SINDROME

COMPARTIMENTALabdominal

MC. JONATHAN L MOLINA P

MARACAIBO ENERO 2015

Republica Bolivariana De VenezuelaInstituto Venezolano De Los Seguros Sociales

Hospital “Dr. Adolfo Pons¨Universidad Del Zulia

Servicio Cirugía General

• 1863 Marey y Buró describieron la relación entre la hipertensión

intraabdominal (HIA) y la función respiratoria

• 1876 Wendt estableció la relación entre HIA y fallo renal.

• Fue un anestesiólogo dublinés llamado Baggot quien describió por

primera vez la relación entre la HIA postoperatoria y sus efectos

adversos.

• En los 70 y los 80, es cuando se han publicado más estudios acerca de la

PIA, su elevación y los efectos deletéreos que produce en el organismo.

RESEÑA HISTORICA

– Valor normal 5-7.5 mmHg

– Variaciones fisiológicas Inspiración

Espiración

– Variaciones patológicas:

• Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas.

• Ascitis o sangre.

• Lesiones ocupantes de espacio.

• Pared abdominal inextensible.

– Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica

PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL

– Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal

– Normal: > 60 mmHg

PRESIÓN INTRAABDOMINAL

o Pacientes postoperados abd de cirugía mayor.

o Pacientes con trauma abdominal.

o Pacientes UCI en VM con disfunción orgánica.

o Pacientes con distención abdominal y signos y síntomas compatibles

con SCA.

o Pacientes con empaquetamiento hepático luego de cierre temporal o

transplante hepático.

o Pacientes con abdomen abierto en el postoperatorio inmediato.

INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE PIA

Métodos

Directos

MONITORIZACION DE LA PIA

Intraperitoneal

Métodos

Indirectos

Intragastrica

Rectal

INTRAVESICAL

MONITORIZACION DE LA PIA

1.- Colocar Foley de 16F.

2.- Vaciado del volumen residual mediante compresión

suprapúbica.

3.- Introducir 25 ml de suero salino estéril.

4.- Conectar el sistema a un transductor de presión (se

toma el cero a nivel de la sínfisis púbica o línea axilar

media).

5.- Se registran los valores de forma discontinua en

mmHg.

TECNICA DE KRON

1.36 cm H2 O = 1 mmHg

MONITORIZACION DE LA PIA

MONITORIZACION DE LA PIA

TECNICA de BALOGH

1.-Foley de tres vías calibre 18 Fr.

2.-Instilar solución salina a 4 mL por hora por la víade irrigación de la sonda.

3.-Conectada por una llave de dos vías a untransductor de presión colocado en línea con lacresta iliaca y la línea axilar media del paciente.

MONITORIZACION DE LA PIA

TECNICA de BALOGH

HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL

PIA ≥ de 12 mmHg3 en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h,

Presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2

medidas espaciadas entre una y 6 h.

HIA hiperaguda: Elevación de la PIA de segundos.

HIA aguda: Se desarrolla en períodos de horas y se observa

en pacientes quirúrgicos como resultado de trauma o

hemorragia intraabdominal.

HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL

HIA subaguda: Se establece en días y es la más

comúnmente observada en pacientes médicos, como

resultado de una combinación de factores de riesgo y

entidades asociadas.

HIA crónica: Se desarrolla en un período de meses

(embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor

Intraabdominal.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Es una condición en la cual se incrementa la presión enun espacio anatómico definido, afectando la viabilidad yla función del contenido.

Extremidades.

Globo ocular.

Cavidad craneana.

Cápsula renal.

Cavidad abdominal.

• Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3

medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y

que se asocia a una disfunción orgánica

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en la

región abdominopélvica.

El SCA primario es una situación asociada con lesión o

enfermedad en la región abdominopélvica.

El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece

tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA

primario o secundario.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

1. Disminución de la compliance de la pared abdominal.

Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada

(ventilación mecánica, uso de PEEP).

Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión.

Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos.

Traumatismo abdominal grave.

Quemaduras graves, con escara abdominales.

Obesidad (índice de masa corporal > 30).

Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera elevada > 30).

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

2. Aumento del volumen Intra-abdominal.

Dilatación del tracto gastrointestinal: distensión gástrica, ileo, vólvulo,

pseudo-obstrucción colónica.

Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)

Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal

Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación)

Ascitis.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con

fluidos).

Sepsis grave y shock séptico

Infección intraabdominal complicada

Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)

Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas)

Quemaduras extensas

Cirugía de control de danos

Acidosis (pH < 7,2)

Hipotermia (temperatura corporal < 33 C)

Coagulopatía.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos Fisiopatológicos

a) Efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos

intraabdominales.

b) Reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los

órganos intraabdominales.

c) Dificultad Drenaje linfático abdominal

d) Compresión directa de órganos tanto por la HIA Como por el

aumento del edema.

GC (VOLUMEN LATIDO)

RVS: resistencia vascular sistémica

RV: retorno venoso

RETORNO VENOSO

(PRECARGA)

PRESIÓN DIRECTA DEL

SISTEMA VENOSO

COMPRESIÓN

MECÁNICA DE

LOS VASOS

ESPLÁCNICOS

RVS (POSCARGA)

ELEVACIÓN DEL

DIAFRAGMA

PRESIÓN

INTRATORÁCICA

RVS COMPLIANCE VENTRICULAR

POR COMPRESION AL CORAZÓN

FISIOPATOLOGÍA

DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

FISIOPATOLOGÍA

DISFUNCIÓN PULMONAR

VOLUMEN PULMONAR Y

DISTENSIÓN PULMONAR

PATRÓN RESTRICTIVO

AGUDO.

PACO2

RVP(RESISTENCIA

VASCULAR PULMONAR)

DESEQUILIBRIO V/Q

(PAO2 )

ATELECTASIAS

Presiones de la vía aérea

y la presión pleural

DISFUNCIÓN RENAL

10-15 mmHg: oliguria

20-25 mmHg: anuria

COMPRESIÓN MECÁNICA

URÉTERES

GC

FLUJO URINARIO

COMPRESIÓN DIRECTA

VASOS RENALES (CORTEZA

/ PARÉNQUIMA)

( VOLUMEN URINARIO)

HIPOPERFUSIÓN RENAL

ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN)

RESISTENCIA VASCULAR

(DISFUNCIÓN TUBULAR)

FISIOPATOLOGÍA

HIA

Hipoperfusión

Esplanica

SCA

Isquemia

Hepática

Coagulopatias

Acidosis

Sangrado

DISMINUCION AUMENTO

Presión de Perfusión

Abdominal

Compresión Venosa

Mesentérica.

Flujo de sangre Celiaco. CO2 regional de la mucosa

Flujo de la Mesentérica

sup.

Permeabilidad Intestinal.

Flujo de sangre a órganos

Intradbominales.

Translocación Bacteriana.

Flujo de sangre a mucosa

G.I

SDMO.

DISFUNCIÓN G.I.

Valores de la presión Intraabdominal

(Burch y col.)

GRADOPRESION

(cm/H2O)

CONDUCTA

Grado I 10 – 15 No quirúrgica

Grado II 16 – 25 No quirúrgica

Grado III 26 – 35 Descompresión

abdominal

Grado IV > 35 Descompresión

abdominal

MANEJO DEL S.C.A.

MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.

DISMINUIR EL CONTENIDO INTRALUMINAL

a) Corregir las alteraciones electrolíticas que favorecen el íleo paralítico

(hipopotasemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia).

b) Colocación de sondas nasogástricas o rectales.

c) Administración de enemas.

d)Uso de fármacos gastroprocinéticos o coloprocinéticos (eritromicina, metoclopramida

o neostigmina).

e) Reducción del aporte o suspensión de la nutrición enteral.

f) Colonoscopia descompresiva.

EVACUAR LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO INTRAABDOMINALES

Drenaje con técnicas percutáneas: paracentesis evacuadora, aspiración por punción o

colocación de drenajes guiado por ecografía-TAC.

MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.

MEJORAR LA COMPLIANCE DE LA PARED ABDOMINAL

a) Mantener una adecuada sedoanalgesia.

b) Retirar vendajes compresivos y escaras abdominales.

c) Posición corporal: decúbito supino con cabecera a menos de 20, evitando

el decúbito prono.

OPTIMIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS:

a) Evitar una resucitación excesiva con fluidos.

b) Balance hídrico negativo o equilibrado al tercer día de evolución.

c) Considerar la administración de coloides o sueros salinos hipertónicos,

d) Uso de diuréticos

• Fracaso del tratamiento médico.

• Imposibilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg,

• Datos clínicos iniciales de SDMO.

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO

INCLUYEN:

Bolsa de Bogotá (25%)

Malla absorbible (17%)

Malla de prolene (14%)

Malla de silastic (7%)

miscelánea (28)%

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

BOLSA DE BOGOTA.

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

TOWEL CLIP

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

Set de cierre temporal abdominal

Wittmann Patch

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

Vaccum Assisted Closure

MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.

Malla bicapa Irreabsorbible de

Polipropileno Biocompatible

1. Schein M. Abdominal Compartment Syndrome: Historical Background. En: Ivatury RR,

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BIBLIOGRAFIA