelos animales de investiga-


cin que exploren diferentes mecanismos fisiopatol-gicos y, por otro, se necesitar una estrecha colabora-cin entre epidemilogos y especialistas en aparatorespiratorio y en las enfermedades cardiovasculares.

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Síndrome de Apneas-hipopneas Durante El Sueño y Corazón

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