Simposio Internacional Neurocienc. colomb. de Cirugía de ...

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Simposio Internacionalde Cirugía de Columna

y Neurooncología22 de noviembre de 2017: curso pre- congreso

23, 24, 25 de noviembre de 2017Pereira, Hotel Sonesta

Curso de Actualizaciónen Neurocirugía

22 de noviembre de 2017Hotel Estelar Windsor House

IX Encuentrode Neurocirujanos

en Formación26, 27 y 28 de octubre 2017

Anapoima

XXVIII Congreso Nacionalde Neurocirugía8, 9 y 10 de marzo de 2018

Barranquilla

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úmero 1

Marzo 2017

241 ISSN 0123 - 4048

Indexada en www.imbiomed.com.mx y Latinindexacncx.org

Volumen 24 - Número 1 - Marzo 2017

Neurocienc. colomb.

A

C

B

Contenido

Carta del PresidenteAntonio Montoya Casella 7

Posesión Presidencia Asociacion Colombiana de Neurocirugía 9

Carta del editorRodrigo I. Díaz Posada 13

Trauma ColumnaAnálisis de correspondencia múltiple para correlación de variables médico-quirúrgicas y factores asociados a independencia funcional.Estudio piloto en una muestra de pacientes con trauma raquimedularLaura Lucía Hernández, Johann David Serrato, Javier Hernando Usme, Cesar Augusto Serna, Andrés M. Rubiano. 15

AnatomíaAnatomía ventricular para tercer ventriculostomía endoscópicaEdgar G. Ordóñez-Rubiano, Pablo E. Baquero, Hernando A. Cifuentes-Lobelo, William Cortés-Lozano, Javier G. Patiño-Gómez, Edgar G. Ordóñez-Mora 23

Trauma cerebralFenómeno de la escotadura de Kernohan. Revisión histórica y reporte de casoDavid F. Juan, Juan Insignares, J. Acevedo 29

VascularTratamiento microquirúrgico multimodal de las fístulas durales.Presentación de casos y revisión de la literaturaAlejandro Ramos, Claudia Restrepo, Miguel Ángel Maldonado 37

Enfermedad de lhermitte-duclos. Reporte del primer caso en Colombia en un lactante y revisión de la literaturaJuan Pablo Salgado Cardozo, Mario Iván Ruano Restrepo, Mauro Marcelo Suárez Marín, Jesús Albeiro Morales 55

Tratamiento endovascular de fístulas carótido cavernosas traumáticas. Experiencia en el Hospital Universitario de La Samaritana y revisión de la literaturaMarco Fabián García García, Juan Camilo Covaleda, Eduardo Polanía, Fabio Alberto Caballero, William Mauricio Riveros 67

Aneurismas de la arteria cerebral media. Manejo quirúrgico vs. endovascularMarco Fabián García García, Juan Camilo Covaleda, Eduardo Polanía, Patiño MA, De La Cruz J. 78

Comité Editorial Revista Neurociencias en Colombia

Andrés Villegas Lanau MD, PhD en Neurociencias.

Carlos Mario Jiménez MD, Neurocirujano, Msc. Epidemiología.

George Chater Cure MD, Neurocirujano.

Francisco Lopera Restrepo MD, Neurólogo, Msc. Neuropsicología.

Dr. Juan Carlos Arango MD, Neuropatólogo PhD.

Carlos Ruiz Castaño MD, Neurocirujano.

Rodrigo Ignacio Díaz Posada MD, Neurocirujano, Msc. Educación.

Comité Científico Revista Neurociencias en Colombia

Manuel Campos MD, Neurocirujano, Universidad Católica de Chile.

Juan Santiago Uribe MD, Neurocirujano

University General Hospital. Tampa, FL. USA.Enrique Urculo Bareño

Neurocirujano. Hospital Universitario Donostia. San Sebastián. España.

Luis Carlos Cadavid Tobón MD, Neurocirujano, Universidad de Antioquia.

Miguel Velásquez MD, Neurocirujano, Universidad del Valle.

Fredy LLamas Cano MD, Neurocirujano, Universidad de Cartagena.

Editor Rodrigo Ignacio Díaz Posada.

Diagramación e impresión Especial Impresores S.A.S

Teléfono: 311 2121, carrera 45 No. 14-198 Medellín, Colombia.

Correspondencia Calle 98 No. 22-64, oficina 508

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[email protected]

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La Asociación Colombiana de Neurocirugía, la revista Neurociencias en Colombia y los editores, no son respon-sables por las opiniones expresadas por los autores indivi-duales de los artículos que aquí se publican, así mismo, las publicidades no significan un compromiso comercial de los productos para la Asociación ni para los editores.

Instrucciones a los autores1. El artículo se deberá acompañar de una carta del autor principal

firmada y escaneada, por medio de la cual autoriza su publicación en la revista. Además en ésta se autoriza al editor a realizar las co-rrecciones de forma y edición que la revista considere necesarias y asume plenamente la responsabilidad sobre las opiniones y concep-tos consignados en él. El autor acepta que la revista imprima al final del artículo críticas o análisis del texto realizados por autores com-petentes en el tema y debidamente identificados, o que el editor si lo considera conveniente, exprese las observaciones pertinentes al contenido del artículo.

2. El trabajo debe enviarse por medio magnético, a través de los co-rreos electrónicos de la Asociación Colombiana de Neurocirugía: [email protected], [email protected], [email protected], en el programa Microsoft Word, cumpliendo con todos los requisitos de puntuación y ortografía de las composi-ciones usuales y en letra Arial 12 a doble espacio.

3. Las ideas expuestas en el artículo son de la exclusiva responsabilidad de los autores.

4. El orden de los artículos será: título, grados académicos de los auto-res y afiliaciones, correspondencia del autor principal (dirección y correo electrónico), Resumen:, palabras claves, Resumen: en inglés (Summary), palabras claves en inglés (Key words), introducción, Metodología:, resultados, discusión, Conclusiones:, agradecimien-tos (cuando fuese necesario) y bibliografía.

5. Las abreviaturas se explican en su primera aparición y se siguen usando en lo sucesivo.

6. Se deben emplear los nombres genéricos de los medicamentos; pue-den consignarse los comerciales entre paréntesis de manera seguida.

7. Las tablas y cuadros se denominan Tablas y llevan numeración ará-biga de acuerdo con el orden de aparición.

8. Las fotografías, gráficos, dibujos y esquemas se denominan Figuras, se enumeran según el orden de aparición y éstas deben ser incluídas dentro del texto y no por separado. Si se trata de microfotografías debe indicarse el aumento utilizado y el tipo de tinción. Las figuras correspondientes a estudios imaginológicos deben tener el tipo de examen, la secuencia de la Resonancia Magnética, si usa o no con-traste y el tipo de proyección seleccionado (sagital, axial, etc.).

Todas las imágenes deberán tener la mayor resolución posible. El material debe pertenecer a los autores del artículo y solo se aceptan figuras o gráficas tomadas de otros artículos ya publicados, con la autorización escrita de la revista y de sus autores y se debe men-cionar en el pie de la figura los datos concernientes a identificar la fuente.

9. Se recomienda reducir el número de tablas y figuras al mínimo indispensable. El Comité Editorial se reserva el derecho de limitar su número así como el de hacer ajustes en la redacción y extensión de los trabajos.

10. Los artículos presentados a la revista, deberán ser aprobados por el Comité Editorial.

11. La bibliografía se numera de acuerdo con el orden de aparición de las citas en el texto y se escribe según las normas de Vancouver.

12. El autor deberá conservar una copia de todo el material enviado.

Junta Directiva

Presidente Antonio Montoya Casella [email protected]

Presidente Electo 2019 - 2021 Marcos Fonseca González [email protected]

Vicepresidente Miguel Velásquez Vera [email protected]

Fiscal Médico José Nel Carreño [email protected]

Secretario Andres Rubiano Escobar [email protected]

Tesorero Juan Carlos Diez Palma [email protected]

Vocal Gilberto Caballero Vergara [email protected]

Coordinador Página Web Juan Fernando Ramón Cuellar [email protected]

Fiscal Médico Suplente Alejandro Ramos [email protected]

Editor Revista Neurociencias Rodrigo Díaz Posada [email protected]

Presidente Saliente Enrique Osorio Fonseca [email protected]

Revista oficial ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUROCIRUGÍA

MisiónLa Asociación Colombiana de Neurocirugía es una enti-dad de carácter científico y gremial que desarrolla activi-dades de capacitación personal y profesional, basadas en los principios individuales éticos, académicos y de lide-razgo con fines sociales de servicio y excelencia.

VisiónNuestro conocimiento debe impactar en la sociedad y nuestra habilidad al individuo. Fortalecer la unión gre-mial permitirá el bienestar colectivo y el crecimiento em-presarial logrando el liderazgo nacional e internacional.

Políticas

• Éticamoralenlaprácticadiariafrenteanuestrospa-cientes, instituciones y colegas.

• Creatividad e imaginación para la solución de losproblemas diarios a nuestra manera.

• Unidadcolectivaquepermiteellogrodemetasysue-ños.

• Confianzay respetoquedesarrolla sanosambientesde trabajo.

• Lealtadypersistenciaquenosllevaalograrlosfinesindividuales y colectivos.

• Integracióndetodoscomounosolo.

• Empresacreadoradelíderesjóvenes.

Revista oficial ASOCIACIÓN COLOMBIANA DE NEUROCIRUGÍA

Explicación de la portadaRelaciones anatómicas endoscópicas del piso del tercer ventrículo. (A) Se observan en la parte posterior ambos cuerpos mami-lares y en la parte anterior al sitio de fenes-tración se denota el Túber Cinereum. (B, C) Se encuentran esquematizados el quiasma óptico y la bifurcación de la arteria basilar, estructuras que se encuentran respectiva-mente en la parte anterior y posterior justo por debajo del piso del tercer ventrículo.Tomado del artículo “Anatomía ventricular para tercer ventriculos-tomía endoscópica” que se publica en éste número.

NEUROCIENCIAS EN COLOMBIA

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Zonales

“Se requiere un número de mínimo diez (10) miembros de Número que ejerzan su labor en la circunscripción geográfica”.

“Cada Zonal debe funcionar con órganos de Di-rección. 1.- Asamblea Zonal, 2.- Junta Directiva Zonal y 3.- Presidente Zonal”.

“Los presidentes de todas las Zonales constituyen el Consejo de Presidentes que se reunirá con la Jun-ta Directiva Nacional, por lo menos dos veces al año, para apoyar el funcionamiento y gestión de la Asociación”., lo cual podemos hacerlo en forma virtual.

Es de anotar que en otro aparte dice:”Las juntas directivas y/o los presidentes de las Zonales que no cumplan íntegramente con lo instituido por los Estatutos y por los Reglamentos de las Zona-les, podrán ser removidos de sus dignidades por las respectivas Asambleas Zonales, sin perjuicio de las acciones disciplinarias correspondientes”.

Carta del PresidenteAntonio Montoya Casella

Hoy quiero dedicar este Editorial a la célula de nuestra Asociación Colombiana de Neurocirugía, las Zonales. Así como la familia es la base de toda sociedad, la zonal regional es la esencia de nues-tra organización. Es allí donde podemos compartir nuestras experiencias tanto científicas, laborales y económicas que acontecen en nuestro diario que-hacer, y donde además en grupo definimos nuestras más sentidas necesidades, las cuales de seguro son diferentes en cada región del territorio nacional.

Cada una de las 13 que se encuentran establecidas, deben buscar prontamente su reorganización y su normal funcionamiento.

Nuestro Fiscal Médico el doctor José Nel Carreño, con mucha razón envió un comunicado llamando la atención sobre las múltiples irregularidades que se han presentado en el funcionamiento al interior de ellas, y la necesidad de corregirlas.

Bien vale la pena recordar apartes relacionados con las Zonales, según los Estatutos que nos rigen:

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“El manejo económico de las Zonales, se ajustará a las recomendaciones estatutarias, sin perjuicio del pago de las cuotas anuales obligatorias a la Asocia-ción”.

Tenemos grupos ejemplares, como el de la Zonal de Bolívar que recientemente ha iniciado un nue-vo propósito, el de retomar las actividades que en otrora se realizaban, seguramente aumentando sus proyecciones sociales, científicas y gremiales. De allí se derivarán ideas que de seguro, tendrán eco a nivel Central.

Las Zonales a través de sus Juntas Directivas, con sus inquietudes y perspectivas requieren una mayor cercanía con la Junta Directiva Nacional, pues am-bas partes pueden beneficiarse y realizar políticas no solo locales sino también de índole nacional. La retroalimentación es fundamental para alcanzar mayores logros y afrontar los retos que día a día el Sistema Colombiano de Salud nos impone.

Podemos asegurar, para fortalecer su estructura que en el futuro el ingreso de nuevos miembros

de número a nuestra Sociedad solo se logrará a través de las Zonales, cuando ésta considere que el candidato cumple con los requisitos estableci-dos en nuestros estatutos y lo informen a la Junta Directiva Nacional. De esta manera respetaremos su autonomía.

Durante las próximas Asambleas de la ACNCx re-cuperaremos el espacio informativo que cada Pre-sidente de Zonal tenía anteriormente, el de comu-nicar los logros, las dificultades y las proyecciones de cada región.

Entre más unión y comunicación exista entre sus miembros, más fortaleza tendrá nuestra Asocia-ción. Esta Junta Directiva en cabeza de su Presi-dente estará atenta para apoyar todos los esfuerzos que en este sentido se realicen.

Sin afán punitivo, solicitaremos una actualiza-ción de la conformación de Juntas Directivas, número de miembros y gestión, buscando ante todo una reorganización de las Zonales a nivel Nacional.

Antonio Montoya Casella Presidente ACNCx


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Cali, Marzo 31 de 2017.

Con orgullo, asumo hoy la Presidencia de Asocia-ción Colombiana de Neurocirugía, cargo con el que ustedes tuvieron a bien honrarme. Considero que es la más alta distinción que un Neurocirujano puede alcanzar en nuestra Asociación. Agradezco la confianza en mí depositada.

Durante dos años me desempeñé como Presiden-te Electo, tuve la oportunidad de compartir con el doctor Enrique Osorio y su Junta Directiva, las excelentes realizaciones logradas, que dejan ya un camino trazado. Sé que tengo como obligación, la responsabilidad de contribuir al cuidado y mejora-miento de nuestra Especialidad.

Quiero comenzar por hacer un reconocimiento a cuatro pioneros de la Neurocirugía del Valle del Cauca. Todos hijos de estas tierras, miembros des-tacados de la Asociación Colombiana de Neuroci-rugía y mis maestros.

Ellos construyeron las bases del Servicio de Neuro-cirugía de la Universidad del Valle y por ende del desarrollo de nuestra especialidad en la región.

Doctor Carlos Alberto Acevedo Vega- QEPD Fun-dador del Servicio de Neurocirugía. Académico por excelencia. Se distinguió por su aguda capacidad clínica. Fue Presidente de la ACNCx.

Doctor Arcesio Zúñiga- QEPD Se caracterizó por su habilidad para pensar, operar y discernir.

Doctor Carlos Alberto Reyes- QEPD. Ejem-plo de caballerosidad, impulsó desde su llegada la Neuropediatría y la cirugía de columna, que posteriormente se convirtieron en subespeciali-dades.

Doctor Arnoldo Levy- Destacado por su habilidad intelectual, su capacidad organizativa y su visión futurista. Motor determinante en el desarrollo de Imbanaco. Fue Presidente de la ACNCx y actual miembrodelComitédeÉticaMédica.

He guardado un profundo agradecimiento por quienes me guiaron académica y actudinalmente.

Dejaron en mí sembrado, un marcado respeto por el sagrado significado del “Juramento Hipocrático”, legado que he tratado de transmitir como docente Universitario.

Educación continuaLa Comisión Internacional sobre la Educación en el siglo XXI en informe a la UNESCO, señalo: “Frente a los numerosos desafíos del porvenir, la educación continua constituye un instrumento para que la humanidad pueda progresar hacia los ideales de paz, libertad y justicia social”

Es nuestra razón de ser como Asociación

Las Universidades nos entrenan y nos gradúan, pero son las Asociaciones Científicas las encar-gadas de mantenernos actualizados académica-mente.

Posesión Presidencia Asociacion Colombiana de Neurocirugía

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Seguiremos invitando a nuestro país, los más des-tacados profesores internacionales, aprender de sus experiencias y de su progreso tecnológico.

Los avances científicos colombianos, los comparti-remos en los Congresos Nacionales.

Con este fin tenemos programada la siguiente agenda para el 2017:

• SimposioInternacionaldeCirugíadeColum-na y Neurooncología. 25 al 28 de octubre 2015 Pereira- Hotel Sonesta.

• Congresopararesidentes.Actividadcientífica,lúdica y de integración- Anapoima Vrs Bogotá. Noviembre 25 – 27 de 2017

• Telemática:Vamosabuscarlacolaboracióndelos 10 Servicios Académicos que funcionan en Colombia, y de los capítulos de la Asociación para desarrollar un programa de educación continua, con el fin de apoyar al Neurocirujano en general y especialmente al de provincia.

Página web y la revista Neurocirugia en ColombiaLa página Web seguirá desarrollándose tanto tec-nológica como científicamente con la colaboración del doctor Juan Fernando Ramón.

La revista Neurocirugía en Colombia: Es el órgano de difusión científica de nuestra Asociación, conti-nuará siendo editada por el doctor Rodrigo Díaz. Trataremos de lograr su indexación. Por tal motivo el control y la rigurosidad en la calificación de los artículos que allí aparezcan en el futuro serán más severa.

ÉticaSe ejercerá un mayor control en los informes y tra-bajos presentados en nuestros encuentros científi-cos e internacionales donde miembros de la ACN-Cx participen.

Buscamos que nuestros colegas sean líderes respeta-bles, tanto académica como socialmente.

Vivimos en un país con un grave mal: La Corrup-ción- En el campo científico, no la vamos a tolerar.

Autonomía médicaLa adquisición de nuevos conocimientos, y su apli-cación en la práctica de los mismos, debe estar res-paldada por la “Medicina basada en la evidencia científica”, lo cual conlleva la autorregulación del acto médico.

La seguridad del paciente prima sobre todas las consideracionesSegún la nueva Ley vamos a manejar dineros públi-cos: Debemos hacerlo con responsabilidad.

Solicitar sólo los elementos que se requieran, sus-tentando su uso.

No todas las lesiones quirúrgicas requieren equipos sofisticados de alto costo. Cuidemos el patrimonio de los colombianos.

Nos urge, protocolizar los procedimientos, depen-diendo en muchos casos de los recursos existentes en cada región.

Certificación y recertificaciónEl doctor Hernando Cifuentes seguirá al frente de esta actividad. Se busca una alianza entre las Aso-ciaciones Científicas y el gobierno a través del CA-MEC, el cual es el órgano que vigila los procesos de certificación y recertificación voluntaria de las Asociaciones y Sociedades médicas.

ZonalesAntioquia Óscar Romero PertuzAtlántico Héctor EscorciaBolívar Juan Carlos BenedettiCaldas Gustavo SánchezCundinamarca – Boyacá Gustavo UrizaMagdalena Ángel Sarmiento


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Norte Santander Víctor AntolínezOccidente Carlos A. AcevedoQuindío Héctor MosqueraRisaralda Pablo VelaSabana: Córdoba-Sucre Álvaro Amaya Santander Iván RamírezTolima Orlando López

Sindicato de neurocirugía o Agremiación Colombiana de NeurocirujanosEl Neurocirujano debe tener una remuneración justa y equitativa.

Las asociaciones científicas están impedidas para negociar tarifas profesionales.

Se seguirá buscando la mejor fórmula, para que nuestros agremiados tengan el derecho de realizar acuerdos económicos con las Instituciones donde laboran.

Congreso Mundial de Neurocirugía 2021Es un reto de nuestra Asociación frente a la comu-nidad Internacional. El buen nombre de la Neuro-cirugía de Colombia se debe conservar. Estaremos atentos, hasta donde nuestros recursos económicos lo permitan, en apoyar y asegurar el éxito de este evento.

Oficina de la ACNCxSerá una prioridad la programación económica he-cha por el doctor Enrique Osorio y su Junta Direc-tiva, para dar cumplimiento con las obligaciones financieras de la nueva oficina. Buscaremos los re-cursos necesarios para su adecuación.

Progresos en nuestra especialidad

• Neuro-radiología

• Cirugíaendovascular

• Neuro-endoscopia

• CirugíaMínimamenteInvasiva

• Radiocirugía–CirugíaFuncional

• Desarrollodenuevosequipos: - Monitoría Intraquirúrgica - Navegación cerebral y espinal - Aspirador Ultrasónico

La Neurocirugía que practicamos hoy es diferente a la que realizábamos hace 5 años.

Lo que ayer leíamos en libros, hoy lo vemos en los computadores. La comunicación la obtenemos prácticamente en tiempo real.

Gracias al mundo digital, la Medicina en general y especialmente la Neurocirugía han progresado ver-tiginosamente en los últimos años, he aquí algunos ejemplos:

• Eneláreadelainmunología,extraencélulasT de la propia sangre del paciente. Se realiza validación genética y de Bio-ingeniería para reconocer las células cancerígenas, utilizando fármacos inhibidores. Estas células son neu-tralizadas con receptores de antígenos quimé-ricos, procedentes de sus propios linfocitos T. Así es posible movilizar el propio sistema inmunológico del individuo para combatir el cáncer.

• El cuchillo inteligente de Zoltan Takats delColegio Imperial de Londres. Usando corrien-te eléctrica se hacen incisiones en el tejido con escasa pérdida de sangre. El humo vaporizado se analiza en un espectrómetro de masas, el cual detecta los componentes químicos e identifica, en tiempo real si el tejido que se está manipu-lando es o no maligno.

• Lasprediccionesdemorbi-mortalidadconuncódigo de colores realizado por Resonancia Nu-clear Magnética, en pacientes quienes han sufri-do Trauma Craneo-encefálico. Se puede lograr con la ayuda de un mapa cerebral, ver las lesiones y discriminarlas dependiendo de su gravedad,

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apreciando el daño severo rojo, el leve verde y el mínimo azul. Útil para planear con precisión cirugías intracraneanas. Este programa ha sido desarrollado en la Universidad de Stanford.

• LaRobóticaylaCirugíaVirtualatravésdelsis-tema quirúrgico da Vinci actualmente está dis-ponible. Ahora Google y Johnson & Johnson han desarrollado otro nuevo robot, estos siste-mas permitirán mayor progreso en cirugías mí-nimamente invasivas.

• La InteligenciaArtificial, realizada enmáqui-nas y programas desarrolladas por Watson de IBM, han demostrado la capacidad de realizar diagnósticos con un buen % de acierto. Pueden llegar a definir dónde es posible que se reacti-ve un foco de la enfermedad y hasta a predecir riesgo de muerte.

Ian Pearson en su libro “You Tomorrow”, ve la posibilidad de que un día podamos crear “yoes

digitales” basados en la información neurológica. “Subiríamos nuestra mente a una computadora y volveríamos inmortales nuestros conocimientos”. ¡Google ya trabaja en esto!

¡La fantasía de ayer es la realidad de hoy! Debe-mos estar preparados para decantarla y aceptarla. Aprendiendo del pasado, sin quedarse en él, logra-remos un mejor futuro.

Desde ahora mi compromiso con ustedes, en aso-cio con la actual Junta Directiva, es la de salvaguar-dar, y en lo posible a mejorar los logros científicos, académicos, éticos y patrimoniales de nuestra Aso-ciación, conseguidos por nuestros ilustres anteceso-res. Contaré para esta misión con su apoyo y sobre todo el de mi familia, aquí como siempre, presente!

Gracias,

Antonio Montoya Casella, MD Presidente


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Carta del EditorRodrigo I. Díaz Posada, MD.

Presentamos una estadística en la cual comparamos los temas de las publicaciones de la revista Neuro-ciencias en Colombia, para un período analizado entre los años 2010 al 2016, con 5459 procedi-

mientos quirúrgicos, recopilados durante su proce-so de formación, por los residentes del servicio de neurocirugía de la Universidad de Antioquia en ese mismo período.

Índice de temas 2010 - 2016

Vascular

11%

Jurídica

2%

Infecciones

2%

Oncología

16%

Técnica quirúrgica

10%Trauma

8%

Columna

7%

Pediatría

4%

Epilepsia

4%

Neurociencias

4%

Homenajes

4%

Investigación

3%

Historia

2%

Ética

2%

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Trauma1.312

Columna1.121

Tumores1.011

Vascular451

Hidrocefalia745

Otros819

Trauma

24%

Columna

21%

Tumores

18%

Vascular

8%

Hidrocefalia

14%

Otros

15%

El tema más publicado está relacionado con oncología, se-guido de vascular y de trauma, y el tema de columna apenas llega a un 7%.

En este mismo período el mayor núme-ro de intervenciones correspondió al área de trauma, seguido con el de columna y posteriormente con el tema de oncología.

De esta comparación pudieran surgir al-gunas inquietudes y preguntas, como por ejemplo, ¿si se operan más pacientes con problemas de columna, esta actividad no debería suscitar estimular las preguntas propias y las publicaciones en la misma proporción?, ¿o, será que es más intere-sante publicar temas sobre la problemáti-ca de los tumores?

Esperemos si hay otras miradas al tema y se aumentan las publicaciones sobre trau-ma y columna. Después publicaremos el tema de las estadísticas sobre cuales son los servicios y universidades tanto públi-cas como privadas que más contribuyen con trabajos y publicaciones a la revista Neurociencias en Colombia.

Procedimientos recopilados de 8 residentes en su proceso de formación del servicio de Neurocirugía

de la Universidad de Antioquia entre 2010 - 2016

Asignación temática de 5.459 intervenciones

Rodrigo I. Díaz Posada, MD. Editor, Revista Neurociencias en Colombia


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Trauma Columna

Análisis de correspondencia múltiple para correlación de variables médico-quirúrgicas y factores asociados a independencia funcional Estudio piloto en una muestra de pacientes con trauma raquimedular

Laura Lucía Hernández. Estudiante de Medicina, Universidad El Bosque. Bogotá, ColombiaJohann David Serrato. Estudiante de Medicina, Universidad El Bosque. Bogotá, ColombiaJavier Hernando Usme. Estudiante de Medicina, Universidad El Bosque. Bogotá, ColombiaCesar Augusto Serna. Estadístico, Universidad El Bosque. Bogotá, ColombiaAndrés M. Rubiano. Profesor de Neurociencias y Neurocirugía, Universidad El Bosque. Bogotá, Colombia Correo: [email protected]

Resúmen: En Latinoamérica, la calidad de los da-tos disponibles para investigación en trauma es baja y esto limita la asociación de variables clínicas con resultado funcional. El objetivo de este artículo es presentar el piloto de un modelo estadístico de análisis para muestras limitadas por disponibilidad incompleta de datos de pacientes que facilita iden-tificar tendencias de asociación de variables clínicas y de desenlace.

Materiales y métodos: Se utilizó la técnica de aná-lisis de correspondencia múltiple para aplicarla en una muestra de ejemplo de 7 pacientes con Trau-ma Raquimedular extraídos de una población de historias clínicas con código CIE-10 de TRM que presentaban datos incompletos.

Resultados: El análisis de correspondencia múl-tiple identificó mayor frecuencia de lesión en pa-cientes femeninas con edades entre 64 y 66 años, a nivel toraco-lumbar, sin manejo pre hospitalario y

con una puntuación en la escala AIS de tórax de 1 y abdominal de 3. Estas pacientes presentaron una puntuación más alta en la medida de independen-cia funcional en los dominios motor y cognitivo.

Conclusiones: El método de análisis de correspon-dencias múltiple es útil para evaluar muestras de pacientes con limitaciones por datos incompletos, inclusive en muestras pequeñas. El método permite evidenciar tendencias para asociar características de variables clínicas y desenlaces funcionales.

Palabras clave: Lesión Medular, Medida de Inde-pendencia Funcional, Trauma Raquimedular, Aná-lisis de correspondencia múltiple.

Abstract: Data quality for research in patients with trauma is poor in Latin America. This situation li-mits associations of clinical variables with functio-nal results. The purpose of this study is to present an analysis model for a limited sample of SCI pa-

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tients with incomplete clinical records, that allows to identify trends for association of outcome and clinical variables.

Materials and methods: The Multiple Correspon-dence Analysis technique was used for evaluation of medical records from 7 patients with SCI who full-filled inclusion criteria, obtained from a popu-lation of medical records with ICD-10 codes asso-ciated to SCI and incomplete data.

Results: The Multiple Correspondence Analy-sis technique found that SCI was more frequent in female patients between 64 and 66 years old, with thoraco-lumbar injury without prehospital management and thoracic AIS of 1 and abdominal AIS of 3. Patients presented a higher Functional Independence Measure score in their cognitive and motor dominance.

Conclusions: The Multiple correspondence analy-sis method is useful for analysis of SCI patient’s sampleswithimportantlimitationslikeincomple-te clinical records or small number of patients. The method allows finding trends of variables associa-ted to prognosis in order to correlate characteristics of clinical variables and functional outcomes.

Key Words: Spinal Injury, Functional independent measure, spinal cord injury, Multiple Correspon-dance Analysis.

INTRODUCCIóNEl análisis de correspondencia múltiple es una téc-nica estadística multivariada que estudia tablas de contingencia con variables cualitativas y cuantitati-vas con el fin de resumir grandes cantidades de in-formación en una gráfica bidimensional, en la que se representan las distintas variables de la tabla de contingencia, de tal forma que en la proximidad de los puntos graficados se relaciona directamente la asociación entre dichas variables1. Existen estudios que utilizan esta técnica, especialmente al analizar variables de lesiones complejas en poblaciones que

no tienen registros de trauma para análisis a gran escala2. La técnica de análisis, también ha sido usa-da para describir grupo heterogéneos en patologías con seguimientos a largo plazo para determinar fac-tores asociados a pronóstico3, 4. En neurotrauma, esta misma metodología ha sido utilizada para eva-luar de manera independiente, signos y síntomas asociados a patologías concurrentes, o diferentes tipos de índices de severidad de lesión, pero que requieren asociaciones específicas para determina-ción del resultado funcional a corto y largo plazo5, 6.

El trauma raquimedular (TRM), es una enferme-dad que afecta principalmente a personas jóvenes en edad económicamente activa, en países de media-nos y bajos ingresos7. Existen pocos estudios en este tipo de países, que permitan correlacionar variables clínicas con desenlaces funcionales. La mayoría de estos estudios se realizan en países desarrollados8. Debido a lo anterior, es posible que se pierda gran parte de la información disponible para entender la dinámica de la enfermedad y sus consecuencias en los países donde más se concentra el impacto social y económico de ésta. Se han descrito como limitaciones principales para realizar este tipo de análisis los inconvenientes económicos, la ausencia de guías de manejo, las fallas en el entrenamiento del personal de salud y los problemas administrati-vosdelasentidadesprestadorasdeservicios.Éstoserefleja en pocos estudios disponibles que permitan identificar si existen o no pobres resultados funcio-nales en estos pacientes, especialmente en áreas de escasos recursos8, 9.

Según las estadísticas reportadas por el CDC, en los Estados Unidos se presentan cerca de 54 casos de TRM por un millón de habitantes, lo cual lle-va a una incidencia de cerca de 17.000 casos por año10. En Colombia, aunque no se cuenta con apropiados registros, se calcula una prevalencia en la cual 1 de cada 40 pacientes que consultan a un servicio de urgencias por trauma, presenta afecta-ción en la médula espinal11. Es importante destacar que los pocos estudios disponibles en países de bajo ingreso, muestran que el TRM se presenta con ma-


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yor incidencia en la región torácica con un 52.3%, mientras que en los países de ingreso medio se pre-senta tanto en la región cervical (40.3%) como en la región torácica (44.8%). En los países de alto ingreso, las estadísticas muestran que las lesiones más frecuentes se presentan a nivel cervical con una incidencia de 53.1%12.

La medida de independencia funcional (FIM), es el instrumento más utilizado a nivel global para evaluar el desenlace funcional de pacientes que su-frenTRM.Éstasehautilizadoporlotantocomoun instrumento de evaluación funcional duran-te la rehabilitación de este tipo de pacientes13, 14. Los estudios provenientes de países de alto ingreso, priorizan el uso de la FIM como variable de resul-tado, mientras que en los países de mediano y bajo ingreso, esta escala es poco usada. Por ejemplo en Colombia, los pocos estudios encontrados no utili-zaron esta variable15. Una causa frecuente de limita-ción de análisis en este tipo de estudios en países de mediano y bajo ingreso, es la dificultad para analizar muestras limitadas con variables escazas de análisis. El objetivo de este artículo es presentar un modelo de análisis para muestras limitadas de pacientes con TRM que permite identificar tendencias de asocia-ción de variables clínicas y de desenlace.

MATERIALES y MÉTODOSEl estudio se realizó en la Fundación Salud Bosque, institución de mediana complejidad del norte de

Bogotá, utilizando historias clínicas digitalizadas incluyendo pacientes con códigos CIE-10 asocia-dos a trauma en general. Se obtuvieron historias re-lacionadas con pacientes de TRM que presentaban importantes limitaciones por deficiencias de datos en diferentes partes de la historia, especialmente en datos requeridos para determinar resultado fun-cional. Se utilizó una muestra de 7 historias para el piloto de aplicación del método propuesto. El método utilizado para el análisis, fue el análisis de correspondencia múltiple. Este método, es una téc-nica de estadística multivariada que estudia tablas de contingencia con variables cualitativas y cuanti-tativas, con el fin de resumir diferentes cantidades de información para encontrar una relación entre éstas10. Se procedió así a la obtención de variables independientes tomadas de las 7 historias clíni-cas y se cruzaron con variables dependientes, que correspondieron a las categorías del puntaje de la FIM, realizada telefónicamente. Después de haber realizado la tabulación de las variables, se realizó un análisis de correspondencia múltiple, en el cual se comparó la frecuencia en la que las variables se repetían en los individuos estudiados, siendo las variables mas frecuentas aquellas que se acercaban más al origen del mapa perceptual.

RESULTADOSLos criterios de inclusión y exclusión además de las características demográficas de los 7 pacientes se presentan en las tablas 1, 2.1 y 2.2

Tabla 1

Criterios de inclusión Criterios de exclusión

• Mayoresde18añosconDxdeTRM

• Manejoquirúrgicotemprano (durante la 1 hospitalización)

• TRMasociadoaPolitraumatismo

• Pacientefallecido• Ausenciaderegistrodedatosdecontacto• Dxdepatologíapreviadecolumna• Traumaexclusivodetejidosblandos• Pacientesconmanejonoquirúrgico• Pacientesintervenidosquirúrgicamenteenunahospitalización

posterior• Pacientesreferidosaotrainstitución

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Utilizando el análisis de correspondencia múltiple para integrar las variables dependientes e indepen-dientes de los 7 pacientes, en los 3 gráficos dife-rentes se evidenció que con mayor frecuencia las pacientes de sexo femenino (Figura 1), con edades entre 64 y 66 años, con una lesión a Nivel de T11, L1 y L2, no recibieron manejo pre-hospitalario y obtuvieron una puntuación en la escala de severi-dad de trauma (AIS) a nivel torácico de 1 y abdo-minal de 3; además recibieron neuro-protección (Figura 2) y tuvieron una estancia hospitalaria de

3 a 8 días (Figura 3). Estas pacientes, obtuvieron una independencia total en las variables moto-ras de la FIM que corresponden a: alimentación, arreglo personal, manejo vesical y aseo perineal (Figura 1), a nivel cognitivo se evidenció inde-pendencia total en la variable de resolución de problemas; una dependencia modificada en trans-ferencia al baño y transporte tina/ducha dentro de las variables motoras y también dependencia modificada en la variable memoria a nivel cogni-tivo (Figura 3).

Tabla 2.1

Tabla 2.2

Variable Promedio

Edad (años) 52 AIS AIS tórax: 2 AIS abdomen: 2 Tiempo de Hospitalización (días) 11 FIM motora 5.9 FIM cognitiva 6.6

Variables cualitativas

Sexo H: 4 M: 3 Nivel de la Lesión T: 2 L: 5 Manejo Pre-hospitalario Si: 5 No: 2 ASIA E: 5 A: 2 Neuro Protección Si: 3 No: 4 Uso de Metilprednisolona Si: 1 No: 6 PAS < 90mmHg Si: 4 No: 3 Cirugía antes de 72 horas de la lesión Si: 4 No: 3


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Con menor frecuencia, se evidenció que en los pacientes con edades entre 29 y 64 años, de sexo masculino, con lesión a nivel de T7 y T11 y que recibieron una puntuación AIS torácico de 3, se usó metilprednisolona (Figura 2), estuvieron 21 días hospitalizados (Figura 1) y tuvieron inde-pendencia total en la variable de alimentación y

una dependencia completa en las variables mo-toras correspondientes a: arreglo personal, aseo perineal, manejo vesical, transferencia cama-silla, baño, vestuario cuerpo superior e inferior, mane-jo intestinal (Figura 1), escalas, desplazamiento, transferencia tina ducha y transferencia al baño (Figura 3).

Figura 1. En la figura 1 se puede observar que las variables que con mayor frecuencia se presentan (círculo rojo) son sexo femenino, edad de 64 años, nivel de lesión T11 y L1 y duración de hospitalización de 3 días. Estos pacientes tuvieron una puntuación de 7 en la FIM (Anexo 1) para variables de arreglo personal, manejo vesical, manejo intestinal, alimentación y aseo perineal. Con menor frecuencia (círculo verde) se encontraron las variables de edad de 29 años, nivel de lesión en T7, y estancia hospitalaria de 21 días. Estos pacientes presentaron una puntua-ción en la FIM de 5 para la variable de alimentación, 2 en vestuario cuerpo superior, arreglo personal, transporte cama-silla y baño, 1 en aseo perineal, manejo vesical, manejo intestinal y vestuario cuerpo inferior.

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Figura 3. Se analizan las variables demográficas, nivel de lesión medular con estancia hospitalaria y la FIM, evidenciando una mayor tendencia en las variables representadas en el círculo rojo (sexo F, edad 64 años, lesión en T11, L1 y L2, estancia hospitalaria de 3 y 8 días y puntuación de 5-7 en ítems de la FIM). Existe una menor tendencia en las variables en el círculo verde (edad 29 años, lesión en T7, 21 días de hospitalización; puntuación de 1, 2 y 5 en ítems de la FIM).

Figura 2. Este mapa perceptual permite analizar las variables que se presentan más frecuentes, edad de 66 años, nivel de lesión L1 y L2, no manejo pre-hospitalario, uso de neuro-protección, puntuación AIS abdominal de 3 y torácica de 1 y ASIA E agrupadas en el círculo rojo, comparadas con las variables menos frecuentes: edades de 29-55 años, nivel de lesión de T7 y T12, ASIA A y uso de metil-prednisolona, agrupadas en el círculo verde.


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DISCUSIóN DE LOS RESULTADOSEn este piloto, al tener una muestra pequeña de pa-cientes, con diferentes características y variables de difícil asociación, la posibilidad de identificar la re-lación de estas variables al pronóstico era limitada. Se utilizó la técnica con el objetivo de agruparlas y relacionarlas con la pequeña población de pacien-tes, permitiendo identificar la similitud o desigual-dad entre las variables dependientes e independien-tes. La FIM es una de las herramientas más usadas en la valoración de la capacidad funcional a nivel motor y cognitivo de pacientes con TRM16. Uno de sus principales objetivos, es evaluar la rehabili-tación y la independencia funcional, evidencian-do si existe o nó una relación directa entre el nivel neurológico del trauma y la puntuación de la mis-ma16. Para su óptimo uso, se requiere un registro completo de las historias clínicas de los pacientes, lo cual aseguraría una evaluación significativa de impacto, correlacionada con el tipo de atención de esta patología17. Existen muchas limitaciones en países de mediano y bajo ingreso respecto al uso de registros de patologías, lo cual repercute direc-tamente en la imposibilidad de evaluación de la FIM. Se han detectado igualmente debilidades en otros procesos como son la variabilidad debido a la características de educación de los encuestados y el entrenamiento del entrevistador para realizar y aplicar la escala16, 18. En países latinoamericanos existen pocos estudios utilizando esta medición. En Brasil por ejemplo, se encuentran algunos es-tudios que evalúan la independencia funcional se-gún el grado de lesión, el tiempo pos-lesión y la rehabilitación, observando que los pacientes que presentan con mas frecuencia TRM son de sexo masculino entre los 30-39 años, con lesión a nivel cervical y un ASIA A, correlacionándose esto con un menor puntaje en la FIM, lo que implica una menor independencia funcional19. Comparan-do ésto con el piloto, y teniendo en cuenta el uso de la técnica análisis de correspondencia múltiple, evidenciamos a diferencia de los estudios en Brasil, una mejor puntuación en la FIM implicando una mayor independencia funcional.

LIMITACIONES DEL ESTUDIOEn este estudio existen sesgos que limitan los re-sultados. En primera instancia existe un sesgo de información, ya que no se logró obtener la mayoría de los datos, dado las inconsistencias en las histo-rias clínicas. Se encontró igualmente un sesgo de confusión, debido a la imposibilidad de evaluar todas las variables que eventualmente, podrían in-fluenciar el resultado obtenido al aplicar la FIM. Adicionalmente, se aplicó la técnica a una mues-tra de población limitada, presentando un sesgo de muestra, que dificulta el análisis de correlación de las variables. Al realizar una aplicación del instru-mento de evaluación funcional de manera telefóni-ca, se presenta un sesgo debido al encuestador, por la posible subjetividad de la respuesta dada.

CONCLUSIONESEl análisis de correspondencia múltiple, permite analizar muestras de pacientes con limitaciones im-portantes por una muestra pequeña o por déficit de variables para establecer correlaciones. Este tipo de análisis, es una alternativa en sitios donde existan estas limitaciones en los registros de datos para es-tudios, para posteriormente identificar la dinámica de la patología y su impacto en la funcionalidad y en la calidad de vida de los pacientes, con el obje-tivo de generar datos para toma de decisiones en políticas públicas en salud.

BIBLIOgRAFíA

1. Salvador Figueras, M (2003). Análisis de Correspondencias. Disponible en: http://www.5campus.com/leccion/correspon-dencias.

2. Dussault, M. C., Smith, M., & Hanson, I. (2016). Evaluation of trauma patterns in blast injuries using multiple correspon-dence analysis. Forensic Science International, 267, 66–72. doi:10.1016/j.forsciint.2016.08.004.

3. Nhac-Vu, H.-T., Hours, M., Chossegros, L., Charnay, P., Tar-dy, H., Martin, J.-L., Laumon, B. (2013). Prognosis of outco-me in adult survivors of road accidents in France: One-Year follow-up in the ESPARR cohort. Traffic Injury Prevention, 15(2), 138–147. doi:10.1080/15389588.2013.804180.

22


4. De Sousa, R. I. M., de Macedo Bernardino, Í., Castro, R. D., Cavalcanti, A. L., Bento, P. M., & d’Ávila, S. (2016). Fa-cial trauma as physical violencemarkers against elderlyBra-zilians: A comparative analysis between genders. Archives of Gerontology and Geriatrics, 67, 55–60. doi:10.1016/j.ar-chger.2016.06.015.

5. Lagarde, E., Salmi, L.-R., Holm, L. W., Contrand, B., Mas-son, F., Ribéreau-Gayon, R., Cassidy, J. D. (2014). Associa-tion of symptoms following mild traumatic brain injury with Posttraumatic stress disorder vs Postconcussion syndrome. JAMA Psychiatry, 71(9), 1032. doi:10.1001/jamapsychia-try.2014.666.

6. Corrigan, J. D., Kreider, S., Cuthbert, J., Whyte, J., Dams-O’Connor, K., Faul, M., Pretz, C. R. (2014). Components of traumatic brain injury severity indices. Journal of Neurotrau-ma, 31(11), 1000–1007. doi:10.1089/neu.2013.3145.

7. WHO. (2016, February 27). International perspectives on spinal cord injury. Retrieved October 13, 2016, from World Health Organization, http://www.who.int/disabilities/poli-cies/spinal_cord_injury/en/.

8. Burns, A. S., & O’Connell, C. (2012). The challenge of spi-nal cord injury care in the developing world. The Journal of Spinal Cord Medicine, 35(1), 3–8. doi:10.1179/2045772311y.0000000043.

9. Rathore FA. 2010. Spinal Cord Injuries in the Developing World. In: JH Stone, M Blouin, editors. International Ency-clopedia of Rehabilitation. Available online: http://cirrie.buffa-lo.edu/encyclopedia/en/article/141/.

10. National Spinal Cord Injury Statistical Center, Facts and Fi-gures at a Glance. Birmingham, AL: University of Alabama at Birmingham, 2016.

11. Alvares D, Anaya M. Arango J, et al. (2013). Guía de evalua-ción, manejo y rehabilitación del paciente con trauma raqui-medular. Universidad tecnológica de Pereira. Disponible en: /

react-text http://academia.utp.edu.co/programas-de-salud-3/files/2014/02/TRAUMA-RAQUIMEDULAR.pdf.

12. Rubiano, A. M., Carney, N., Chesnut, R., & Puyana, J. C. (2015). Global neurotrauma research challenges and oppor-tunities. Nature, 527(7578), S193–S197. doi:10.1038/natu-re16035.

13. Hadley, M. N., Walters, B. C., Aarabi, B., Dhall, S. S., Gelb, D. E., Hurlbert, R. J., Theodore, N. (2013). Clinical assessment following acute cervical spinal cord injury. Neurosurgery, 72, 40–53. doi:10.1227/neu.0b013e318276edda.

14. Grey, N., & Kennedy, P. (1993). The functional independence measure: A comparative study of clinician and self ratings. Pa-raplegia, 31(7), 457–461. doi:10.1038/sc.1993.74.

15. Carbajal. C., Pacheco. C., Gomez-Rojo. C., Calderon. J., Ca-david. C., Jaimes. F. (2015) Características clínicas y demográ-ficas de pacientes con trauma raquimedular. Experiencia de seis años. Revista: Acta Méd Colomb Vol. 40 N˚1 2015 (1), 44-50.

16. De Campos Barbetta D, De Assis MR.(2008) The Functional Independence Measures (FMI) reliability, validity and reson-siveness in the spinal cord injury: literature reviw. Acta Fisitr; 15(3): 176-181.

17. Furlan, J. C. (2013). Databases and registries on trauma-tic spinal cord injury in Canada. The Canadian Journal of Neurological Sciences, 40(04), 454–455. doi:10.1017/s0317167100014529.

18. Da Silva, Gelson A., Schoeller, Soraia D., Gelbcke, Franci-ne L., Carvalho, Zuíla., & Silva, Da Evelise Maria J. (2012). Functional Assessment of People with Spinal Cord Injury: use of the functional independence measure - FIM. Enfermagem, 21(4), 929-936.

19. Nasbine Rabeth SA, Larcher Caliri ME.(2010) Functional abi-lity in individuals with spinal cord injury ACTA Paul Enferm ;23 (3):321-7.


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Anatomía

Anatomía ventricular para tercer ventriculostomía endoscópica

Edgar g. Ordóñez-Rubiano. Residente de Neurocirugía. Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José, Hospital Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia.Pablo E. Baquero. Neurocirujano, Neurocirugía Pediátrica. Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia.Hernando A. Cifuentes-Lobelo. Neurocirujano, Base de cráneo y Endoscopia. Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia.William Cortés-Lozano. Neurocirujano, Cirugía Vascular. Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia.Javier g. Patiño-gómez. Neurocirujano, Cirugía de Columna. Neurocirujano, Cirugía de columna.Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José, Hospital Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia.Edgar g. Ordóñez-Mora. Neurocirujano, Microcirugía Vascular. Jefe del Departamento de Neurociencias. Departamento de Neurocirugía, Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud, Hospital Infantil Universitario de San José. Bogotá D.C., Colombia. Correo: [email protected]

Palabras Clave: Ventrículos Cerebrales, Ventrícu-los laterales, Tercer Ventrículo, Cuarto Ventrículo, Anatomía, Tercer Ventriculostomía Endoscópica, hidrocefalia.

Resumen: El conocimiento de la anatomía de las estructuras cerebrales en relación con los ventrícu-los cerebrales representa la capacidad para poder respetarlas durante una tercer ventriculostomía endoscópica (TVE), lo cual es indispensable para evitar complicaciones relacionadas al procedi-miento. El propósito de este trabajo es hacer una revisión sobre la anatomía ventricular endoscópi-ca, tomas ventriculares y vías de acceso para hacer una TVE. Se revisaron los puntos relevantes de la técnica quirúrgica y de la anatomía ventricular en nuestra experiencia institucional con el fin de hacer una descripción gráfica de la anatomía ventricular endoscópica para fenestración del piso del tercer

ventrículo. Se mostrarán imágenes y videos relacio-nados con este abordaje.

Abreviaciones: SNC = Sistema Nervioso Central, LCR = Líquido Cefalorraquídeo.

Abstract: Knowledge of anatomy of brain structu-res in relation to the cerebral ventricles represents the capacity to respect them during an Endoscopic Third Ventriculostomy (ETV), which is essential to prevent complications related to the procedure. The purpose of this paper is to review the ventri-cular endoscopic anatomy, ventricular outlets and accessroadstomakeasuccessfulETV.Therelevantpoints of the surgical technique and of the ventri-cular anatomy in our institutional experience in or-dertomakeagraphicdescriptionoftheanatomyfor endoscopic ventricular floor fenestration of the third ventricle were reviewed.

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INTRODUCCIóNLa indicación principal para manejo con TVE es la hidrocefalia no comunicante. La selección de estos pacientes es en primera instancia lo más im-portante para el éxito en el resultado del procedi-miento1, el cual es comunicar el piso del tercer ven-trículo con el espacio subaracnoideo. El objetivo de este trabajo es hacer una descripción anatómica y de los puntos claves para realizar una tercer ventri-culostomía endoscópica con el fin de disminuir los riesgos asociados a este procedimiento. Se hizo una revisión de la literatura de los aspectos anatómicos importantes en cada paso de cirugía en una TVE. Adicionalmente se muestran imágenes y videos de casos en nuestra institución descriptivos en relación a la anatomía relevante para este procedimiento.

ABORDAJE, INCISIóN y CRANEOSTOMíACon el fin de llegar al tercer ventrículo, el ingreso debe ser direccionado hacia el foramen de Mon-ro2, 3, como lo es en las tomas de ventriculostomía externa. (Figura 1)4. Paciente en decúbito supino. Cabeza en posición neutra. Elevación de cabecera a 30 grados, evita pérdidas de líquido cefalorraquí-deo (LCR) y entrada de aire. Trépano de diámetro entre 6 a 10 mm en punto de Kocher: a 3 cms la-teral de línea media, 1-2 cms anterior a la sutura coronal. El trépano se hace en el lado que haya un foramen de Monro normal, en el que esté el ven-trículo lateral más grande o usualmente del lado derecho2, 3.

Figura 1. Toma ventricular al foramen de Monro a través del punto de Kocher.

Ingreso al Ventrículo LateralLa duramadre se abre en forma de cruz y se coagu-la2. Una cánula con guía de 14 French se introduce a través de una pequeña corticotomía realizada pre-viamente con catéter de coagulación bipolar. Pos-teriormente se inicia la irrigación, la cual se puede hacer con solución de Hartmann3, o con Solución Salina Normal (SSN 0.9%).

En la primera vista endoscópica la estructura que actúa como guía anatómica es el plexo coroideo.

(Figura 2) El plexo coroideo se dispone en un as-pecto antero posterior y a pesar de que la anatomía esté distorsionada, éste siempre permanece en posi-ción respecto a la fisura coroidea y puede represen-tar la única guía intraventricular5. Adicionalmente el fórnix representa otro punto de referencia, ya que genera la forma de “anillo” que se visualiza para encontrar el foramen de Monro. Es indispensable saber que hay que evitar la lesión de esta estructura, la cual puede ser fácilmente alterada por la salida y entrada del endoscopio al tercer ventrículo.


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Figura 2. Vista endoscópica del Foramen de Monro. Las venas Tálamo-estriada y la Septal Anterior terminan en el plexo coroideo, que se encuentra en el borde posterior del foramen de Monro.

Tabla 1. Las relaciones anatómicas del agujero de Monro6.

Ventrículos LateralesEn orientación rostro-caudal, los ventrículos late-rales (VLs) son las cavidades de mayor extensión. Estas cavidades tienen forma de “C” y su forma se acompaña en relación a la estructura del núcleo caudado. Los VLs a su vez se componen de 5 por-

ciones: el cuerno/asta frontal (anterior), el cuerpo, el atrio, el cuerno/asta occipital (posterior) y el cuerno temporal. Para esta revisión nos importan el cuerno frontal y el cuerpo de los VLs.

Cuerno Frontal (Asta Anterior)

Tabla 2. Las relaciones anatómicas de los ventrículos laterales a nivel del cuerno frontal6.

Cara Anterior Columna del Fórnix

Cara Medial Columna del Fórnix

Cara Lateral Rodilla de la Cápsula Interna

Cara Posterior Tálamo

Cara Medial Septum Pellucidum

Cara Lateral Cabeza del Núcleo Caudado

Cara Anterior Rodilla del Cuerpo Calloso

Cara Posterior Columnas de Fórnix

Techo Rodilla del Cuerpo Calloso

Piso Parcial el Rostrum del Cuerpo Calloso

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La relación vascular más importante del cuerno frontal es en su cara medial con la arteria pericallosa.

Cuerpo del Ventrículo Lateral

El cuerno frontal se comunica posteriormente con el resto del VL a través del cuerpo del VL.

Las relaciones vasculares arteriales que empiezan a entrar en contacto con el sistema ventricular de forma profunda son con las Arterias coroideas en sus porciones más distales por el piso del cuerpo del VL.

Tabla 3. Relaciones anatómicas de cuerpo del ventrículo lateral6.

Ingreso al Tercer ventrículoEl tercer ventrículo tiene forma de embudo. Es una cavidad única y se encuentra en toda la línea me-dia. Probablemente sea la localización de tumores de más difícil exposición y resección.

Posterior al paso de la cámara del endoscopio a través del Foramen de Monro la disposición debe

ser con el menor movimiento posible con el fin de prevenir el daño del Fórnix. Inmediatamente al in-greso es posible identificar el piso del tercer ventrí-culo, donde la referencia más grande son los cuer-pos mamilares, los cuales permanecen en general intactos a pesar de la deformidad de la anatomía por patologías asociadas como tumores o la misma hidrocefalia. (Figura 3).

Tabla 4. Relaciones anatómicas del tercer ventrículo6.

La tela coroidea tiene 2 capas. Entre las dos capas en la cara posterior se encuentra el Velum Inter-

positum. Las venas cerebrales internas y las venas coroideas posteriores se encuentran en él.

Cara Medial Septum Pellucidum (aspecto superior), Cuerpo del Fórnix (en su aspecto inferior)

Cara Lateral Cuerpo del Núcleo Caudado

Cara Anterior Foramen de Monro

Cara Posterior Atrio del VL

Techo Cuerpo del Cuerpo Calloso

Piso Tálamo

Techo o cara superior (arco invertido) Cara Lateral y Anterior Foramen de Monro Cara Posterior Receso Suprapineal

Cara Anterior Cuerpo del Fórnix Velum Interpósitum Tela Coroidea Venas coroideas posteriores

Cara Posterior Comisura hipocampal


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A

C

B

Figura 3. Relaciones anatómicas endoscópicas del piso del tercer ventrículo. (A) Se observan en la parte posterior ambos cuerpos mamilares y en la parte anterior al sitio de fenestración se denota el Túber Cinereum. (B, C) Se encuentran esquematizados el quiasma óptico y la bifur-cación de la arteria basilar, estructuras que se encuentran respectivamente en la parte anterior y posterior justo por debajo del piso del tercer ventrículo.

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CONCLUSIONESEs indispensable conocer la anatomía del tercer ventrículo, sin embargo la exposición a la vista en-doscópica y la anatomía ventricular con este aborda-je es fundamental para realizar una tercer ventricu-lostomía endoscópica de una forma eficaz y segura.

REFERENCIAS

1. Labidi M, Lavoie P, Lapointe G, Obaid S, Weil AG, Bojanows-kiMW,etal.Predictingsuccessofendoscopicthirdventricu-lostomy: validation of the ETV Success Score in a mixed popu-lation of adult and pediatric patients. Journal of neurosurgery. 2015 Dec;123(6):1447-55. PubMed PMID: 26207604. Epub 2015/07/25.

2. Jallo GI, Kothbauer KF, Abbott IR. Endoscopic third ventri-culostomy. Neurosurgical focus. 2005 Dec 15;19(6):E11. Pub-Med PMID: 16398476. Epub 2006/01/10.

3. Kawsar KA, Haque MR, Chowdhury FH. Avoidance and ma-nagement of perioperative complications of endoscopic third ventriculostomy: theDhakaexperience. Journalofneurosur-gery. 2015 Dec;123(6):1414-9. PubMed PMID: 26024001. Epub 2015/05/30.

4. KakarlaUK,KimLJ,ChangSW,TheodoreN,SpetzlerRF.Safety and accuracy of bedside external ventricular drain placement. Neurosurgery. 2008 Jul;63(1 Suppl 1):ONS162-6; discussion ONS6-7. PubMed PMID: 18728595. Epub 2008/09/09.

5. Brockmeyer D. Techniques of endoscopic third ven-triculostomy. Neurosurgery clinics of North America. 2004 Jan;15(1):51-9. PubMed PMID: 15062403. Epub 2004/04/06.

6. Rhoton AL, Jr. The Lateral and Third Ventricles %U http://journals.lww.com/neurosurgery/Fulltext/2002/10001/The_Lateral_and_Third_Ventricles.6.aspx. Neurosurgery. 2002;51(4):S1-207-S1-71.

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Trauma cerebral

Fenómeno de la escotadura de Kernohan Revisión histórica y reporte de caso

David F. Juan. Estudiante de X semestre de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia. Correo: [email protected] Insignares. Estudiante de X semestre de la Facultad de Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, Colombia.J. Acevedo. Neurocirujano, Director del departamento de neurociencias del Hospital San Ignacio, Bogotá, Colombia.

Resumen: El fenómeno de Kernohan-Woltman representa un potencial error diagnóstico en pa-cientes con herniación del uncus que ejerce presión indirecta en el pedúnculo cerebral contralateral contra el borde libre del tentorio esculpiéndose en éste una escotadura conocida como escotadura de Kernohan lo que genera una disrupción de las fi-bras corticoespinales contralaterales a la herniación y se manifiesta como una hemiparesia ipsilateral a la misma1. Adicionalmente los pacientes presentan signos clínicos relacionados con el compromiso de tercer par por compresión del pedúnculo cerebral ipsilateral2. El fenómeno fue explicado y publicado por primera vez en 1927 por los doctores Arnold Groeneveld y Georg Schaltenbrand, sin embargo por dificultades de diferente índole el reconoci-miento se otorgó a James Watson Kernohan gracias a su reporte de 276 pacientes en 19293. Schalten-brand es reconocido por sus conductas antiéticas durante la Alemania nazi como militante del parti-do Nacionalsocialista más que por sus contribucio-nes a la ciencia médica4.

Palabras clave: Kernohan, hemiparesia, Schalten-brand, Antiéticas.

Abstract: The kernohan-Woltman phenomenonrepresents a potential misdiagnosis on patients with uncal herniation which exerts indirect pres-

sure to de cerebral contralateral stem and this one against the tentorium free edge sculpting a notch called Kernohan´s notch that result in a disruption of the corticospinal fibers contralate-ral to the herniation and showing an hemiparesis of its same side1. In addition the patients present clinical signs related to the involvement to the oculomotor nerve by compression of the ipsila-teral cerebral stem2. In 1927 the phenomenon was exposed and published for the first time by the doctors Arnold Groeneveld and Georg Schal-tenbrand, however due to different issues the re-cognition was given to James Watson Kernohan because of his report of 276 patients in 19293. Schaltenbrand is recognized by his antithetic be-havior during the World War II as a member of the German Nationalism and not for his contri-bution to the medical field4.

Key words: Kernohan, hemiparesis, Schalten-brand, antithetic.

INTRODUCCIóNEl fenómeno Kernohan-Woltman o fenómeno de la escotadura de Kernohan corresponde a un falso signo de localización que puede conducir a confu-siones a la hora de establecer el diagnóstico topo-gráfico de las lesiones que afectan el SNC.

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La primera descripción del fenómeno ha sido atri-buida al Doctor James W. Kernohan a partir de la presentación de una serie de casos de 276 pacien-tes donde explicó las manifestaciones clínicas del fenómeno3. No obstante en una revisión histórica reciente se narra que el neurólogo Alemán Georg Schaltenbrand en conjunto con su colega Holandés Arnold Groeneveld publicaron en 1927 la presen-tación de un caso en el cual describieron las carac-terísticas clínicas del fenómeno con su respectiva explicación fisiopatológica. En su revisión histórica Dammers et al., afirma que por el hecho de estar escrito en alemán y no en inglés se enfrentó a una barrera lingüística que no permitió su difusión dentro de las comunidades científicas5, ésto, aso-ciado a la situación internacional que vivía Alema-nia tras haber sido señalada por la historia como la responsable de la I guerra mundial, condicionaron que este documento fuera enterrado y olvidado.

Es destacable de la biografía del Doctor Schalten-brand la autoría de uno de los atlas de estereotaxia más usados en cirugía6, además de experimentos actualmente calificados como anti-éticos, propios de la época de la Alemania Nazi, lo que supuso una barrera adicional para el desconocimiento de su aporte por el oscurantismo que acompañó las investigaciones de médicos militantes del nacional-socialismo alemán4.

Adicionalmente presentamos un caso de la unidad de neurociencias del hospital San Ignacio en Bo-gotá - Colombia a fin de retomar las descripciones clínicas del artículo de 1927 de doctor Schalten-brand.

MATERIALES y MÉTODOSSe realizó la siguiente búsqueda en pubmed: kernohan[AllFields]ANDnotch[AllFields], ob-teniendo 25 documentos de los cuales se selec-cionaron 2 artículos. Uno de estos correspondía a un artículo de revisión que recoge todo los casos publicados en PubMed entre 1990 y 2015, y otro que realiza una revisión histórica del fenómeno de

Kernohan. Los artículos restantes fueron excluidos por estar incluidos dentro del artículo de revisión mencionado.

Adicionalmente se revisó en la revista colombia-na de neurocirugía entre marzo 2010 a enero del 2017.

Se realizaron búsquedas en el motor de búsqueda Google, en el metabuscador de la biblioteca vir-tual de la Pontificia Universidad Javeriana y en la base de datos Research Gate utilizando múltiples términos relacionados con los temas de interés y extraídosdebúsquedasprevias:“escotaduradeker-nohan”, “Schatenbrand y extracción de líquido ce-falorraquideo”, “Groeneveld y Schatenbrand”. De esta búsqueda resultaron los siguientes documen-tos: El artículo original del reporte de caso de los doctores Schaltenbrand y Groeneveld en 1927, un abstract con la biografía del doctor Georg Schal-tenbrand y una revisión histórica de los aportes del Doctor Schaltenbrand a la neurocirugía.

RESULTADOS

Clínica y fisiopatologíaLa importancia de conocer y entender el porqué de las manifestaciones clínicas del fenómeno de la escotadura de Kernohan radica en la alta probabi-lidad de cometer un error al momento de localizar el sitio de la lesión. Lo usual es encontrar pacientes con sangrados intracraneales como causa del fenó-meno con una frecuencia de hasta 92% entre los casos reportados en la literatura (36 de 39 casos re-portados2.

Posterior a la aparición de la lesión primaria se pro-duce un efecto de masa con un consecuente au-mento en la presión intracraneal que termina por herniar el lóbulo temporal en su aspecto mesial in-volucrando el uncus en su porción anterior y el giro parahipocampal en su porción posterior1 lo cual ge-nera una compresión en el pedúnculo cerebral ipsi-lateral a la lesión primaria que se manifiesta como


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un compromiso de tercer par craneal ipsilateral al sitio de la lesión primaria y que puede incluir las siguientes manifestaciones: Divergencia en la mira-da, ptosis completa o parcial, una pupila midriáti-ca con lenta respuesta al reflejo fotomotor1, 2. Este momento se reconoce como un primer estadio que puede durar de minutos a horas dependiendo del tamaño y agudeza de la lesión así como del tiempo de intervención y remoción de la misma1. De igual

forma el pedúnculo contralateral es desplazado contra el borde libre del tentorio que resulta escul-piendo en él lo que actualmente se conoce como escotadura de Kernohan, ocurre así una disrupción de las fibras del tracto corticoespinal del pedúnculo cerebral contralateral a la herniación, las cuales por no estar decusadas aún a este nivel manifiestan una hemiparesia ipsilateral al sitio de la herniación y de la lesión primaria2.

Figura 1. A: Lesión. B: Mesencéfalo. Punteado: Escotadura del tentorio contra pedúnculo cerebral izquierdo.

De esta manera la ubicación de la lesión siempre corresponderá al mismo lado de la pupila anormal como se verá en el caso expuesto a continuación.

Caso clínico de la Unidad de Neurociencias del Hospital Universitario San IgnacioUna mujer de 45 años consulta a urgencias por cuadro de 7 horas de evolución de emesis, cefalea súbita e intensa catalogada como ¨La peor de su vida¨, sin focalización neurológica ni antecedentes de importancia. Se le realizan estudios de extensión que muestran hemorragia subaracnoidea (HSA) en cisterna Silviana, región peri-insular y opercu-lar izquierda con hallazgo de aneurisma tipo blíster asociado a pseudoaneurisma. Se realiza clipaje de aneurisma exitoso con evolución clínica favorable, sin embargo a los 2 días del clipaje del aneurisma la

paciente presenta deterioro neurológico dado por desorientación, hemiparesia derecha, afasia motora y adicionalmente el doppler transcraneal mostraba un vasoespasmo leve en territorio anterior y pos-terior izquierdo, por lo que se inicia manejo en-dovascular con Nimodipino tras lo que la paciente presentó mejoría clínica de la hemiparesia derecha y radiológica del vasoespasmo. Se realizó un estu-dio tomográfico en el que se puede observar infarto a nivel temporal izquierdo e importante riesgo de edema y posterior deterioro. Ulteriormente la pa-ciente cursa con un tercer par completo izquierdo y se le suma a la hemiparesia derecha una hemiple-jia del lado izquierdo. Se realiza nueva tomografía de cráneo que muestra incipiente herniación uncal izquierda con desplazamiento de la línea media y compresión del pedúnculo cerebral derecho con

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el borde del Tentorio configurando el mecanismo fisiopatológico del fenómeno de la escotadura de Kernohan explicando la presencia de la hemiplejia ipsilateral al sitio de la lesión primaria el cual en este caso corresponde a la HSA.

Se realiza sedación con barbitúricos y la paciente continúa luego con terapias de rehabilitación in-tegral presentando una evolución clínica hacia la mejoría.

Figura 2. Escanografía simple de cráneo.

A continuación presentamos parte de la secuen-cia (figura 2, 2 cortes coronales) de la tomografía computarizada practicada a la paciente posterior a la manifestación de la hemiparesia izquierda y el síndrome de tercer par izquierdo previamente men-cionado. Donde, dentro de diversos hallazgos, ob-servamos una herniación uncal izquierda con des-plazamiento de la línea media y desplazamiento del mesencéfalo hacia el lado derecho.

HistoriaEn la historia ocurre con cierta frecuencia que se otorga el crédito de contribuciones a la ciencia o a la cultura a personas distintas de aquella que reali-zaron el aporte de manera auténtica y original por primera vez quedando estas enterradas dentro de las fauces del olvido. Un primer ejemplo del olvido y la ausencia de reconocimiento es lo ocurrido con RosalindFranklinquienobtuvoporprimeravezlafamosa ̈ foto 51¨, Foto conseguida a hurtadillas por

WatsonyCrickquelespermitióen1953describirel modelo de doble hélice del DNA, tras lo cual recibieron el premio Nobel sin dar reconocimiento alguno aRosalindFranklin7. Caso similar ocurre con la descripción del fenómeno que hoy conoce-mos como Fenómeno de Kernohan-Woltman o Fe-nómeno de la escotadura de Kernohan.

Recientemente en el año 2016 se publica un artícu-lo en el congreso de cirujanos neurológicos indexa-do en Pubmed (Congress of neurological surgeons CNS) con el título: The history of the Kernohan notch revisited. Artículo que intenta rescatar por primera vez en 89 años el trabajo realizado por dos neurólogos el Alemán Georg Schaltenbrand y el Holandés Arnold Groeneveld quienes en 1927 realizaron el primer reporte de caso que describió la clínica del fenómeno de la escotadura de Kerno-han con su respectiva explicación Anatomo-fisio-patologia (Ein fall von duraendotheliom über der


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grobhirnhemisphäre mit einer bemerkenswertenkomplikation:läsiondesgekreuztenpespedunculidurchdruckaufden randdes tentoriums.DtschZNervenheilkd, 1927;97(1-3):32-50.), dicho ar-tículo nunca recibió reconocimiento en la socie-dad científica quizá en parte por haber sido escrito en alemán5 y adicionalmente por la militancia del

Doctor Georg Schaltenbrand en el partido nacio-nalsocialista que pudo contribuir a que desconocie-ra tal aporte al conocimiento médico de la época4. Esta descripción del fenómeno de la escotadura de Kernohan se realizó dos años antes del reporte de la serie de caso realizada por Kernohan y Woltman en 1929.

Figura 3

En su artículo Groeneveld y Schaltenbrand des-criben el caso de un hombre de 43 años quien presentó crisis convulsivas Jacksonianas por unperiodo de 10 años. Por 3 años se quejó de dolo-res de cefalea continua. Cuatro meses antes de su consulta neurológica, él desarrolló una hemipare-sia espástica izquierda y papiledema bilateral. Solo en el último mes antes de su muerte el paciente desarrolló una hemiparesia espástica derecha. La autopsia reveló un endotelioma del tamaño de una pequeña manzana cercana a la cisura silvia-na izquierda involucrando las áreas 1 al 4, 6, 9, 22 y 40 al 43 de Brodmann el tumor desplazó el cerebro hacia la izquierda, resultando en la pro-ducción de una escotadura por presión en el pe-dúnculo cerebral del lado derecho contra el borde libre del Tentorio. La tinción de Nissl de la parte necrótica del pedúnculo cerebral mostró necrosis, además de vieja y nueva reorganización del tejido con fibroblastos5.

Kernohan y sus aportesKernohan dedicó 42 años de carrera a las neuro-ciencias realizando inconmensurables aportes. Se habla de aproximadamente 200 artículos en su vida, de los cuales destacan sus enormes contribu-ciones por:

1. Una de las descripciones al fenómeno que hoy en día lleva su nombre.

2. Aportes al sistema de graduación de los gliomas que continúa siendo relevante seis décadas des-pués de su aparición.

Kernohan nace en 1896 en Irlanda, realiza sus estu-dios en la universidad Queen en Belfast. En 1922 llega a los Estados Unidos de América donde rea-lizará una residencia en patología en la prestigiosa universidad de Minnesota. En el año 1925 se afilia al departamento de patología de la clínica Mayo

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donde trabajó con Henry Woltman un renombra-do neurólogo que fundará luego el panel americano de psiquiatría y neurología8.

En 1928 Kernohan y Woltman realizan el preludio de lo que publicaron en el año siguiente, nos referi-mos al reporte del abstruso caso de un paciente que cursaba con movimientos convulsivos, tercer par, babinski;todoizquierdoydisminucióndelafuerzabilateral, hallazgos que, semiologícamente se tradu-ce en la sospecha de una lesión en la región derecha del cerebro. En la necropsia se encontraron con la sorpresa de una neoplasia localizada en la el área frontotemporal izquierda que a según la semiología clásica no explicaba aquello síntomas3.

Posteriormente en 1929 Kernohan y Woltman pu-blican su serie de casos de pacientes tratados en la clínica Mayo. En su detallada revisión de la litera-tura, mencionan y hacen una esmerada traducción y revisión del reporte de Groeneveld y Schalten-brand. En su artículo evalúan 276 autopsias obte-niendo los siguientes resultados: 42 pacientes con escotamiento, 7 de los cuales presentaron signos pi-ramidales ipsilaterales marcados. 17 tenían signos piramidales leves de los cuales 2 no tenían esco-tadura y 18 no tenían signos clínicos pero tenían escotadura. Se propuso la causa vascular en con-traposición a la mecánica, aunque los hallazgos no fueron consistentes ya que la muesca no parece ser resultado de compresión arterial y ninguno de los vasos estaba trombosado.

Adicionalmente, en 1949, Kernohan y sus cole-gas introduce un sistema de clasificación para los gliomas de gran importancia desde la perspecti-va neuroquirúrgica, debido a que en él se integra por primera vez el grado histopatológico tumoral y la supervivencia postoperatoria. Este sistema junto con el propuesto por el suizo Nils Ringerstz son la base del sistema de clasificación moderna que hoy en día hace parte de la propuesta acepta-da mundialmente la cual fue desarrollada por la OMS en 1986.

Finalmente, Kernohan se convirtió en la cabeza del departamento de anatomía patológica de la clínica Mayo desde 1943 hasta 1955 para posteriormente ser nombrado presidente de personal hasta su retiro en 19628.

Schaltenbrand y su historiaAl revisar la biografía de Georg Schaltenbrand (No se encontraron datos históricos del doctor Arnold Groeneveld dentro de las fuentes revisadas) se en-contró a un prestigioso neurólogo alemán, el cual al día de hoy es recordado por sus experimentos antié-ticos en discapacitados mentales durante el periodo del tercer Reich en lugar de ser reconocido por sus contribuciones a la ciencia. El periodo más contro-versial de la vida del doctor Schaltenbrand corres-ponde a los años durante los cuales fue miembro del colectivo de médicos alemanes nazi, se conoce que Schaltenbrand realizó experimentos en seres humanosenlaclínicapsiquiátricadeWerneckdu-rante el primer semestre de 19404. El experimen-to consistió en extraer el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con Esclerosis múltiple (EM) para luego inyectar en monos y posteriormente extraer el LCR de estos monos para inyectarlo en pacientes pediátricos psiquiátricos, pacientes que bajo las políticas de higiene racial del tercer Reich serían igualmente asesinados en las cámaras de ga-ses4, de esta manera pretendía demostrar que la esclerosis múltiple era una enfermedad de origen infeccioso. Muchos estudios de estas características fueron en su momento apoyados por la asociación alemana de investigadores. Adicionalmente es po-sible encontrar decenas de artículos que resaltan el brillante aporte de su atlas, entre ellos P. Grunert en un artículo de revisión sobre la evaluación de las técnicas mínimamente invasiva lo cita como el más conocido y usado por los neurocirujanos dedicados a este tipo de abordajes. Este atlas se basó en un estudio cadavérico y consiste en cortes de 1 - 1.5 mm de grosor a través del tálamo y los ganglios ba-sales alineados a la línea de la comisura anterior y posterior (CACP) de manera horizontal, sagital y frontal. Así el atlas fue usado por generaciones de


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neurocirujanos estereotáxicos para determinar las coordenadas de los objetivos deseados en relación a la línea CACP6. El Atlas de Schaltenbrand - Bailey ha llegado a ser citado hasta 46 veces en Pubmed, mientras que los trabajos y resultados de investiga-ciones durante el periodo nacionalsocialista no han contado con la misma difusión4. Esta es quizá una razón más por lo cual el doctor Schaltenbrand no recibió reconocimiento alguno por su trabajo en el fenómeno de Kernohan a pesar de la genialidad de aquel artículo publicado en 1927.

DISCUSIóNLa intención del presente artículo corresponde a sintetizar la información disponible del fenómeno de Kernohan de la manera más completa y sencilla posible de manera que se pueda tener un conoci-miento histórico acerca de aquellos que realizaron este aporte al conocimiento científico y ofrecer una explicación de la clínica, anatomía, imaginología y fisiopatología de un fenómeno descrito hace 89 años. Se encontraron datos históricos inesperados acerca de quienes describieron por primera vez el fenómeno que hoy lleva el nombre de Kernohan entre los cuales tenemos involucrado al doctor Georg Schaltenbrand de origen alemán que estuvo involucrado en un de los episodios más execrables de la humanidad como lo es la medicina en Alema-nia durante el tercer Reich.

Adicionalmente se analizó un caso de la unidad de neurociencias del Hospital Universitario San Ig-nacio el cual fue la fuente de inspiración para el presente artículo, con el cual se puede afianzar los elementos comentados con anterioridad.

Mediante la información disponible podemos aproximarnos bastante bien al entendimiento fisio-patológico del fenómeno de Kernohan donde un aumento de la presión intracraneal desplaza el un-cus el cual desplaza a su vez el pedúnculo cerebral del lado contralateral a la lesión inicial contra el margen libre del tentorio lesionando los axones del

tracto corticoespinal produciendo este signo de fal-sa localización donde la lesión topografía primaria se encuentra de manera ipsilateral a la hemipare-sia, siendo contrario a los hallazgos clínicos clásicos descritos en la semiología en donde la lesión de un lado produce síndrome piramidal del lado contra-lateral siempre y cuando esta lesión se ubique por encima de la decusación de las pirámides.

CONCLUSIóNComo es notorio observamos que detrás de un ar-tículo científico es posible encontrar una historia bastante frívola de nuestra humanidad. Historias de este tipo no deben permanecer enterradas y ol-vidadas, por el contrario deben estar siempre pre-sentes y ser recordadas por los médicos para así evitar que se cometan nuevos crímenes en contra de la humanidad, en la búsqueda del éxito acadé-mico y que además existan violaciones a los prin-cipios éticos sobre los cuales se sustenta la profe-sión médica.

De esta historia queda por esclarecer datos de la biografía del neurólogo Holandés Arnold Groene-veld de quien no se logró obtener información al-guna. También es prudente continuar el estudio so-bre el pronóstico de los pacientes que han padecido éste fenómeno ya que aún no se dispone mucha información de este aspecto de la evolución de la enfermedad.

Adicionalmente agradecemos a los autores desarro-lladores de los artículos de revisión histórica aquí mencionados y hacemos un llamado para promo-ver la búsqueda activa de literatura médica bio-gráfica ya que es desde la cotidianidad de muchos colegas desde donde se empiezan a gestar las ideas que hoy son herramientas que disponemos para la práctica, y su entendimiento puede ofrecer for-mas de enriquecer el abordaje clínico ya sea por imitación de los más brillantes o identificación de aquellos actos que atentan contra la humanidad de los pacientes.

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AgradecimientosAl departamento de neurocirugía por permitir de-sarrollar trabajos de corte histórico; A María Lucía Ortega, Lizzie Heilbron y Alfonso Escolar por po-ner a disposición su dominio de la lengua Alemana.

REFERENCIAS

1. Brazis P, Masdeu J, Biller J. Localization in clinical neurology. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Wi-lliams&Wilkins;2011:616-617.

2. C. H. Zhang, R. M. DeSouza, J. S. B. Kho, S. Vundavalli & G. Critchley. Kernohan–Woltman notch phenomenon: a review article, British Journal of Neurosurgery, DOI:10.1080/02688697.2016.1211250.

3. Kernohan J, Woltman H. Incisura of the crus due to contrala-teral brain tumor. 1929.

4. Rosler R. Georg S. Una intersección inesperada entre la este-reotaxia y el genocidio nazi. Revista argentina de neurocirugía. 2006 Octubre.

5. Dammers R, Volovici V, Kompanje EJO. The history of the Kernohan Notch Revisited. Congress of neurological surgeons. 2016 Abril; 78(4).

6. Grunert P. From the Idea to Its Realization: The Evolution of Minimally Invasive Techniques in Neurosurgery. Minimally Invasive Surgery. 2013;2013:1-18.

7. Vicente M. Consejo Superior de Investigaciones Científicas Departamentodecristalografíaybiologíamolecular.[Online].[cited 2017 Enero 31. Available from: http://www.xtal.iqfr.csic.es/Cristalografia/archivos_10/la-dama-ausente-rosalind-franklin.pdf.

8. Safavi-Abbasi S, C. Preul M. From the notch to a glioma gra-ding system: the neurological contributions of James Watson Kernohan. Neurosurg Focus. 2017;36.


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Vascular

Tratamiento microquirúrgico multimodal de las fístulas durales Presentación de casos y revisión de la literatura

Alejandro Ramos. Neurocirujano vascular y de base de cráneo. Hospital Central de la Policía. Clínica del Country. FUJNC. Bogotá, Colombia.Claudia Restrepo. Residente de Neurocirugía. Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.Miguel Ángel Maldonado. Médico Interno de Neurocirugía. Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.

Resumen: Las fístulas durales se definen como un “shunt” anormal entre arterias durales y senos ve-nosos durales, venas meníngeas o venas corticales. Su presentación clínica varía desde ser asintomá-ticas hasta provocar déficit neurológico severo por hemorragia intracraneal. Dentro de las opciones de tratamiento se encuentra el manejo endovascu-lar y la microcirugía. El uso de marcadores como la fluoresceína es una opción descrita desde 1948, que facilita la identificación de las estructuras, pu-diendo facilitar al cirujano realizar una técnica más efectiva, en menor tiempo quirúrgico y respetando la anatomía.

Palabras clave: Fístula, arteriovenosa, dural, mal-formación, fluoresceína, microquirúrgico.

Abstract: Arterio venous dural fistulae are fistulaes connecting the branches of dural arteries to dural veins or a venous sinus. It´s clinical presentation varies from no- symptoms to severe neurological deficit due to intracranial bleeding. Treatment op-tions include the endovascular management and surgery as the most important interventions. The use of fluorescein is an option viable since 1948

which facilitates the optimal identification of ana-tomical structures allowing a more effective resec-tion of the lesion in a minor surgical time.

Key words: Arteriovenous fistulae, dural, fluo-rescein, microsurgical resection

INTRODUCCIóNLas fístulas arteriovenosas durales (FAVDs) tam-bién conocidas como malformaciones arteriove-nosas durales o como malformaciones fístulosas arteriovenosas durales1, 2, conforman aproximada-mente del 10 % al 15 % de todas las malformacio-nes vasculares intracraneales y representan el 6% de las malformaciones arteriovenosas supratentoriales y el 35% de las infratentoriales3, 4. Se definen como un “shunt” anormal entre arterias durales y senos venosos durales, venas meníngeas o venas cortica-les1-4. Aunque su origen no está totalmente claro clásicamente se ha propuesto que pueden ser con-génitas, idiopáticas o adquiridas tras injuria trau-mática/quirúrgica, trombosis de seno venoso5, 6. En pacientes pediátricos están asociadas con anormali-dades estructurales venosas, pero en la mayoría de

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los casos se piensa que son adquiridas7-9. Las FAVDs han sido reportadas en todos los grupos etarios, sin embargo, son más frecuentes entre la quinta y sexta a década de la vida10. Sus manifestaciones clínicas son variables y van desde ser asintomáticas hasta producir muerte por hemorragia intracraneal masi-va11. Las FAVD corresponden al 10 - 15% de todas las malformaciones arterio-venosas intracraneales. Son un décimo de todos los shunts intracraneales. Los índices de hemorragia van desde 74% a 94%. El índice de mortalidad anual hasta del 19.3%, con un porcentaje anual de hemorragia hasta del 19.2%. Eventos no hemorrágicos hasta del 19.2% e indices de resangrado del 35% - 45%. Con un riesgo anual aproximado de eventos hemorrágicos del 1.5% - 2%41. A continuación, realizamos un reporte de dos casos y más adelante discutimos el manejo microquirúrgico de las FAVD de acuerdo a su localización y afectación de las venas leptome-ningeas además de la utilización de video angiogra-fía con fluoresceína para la resección quirúrgica de estas entidades patológicas.

PACIENTES y MÉTODOSTodos los pacientes fueron estudiados con tomo-grafía axial computarizada, resonancia magnética

cerebral y panangiografía cerebral con inclusión de ambas carótidas internas, externas y arterias verte-brales.

PRESENTACIóN DE CASOS

Caso 1Se trata de un paciente de 4 años de vida, ingresa a urgencias del Hospital Central de la policía. Re-mitido desde una institución de segundo nivel de complejidad por episodio convulsivo tónico cló-nico de hemicuerpo izquierdo, asociado a supra-versión de la mirada, con pérdida de la conciencia y posterior recuperación de la misma. El paciente presentó cuatro episodios eméticos y cefalea pre-via al evento. En la valoración inicial encontra-mos que el paciente no presentaba alteración de la esfera mental, no tenía compromiso de pares craneanos ni focalización neurológica. Se realizó una tomografía inicial (Figura 1) en la cual evi-denciamos un hematoma intraparenquimatoso frontal derecho con drenaje a sistema ventricular, sin hidrocefalia aguda. El paciente fue observado en la unidad de cuidados intensivos y a las 48 horas fue llevado a realización de panangiografía (Figura 2).

Fig. 1: TAC Simple de ingreso. Se evidencia hematoma intraparenquimatoso frontal derecho con drenaje a sistema ventricular.


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Se evidenció una malformación arterio-venosa du-ral de la fosa anterior, con afectación de venas piales e irrigada por arterias etmoidales anteriores y poste-riores ramas de la arteria oftálmica, no susceptible a manejo endovascular por al alto riesgo de compro-miso de la vía visual. El paciente fue llevado a resec-ción quirúrgica de la lesión. Se realizó un abordaje subfrontal derecho mediante la técnica de craneo-tomía osteoplástica, con posterior exposición de las

venas piales arterializadas con afluentes meníngeos provenientes de la hoz cerebral y ramos piales de las arterias etmoidales con evidencia de venas ar-terializadas piales con drenaje mesial arterializado al seno longitudinal superior, se realizó disección y coagulación de las venas de drenaje, logrando una adecuada remoción de la misma mediante la ayu-da de fluoresceína y visión microscópica. (Figura 3, Video 2).

Figura 2. Panangiografía, se evidencia FAVD.

Figura 3. Visión intraoperatoria de la FAVD, marcación con fluoresceína bajo microscopio.

El paciente presentó óptima evolución postopera-toria en unidad de cuidados intensivos durante 48 horas y posteriormente continuó en vigilancia en piso de pediatría sin ningún tipo de secuela ni déficit

neurológico, presentando adecuado control de las crisis. La panangiografía de control a los 5 días evi-denció una adecuada resolución de la fístula dural sin evidencia de malformación residual (Figura 4).

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Caso 2Hombre de 68 años quien se encontraba en estu-dios de extensión de hemorragia parenquimatosa frontal izquierda por parte del grupo de Neurolo-gía del Hospital Central de la Policía. El paciente no presentaba déficit neurológico a la valoración inicial por nuestro servicio. Dentro de protocolo de imágenes, neurología clínica solicitó una pa-

nangiografía cerebral la cual evidenció malfor-mación arteriovenosa dural frontal con irrigación proveniente de la arteria oftálmica izquierda y con drenaje venoso cortical y al seno longitudinal superior, la cual fue llevada en dos oportunida-des a manejo endovascular y en último control se evidenció residuo importante de la malformación dural (Figura 5).

Figura 4. Panangiografía control.

Figura 5. Residuo de FAVD a pesar de manejo endovascular en dos tiempos.


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El paciente permaneció asintomático después de embolización. Se presentó en junta de decisiones indicándose resección microquirúrgica de la lesión. Se practicó un abordaje frontal anterior por craneo-tomía osteoplástica con coagulación de las venas de drenaje encontrándose además de la irrigación pro-veniente de la arteria oftálmica, ramos de la arteria

orbito frontal y aferentes durales provenientes de la hoz cerebral, con arterialización de la venas piales frontales y de las venas mesiales de drenaje al seno longitudinal superior, con controles arteriográficos de fluoresceína donde se comprueba resección total de la malformación (Figura 6).

Figura 6. Visión intraoperatoria con uso de fluoresceína.

En el posoperatorio inmediato se realiza control angiográfico evidenciando exclusión total de la malformación (Figura 7). El paciente egresó de la

institución neurológicamente indemne y asinto-mático. Durante los controles posoperatorios ha permanecido estable.

Figura 7. Angiografía control, exclusión total de la malformación.

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DISCUSIóNComo se mencionó previamente el origen de las FAVDs no ha sido claramente identificado, sin embargo, desde que Castaigne y Djindjian pro-pusieron en 1970 la etiología adquirida12 se han considerado múltiples teorías sobre la etiología. Condiciones como estenosis del drenaje de senos durales, mutación en el gen de la protrombina, resistencia a la proteína activada, mutación del factor V, presencia de anticuerpos anti fosfolí-pidos, y, embarazo, predisponen a un estado de hipercoagulabilidad el cual lleva a trombosis de senos venosos, conduciendo finalmente a hiper-tensión venosa12-14. La trombosis y la hipertensión generan respuestas angiogénicas microvasculares tipo shunt con las que se recanaliza el seno, ésto se ha visto en dos mecanismos, el primero me-diante angiogénesis, el cual esta soportado en el hecho de que se ha encontrado factor básico de crecimiento fibroblástico (BFGF) y factor de cre-cimiento endotelial vascular (VEGF) en este tipo de lesiones15, el segundo mecanismo es la apertura de remanentes embriológicos de los plexos veno-sos durales16.

En cuanto a la clasificación de esta entidad existen varias formas propuestas, sin embargo, las clasifi-caciones de Borden (Tabla 1) y Cognard (Tabla 2) son las más aceptadas y usadas a nivel mundial. En estas clasificaciones se dividen las FAVDs en lesiones “benignas” versus lesiones con curso clínico agresivo, siendo esto dependiente del patrón de drenaje; las FAVDs con un curso clínico agresivo tienen carac-terísticas angiográficas de drenaje venoso cortical/leptomeníngeo y/o varice asociada. En nuestra ex-periencia, el único valor importante es la presencia o ausencia de venas arterializadas, que son las que fisiopatológicamente están directamente relaciona-das con el riesgo de sangrado. A pesar de la popu-laridad de la clasificación de Borden, utilizamos la clasificación propuesta por Collice y Massimo et al., donde clasifican las fístulas desde el punto de vista fisiopatológico en sinus fistulae con drenaje al seno venoso (el seno participa en el direccionamiento de la sangre arterializada a la vena leptomeníngea) y non-sinus fistulae con drenaje leptomeníngeo exclu-sivo (no hay comunicación entre el seno venoso y la vena arterializada). Las dos tienen indicación de tratamiento prioritario17. (Ver Figura 8).

La sintomatología depende entonces del patrón de drenaje y la localización anatómica de la lesión (Ta-bla 3); la congestión venosa del parénquima, com-presión neurovascular y efecto de masa son factores que explican también la sintomatología neurológi-

ca17-20. La hemorragia secundaria a FAVD es más frecuentemente parenquimatosa, la cual tiene la tasa de mortalidad más alta, pero también puede involucrar los ventrículos y el espacio subdural o subaracnoideo21.

I Drenaje a venas meníngeas, venas espinales epidurales o dentro de un seno venoso dural

II Drenaje a venas meníngeas, venas espinales epidurales o dentro de un seno venoso dural. Flujo retrógrado a venas subaracnoideas normales "reflujo cortical venoso" (RCV)

III Drenaje directo a venas subaracnoideas o dentro de un segmento aislado del seno venoso

Tabla 1. Clasificación de Borden.


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Figura 8. Clasificación de las FAVDs según Collice et al. A) Visión esquemática de un seno fistuloso con reflujo leptomeníngeo. B) No sinus fistulae con drenaje leptomeníngeo puro). Las líneas punteadas en ambas indican áreas no funcionales. Modificado de: Surgical treatment of intracranial dural arteriovenous fistulae: role of venous drainage. Collice M; DAliberti G; Arena O; Solaini C; Fontana RA; Talamonti G Neurosurgery. 47(1):56-66; discussion 66-7, 2000 Jul.

Tabla 2. Clasificación de Cognard.

I Drenaje venoso directo en un seno dural con reflujo anterógrado

IIa Drenaje venoso en un seno venoso dural con flujo retrógrado

IIb Drenaje venoso en un seno venoso dural con flujo anterógrafo y RCV

III Drenaje venoso directo a las venas subaracnoideas (Solo RCV)

IV Drenaje directo a venas corticales con ectasia venosa >5 mm y 3x más largo del diámetro de la vena drenante

V Drenaje a venas espinales perimedulares

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La estrategia de manejo de las FAVDs debe ser evaluada individualmente de acuerdo a la angioar-quitectura, historia natural de la enfermedad y la severidad de los síntomas. Se han propuesto múlti-ples tipos de tratamiento para el manejo de d-AVF, incluyendo: cirugía, terapia endovascular y radio-cirugía. La primera estrategia para la valoración de fístulas durales debe ser el entendimiento fisio-patológico de las mismas mediante la arteriografía cerebral de 6 vasos (con carótidas externas), las angiografías por tomografía o resonancia a pesar de ser métodos no invasivos presentan grandes limitaciones en cuanto a resolución y direccio-namiento de flujos, de suerte que la arteriogra-fía cerebral sigue siendo el “Gold Standard”. Las escanografía y la resonancia cerebral nos ayudan a entender las relaciones de las FAVD con las estructuras vecinas y poder determinar la vía de abordaje. Sin embargo, es fundamental entender que las venas leptomeníngeas dilatadas, ascociadas a várices o aneurismas venosos no son nuestro ob-jetivo; el objetivo es la localización de las venas de drenaje arterializadas y/o el seno enfermo donde se presenta el drenaje venoso retrógrado arteria-lizado a través de las venas de drenaje. Algunas veces es necesario exponer el seno enfermo para levar a cabo una embolizacion selectiva del mis-mo. La segunda estrategia es la clasificación de la FAVD. Consideramos que el único factor impor-tante es determinar si la FAVD presenta drenaje venoso leptomeníngeo asociado o no a várices o aneurismas venosos (Figura 9). Una vez deter-minamos la existencia de drenaje leptomeníngeo es fundamental desde el punto de vista del tra-tamiento la exacta clasificación (Sinus fistulae o un Nonsinus fistulae). Naturalmente sin la FAVD no tiene drenaje leptomeníngeo se considera una FAVD con drenaje anterógrado, solo se trataría si existe alguna sintomatología incapacitante asociada (Tinnitus Pulsátil).

Sin importar el tratamiento utilizado el único re-sultado válido es la completa y permanente abo-lición de la d-AVF. Dado que este resultado es ra-ramente conseguido con la terapia endovascular o

la radiocirugía. El tratamiento quirúrgico debe ser considerado para todos los casos de d-AVF.

En los pacientes con FAVDs tipo Borden I se indica en la mayoría de las ocasiones manejo conservador con angiografías periódicas y terapia de compresión de la arteria carótida ipsilateral o la arteria occipital (de acuerdo a la localización de la FAVD) de 10-30 segundos varias veces al día17. Para las FAVDs Bor-den II se debe realizar curación para prevenir futu-ra hemorragia intracerebral y déficit neurológico; el objetivo es desconectar el reflujo leptomeníngeo o cortical. La embolización transvenosa con coils está indicada en las Borden tipo II con altos patrones de flujo, sin embargo, se contraindica en pacientes con trombosis venosa. Algunos autores recomiendan la embolización transvenosa en la mayoría de FAVDs de fosa media. En cuanto a la terapia transarterial con Onix actualmente se considera curativa en una gran proporción de FAVDs, contrario a lo descrito en el pasado cuando se consideraba tratamiento de segunda línea23, 24.

El manejo quirúrgico de las FAVD sigue siendo una herramienta versátil y efectiva para el tra-tamiento de las FAVD intracraneales agresivas. Sundt y sus colaboradores fueron los primeros en implementar la resección de un seno comprometi-do. La embolización prequirurúgica es importan-te en lesiones complejas y de alto flujo con el fin de disminuir la pérdida sanguínea intraoperatoria. Collice et al., reportan series con cura definitiva sin mortalidad o morbilidad en pacientes con em-bolización previa a la resección total25. El objetivo quirúrgico consiste en la exclusión de la fístula a través del cierre de las venas de drenaje arteriali-zadas adyacentes al seno enfermo o a las venas de drenaje correspondientes a la comunicación de ra-mos arteriales meníngeos o arterias piales con ve-nas leptomeníngeas en los cuales usualmente hay un pequeño nido que no se necesita ser reseca-do. Existen reportes de punción directa de várices grandes con posicionamiento intraoperatorio de coils, sin embargo, hoy carece de validez terapéu-tica. En algunos casos, se realizaron clipajes de la


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vena cercana a la fístula con posterior coagulación exhaustiva en vez de resección al igual que la estra-tegia anteriormente enunciada no tiene cabida en el tratamiento actual. Para el tratamiento de las le-siones petrosas y sigmoideas se prefieren abordajes de base de cráneo presigmoides. En casos difíciles está indicado el uso de la arteriografía intraopera-

toria26. Sin embargo el uso de la videoangiografía intraoperatoria ha ido remplazando la arteriogra-fía, dada la facilidad y versatilidad del procedi-miento con la desventaja de que la videoangio-grafía solo observa la superficie de exposición del microscopio y podría obviar FAVD subyacentes al foco de exposición.

Tabla 3. Características de las FAVDs1

Localización Síntomas Riego arterial Drenaje venoso

Unión transverso-sigmoide Tinnitus, cefalea, sintomas de hemorragia intracraneal

Ramas transmastoideas de A.Oftálmica, ramas de A. Meníngea media, ramas meníngeas de A. Faringea ascendente, ramas del tronco meningohipofisiario

Vena de Labbé

Carótido cavernosa Quemosis, exoftalmos, parálisis del tercer par, parálisis del sexto par, disminución de la agudeza visual, cefalea

Ramas de tronco Inferolateral, ramas de tronco meningohipofisiario, ramas de A. Meningea media o Meningea accesoria

Vena superior oftálmica, vena inferior oftálmica hacia sistema venoso facial y Vena yugular externa

Seno sagital superior Por ramas bilaterales de A. Meníngea media, A. Falcina anterior, A. Meníngea posterior

Crítico

Tentorio Cefalea, ataxia, neuralgia trigeminal

Arteria tentorial, primera rama de tronco meningo hipofisiario, ramas petrosa y petroescamosa de A. Meníngea media

Seno petroso superior, Vena pontina, Vena perimesencefálica, Venas basales; hacia sistema Galénico

Fosa craneal anterior (etmoidal)

Cefalea, convulsiones, síntomas oftalmológicos

Ramas etmoidales anteriores y posteriores de la A. Oftálmica, ramas etmoidales de A. Maxilar interna, ramas etmoidales de A. Temporal superior

Venas corticales frontales, Seno sagital superior

Seno petroso superior, Vena pontina, Vena perimesencefálica, Vena de Galeno

Arteria tentorial, ramas del tronco meningohipofisiario, ramas petrosa y petroescamosa de A. Meníngea media

Cefalea, tinnitus, síntomas oculares, neuralgia trigeminal

Seno petroso superior

Sintomas de hemorragia intracraneal, déficit neuroógico progresivo

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Algunas series reportan 37% de asociación de fístu-las en la fosa anterior con hemorragia, la emboliza-ción arterial para este tipo de lesiones está limitada por las ramas de la arteria oftámica ya que existe alto riesgo de trombosis de la arteria central de la retina. Por lo tanto, la cirugía es el tratamiento de elección para las FAVDs en esta localización, con altas tasas de curación y mínimas complicaciones. La resección de malformaciones de fosa anterior aconsejamos realizarla a través de un abordaje bico-ronal por craneotomía bifrontal, dada la frecuente presencia de drenaje venoso arterializado leptome-níngeo bilateral (ambos lados de la línea media), los índices de persistencia de la FAVD se relacionan con presencia contra-lateral a la hoz cerebral de ve-nas leptomeníngeas arterializadas al abordaje qui-rúrgico, que no se evidenciaron en la arteriografía preoperatoria. Si se planean abordajes unilaterales para FAVD de la fosa craneal anterior (FAVD Et-moidales) seguida de la desconexión de las venas leptomeníngeas arterializadas ipsilaterales, aconse-jamos tener en cuenta la necesidad de incidir la hoz cerebral. Desde lo reportes iniciales de Signorelli et al. de 4 pacientes logrando una resección y exclu-sión completa de la malformación hasta las grandes series que hoy en día reportan curaciones en esta localización mayores del 95% con mínimas com-plicaciones, favoreciendo el tratamiento microqui-rúrgico de las FAVD en esta localización.

Las FAVDs tentoriales se asocian a altas tasas de sangrado. Importantes estudios desde el punto de vista epidemiológico citan porcentajes de hemorra-gia que pueden ir desde el 58% al 74% y déficit neurológico progresivo del 79% al 92% de los ca-sos34-37.

Las fístulas tentoriales pueden presentarse bajo la forma de sinus fistulae o non sinus fistulae (Tipo II-III Borden), sin embargo, las más frecuentes son las Non-Sinus fistulae. Son irrigadas principalmen-te por la arteria de Bernasconi y Cassinari, al igual que por ramos petrosos y petroescamosos prove-nientes de la arteria meníngea media. El drenaje ve-noso se realiza a través de las venas pontinas, peri-

mesencefalicas y venas basales, a la vena de Galeno. En cuanto a cual es tratamiento más idóneo ha sido material de debate, los primeros intentos de tratar estas fístulas se centraban en ligar la arteria carótida externa o los ramos meníngeos provenientes de los mismos, sin embargo, la revascularización era rápi-da y agresiva, con mayores velocidades de flujo y el recrudecimiento de la FAVD38.

El abordaje depende de la localización de la FAVD en el tentorio, por lo cual hemos utilizado abordajes pretemporales, sub-occipitales inter-hemisfericos o tentoriales con exposición supra e infratentorial. El factor determinante y causa frecuente de persisten-cia de la FAVD tentorial, después del tratamiento quirúrgico es determinar si las venas de drenaje ar-terializadas de la fístula son supra o infratentoriales, y de acuerdo a ello dirigir el abordaje quirúrgico.

Las Fístulas de la unión del seno Transverso-Sig-moide son las más frecuentes, en esta localización se pueden encontrar Sinus fístulas (Figura 10) o Non-sinus fistulae; la clínica más frecuente es la ce-falea y el tinnitus pulsátil. Fístulas sin posibilidad de acceso transvenoso y múltiples sitios de fistuli-zación a lo largo del trayecto del seno enfermo son difíciles de curar desde el punto de vista de terapia endovascular. Cuando existe pocos sitios de fistuli-zación es necesario llevar a cabo una craneotomía que permita el cierre de las venas de drenaje arte-rializadas a nivel de la pared del seno enfermo, sin embargo, múltiples sitios de fistulización implican la exposición del seno enfermo supra e infratento-rial, con cierre de las venas de drenaje y del seno enfermo además de la resección del mismo o em-bolización previa canalización del mismo. Siempre es importante tener presente la vena de Labbè y ante cualquier maniobra quirúrgica que llevemos a cabo, nunca comprometerla a menos que exista un drenaje retrógrado del seno enfermo a la vena, caso en el cual podemos cerrar esa porción del seno enfermo. Nunca olvidarnos que hay siempre seg-mentos normales de seno al seno enfermo y que éstos bajo ninguna circunstancia se pueden com-prometer dado el riesgo de infartos venosos.


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Las fístulas del seno longitudinal superior (Figura 9) son aproximadamente el 8% de todas las FAVD intracraneales, el factor más importante en el ma-nejo de estas fístulas es determinar la existencia o no de fístulas leptomeníngeas bilaterales o unilate-rales y el segmento exacto del seno comprometido.

Estas fístulas por definición son Sinus fistulae y el manejo quirúrgico depende de poder determinar exactamente el sitio de fistulización con el posterior cierre de las venas de drenaje. Es necesario siempre tener en cuenta la exposición amplia y suficiente del segmento del seno enfermo en forma bilateral.

Figura 9. Fístula arteriovenosa dural del seno longiudinal superior, con irrigación por ramos de la carótida interna y externa.

La rápida evolución de la terapia endovascular ha permitido considerar la obliteración de la FAVD tentoriales desde el lado venoso o arterial de la lesión con la utilización de arteriografías supra selectivas para determinar la irrigación arterial. Sin embargo, las embolizaciones muy proximales permiten un flujo arterial persistente y el recluta-miento de flujos colaterales. Embolizaciones muy distales pueden resultar en oclusión venosa con lo cual se puede exacerbar la hipertensión venosa sub-yacente y favorecer la hemorragia39.

El máximo problema de las FAVD tentoriales es que presentan usualmente doble irrigación arterial por arterias meníngeas y arterias piales arteriales, con trayectos prolongados y calibren mínimos que hacen difícil la navegación. Embolizaciones par-ciales con flujos arteriales persistentes a través de

la FAVD en paciente con fístulas Sinus o Non si-nus fistulae (Borden tipo II-III) pueden tener una mejoría transitoria de los síntomas, pero no hay protección de los riesgos de hemorragia o de pro-gresión de los déficits neurológicos dados por la hi-pertension venosa40.

Las fístulas del seno esfenoparietal (figura 10) se relacionan con eventos traumáticos, son principal-mente irrigadas por ramas de la arteria meníngea media y entre estos los ramos meningo-orbitarios son los más frecuentes. Con drenaje venoso arte-rializado por la vena mediana superficial. La vía de abordaje que hemos utilizado es la pterional, te-niendo en cuenta que con la craneotomía y la aper-tura de la duramadre se lleva a cabo la desconexión de la irrigación meníngea a las fístulas y de esta ma-nera son tratadas casi en su totalidad, sin embargo,

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es vital no olvidar la importancia del cierre final de las venas arterializadas que van desde el seno esfe-noparietal al sistema de las venas silvianas.

En cuanto a las fístulas de la torcula son las más complejas de todas las FAVD. La curación después del primer intento terapéutico rara vez se obtiene. Es frecuente la utilización de técnicas quirúrgicas combinadas, que frecuentemente involucran ac-cesos supra en infratentoriales con canalización y obliteración del seno enfermo por vía transvenosa o el empaquetamiento quirúrgico del mismo. Sin embargo, hoy en día se están utilizando en centros muy especializados opciones endovasculaes que se fundamentan en buscar la permeabilidad del seno afectado, con resultados muy favorables.

Las circunstancias que nos permiten escoger los pacientes candidatos a resección quirúrgica inclu-yen las FAVDs con múltiples arterias nutricias, una arteria nutricia con ramas prominentes a nivel de la conexión fistulosa, fístula persistente posterior a manejo endovascular o con previo manejo por ra-diocirugía y asociada a hemorragia. En general las FAVD con pérdida de una vía de acceso Arterial-Transvenosa, con presencia de factores de riesgo (várices, aneurismas venosos), múltiples sitios de fistulización y tortuosidad de la irrigación arterial, es decir, que son de difícil manejo por terapia endo-vascular tienen indicación microquirúrgica.

Desde un punto de vista práctico cuando en la ar-teriografía se visualiza primero el seno y después las venas leptomeningeas arterializadas, se trata de un sinus fistualae. En el caso opuesto, cuando la vena leptomeníngea arterializada se visualiza antes de seno adyacente se trata de un non-sinus fistu-lae. Otro factor importante a tener en cuenta en el diagnóstico es la presencia de patologías del seno venoso invariablemente presente en el sinus fistu-lae. La presencia de várices o aneurismas venosos es más frecuente en non sinus fistulae, probable-mente el efecto amortiguador de presión que ofrece el seno venoso durante la inyección retrograda de sangre arterializada en el seno fistulae explica ésto.

Tanto en el sinus fistulae como en el non-sinus fistu-lae hay un drenaje retrogrado de sangre arterializada a las venas leptomeníngeas, por lo tanto, dejan de drenar sangre venosa del tejido cerebral relacionado al sitio de la fístula. Es posible que distalmente es-tas venas arterializadas reciban sangre venosa normal proveniente del tejido cerebral distal a la FAVD, lo cual obliga para el caso del sinus fistulae (Figura 10) que el drenaje de sangre venosa proveniente del te-jido cerebral se re dirija a sitios distales a la obstruc-ción del seno afectado. En el non-sinus fistulae (Fi-gura 9) como el seno venoso no participa; el drenaje de la FAVD se lleva a cabo en forma retrógrada a las venas leptomeníngeas hasta el punto donde la san-gre arterializada equipare presiones e invierta el flujo, sin embargo, es probable que las presiones nunca se equilibren y permanezca invertido el flujo hasta el origen de los vasos venosos, ocasionando pérdida de la función del tejido cerebral afectado.

El tratamiento quirúrgico en el sinus fistulae con-diciona impedir el flujo en el segmento del trayecto patológico del seno venoso afectado y de las venas leptomeníngeas que salen del seno en su porción inicial a la pared del seno. Antes del comienzo de la terapia endovascular Sundt et al. propusieron la resección de la porción del seno dural afectado, tra-tando satisfactoriamente 64 casos de FAVDS del seno sigmoide y transverso, con únicamente 2 ca-sos de muerte; uno por hemorragia intraoperatoria y un caso por infarto venoso.

Es importante llevar a cabo una valoración exhaus-tiva del seno antes de planear la cirugía de manera que la resección del seno afectado o la exclusión del mismo (en algunos casos la embolización intra ope-ratoria del segmento del seno) no condicione un infarto venoso. La presencia de patología del seno aunado a la presencia de sangre arterializada en el mismo, con el consecuente reflujo leptomeníngeo son indicaciones de que esa porción del seno puede ser resecada sin inconveniente. Es importante du-rante la cirugía no exceder los límites de resección del seno dural afectado, debido al drenaje venoso normal de tejido cerebral al seno funcional adya-


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cente al seno patológico. En el non-sinus fistulae solo se requiere una interrupción de las venas de drenaje durales afectadas. Al cerrarlas se produce instantáneamente un cambio de color de las venas leptomeníngeas arterializadas y una inversión al flujo normal. Inicialmente se produce un aumen-to retrógrado de presión intradural en el sitio de la FAVD con posterior cierre de la misma. En el

non-sinus fistulae con frecuencia se encuentra un pequeño nido entre las capas de la duramadre, al cual se trasmiten una vez cerrada la vena de drenaje un aumento de la presión retrógrada, que a pesar de que se transmite al nido, no tiene peligro de he-morragia por el factor protector dural, al contrario, muy prontamente se evidencia la trombosis retró-grada del mismo.

Figura 10. Paciente con FAVD tentorial durante la marcación de la neuronavegación. Con vena de drenaje de localización supratentorial. Con el control Pos-operatorio que evidencia resolución de la FAVD.

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Figura 12. FAVD Sinus Fistulae (Borden tipo II) observe la obstrucción del seno sigmoide y el manejo por terapia endovascular por via transvenosa.

Figura 11. FAVD Non-sinus fistulae de unión del seno tranverso-sigmoide (Borden tipo-III) paciente de 10 años con embolizaciones previas y clínica de hemorragia posterior. Observe la permeabilidad del seno sigmoide y transverso. Figura superior derecha e inferior: se observa la curación arteriografíca posoperatoria.


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El tratamiento quirúrgico de las FAVDs se asocia con buenos resultados. Wachter et al reportan 11% de morbilidad con 92% de excelentes resultados28. Al-Mahfould et al. reportan series de 25 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente con trata-miento quirúrgico sin presentar hemorragia o recu-rrencia en un seguimiento por 67 meses. Estos ha-llazgos confirman la importancia de la microcirugía en el manejo integral de las Malformaciones Arte-riovenosas Durales; Por lo cual se debe mantener la eficiencia de las técnicas microquirúrgicas en los pacientes no candidatos a manejo endovascu-lar29. Sin embargo, en el caso de las fístulas durales rotas, la literatura sugiere que operarlas en agudo conlleva a riesgos y alta morbilidad; Aoun et al. sugieren diferir la cirugía semanas o meses poste-rior al sangrado inicial para permitir la recupera-ción del edema cerebral y así permitir adecuada retracción y manipulación del parénquima para permitir mayor visualización de los vasos durante el acto quirúrgico21.

En Neurocirugia vascular con frecuencia recurri-mos a la arteriografía cerebral por substracción di-gital intra operatoria o post operatoria para confir-mar la completa oclusión de las FAVD, sin embargo el procedimiento durante al acto quirúrgico no es sencillo, pueden existir complicaciones hasta en un 1-3%, es costoso desde el punto de vista económi-co, requiere recursos humanos entrenados; Desde la perspectiva técnica, con frecuencia se requieren muchas tomas para determinar la exclusión de la FAVD; las resolución espacial es pobre, por lo cual la visualización de pequeños vasos (perforantes) se pierde dada los retos técnicos para su utilización intra operatoria, en ocasiones es necesario hacer ro-taciones a la mesa que en definitiva aumentan los tiempos quirúrgicos y todas las dificultades técnicas al final aumentan índices de infección. Sin embar-go, para FAVD grandes, difíciles desde el punto quirúrgico, seguimos utilizado la arteriografía ce-rebral por substracción digital intraoperatoria. La toma de arteriografía de control postoperatoria tie-ne la ventaja de la gran definición, pero perdemos la posibilidad de corregir las FAVDs residuales con

lo cual agregamos un acto quirúrgico al paciente con los riesgos y costos relacionados.

Moore et al., hacia el año 1948 publicó una serie de 46 pacientes en los cuales el uso de la fluoresceína permitió la diferenciación del tejido a extirpar ver-sus el tejido a conservar30.

En cuanto al rol de agentes como la fluoresceína en la neurocirugía neurovascular, ésta es directamente visible dentro de los vasos, haciendo más sencillo identificarlos y manipularlos31. La utilización de fluoresceina cerebral (fluorescein videoangiogra-phy) fue desarrollada por Feindel et al. con el ob-jetivo inicial de visualizar el comportamiento de la vasculatura cerebral en pacientes con tumores cere-brales y posteriormente dirigido al manejo de pato-logías vasculares cerebrales, principalmente: Aneu-rismas cerebrales, malformaciones arterio venoso piales y durales. Hemos venido utilizando las video angiografías intra operatorias con fluoresceína por vía intravenosa al iniciar y terminar la resección de las FAVDs con el microscopio Zeiss OPMI Pente-ro 900, el cual está integrado con módulo como el Inflared 800TM y el Yellow 560TM. Llevamos a cabo la video angiografía antes de iniciar y al termi-nar la resección de las DAVF. De esta manera valo-ramos las conexiones de drenaje arterializadas con las venas leptomeníngeas arterializadas, para poder determinar los índices de resección. Existe el in-conveniente universal con las video angiografías de que solo valoramos el campo visual de exposición dado por el microscopio, sin embargo, es un pro-cedimiento rápido, sencillo y de bastante utilidad. Las desventajas previas dadas por la poca definición de las fotografías se han subsanado con resultados bastantes satisfactorios.

Otro agente que se usa es el verde de Indocianina, el cual ha sido usado para evaluar la vasculariza-ción de tumores o estudiar la perfusión cerebral regional32. Descrito en cirugía cerebrovascular por Raabe et al. en una serie de 12 casos de aneuris-mas exitosamente tratados, su objetivo principal es permitirle al cirujano entender la patología y faci-

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litar una resección completa y segura preservando la perfusión cerebral. Este agente tiene una vida media de 20-30 minutos y el método consiste en la visión intraoperatoria con microscopio, con los filtros apropiados para ésto. Es usado en la cirugía de clipaje de aneurismas con el objetivo de deter-minar cualquier residuo en la circulación sanguínea cerebral y exclusión de otras arterias y en la cirugía de resección de malformaciones arteriovenosas per-mite identificar claramente las arterias nutricias y las venas arterializadas, disminuyendo así el tiempo de resección31, 32.

Finalmente, la radiocirugía hace parte del ma-nejo multimodal de esta entidad y se indica en

pacientes no candidatos a embolización ni a ma-nejo quirúrgico, pero quienes presentan mejoría sintomática. Su objetivo es esclerosar y obliterar las conexiones arteriovenosas con la duramadre patológica lo que conlleva a una trombosis secun-daria de la fístula. El mecanismo de acción de la radiocirugía estereotáctica no está totalmente cla-ro, sin embargo, las teorías indican que induce fi-brosis de la adventicia, expansión de musculo liso y un proceso inflamatorio en la dura adyacente, lo que disminuye el riesgo de sangrado. Entre sus ventajas se encuentra que es un tratamiento no invasivo asociado a mínimos riesgos, sin embargo, el tiempo de respuesta es tardío y existe riesgo de lesión de estructuras normales26, 33.

Figura 13. Paciente con FAVD tentorial temporal con afectación del giro temporal transverso anterior (circunvolución de Heschl). Note las venas piales arterializadas en el mismo paciente durante el procedimiento quirúrgico.

CONCLUSIONESLas FAVDs son entidades causales de hemorragia intraencefálica con una importante tasa de frecuen-cia, sobre todo a nivel infratentorial. Comprenden un rango de manifestaciones clínicas muy variable. Aunque no se conoce con claridad su origen, la teo-ría más ampliamente aceptada es que son adqui-ridas con múltiples factores desencadenantes. La arteriografía pre y postoperatoria la consideramos fundamental en el manejo de las FAVDs. El cambio

de color de las venas leptomeníngeas arterializadas, después de la corrección quirúrgica es el indicador más importante durante la resección. Desde 1940 se ha venido utilizando la visualización directa del flujo sanguíneo con fluoresceína.

Por más de 20 años se ha utilizado la fluoresceína intravenosa para llevar a cabo en forma rutinaria arteriografías oculares. Con la utilización de vi-deo angiografías con flouresceina intraoperatoria


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podemos determinar los tiempos de drenaje de la FAVD, al igual que las características del drenaje. Todos estos factores, importantes al determinar el grado de desconexión de las FAVDs. A pesar de tener la posibilidad de determinar la arquitectu-ra de la FAVD en el pre y postoperatorio, con la fluoresceína, todos los pacientes han tenido control arteriográfico postoperatorio sin encontrar lesiones residuales o llenamientos anómalos. En un futuro, con la adquisición de mayor experiencia y con la utilización de la fluoresceína intra-arterial pensa-mos que la videoangiografía con fluoresceína in-traoperatoria evitará la necesidad de la arteriografía convencional postoperatoria de control.

El único resultado válido aceptado en el manejo de las FAVD sin importar el tipo de tratamiento utili-zado, es la completa y permanente abolición de la FAVD. Dado que este resultado es raramente con-seguido con la terapia endovascular o la radiociru-gía. El tratamiento quirúrgico debe ser considerado para todos los casos de la FAVD.

BIBLIOgRAFíA

1. Schmid-Elsaesser R, Steiger HJ, Yousry T, et al. Radical re-section of meningiomas and arteriovenous fistulas involving critical dural sinus segments: experience with intraoperative sinus pressure monitoring and elective sinus reconstruction in 10patients.Neurosurgery1997;41(5):1005–16[discus-sion:1016–8].

2. Borden JA, Wu JK, Shucart WA. A proposed classification for spinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations and implications for treatment. J Neurosurg 1995;82(2):166–79.

3. Luessenhop A. Dural arteriovenous malformations and intra-cranialhemorrhage.In:WilkinsRHRSe,editor.Neurosurgery.NewYork:McGraw-Hill;1986.p.1473–7

4. Newton TH, Cronqvist S. Involvement of dural arteries in intracranial arteriovenous malformations. Radiology 1969;93(November (5)):1071–8.

5. Davies MA, Saleh J, Ter Brugge K, et al. The natural history and management of intracranial dural arteriovenous fistulae. Part 1: benign lesions. Interv Neuro- radiol 1997;3(4):295–302.

6. Brown RD Jr, Flemming KD, Meyer FB, et al. Natural history, evaluation, and management of intracranial vascular malfor-mations. Mayo Clin Proc 2005; 80(2):269–81.

7. Jafar J, Awad I, Huang P. Intracranial vascular malformations: clinical decisions and multimodality management strategies. In: Jafar J, Awad I, Rosenwasser R, editors. Vascular malforma-tions of the central nervous system. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins;1999.p.219–32.

8. Chaudhary MY, Sachdev VP, Cho SH, et al. Dural arteriove-nous malformation of the major venous si- nuses: an acquired lesion. AJNR Am J Neuroradiol 1982;3:13–9.

9. Houser OW, Campbell JK, Campbell RJ, et al. Arteriovenous malformation affecting the transverse dural venous sinus—an acquired lesion. Mayo Clin Proc 1979;54:651–61.

10. Chaloupka J,PutmanC,RothT.Diagnostic evaluation. In:Batjer, editor. Techniques in neurosurgery. Philadelphia: Lip-pincott-Raven; 1996. p. 5–25.

11. Sarma D, ter Brugge K. Management of intracranial dural ar-teriovenous shunts in adults. Euro J Radiol 2003;46:206e20.

12. Gupta A, Periakaruppan A. Intracranial dural arteriovenousfistulas: a review. Indian J Radiol Imaging 2009;19:43–8.

13. FujitaA,KuwamuraK,SaitohM,SakagamiY,TakaishiY,Su-zukiS,etal.CerebralsinusthrombosisinapatientwithproteinSdeficiency:acasereport.NoShinkeiGeka1997;25:467–72.

14. GerlachR,YahyaH,RohdeS,BohmM,BerkefeldJ,ScharrerI, et al. Increased incidence of thrombophilic abnormalities in patients with cranial dural arteriovenous fistulae. Neurol Res 2003;25:745–8.

15. Uranishi R, Nakase H, Sakaki T. Expression of angiogenicgrowth factors in dural arteriovenous fistula. Journal of Neuro-surgery 1999;91(November (5)):781–6

16. Caragine LP, Halbach VV, Dowd CF, Ng PP, Higashida RT. Parallel venous channel as the recipient pouch in transverse/sigmoid sinus dural fistulae. Neurosurgery 2003;53(December (6)):1261–6, discussion 6–7.

17. SantillanA,NanaszkoM,BurkhardtJK,PatsalidesA,GobinYP, Riina H. Endovascular management of intracraneal dural arteriovenous fistulas: A review. Clinical Neurology and Neu-rosurgery 115 (2013) 241–251.

18. Collice M, D’Aliberti G, Arena O, Solaini C, Fontana RA, Talamonti G. Surgical treatment of intracranial dural arte-riovenous fistulae: role of venous drainage. Neurosurgery 2000;47(July (1)):56–66, discussion 7

19. Collice M, D’Aliberti G, Talamonti G, Branca V, Boccardi E, Scialfa G, et al. Surgical interruption of leptomeningeal drai-

54


nage as treatment for intracranial dural arteriovenous fistulas without dural sinus drainage. Journal of Neurosurgery,1996;84(May(5)):810–7.

20. Lasjaunias P, Chiu M, ter Brugge K, Tolia A, Hurth M, Bernstein M. Neurological manifestations of intracranial du-ral arteriovenous malformations. Journal of Neurosurgery 1986;64(May (5)):724–30.

21. AounSG,BendokBR,BatjerHH.Acutemanagementofrup-tured arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Clin N Am 23 (2012) 87–103

22. Chao-BaoLuo, Feng-Chi Chang, Michael Mu-HuoTeng. Up-date of embolization of intracranial duralarteriovenous fistula. Journal of the Chinese Medical Association 77 (2014) 610e617.

23. McConnellKA,TjoumakarisSI,AllenJ,ShapiroM,BesckeT,Jabbour P, Rossenwaser R, Nelson P. Neuroendovascular Ma-nagement of Dural Arteriovenous Malformations. Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 431–439.

24. JabbourP,Tjoumakaris SI,ChalouhiN,RandazzoC,Gon-zalez LF, Dumont A, Rosenwasser R. Endovascular Treatment of Cerebral Dural and Pial Arteriovenous Fistulas. Neuroimag Clin N Am 23 (2013) 625–636.

25. Paul AR, Colby GP, Huang J, Tamargo RJ, Coon AL. Selection of Treatment Modalities or Observation of Dural Arteriove-nous Fistulas. Neurosurg Clin N Am 23 (2012) 77–85.

26. GhobrialGM,MarchanE,NairAK,DumontAS,Tjoumaka-ris SI, Gonzalez LF, Rosenwasser RH, Jabbour P. Dural arte-riovenous fistulas: A review of literature and presentation of a single institution’s experience. World Neurosurg. (2013) 80, 1/2:94-102.

27. Signorelli F, Della Pepa GM, Sabatino G, Marchese E, Maira G, Puca A, Albanese A. Diagnosis and management of dural arteriovenous fistulas: A 10 years single-center experience. Cli-nical Neurology and Neurosurgery 128 (2015) 123–129.

28. Pradilla G, Coon AL, Huang J, Tamargo RJ. Surgical Treatment of Cranial Arteriovenous Malformations and Dural Arteriove-nous Fistulas. Neurosurg Clin N Am 23 (2012) 105–122.

29. Safavi-Abbasi S, Spetzler RF. The Role of Microsurgery in the Management ofHigh-Risk IntracranialDural ArteriovenousFistulae. World Neurosurg. (2015) 83, 6:1036.

30. MooreGE, PeytonWE, French LA,WalkerWW.TheCli-nical use of Fluorescein in Neurosurgery. J Neurosurg. 1948 Jul;5(4):392-8.

31. EweltC,NemesA,SennerV,WölferJ,BrokinkelB,StummerW, Holling M. Fluorescence in neurosurgery: Its diagnostic and therapeutic use. Review of the literature Jour of Photo-chem and Photobiol B: Biology 148 (2015) 302–309.

32. Acerbi F, Restelli F, Broggi M, Schiariti M, Ferroli P. Fea-sibility of simultaneous sodium fluorescein and indoc-yanine green injection in neurosurgical procedures. Clin Neur and Neursurg http://dx.doi.org/10.1016/j.clineu-ro.2016.05.003.

33. DalyaiRT,GhobrialG,ChalouhiN,DumontAS,Tjoumaka-ris SI, Gonzalez LF, Rosenwasser R, Jabbour P. Radiosurgery for duralarterio-venous fistulas: A review. Clinical Neurology and Neurosurgery 115 (2013) 512– 516.

34. MalekAM,HalbachVV,HigashidaRT,PhatourosCC,Me-yers PM, Dowd CF Treatment of dural arteriovenous malfor-mations and fistulas. Neurosurg Clin N Am 11: 147–166, 2000.

35. MalikGM,PearceJE,AusmanJI,MehtaBDuralarteriove-nous malformations and intracranial hemorrhage. Neurosur-gery 15: 332–339, 1984.

36. Nicola GC, Nizzoli V Dural arteriovenous malformations of the posterior fossa. J Neurol Neurosurg Psychiatry 31: 514–519, 1968.

37. PicardL,BracardS,IslakC,RoyD,MorenoA,MarchalJC,Roland J Dural fistulae of the tentorium cerebelli: Radioanato-mical, clinical, and therapeutic considerations. J Neuroradiol 17: 161–181, 1990.

38. Mullan S Reflections upon the nature and management of in-tracranial and intraspinal vascular malformations and fistulae. J Neurosurg 80: 606–616, 1994.

39. Halbach VV, Higashida RT, Hieshima GB, Wilson CB, Har-din CW, Kwan E Treatment of dural fistulas involving the deep cerebral venous system. AJNR Am J Neuroradiol 10: 393–399, 1989.

40. DaviesMA,terBruggeK,WillinskyR,WallaceMCThena-tural history and management of intracranial dural arteriove-nous fistulae: Part 2—Aggressive lesions. Interv Neuroradiol 3: 303–311, 1997.

41. Kakarla,UdayaK.;Deshmukh,VivekR.;Zabramski,JosephM.Surgical treatmentofhigh-risk intracranialdural arterio-venous fistuale: clinical outcomes and avoidance of complica-tions. Neurosurgery Volume 61(3), September 2007, p 447-459.


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Vascular

Enfermedad de lhermitte-duclos Reporte del primer caso en Colombia en un lactante y revisión de la literatura

Juan Pablo Salgado Cardozo. Servicio de Neurocirugía Hospital infantil Rafael Henao Toro, Neurocirujano Universidad del Rosario, jefe del departamento quirúrgico de la Universidad de Caldas. Correo: [email protected] Iván Ruano Restrepo. Director del programa de Medicina Universidad de Caldas, Médico general de la Universidad de Caldas, residente de último año de la Especialización en Medicina de Urgencias Universidad de Caldas.Mauro Marcelo Suárez Marín. Interno de Neurocirugía de la universidad de Caldas, Monitor de Neurocirugía Universidad de Caldas, estudiante del programa de medicina universidad de Caldas. Correo: [email protected]ús Albeiro Morales. Servicio de Neurocirugía Hospital Infantil Rafael Henao Toro, Neurocirujano Universidad Pontificia Católica de Chile.

Palabras clave: Gangliocitoma Displásico Cerebe-loso, Enfermedad de Lhermitte-Duclos, Imagen de Resonancia Magnética, Neurocirugía.

Resumen: La enfermedad de Lhermitte-Duclos (ELD) es una lesión hamartomatosa rara de la cor-teza cerebelosa, su patogénesis es incierta y se docu-mentó por primera vez como una entidad única en 1920. De los aproximadamente 220 casos de ELD reportados en la literatura médica, menos de 10 han sido descritos en infantes, en Colombia, éste es el primer caso reportado en un lactante. Aquí presentamos el caso de un paciente de 1 año de edad con la ELD completamente caracterizada por técnicas de Imagen de resonancia magnética (RM) y por histopatología, con la realización de dos tiem-pos quirúrgicos por recidiva tumoral, con adecuada evolución y sin déficit neurológico posterior.

Key words: Cerebellar dysplastic gangliocitoma, Lhermitte-Duclos disease, Magnetic resonance imaging, Neurosurgery.

Summary: Lhermitte-Duclos disease (LDD) is a rare hamartomatous lesion of the cerebellar cortex, its pathogenesis is uncertain and was first docu-mented as a single entity in 1920. Of the approxi-mately 220 cases of LDD reported in the medical literature its have ben described in infants fewer Of 10 cases. In Colombia it is the first reported case in an infant less than two years old. Here we present a case of a 1-year-old patient with LDD comple-tely characterized by magnetic resonance imaging (MRI) and histopathology, with two surgical times due to tumor recurrence, with adequate evolution and no posterior neurological deficit.

INTRODUCCIóNLa ELD también conocida como gangliocitoma displásico del cerebelo, es un tumor grado I en la clasificación de la Organización Mundial de la Sa-lud (OMS) descrito por primera vez por los neu-rólogos franceses Jacques Lhermitte y P. Duclos en 1920 y nombrado en su honor1. La ELD es un tu-

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mor de crecimiento progresivo, benigno, que ocu-rre regularmente aunque no de manera exclusiva en un solo hemisferio cerebeloso. Por lo general se pre-senta con efecto de masa progresiva en la fosa poste-rior, lo que conduce a disfunción cerebelosa, signos o síntomas derivados de hidrocefalia obstructiva, y signos de aumento de la presión intracraneal, los cuales usualmente se manifiestan entre la 3° y 4° década de la vida2. La extirpación completa de la lesión hipertrofiada es el tratamiento de elección, ya que se ha reportado recidiva o transformación maligna después de la resección subtotal de la le-sión. Sin embargo, la escisión completa no siempre es posible dado que la lesión suele mezclarse con tejido cerebeloso normal, por lo que la distinción durante el acto quirúrgico no es sencilla3.

DESCRIPCIóN DEL CASOSe trata de un niño de 12 meses de edad, previamente sano, de sexo masculino, que ingresa al Hospital In-fantil Rafael Henao Toro, tras sufrir 20 minutos an-tes un trauma craneoencefálico (TEC) debido a caída desde una altura de 80 centímetros (cm) aproxima-damente, según refiere la madre sin alteración de la conciencia posterior, movimientos anormales, episo-dios de emesis u otros hallazgos anormales.

Como único antecedente patológico de importan-cia, el paciente tiene una historia de TEC mode-rado en calidad de ocupante de vehículo durante

un accidente de tránsito a los 4 meses de edad, sin consecuencias clínicas relevantes, con Tomografía Computarizada (TC) de cráneo simple en ese mo-mento sin alteraciones de importancia, por lo que se dejó hospitalizado para seguimiento neurológico por 48 horas y se dio de alta.

Durante el examen físico de ingreso, se encuentra tranquilo, estable hemodinámicamente, afebril, hidratado, con examen neurológico dentro de lí-mites normales, movilizando las cuatro extremida-des, con movimientos oculares sin alteraciones apa-rentes, marcha ligeramente atáxica, sin edema de papilas ópticas, tono muscular adecuado, reflejos tendinosos profundos normales en las cuatro extre-midades, ausencia de reflejos patológicos, sin otros hallazgos al examen físico de importancia.

Debido a la cinemática del trauma y al hecho de ser un lactante, se decide realizar TC de cráneo simple, en la cual se evidencia una lesión ocupante de es-pacio en el ángulo pontocerebeloso, isodenso con la sustancia blanca, con un área más hipodensa en su interior, de márgenes mal definidos, de aproxi-madamente 28x25 milímetros (mm), ejerciendo efecto de masa sobre el bulbo raquídeo y parte de la protuberancia, asociado a hipodensidad en la sustancia blanca del hemisferio cerebeloso derecho, adicionalmente se evidencia ligera ventriculome-galia supratentorial sin otros hallazgos relevantes. (Figura 1).

Figura 1. Tomografía computarizada de cráneo simple, corte transversal.


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Debido a estos hallazgos se solicitó RM cerebral que mostró una masa con una señal heterogénea en el hemisferio cerebeloso derecho que compro-mete predominantemente lóbulos cuadrangular, semilunar superior, la región del núcleo denta-do y el pedúnculo cerebeloso medio, protruyen-do hacia el ángulo pontocerebeloso, asociada a edema peri-lesional, que mide aproximadamente 33x26x22 mm (LxAPxT), ejerciendo efecto com-

presivo sobre las estructuras (figuras 2 A y B), tras la administración de gadolinio el realce de la lesión es mínimo. (Figura 3). Adicional a estos hallazgos se evidencia una formación sacular en la fosa craneal media izquierda con contenido de señal idéntica al líquido cefalorraquídeo (LCR) que mide 19x22x13 mm, correspondiente a un quiste aracnoideo gallasi 1, sin otros hallazgos importantes.

Figura 2 A y B. A. Resonancia magnética cerebral potenciada en T2, corte sagital B. Resonancia magnética cerebral potenciada en T2, corte coronal.

Figura 3. Resonancia magnética cerebral, potenciada en T1, corte sagital, con contraste.

A B

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Dados los hallazgos el paciente fue llevado a cirugía 5 días después. Con paciente en posición prono, por incisión suboccipital derecha se realizó una craneotomía suboccipital de aproximadamente 6 cm de diámetro, identificando a 2 cm de pro-fundidad una lesión tumoral de aspecto grisáceo perlado mezclado con tejido cerebeloso normal, continuando hasta el lecho tumoral, se encuentra lesión de color parduzco correspondiente a un nó-dulo tumoral, completando la resección del tumor intracerebeloso.

Luego de la cirugía requirió manejo en unidad de cuidado intensivo pediátrico (UCIP) por 14 días, presentando, primeramente tos, asociada a fiebre, que progresó a falla ventilatoria, sepsis y choque séptico, con adecuada evolución posterior dándole salida hospitalaria 7 días después de estar en el ser-vicio de hospitalización, dándose orden de control por consulta externa con el reporte histopatológi-co de la lesión. El estudio de anatomía patológica identifica en los cortes histológicos tejido cerebe-loso sin evidencia de neoplasia, por lo que es man-dada para segunda revisión por neuropatólogo con reporte pendiente hasta ese momento.

3 meses después, el paciente vuelve a ingresar al servicio de urgencias de nuestro hospital con un cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en episodios repetitivos de mirada fija, sin movi-mientos espontáneos, ni respuesta ante estímulos, compromiso del estado de conciencia de aproxima-damente 20 segundos de duración, sin déficit neu-rológico o compromiso de la conciencia posterior, sugestivos de crisis de ausencia, presentando en total 3 episodios hasta entonces. El examen físico muestra marcha lateralizada a la derecha, sin hallaz-gos adicionales relevantes, por lo que se hospitalizó y se ordenó RM cerebral que mostró recidiva con aumento de la lesión tumoral de las mismas ca-racterísticas descritas en la RM anterior (figura 4), en esta ocasión se añade las secuencias de difusión (DWI), mostrando hiperintensidad de señal de la

lesión e isointensidad en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC) (figura 5 y 6); por lo que se realiza junta médica multidisciplinaria en con-junto con Oncología Pediátrica, Neuroradiología, y Neurocirugía Pediátrica, donde deciden que es necesario un segundo tiempo quirúrgico, en el cual se realiza un abordaje por la craneotomía previa, con durotomía longitudinal de 5 cm, ingresando por corticotomía al lóbulo cerebeloso derecho, lue-go a 2 cm más profundo se encuentra lesión tu-moral de aspecto grisáceo parduzco, el cual se re-seca completando lobectomía cerebelosa derecha, tomando muestra para estudio histopatológico de corteza cerebelosa y tumor cerebeloso.

Posterior a esto el paciente ingresa a UCIP con postoperatorio sin mayores complicaciones inicia-les, requiriendo luego manejo de sepsis de origen pulmonar por 5 días, con 7 días de hospitalización posterior, dándose salida con evidencia clínica de leve paresia de hemicuerpo derecho y disfagia para sólidos, sin otras alteraciones aparentes.

El examen histopatológico de los cortes obtenidos por el segundo tiempo quirúrgico demostró múl-tiples ramificaciones de folias y atrofia focal de la capa granular con acúmulos de neuronas anorma-les, grandes, de apariencia ganglionar, con cambios displásicos. El diagnóstico se acompañó de tincio-nes PFAG, S100 con p53 (-). Documentándose como Gangliocitoma Displásico Cerebeloso.

En la RM cerebral de control realizada a los 6 me-ses no se evidencia recidiva tumoral ni otra altera-ción relevante (figura 6), clínicamente el paciente se encuentra con una disfagia leve para alimen-tos sólidos, y con una marcha ligeramente atáxi-ca para la edad sin generar mayores problemas, a los 22 meses del segundo tiempo quirúrgico el paciente cuenta con un Glasgow Outcome Scale (GOS) de 5 puntos, presentando excelente recu-peración, siendo capaz de asumir los roles de su edad en su entorno.


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Figura 5 A y B. A. Resonancia magnética cerebral, secuencia de difusión (DWI), corte transversal B. Resonancia magnética cerebral, secuencia de coeficiente de difusión aparente (ADC), corte transversal.

Figura 4. Resonancia magnética cerebral, potenciada en T2, corte transversal.

Figura 6. Resonancia magnética cerebral, potenciada en T2, corte coronal.

B

A

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DISCUSIóNLa ELD, también conocida como Gangliocitoma Displásico del cerebelo, es un tumor grado I en la clasificación de la OMS, descrito por primera vez por los neurólogos franceses Jacques Lhermitte y P. Duclos en 1920 y nombrado en su honor. Buls-chowsky y Simon, también sostuvieron el origencongénito de esta lesión y la llamaron hamartoma. En 1933, Foerster y Gagel postularon que la causa de esta neoplasia era la célula de Purkinje y unadécada después, Duncan y Snodgrass establecieron que la neoformación provenía de la hipertrofia de la capa granular. Debido a esta evolución histórica, la entidad puede ser conocida y hallada en la litera-tura bajo diversas denominaciones, algunas de ellas son gangliocitoma displásico cerebeloso, hipertro-fia de células granulares, hipertrofia difusa de la cortezacerebelosa,Purkinjeoma,ganglioneuroma,gangliomatosis, blastoma neuroquístico, hamarto-moblastoma o hamartoma del cerebelo, entre otras. En total, son alrededor de 220 casos de ELD los que han sido descritos en la literatura médica1, 2, 4–7.

Hoy en día la ELD o gangliocitoma displásico del cerebelo sigue siendo una condición muy inusual y controvertida, más aún en la población pediátrica8, dado que clínicamente se presenta con mayor fre-cuencia durante la tercera y cuarta décadas de vida. De los aproximadamente 220 casos de Lhermitte-Duclos reportados, menos de 10 han sido descritos en infantes, siendo este el primer caso descrito de un lactante con ELD en Colombia9.

La naturaleza fundamental de su entidad, su pato-génesis, y las alteraciones genéticas exactas siguen actualmente desconocidas. Aún no se ha definido si la lesión tiene una patogenia hamartomatosa, neoplásica, o malformativa congénita3, 4, 10, 11. La evidencia clínica y la estrecha asociación de la ELD con el síndrome de Cowden (SC) o complejo de hamartomas-neoplasias múltiples ponen a favor un origen hamartomatoso2.

La formación de quistes que suele asociarse con tu-mores, no es típica de la ELD. La enfermedad se

hereda de forma autosómica dominante y es causa-da por una mutación del gen de los homólogos de la fosfatasa y la tensina (PTEN) en el cromosoma 10q 23. Aproximadamente el 90% de los pacien-tes con ELD tienen una mutación en este gen o sus promotores. El gen PTEN se identificó por primera vez como un supresor de tumores en el glioma, cuando se muta, resulta en crecimiento excesivo del tejido. Los investigadores asociaron posteriormente mutaciones somáticas de este gen con el glioblastoma, melanoma, cáncer de endo-metrio y próstata. Normalmente el gen codifica la fosfatasa lipídica para la fosfatidilinositol 3-quina-sa, inhibe la formación de serina/treonina quina-sa, alterando la ruta de la fosfatidilinositol 3-qui-nasa y, por lo tanto, potencia la apoptosis. Sin embargo, como fue mencionado anteriormente a pesar de un gran número de estudios, la etiología exacta y la patogénesis de la ELD siguen siendo desconocidas5, 12–14.

Las alteraciones en el funcionamiento normal de la vía del fosfatidilinositol 3-quinasa no solo incluye a la ELD y al SC, también incluye el síndrome de Bannayan-Riley-Ruvalcaba y el síndrome de Pro-teus. Desde 1991 y comenzando con Padberg et al, múltiples informes han demostrado la coexistencia de la enfermedad de Lhermitte-Duclos y SC, Aun-que la mitad de los casos de la ELD de inicio en el adulto es esporádica, también se considera un crite-rio mayor para el diagnóstico del SC. Alrededor del 80% de las personas con SC tienen una mutación germinal patógena en el gen PTEN, como se men-cionó anteriormente, las mutaciones germinales PTEN también se han encontrado en el 60% del síndrome de Bannayan- Riley-Ruvalcaba y hasta el 20% del síndrome de Proteus9, 14.

Se considera que la aparición de la ELD en adultos es una variante fenotípica SC, en 2004 se reconoció como un criterio patognomónico para SC por los Criterios del Consorcio Internacional del síndrome de Cowden para el diagnóstico de la enfermedad de Cowden (EC), incluso puede ser el síntoma inicial del SC7.


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La ELD Precede al diagnóstico en el 40-70% de los casos, la literatura muestra que El SC se diagnostica en aproximadamente el 40% de los casos de ELD; Sin embargo la ELD también puede ocurrir como una enfermedad aislada, denominada forma espo-rádica1, 6, 15.

El SC es un trastorno autosómico dominante con un alto grado de penetrancia, caracterizado por hamartomas múltiples y neoplasias malignas de origen ectodérmico, mesodérmico y endodérmi-co16. Siendo más frecuentes el cáncer de tiroides, mama, colon, endometrio y glioblastoma multifor-me entre otras3, El cáncer de mama se desarrolla en alrededor del 30-50% de los casos, y el cáncer de tiroides se desarrolla en el 10% de los casos, además hay un 5 a 10% de riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, el riesgo estimado de por vida de sufrir cualquier cáncer en pacientes con mutación del gen PTEN se ha reportado de hasta el 89%5, 7, 10, 11, 14.

Los Criterios del Consorcio Internacional del sín-drome de Cowden para el diagnóstico de la enfer-medad de Cowden (EC) se basan en dos criterios mayores, uno mayor y tres criterios menores o cua-tro criterios menores. Los criterios mayores inclu-yen la presencia de carcinoma de mama, carcinoma de tiroides, macrocefalia, enfermedad de Lhermit-te-Duclos o carcinoma endometrial. Los criterios menores incluyen otras lesiones tiroideas, discapa-cidad cognoscitiva, hamartomas gastrointestinales, enfermedad fibroquística de la mama, lipomas, fi-bromas o tumores genitourinarios1.

La posibilidad de estados neoplásicos o preneoplá-sicos en la ELD dada su posible asociación con el SC hace hincapié en la importancia de un criba-do cuando se diagnostica la ELD. En este caso se realizó una cuidadosa evaluación clínica y examen corporal total en nuestro paciente y no se encontró un tumor o masa semejante a tumor. Por lo tanto, concluimos que la ELD en el caso de nuestro pa-ciente es probablemente esporádica, la vigilancia de la ELD debe continuarse, si bien se sabe que está asociado con la enfermedad de Cowden y ambas

condiciones están relacionadas con mutaciones de línea germinal en el gen PTEN15. También hay ca-sos esporádicos que carecen de mutación PTEN y fenotipo de la EC, especialmente si el inicio es en la infancia17.

Se han reportado asociaciones de la ELD con otras alteraciones del desarrollo como por ejemplo, megalencefalia, polidactilia, sindactilia, asimetría facial, heterotopías, hemangiomas múltiples, mi-crogiria, hidromielia, macroglosia y leontiasis ósea, así como también con algunos síndromes como la neurofibromatosis tipo I y esclerosis tuberosa, entre otros. De hecho, debido a su asociación con la EC, ante el diagnóstico de una ELD debe efectuarse un cribado para excluir criterios o marcadores relacio-nados con este tipo de síndrome de naturaleza pre-maligna4.

La ELD se clasifica como un tumor grado I en la clasificación de la OMS, pero tiene la tendencia a progresar a malignidad o a que recurra después de la cirugía, La recurrencia después de la resección quirúrgica puede soportar un origen neoplásico en esta entidad. El gangliocitoma displásico cerebelo-so clínicamente se ve en jóvenes y adultos de me-diana edad, generalmente entre la 2°y 4° década de la vida y no hay preferencias por el sexo2.

La literatura muestra que hay casos de agregación familiar, En 1969, Ambler describió el primer caso de gangliocitoma displásico cerebeloso familiar observado en un varón de 32 años que murió de la enfermedad. La muerte de su madre no estuvo asociada con la enfermedad de Lhermitte-Duclos; sin embargo, la investigación llevada a cabo reveló que era portadora de la enfermedad asintomática, y que se manifestaba sólo en la macrocefalia. Al-gunos miembros de su familia también tenían una gran circunferencia de la cabeza; todos ellos, como destaca el autor, eran portadores asintomáticos del tumor. La macrocefalia, como una de las anomalías adicionales asociadas con la enfermedad de Lher-mitte-Duclos, ocurre en aproximadamente el 50% de los casos5.

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Clínicamente los pacientes pueden presentarse con signos y síntomas de aumento de la presión intra-craneal o pueden ser asintomáticos, puede ocurrir la parálisis de los nervios craneales, síntomas cere-belosos o deterioro neurológico repentino como consecuencia de hidrocefalia obstructiva. Algunos pacientes presentan síntomas lentamente progresi-vos sugestivos de la naturaleza de larga data de esta enfermedad2.

La duración de la manifestación de los síntomas va-ría de unos pocos meses a muchos años. La mayor acumulación de células anormales en la ELD se for-ma generalmente entre la tercera a cuarta década de vida, que es donde generalmente aparecen los sig-nos y síntomas clínicos5. Si bien la edad reportada oscila entre los recién nacidos hasta los 74 años16, habitualmente en adultos jóvenes se manifiesta con cefalea, alteraciones visuales, disfunción cerebelosa, vestibular, ataxia, parálisis de los nervios craneales. Ocasionalmente, los pacientes pueden incluso te-ner deterioro neurológico repentino debido a hi-drocefalia aguda o crónica reagudizada, en las lesio-nes que afectan al flóculo y el nódulo cerebeloso, así como las lesiones de la médula dorsolateral, se observa nistagmo descendente3, 12, 13, 18, 19.

Siempre debemos tener en cuenta la presencia de lesiones dermatológicas, las cuales de estar presen-tes deberían plantear la preocupación por la pre-sencia del SC en un paciente con ELD. El SC ha sido calificado como una de las facomatosis, que son un espectro de síndromes con manifestaciones cutáneas y neurológicas características1.

La neuroimagen juega un papel vital en el diag-nóstico, así como también es muy valiosa para la planificación preoperatoria, siendo una gran ayuda para determinar la extensión de la resección qui-rúrgica. La mejor herramienta de imagen es la RM. La TC es de valor limitado debido a los artefactos que son causados por el hueso peñasco del tempo-ral oscureciendo los detalles en la fosa posterior2, mostrando generalmente una lesión hipodensa mal definida sin realce del contraste como se apreció en

este caso, también pueden aparecer calcificaciones y adelgazamiento del hueso occipital16.

La RM generalmente revela una masa cerebelosa intra-axial con un patrón estriado típico, o un pa-trón de rayas de tigre (patrón atigrado, laminado o lamelar, característico de la lesión), Estos se ven como bandas hiper e isointensas con relación a la materia gris en las imágenes ponderadas en T2, e iso e hipointensas en las imágenes ponderadas en T1. Los hallazgos de calcificación y captación del contraste son poco comunes como en nuestro caso, sin embargo, se ha informado de casos donde se capta el contraste y es probablemente debido a la presencia de venas anómalas. El efecto de masa es común, con compresión del IV ventrículo y borra-miento de la cisterna del ángulo pontocerebeloso, causando hidrocefalia obstructiva. La Siringo-hi-dromielia también puede ser secundaria al despla-zamiento de las tonsilas2, 4, 7, 18, 20.

Wolanskyycolaboradoresmencionaronquelaapa-riencia de “rayas de tigre- o atigrada” es tan distinti-va que es poco probable que se confunda con otra entidad. La no captación de contraste no es una regla como se mencionó anteriormente16. Nues-tro caso mostró una lesión cerebelosa derecha con expansión hemisférica, obliteración de la cisterna pontocerebelosa de ese lado y compresión de tallo cerebral, con un patrón estriado típico o atigrado, en la RM no se evidencia captación del contraste por la lesión.

La espectroscopia por RM revela reducción de los niveles de N-acetil aspartato, colina y mioinositol, con niveles de lactato que pueden ser elevados2, 16, Klisch et al. Demostraron que en las secuencias de difusión (DWI) se evidencia hiperintensidad de señal en la lesión, e isointensidad en el mapa de coeficiente de difusión aparente (ADC), como se evidenció en nuestro paciente, estas características son útiles para diferenciar y delimitar los márgenes quirúrgicos de resección. Además se encuentran áreas de hipermetabolismo por tomografía com-putada por emisión de positrones (PET/TC) con


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fluorodesoxiglucosa (FDG), todos hallazgos que aumentan la controversia que existe en torno a su histopatología, ya que simultáneamente reúne ca-racterísticas del glioma de bajo grado y otros rasgos atípicos en tumores4.

Algunos diagnósticos diferenciales que deben te-nerse en cuenta en las neuroimágenes incluyen infarto cerebeloso, cerebelitis aguda, patología leptomeníngea, displasia cerebelosa, la esclerosis tuberosa, astrocitoma cerebeloso, metástasis cere-belosa y en edades pediátricas meduloblastoma2,

7. Sin embargo, la naturaleza progresiva de los síntomas en un paciente joven, con una masa en fosa posterior, sólida, que no capta contraste, con un típico patrón foliar a rayas de tigre en la RM nos ayudó a descartar estas posibilidades y apoyar un diagnóstico preoperatorio probable de ELD en nuestro paciente.

En el examen macroscópico, las folias del cerebelo son grandes y pálidas, el cerebelo es hipertrófico10, en el examen histopatológico se evidencian hallaz-gos característicos de la ELD, la capa granular y decélulasdePurkinjepresentanunreemplazopordos poblaciones de neuronas displásicas, numero-sas neuronas pequeñas con núcleos hipercromá-ticos y una menor cantidad de neuronas grandes poligonales con núcleos excéntricos y nucléolo pro-minente. A su vez, la capa molecular, también en-grosada, presenta axones gruesos e irregularmente mielinizados, derivados de las neuronas displásicas, además muestra células ganglionares hipertróficas. Los marcadores de proceso neoproliferativo (acti-vidad mitótica, necrosis y proliferación endotelial) están característicamente ausentes, en la inmuno-histoquímica estas células son positivas para sinap-tofisina4, 10, 12.

La preservación relativa de la arquitectura cerebe-losa parece ser el desafío más importante para el patólogo. Aunque la anomalía histopatológica más importante en la ELD es el reemplazo masivo y la expansión de la capa granular interna por grandes neuronas con núcleos vesiculares, esta sustitución

no es uniforme y la severidad morfológica varía en-tre los pacientes y dentro de la misma lesión17. Caso que puede explicar el resultado histopatológico ne-gativo para la ELD en la primera muestra tomada a nuestro paciente, por tanto dado que la ELD es un trastorno bastante raro, los datos de la literatura provienen en gran medida de reportes de caso, y la mayoría de estos informes se centra en las carac-terísticas radiológicas. Sin embargo, es sumamente importante que el patólogo tenga en cuenta las va-riadas presentaciones clínicas e histopatológicas de una lesión tan rara, en particular para diferenciarla de los tumores gliales y neuronales de bajo grado17.

Un diagnóstico diferencial importante de la ELD incluye el gangliocitoma, que está compuesto de células ganglionares, estos tumores se localizan principalmente en el lóbulo temporal, se presen-tan clínicamente con convulsiones e imágenes que muestran una lesión sólida o quística. La histo-patología muestra grupos irregulares de neuronas multipolares. Los hallazgos clínicos y de imagen ayudan a diferenciar estas dos entidades. El examen histopatológico es confirmatorio10.

También en la literatura hay Informes de casos oca-sionales donde un meduloblastoma imita a la ELD en la RM, sin embargo esta lesión generalmente muestra aumento de tamaño importante y exten-sión en el cerebelo contralateral, en el examen histo-patológico se compone de hojas de células densa-mente empaquetadas con núcleos hipercromáticos redondeados u ovalados o en forma de zanahoria de escaso citoplasma, con presencia importante de figuras mitóticas. Las características radiológicas e histopatológicas de esta enfermedad son distintas y muy raramente confundidas con otros tumores, sin embargo dada la rareza de la ELD se requiere un alto grado de sospecha para diagnosticarla10.

El tratamiento de la ELD implica un enfoque mul-tidisciplinario, con la participación de neurociru-janos, ginecólogos, oncólogos y dermatólogos. En pacientes con mutaciones del gen PTEN, el riesgo durante toda la vida de sufrir malignidades asocia-

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das aumenta, ya que se cree que las células que al-bergan el alelo PTEN mutante están predispuestas a transformación maligna1. Algunos autores sugie-ren un tratamiento conservador con seguimiento del paciente, salvo en los casos sintomáticos, donde se debe optar por la descompresión del sistema ven-tricular con una válvula de derivación ventrículo peritoneal, otros consideran que la resección com-pleta de la lesión es la conducta de elección, aun-que resulte difícil por la pobre diferenciación de sus márgenes. De todos modos, si se elige realizar una cirugía, la RM también es el método de elección para la planificación preoperatoria4.

Antes de los recientes avances en neuroimagen y microneurocirugía, los tumores de la enfermedad de Lhermitte-Duclos se asociaron con muy mal pronóstico, y aproximadamente un tercio de los pacientes murieron del efecto de masa resultante de la propagación del tumor dentro de la fosa pos-terior8. En 1937, Christensen informó la primera cirugía exitosa para un gangliocitoma displásico del hemisferio cerebeloso derecho. La cirugía se reali-zó en un hombre de 34 años de edad que había sufrido la enfermedad desde la edad de 6 años. El paciente presentó aumentos de presión arterial, ce-falea occipito-temporal, náuseas y vómito. Los ha-llazgos al ingreso incluyeron papiledema bilateral, trastorno del nervio trigémino izquierdo y parálisis facial derecha. Durante la cirugía, se encontró una masa viscosa, mal demarcada, similar a glioma en el hemisferio cerebeloso derecho5. Posteriormente, la enfermedad de Lhermitte-Duclos se ha conver-tido en una condición quirúrgicamente tratable e incluso curable8.

En algunos casos, los pacientes con enfermedad de Lhermitte-Duclos han sido sometidos a radiotera-pia, pero el efecto de la irradiación de la fosa pos-terior ha sido reportado de forma variada, ya sea que resulte en varios años sin síntomas o deterioro neurológico progresivo, por el contrario la cirugía descompresiva mediante la reducción quirúrgica

del tamaño del tumor, para pacientes sintomáticos ha tenido éxito tanto en aliviar los síntomas como en mejorar la supervivencia a largo plazo de 2,5 a 11 años8.

En general, la escisión quirúrgica es el pilar del tratamiento, la extirpación completa de la lesión hipertrofiada es el tratamiento de elección ya que se ha reportado recidiva o transformación maligna después de la resección subtotal de la lesión. Mu-chos autores han recomendado la extracción total en adultos jóvenes, incluso en ausencia de sínto-mas. Sin embargo, la escisión completa no siempre es posible debido a que la lesión suele mezclarse con el tejido cerebelar normal y, por lo tanto es difí-cil la distinción. Además, los riesgos de la resección extensa incluyen déficits neurológicos tales como el mutismo cerebelar3, 21.

En cuanto a pronóstico de la ELD se trata de una lesión de lento crecimiento, con infrecuentes recu-rrencias luego de la cirugía; dado que incluye un potencial desarrollo de neoplasias supratentoriales, se destaca la importancia de un estricto control y seguimiento del paciente4.

CONCLUSIONESEl gangliocitoma displásico del cerebelo es un tu-mor inusual y controvertido, más aún en la pobla-ción pediátrica, dado que clínicamente se presenta con mayor frecuencia durante la tercera y cuarta década de vida, por lo que cada caso reportado con-tribuye a una mayor comprensión de su tratamien-to y pronóstico.

Generalmente se manifiesta con cefalea, alteracio-nes visuales disfunción cerebelosa, vestibular, ataxia y parálisis de los nervios craneales. La extirpación completa de la lesión hipertrofiada es el tratamien-to de elección ya que se ha reportado recidiva o transformación maligna después de la resección subtotal de la lesión.


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REFERENCIAS

1. HaririOR,Khachekian A,MuilliD, Amin J,MinassianT,Berman B, et al. Acute-Onset Cerebellar Symptoms in Lher-mitte–Duclos Disease: Case Report. The Cerebellum. 2013 Feb;12(1):127–30.

2. Diagnosis: Lhermitte–Duclos disease. Med J Armed Forces In-dia. 2015 Dec;71:S481.

3. HiroakiM,HiroakiM,YasuhisaY.Lhermitte-duclosdiseasetreated surgically in an elderly patient: case report and litera-turereview.TurkNeurosurg[Internet].2014[cited2017Mar23]; Available from: http://www.turkishneurosurgery.org.tr/summary_en_doi.php3?doi=10.5137/1019-5149.JTN.9835-13.2

4. D’Angelo N, Camacho M, Peralta P, Chiossi R, López Fragoso MC, Nazar M, et al. Enfermedad de Lhermitte-Duclos o gan-gliocitoma displásico cerebeloso: reporte de un caso y revisión de la literatura. Rev Argent Radiol. 2013;77(3):202–5.

5. ShimanskiyVN,KarnaukhovVV,ShishkinaLV,VinogradovEV. [The successful treatment of a patient with Lhermitte--Duclosdisease(Acasereportandliteraturerewiew)].ZhVoprNeirokhirImNNBurdenko.2015;79(4):78–83.

6. Katz KD, Bleicher AG, Kofler JK. Lhermitte Duclos disease: a rare cause of posterior fossa mass. Intern Emerg Med. 2008 Sep;3(3):271–2.

7. Gupta P, Garg S, Thanvi S. Lhermitte Duclos disease: a rare cerebellar lesion with characteristic neuroimaging features. Int J Res Med Sci. 2016;2478–80.

8. Prestor B. Dysplastic gangliocytoma of the cerebellum (Lher-mitte-Duclos disease). J Clin Neurosci. 2006 Oct;13(8):877–81.

9. ZakM,LedbetterM,MaertensP.InfantileLhermitte-DuclosDisease Treated Successfully With Rapamycin. J Child Neurol. 2017 Mar;32(3):322–6.

10. Bhatia JK, Bhatoe HS, Vadhanan S. Lhermitte–Duclos disease: A rare entity. Med J Armed Forces India. 2016 Dec;72:S147–9.

11. CianfoniA,WintermarkM,PiluduF,D’AlessandrisQG,Lau-riola L, Visocchi M, et al. Morphological and functional MR

imaging of Lhermitte–Duclos disease with pathology correlate. J Neuroradiol. 2008 Dec;35(5):297–300.

12. BiswasSN,ChakrabortyPP,PatraS.Lhermitte-Duclosdisea-se. BMJ Case Rep. 2016 Feb 15;bcr2015214235.

13. Pinto WBV de R, Souza PVS de. Brain MRI features in Lhermitte-Duclos disease. Arq Neuropsiquiatr. 2014 Aug;72(8):645–645.

14. Hu ZI, Bangiyev L, Seidman RJ, Cohen JA. Dysphagia and Neck Swelling in a Case of Undiagnosed Lhermitte-DuclosDisease and Cowden Syndrome. Case Rep Oncol Med. 2015;2015:1–4.

15. Suslu H, Bayindir C, Bozbuga M, Gulec I. Bilateral Lhermitte-Duclos disease. Neurol India. 2010;58(2):309.

16. Jain N. Lhermitte-Duclos Disease: Diagnosis on MRI, MR Spectroscopy, CT and Positron Emission Tomography. J Clin Diagn Res [Internet]. 2015 [cited 2017Mar 23]; Availablefrom: http://jcdr.net/article_fulltext.asp?issn=0973-709x&year=2015&volume=9&issue=9&page=TJ01&issn=0973-709x&id=6517

17. OnderE,ArikokAT,TurkogluE,AlperM.Lhermitte-duclosdisease: a rare lesion with variable presentations and obs-cure histopathology. Turk J Pathol [Internet]. 2014 [cited2017Mar 4]; Available from: http://www.turkjpath.org/doi.php?doi=10.5146/tjpath.2014.01283

18. Williams LG, Brimage P, Lechner C, Taylor RL, Masters L, Welgampola MS. Lhermitte–Duclos disease presenting with atypical positional nystagmus. J Clin Neurosci. 2014 Sep;21(9):1647–9.

19. Kumar R, Vaid VK, Kalra SK. Lhermitte–Duclos disease. Childs Nerv Syst. 2007 May 23;23(7):729–32.

20. Wei G, Liu S, Wu Y, Kang X, Li T. Teaching neuroimages: MRI appearances of Lhermitte-Duclos disease. Neurology. 2013 Feb 5;80(6):e67-68.

21. GoldenN,TjokordaM.,SriM,NiryanaW,HermanS.Ma-nagement of unusual dysplastic gangliocytoma of the cere-bellum (Lhermitte-Duclos disease) in a developing country: Case report and review of the literature. Asian J Neurosurg. 2016;11(2):170.


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Vascular

Tratamiento endovascular de fístulas carótido cavernosas traumáticas Experiencia en el Hospital Universitario de La Samaritana y Revisión de la literatura

Marco Fabián garcía garcía. Residente de Neurocirugia de Tercer año, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.Juan Camilo Covaleda. Residente de Neurocirugia de Cuarto año, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.Eduardo Polanía. Residente de Oftalmología de Primer año, Universidad de la Sabana, Bogotá, Colombia.Fabio Alberto Caballero. Neurocirujano Endovascular Hospital Universitario de la Samaritana, Instructor Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.William Mauricio Riveros. Jefe del servicio de Neurocirugía Hospital Universitario de la Samaritana, Instructor Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia.

Resumen: Las fístulas carótido cavernosas (FCC) son conexiones anómalas entre la arteria carótida o ramas meníngeas con el seno cavernoso. Según su origen, Pueden ser divididas en postraumáticas y espontáneas; según su hemodinámica en fístulas de alto o bajo flujo y según su anatomía vascular en directas e indirectas. Las traumáticas son las más frecuentes y resultan de laceración de pared arte-rial por aceleración desaceleración en caídas o ac-cidente de tránsito, o por lesión directas por armas corto punzantes, arma de fuego o iatrogénicas; las FCC espontáneas son causadas principalmente por aneurismas intracavernosos rotos o enfermedades de pared vascular sistémica. Cuando está asociada a un trauma, la fístula usualmente es una lesión de alto flujo, que produce un distintivo síndrome clí-nico caracterizado por una proptosis pulsátil, dolor ocular y soplo audible. La clasificación usual es la de Barrow, la cual describe la anatomía radiológica vascular, dividiéndolas en fístulas tipo A que se ca-racterizan por comunicación directa entre la caróti-

da interna y el seno cavernoso; en las tipo B existe comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida interna y el seno cavernoso; en las tipo C donde hay comunicación entre ramas meníngeas de la arteria carótida externa y el seno cavernoso, y en las tipo D que presentan comunicación entre ramas meníngeas de las arterias carótidas interna y externa y el seno cavernoso. Para el tratamiento, la mayoría de estas lesiones son manejadas por técni-cas endovasculares, teniendo en cuenta que puede ser por vía transarterial y la transvenosa dependien-do de la anatomía de la fístula. Se utilizan técnicas de liberación espiral con coils, se describen técnicas con onyx y con la ayuda de stent para controlar el flujo arterial. Presentamos la experiencia en nues-tra institución del manejo endovascular de fístulas carótido - cavernosas y la revisión de la literatura.

Objetivos: Describir el método endovascular para el tratamiento de las fístulas carótido - cavernosas traumáticas en nuestra institución.

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Materiales y métodos: Se revisaron retrospectiva-mente las historias clínicas de los paciente con FCC traumáticas tratados por el grupo de Neurocirugía endovascular del Hospital Universitario la Samari-tana, entre los años 2010 hasta 2015, se describen su cuadro clínico, clasificación y métodos terapéu-ticos empleados. Se realiza una revisión de la litera-tura evaluando las técnicas actuales que se utilizan para el tratamientos de las FCC traumáticas.

Resultados: Se describen principalmente las FCC traumáticas como la única causa presentada en nuestra institución, las cuales el tratamiento de elección fue el método Endovascular transarterial y colocación de coils, con adecuados resultados clí-nicos, con control de los síntomas de forma inme-diata.

Conclusiones: La técnica Endovascular es el mé-todo gold standard para el manejo de las fístulas carótido - cavernosas traumáticas, adicionalmente se puede realizar de forma inmediata con resulta-dos muy favorables tanto clínicos como radiológi-co, disminuyendo la morbilidad de los pacientes. El compromiso ocular es irreversible en la mayoría de los casos por lo cual la identificación de esta pa-tología se considera un reto clínico que determina el pronóstico visual.

Palabras Clave: Fístula carótido - cavernosa. Siste-mas de liberación de espirales. Técnicas Endovas-culares.

Summary: Carotid cavernous fistula (CCF) are an anomalous connections between the carotid artery or one of the meningeal branches to the cavernous sinus. According to their origin, they can be divi-ded into traumatic and spontaneous; by their cha-racteristics, in high or low flow, and their vascular anatomy by direct and indirect. Traumatic are the most common and result from laceration of arterial Wall, acceleration or deceleration in fall accident, or by direct stab weapon, firearm or iatrogenic in-jury; CCF spontaneous are mainly caused by intra-cavernous aneurysms or systemic vascular diseases

wall. When is associated with trauma, fistulas are usually high flow lesions, which produces a distinc-tive clinical syndrome characterized by a pulsating proptosis, eye pain and audible murmur. The usual classification is Barrow, which describes the vascu-lar radiological anatomy, dividing them into fistulas type A characterized by direct communication bet-ween the internal carotid artery and the cavernous sinus; in type B communication exists between meningeal branches of the internal carotid artery and the cavernous sinus; in type C where commu-nication between meningeal branches of the exter-nal carotid artery and the cavernous sinus, and the D type having communication between meningeal branches of the internal and external carotid artery and the cavernous sinus. For treatment, the majo-rity of these injuries are managed by endovascular techniques, taking intoaccount thatcanbe tran-sarterial and transvenous approach, its depending on the anatomy of the fistula. Release techniques spiral hidrocoils are used, techniques are descri-bed onyx and with the help of the stent to control blood flow. We present our experience in manage-ment institution of endovascular carotid cavernous fistulas and literature review.

Objetive: To Describe the method Endovascular treatment of traumatic carotid cavernous fistulas in our institution, and the results obtained from the clinical and angiographic standpoints

Materials and methods: The medical records of the patient with traumatic CCF treated by the Neurointerventionist group surgery of University Samaritana Hospital, between 2010-2015, were retrospectively reviewed the clinical, classification and therapeutic methods that used. A review of the literature is performed, evaluating the current te-chniques used for the treatment of traumatic CCF.

Results: CCF traumatic as the only case brought in mainly describes our institution, where the only choice was the Endovascular treatment, transarterial method and placement of coils, with adequate cli-nical results, with control of symptom immediately.


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Conclusions: Endovascular technique is the gold standard method for handling traumatic carotid cavernous fistulas, further can be done immedia-tely with clinical and radiological favorable results, reducing patient morbidity. Ocular involvement is irreversible in most cases so identification of this condition is considered a clinical challenge that de-termines the visual prognosis.

Keywords: Carotid-cavernous fistula. Spiral deli-very systems. Endovascular techniques.

INTRODUCCIóNLas fístulas carótido - cavernoas son una conexión anormal entre la arteria carotida y el seno cave-noso. Se clasifica en 4 tipos descritas por Barrow en 19851. El primer tipo descrito es el tipo A que hace referencia a una fístula directa de alto flujo entre la carótida interna (ACI) y el seno caver-noso. Tipo B es una conexión dural entre ramas meníngeas de la ACI y el seno cavernoso. Tipo C es otra conexión dural entre las ramas meníngeas de la carótida externa (ACE) y el seno cavernoso. Y por último, la tipo D que es una fístula dural entre las ramas meníngeas de la ACI y la ACE y el seno cavernoso1.

La más común de las fístulas es la tipo A, causada principalmente por trauma craneocenfálico, por lo cual es llamada FCC directa traumática. Otras causas son la ruptura de aneurismas de la ACI del segmento cavernoso o de forma idiopática2.

Antes del advenimiento de la terapia endovascu-lar, las fístulas carótido - cavernosas, en especial la tipo A, eras tratadas con oclusión directa con fragmentos musculares, o ligando completamente la ACI o la combinación de estos dos métodos. Sin embargo, la complicaciones eran mayores y el riesgo de recurrencia por ramas colaterales era alto. El estándar de oro actualmente para el trata-miento de las FCC son las técnicas endovasculares con una gran tasa de éxito y poco porcentaje de complicaciones1.

Acontinuación presentamos un caso clínico repre-sentativo de un paciente con FCC traumática tar-día, la cual se realizó el manejo endovascular con adecuada oclusión y mejoria clínica.

PRESENTACIóN DEL CASOPaciente de 58 años residente y procedente de zona rural del departamento de Cundinamarca, Colom-bia, quien presentó un año atrás un accidente de tránsito calidad de peatón, quien fue llevado al hospital más cercano con múltiples traumas, sin alteración del estado de conciencia, refiriendo trau-ma craneocenfálico, remitido a nuestra institución para estudios imagenológicos y valoraciones por es-pecialistas pertinentes. El único antecedente de im-portancia reportado en la historia clinica es Hiper-tensión Arterial controlada. El paciente ingresa en adecuado estado general, hidratado, signos vitales en límites normales, se realizan estudios con tomo-grafía cerebral evidenciándose normal sin lesiones ocupando espacio ni lesiones óseas, con adecuada respuesta a manejo analgésico y sin deterioro neu-rológico por lo cual se dio egreso. Seis meses pos-terior al trauma consulto a medicina general por presentar dolor ocular y quemosis leve derecha, sin pérdida de agudeza visual, por lo cual inician ma-nejo con medicamentos oculares. El paciente tres meses después, consulta nuevamente por persisten-cia de dolor en ojo derecho, aumento de quemosis, disminución agudeza visual, signos de trill ocular y proptosis, con alta sospecha de presentar una FCC. (Imagen 1).

Se realiza una arteriografía cerebral con firmando una FCC de alto flujo, directa con ingurgitación de la vena oftálmica superior. Se procede a realizar corrección endovascular via transarterial femoral derecha, con introductor de 7 Fr, ascendiendo ca-teter vertebral y microcatéteres con la canalización del defecto fistuloso carórtido - cavernoso, se incia colocando coils metálicos progresivos evaluando constantemente la presencia del llenado venoso de la vena oftálmica superior, con imágenes que evi-dencian oclusión completa de ésta, considerandose

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exitoso el tratamiento sin ninguna complicación (Imagen 2). Con evidencia clínica de mejoría par-cial a las 48 horas del procedimiento, teniendo en

cuenta que el tiempo de evolución del defecto y la sintomatología era largo (Imagen 3).

Imagen 1. Imágenes tomadas con consentimiento previo del paciente, con evidencia de proptosis, quemosis importante del ojo derecho con opacificación del cristalino con movimientos extraoculares conservados.

Imagen 2. En la línea superior se observa secuencias oblicuas y laterales de la arteriografía cerebral observándose el llenado en fase arterial de la vena oftálmica superior con el medio de contraste evidenciándose la FCC. En la línea media se observa las secuencias laterales y oblicuas duran-te la oclusión con coils metálicos observándose aun el llenado de la vena oftálmica superior. En la línea inferior se obseva la secuencas laterales en el llenado de contraste arterial y en la fase venosa donde se observa adecuada oclusión de la fístula sin observarse la vena oftálmica superior.


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HistoriaEn la literatura esta descrito que uno de los autores que primero describió las FCC directas traumáticas fuer en el trabajo de Traver et al en el año 1809 y el tratamiento mencionado fue ligar la ACI3. Múl-tiples autores describieron algunos casos de FCC haciendo referencia a exoftalmos pulsátil descrito por Traver et al. En 1930, en un trabajo realiza-doporBrookBetal,introduceunnuevométodode oclusión de la fístula con la embolización de un fragmento muscular, el cual presentaba mayores riesgos vasculares cerebrales. Parkinson et al, en1973 describió una técnica para realizar el abordaje directo por el seno cavernoso para reparar la fístula, pero la pédida de sangre y el tiempo prolongado de oclusión arterial aumentaba el riesgo de presentar mayores lesiones cerebrales4.

En1974, Serbinenko reportóunmétodo exitosopara ocluir la fístula utilizando un balloon des-montable por via endovascular, logrando mejorar

la técnica de embolización del fragmento muscular direccionando la oclusión de la fístula5. Otros auto-res hasta 1989 realizaron esta técnica modificando algunos pasos logrando disminur la tasa de compli-caciones. Se utilizaban técnicas combinadas con la ligadura de ACI al inicio del a proción supraclini-dea y la embolizacion muscular y balloon. Con los diferentes cambios en las técnicas y los avances en los diferentes insumos de embolización la técnica endovascular tomó mayor fortaleza para el manejo de las FCC logrando un éxito alto y una tasa de complicacion y morbilidad baja6.

AnatomíaLa carótida interna se subdivide en 7 segmentos de proximal a distal. Embriológicamente el segmento cervical se deriva del tercer arco aórtico y los demás segmentos se derivan de la porción embrionaria dorsal de la aorta craneana durante su desarrollo. El cuarto segmento o C4 llamado Proción cavernosa, inicia en el margen superior del ligamento petrolin-

Imagen 3. Se evidencia mejoria 3 dias postratamiento endovascular con disminución del dolor ocular derecho, de la proptosis y quemosis, con adecuada evolución clínica.

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gual y se extiende hasta el anillo dural proximal7-8. Este segmento se subdivide a su vez en 3 porciones: vertical o ascendente posterior, una porción larga horizontal, y una porción corta anterior y vertical, divididas por una rodilla posterior y anterior. Esta en estrecha relación con el seno cavernoso en su cara medial, arterolateral se encuentra con los ner-vios craneales III, IV y VI que atraviesan el seno cavernoso, siendo el VI par craneal que atraviesa el seno. En la pared lateral dural del seno cavernoso trasncurre el III y IV par craneal a lo largo la divi-sión del la rama oftálmica y maxilar del nervio tri-

gémino (Fig. 1). Las ramas arteriales que emergen del segmento cavernoso incluyen el tronco menin-gohipofiseal, conformado por la arteria hipofiseal, arteria tentorial (Bernasconi-Cassinari) y la rama clival. El tronco inferolateral, ramas que irrigan la duramadre y el ganglio de gasser, y finalmente la arteria de Mc Connell que irriga la hipófisis. La arteria trigeminal, un remanente embrionario que se puede evidenciar hasta el 0.06% de las angiogra-fías, se encuentra en relación con aneurismas cere-brales hasta un 14%7-8.

Figura 1. Imagen que evidencia en un corte coronal la relación de la Proción cavernosa de la ACI, el seno cavernoso y los pares craneales. Tomado del trabajo de J. A. Ellis et al.

ClasificaciónLas fistulas carótido cavernosas se han clasificado de acuerdo a las propiedades hemodinámicas, etioló-gicas y anatómicas. La clasificación hemodinámica las divide en FCC de alto o bajo flujo. La clasifica-ción etiológica las evalúa según si son espontaneas o traumáticas. Anatómicamente las define en direc-tas o indirectas, las primeras se refieren a las fistulas

directas de la ACI y las segundas entre las reamas de la ACI o ACE9.

Basados en la nomenclatura de Peeters y Kröger, Barrow et al, define 4 tipos de FCC. Tipo A son directas, lesiones de alto flujo que conecta la ACI directamente con el seno cavernoso. Las FCC tipo A se presentan de un desgarro de la pared vascular


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causado principalmente por trauma o una ruptu-ra de un aneurisma. Son las FCC más frecuentes, representando aproximadamente 75-80% de los casos. Los tipos B, C y D son fístulas indirectas, lesiones de bajo flujo que se desarrollan a partir de

las ramas meníngeas de la ACI o la ACE. Las tipo B se desarrollan de las ramas meníngeas de la ACI, las tipo C de las ramas meníngeas de la ACE y las tipo D de las ramas meníngeas de la ACI y la ACE (Fig. 2)9, 14.

Figura 2. Esquema que describe la clasificación de FCC pro Barrow, diagramada en el trabajo de Ellin et al.

Epidemiología y EtiologíaLas FCC traumáticas son las más frecuentes, repre-sentan un poco más del 75% de los casos. Se han reportado en el 0.2% de los traumas craneocenfá-licos y un 4% de las fracturas de base de cráneo. Se observan principalmente en paciente masculinos jovenes y en paises con mayor tasa de accidente de tránsito9, 10.

Son varias teorías que describen las posibles cau-sas traumáticas de la formación de la FCC. Se ha propuesto que la arteria carótida presenta un trauma direacto con la fractura de base de cráneo lo cual des-garra la pared arterial debilitándola. Otra teoría es el aumento súbito de presión en la ACI en su porción intracraneal debido al trauma lo que debilita la pared arterial favoreciendo la aparición de la FCC9, 14.

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Otras causas de las FCC resultan de las lesiones por proyectil de arma de fuego o por lesiones con armas cortopunsantes, que ocasionan una laceración de la pared de la ACI comuncando con el seno ca-vernoso. Se han descrito adicionalmente lesiones iatrogénicas durante procedimientos quirúrgicos, transesfenoidales, craneotomías, procedimientos endosvasculares, y cirugías de senos paranasales. FCC bilaterales se han observados hasta un 2% de los pacientes con FCC traumáticas9.

Las FCC espontáneas, representan en 30% de los casos, principalmente en pacientes femeninas y adultas mayores. Se evidencian en aneusrismas ro-tos, enfermedades genéticas que afectan estructuras de la pared arterial como displasia fibromuscular, Ehlers-Danlos, entre otros. También está descrito

trombosis del seno cavernoso quen incrementa la presión del seno lo que favorece a la formación de FCC, así como enfermedades crónicas como la dia-betes mellitus, hipertensión arterial, enfermedad del colágeno9.

Presentación clínicaLas FCC traumáticas desarrollan una presentación clínica típica debido a su fisiopatología. Los signos y síntomas se instauran rápidamente, lo que su tra-tamiento debe realizarse en la menor brevedad. Se describen como principales signos y síntomas la proptosis, quemosis, oftalmoplejia, soplo orbitario y cefalea. Otros hallazgos es la vision borrosa, diplo-pia, y dolor orbitario. Este compromiso orbitario se debe a la isquemia retiniana por lo cual se debe co-rregir rápidamente la lesión (Diagrama 1)9, 10, 11, 14.

DiagnósticoGeneralmente, el diagnóstico se realiza con la pre-sentación clínica, pero las imágenes diagnósticas son fundamentales para determinar las caracterís-ticas de la FCC. La Angiografía cerebral es la técni-ca imagenológica más precisa para realizar el diag-nóstico, pero típicamente se puede evidenciar con

técnicas no invasivas como una tomografía o una imagen por resonancias magnética simple o angio-grafías, que asociadas con la clínica se puede diag-nosticar. También se puede evidenciar lesiones que sugieran una FCC como la dilatación de la vena oftálmica, aumento del seno cavernoso, proptosis o una fractura de base de cráneo9, 11, 14.

23-63%

Proptosis

72-98%

Quemosis

55-100%

Visión borrosa71-80%

Cefalea25-84%

Oftalmoplejia


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Las imágenes con doppler color pueden comple-mentar y hacer el seguimiento de los paciente con FCC. El aumento de la velocidad con una inver-sión en la dirección de flujo arterial, pulso arterial aumentada y la dilatación de la vena oftálmica son las características encontradas frecuentemente en los pacientes con FCC.

La angiografía cerebral en el estándar de oro para el diagnóstico definitivo, la clasificación y el pla-neamiento del tratamiento indicado de la FCC evidenciada. Identifica su tamaño, la localización, diferencia si es directa o indirecta, posibles aneu-rismas, circulación colateral, drenaje venoso, en-tre otras que hacen esta técnica adecuada. Existen maniobras que se utilizan en FCC de alto flujo o de difícil identificación del defecto fistuloso como son: la maniobra Mehringer, que consiste en la compresión de la Arteria Carótida Común ipsila-teral a la inyección del medio de contraste por la ACI ipsilateral, ocasionando una disminución del flujo arterial evidenciándose el trayecto fistuloso; la maniobra Heuber que consiste en la compresión de la arteria carótida ipsilateral realizando la inyección del medio de contraste por la Arteria Vertebral, lo que el flujo arterial por la arteria comunicante pos-terior es menor e identifica el defecto fistuloso11.

Diagnóstico DiferencialDentro de los diagnósticos diferenciales de las FCC incluyen un espectro alto de patológicas, por lo cual se deben evaluar los aspectos endocrinológicos, in-flamatorios, infecciosos y neoplásicos. Lesiones in-traorbitarias como son los osteomas, hemangiomas, displasia fibrosa, mucocele del seno frontal, entre otros, pueden ocasionar la misma sintomatología11.

TratamientoEl objetivo principal de tratamiento de las FCC es ocluir completamen las fístula preservando el flu-jo arterial normal por la ACI. Históricamente la ligadura de la ACI intra o extracraneal era el tra-tamiento de elección, la embolización muscular, y en combinación de estas técnicas hacían de estas la única forma de tratamiento, representando una

tasa de morbimortalidad alta. Se describen mane-jo microquirúrgicos con la obliteración completa de la fístula con técnicas de clipáje, sutura, atrapa-miento o empaquetamiento del trayecto fistuloso o del seno cavernoso, en paciente que han presentado falla o dificultades en el tratamiento endovascular representando hasta un 79% de éxito de oclusión pero con mayor morbilidad17, 19. Algunos autores demostraron técnicas no invasivas conservadoras como el masaje carotideo pero sin encontrar efecti-vidad en las fístulas de alto flujo. El advenimiento de las técnicas endovasculares intrarteriales e intra-venosas son la modalidad de primera línea en el tratamiento de las FCC9, 10, 11.

Coils metálicos y/o agentes embólicos líquidos, son los elementos más utilizados para este propó-sito después del manejo con balones separables. El acceso trasarterial es el mas usado de las técnicas endovasculares, principalmente en las fístulas de la ACE, dando mayor seguridad en el momento del manejo ya que tiene control del flujo y posibles complicaciones9, 11, 12, 14, 15.

El acceso transvenoso al seno cavernoso puede se utilizado de forma adecuada en los pacientes con fístulas directas utilizando vías como la vena oftál-mica superior, vena femoral navegando por el seno petroso inferior; otras vías son el seno petroso su-perior, el plejo basilar y el plexo pterigoideo11, 12, 16.

La colocación de stent cubiertos o diversores de flujo se han considerado como manejo alternati-vo en FCC de alto flujo, pero asociado a oclusión de la fístula con coils o agentes embólicos líqui-dos11, 12, 14, 15.

Las complicaciones reportadas en el tratamiento endovascular incluyen infartos cerebrales, lesión vi-sual, diabetes insípida, hematoma retroperitoneal, trombosis femoral y oftalmoplejía en un 2-5% de los pacientes. Otras complicaciones como la hemo-rragia intracerebral o subaracnoidea, ruptura del seno, extravasación del contraste y la parálisis de algún par craneal. La resolución de los dístomas y

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signos es relativamente rápida según el tiempo de evolución de estos y la severidad de la lesión en las diferentes estructuras. Se han descrito manejo de FCC con radiocirugía pero los estudios muestran un gran avance en las lesiones indirectas por lo tan-to en las fístulas traumáticas no son relevantes9, 11,

12, 14, 15.

PronósticoDespués de una intervención exitosa con una oclu-sión completa de la FCC, los síntomas como la quemosis y la proptosis generalemente pueden pre-sentar una resolución parcial o completa en horas o días, si presenta algún compromiso de los pares craneanos, puede tardarse semanas. El compromiso visual también presenta una lenta recuperación in-cluso sin total mejoría. La recuperación de todos los síntomas depende la el tipo de lesión, la severidad y la duración de la sintomatología. Las recurrencias del manejo endovascular son raras pero si se presen-ta una recanalización de puede realizar nuevamente la oclusión con técnicas endovasculares9, 19.

CONCLUSIONESLas fístulas carótido - cavernosa traumáticas son re-lativamente frecuentes en trauma craneoencefálico leve, con una sintomatología característica con la cual se puede diagnosticar rápidamente. La angio-grafía cerebral es el estándar de oro para realizar el diagnóstico y la clasificación de las FCC. El ma-nejo endovascular también se encuentra como tra-tamiento de elección en las FCC traumáticas pre-sentando menos porcentaje de morbi – mortalidad, asegurando una oclusión completa del defecto. Las complicaciones y la recurrencia en el manejo endo-vascular es mínima obteniendo una adecuada recu-peración de los signos y síntomas de las FCC. En casos de limitación o falla en la terapia endovascu-lar e tienen herramientas para el manejo quirúrgi-co, y en FCC indirectas la radiocirugía y el manejo conservador puede ser una elección adecuada. El tratamiento de las FCC no importa la elección, se debe instaurar lo más rápido posible para evitar le-siones vasculares o nerviosas definitivas.

AgradecimientosLos autores agradecen al grupo de Neurointerven-cionismo, de Neurocirugía microvascular y oftal-mología del Hospital Universitario de la Samari-tana y Mederi, por la contribución a la revisión y seguimiento de los casos con el tema descrito pre-viamente. Se declaran sin conflicto de interés por el desarrollo y el manejo realizado en cada uno de los casos.

BIBLIOgRAFíA

1. Barrow dl, spector rh, braun if, et al. Classification and treatment of spontaneous carotid-cavernous sinus fistulas. J neurosurg. 1985; 62 (2): 248-256. Doi: 10.3171/ jns.1985.62.2.0248.

2. Lewisai,tomsickta,tewjmjr.Managementof100consecu-tive direct carotid-cavernous fistulas: results of treatment with detachable balloons. Neurosurgery. 1995; 36 (2): 239-244. Doi: 10.1227/00006123-199502000- 00001.

3. Guglielmi g, viñuela f, briganti f, et al. Carotid-cavernous fistula caused by a ruptured intracavernous aneurysm: endovascular treatment by electrothrombosis with deta-chable coils. Neurosurgery. 1992; 31 (3): 591- 596. Doi: 10.1227/00006123-199209000-00026.

4. Parkinsond.Carotidcavernousfistula:directrepairwithpre-servation of the carotid artery. Technical note. J neurosurg. 1973; 38 (1): 99-106. Doi: 10.3171/jns.1973. 38.1.0099.

5. Serbinenkofa.Ballooncatheterizationandocclusionofmajorcerebral vessels. J neurosurg. 1974; 41: 50-55. Doi: 10.3171/jns.1974.41.2.0125.

6. Cuong tran chi, dang nguyen, vo tan duc, huynh hong chau, vo tan son, direct traumatic carotid cavernous fistula: angio-graphic classification and treatment strategies, interventional neuroradiology 20: 461-475, 2014 - doi: 10.15274/inr-2014-1002.

7. Christopher s. Eddleman, m.d., ph.d., michael c. Hurley, m.d., bernardr.Bendok,m.d.,andh.Huntbatjer,m.d.cavernouscarotid aneurysms: to treat or not to treat?. Neurosurg focus 26 (5):e4, 2009.

8. Harris fs, rhoton al: anatomy of the cavernous sinus. A micro-surgical study. J neurosurg 45:169–180, 1976.

9. Ellis j, goldstein h, connolly s, meyers p. Carotid-cavernous fistulas. Neurosurg focus 2012;32:1-11.

10. Yook,krishtaf:etiologyandclassificationofcavernous-caro-tid fistulas, eisenberg mb, al-mefty o (eds): the cavernous sinus: a comprehensive text. Philadelphia: lippincott williams & wi-lkins,2000,pp191–200.


77

11. Bora korkmazer, burak kocak, ercan tureci, civan islak, nacikocer,osmankizilkilicendovasculartreatmentofcarotidcaver-nous sinus fistula: a systematic review, world j radiol 2013 april 28; 5(4): 143-155 issn 1949-8470 (online).

12. zhang x, guo w, shen r, sun j, yin j, chen x, gao l, chen z, zhang q. Combined use of onyx and coils for transarterial balloon-assisted embolization of traumatic carotid-cavernousfistulas: a report of 16 cases with 17 fistulas. J neurointerv surg. 2016 jan 14.

13. lin tc, mao sh, chen ch, chen yl, wong hf, chang cj, huang yc. Systematicanalysisoftheriskfactorsaffectingtherecurrenceof traumatic carotid-cavernous sinus fistula. World neurosurg. 2016 jan 4.

14. oumellalj,bekaerto,gallass,leguerinelc,palfis,derkaouif,fatemi ne, gana r, elmaquili mr, elabbadi n.posttraumatic ca-rotid-cavernous fistulas - about a case and review of literatura. The pan africal medical journal. 2015 aug 20; 21:290.

15. hassan t, rashad s, aziz w, sultan a, ibrahim t. Endovascular modalities for the treatment of cavernous sinus arteriovenous fistulas:asingle-centerexperience.Journalofstokeandcere-brovascular diseases. 2015 dec; 24(12).

16. limnc, linha,ongck.Treatmentofdural carotid-cavernousfistulas via the medial ophthalmic vein. Sundar g orbits. 2015 dec; 34(6).

17. Dayjd,fukushimat:directmicrosurgeryofduralarteriove-nousmalformation type carotid-cavernous sinus fistulas: indi- cations, technique, and results. Neurosurgery 41:1119–1126, 1997.

18. Isamat f, ferrer e, twose j: direct intracavernous oblitera- tion of high-flow carotid-cavernous fistulas. J neurosurg 65: 770–775, 1986.

19. Marques mc, caldas jg, nalli dr, fonseca jr, nogueira rg, abda-la n: follow-up of endovascular treatment of direct carotid-cavernous fistulas. Neuroradiology 52:1127–1133, 2010.

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Vascular

Aneurismas de la arteria cerebral media Manejo quirúrgico vs. endovascular

Patiño MA, De La Cruz J. Residente de neurocirugía, servicio de neurocirugía Universidad de Antioquia.

“Los campesinos supersticiosos achacaban al humo de las locomotoras, las prolongadas lluvias torrenciales, los años de malas cosechas, la enfermedad de las papas y otras desventuras. Los dueños de diligencias presentaban una resistencia enconada a la construcción de ferrocarriles. A veces, se llegaba al derramamiento de sangre”.

La Revolución Industrial. M. I Mijailov1.

Muchos años han pasado desde el clipaje del pri-mer aneurisma cerebral por parte del médico neu-rocirujano Walter Dandy en el año 1937 basado en el “principio Hunteriano” (imagen 1)2. Muchos avances se han suscitado en el campo de la neuro-cirugía vascular impulsado por otros antes, y otros tantos luego de él.

Es así como el clipaje de los aneurismas cerebra-les es un método probado en el tiempo, muy se-dimentado en todas las escuelas y se ha convertido en la técnica estándar sobre la cual se comparan las tecnologías emergentes. Todos sabemos las venta-jas en cuanto al riesgo de resangrado, porcentaje de oclusión y recanalización de este método centena-rio. Pero de igual forma, el tiempo puede apostar también en nuestra contra, pudiendo ser esta una alternativa poco evolucionada, sin grandes cambios con el pasar de los años. Este es el punto neurálgi-co para introducir la terapia endovascular, método novedoso, con un futuro promisorio, pero, al igual que con los métodos quirúrgicos “Hunterianos”, el poco tiempo de vigencia juega en su contra. Puede

el tiempo darnos experiencia, pero igualmente pue-de anquilosarnos.

Actualmente las guías y artículos dejan poco para discutir en casos puntuales, como el sangrado aneu-rismático asociado a la presencia de hematomas >50ml3. Contextualizándonos en el terreno de la he-morragia subaracnoidea de origen aneurismático, las mismas guías de la AHA abren un poco la interpre-tación, dando las siguientes recomendaciones:

• Elmanejodelaneurismasedebedarporungru-po multidisciplinario con cirujanos cerebrovas-culares y endovasculares (clase I, nivel C).

• Ante laposibilidadde realizarunmanejoen-dovascular o clipaje, considerar el manejo en-dovascular (clase I, nivel B).

• Considerar el manejo endovascular en >70años, bajo grado en la escala de la WFNS (IV/V), aneurismas del tope de la basilar (clase 2b, nivel C).


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Y así poco a poco, la joven promesa del manejo en-dovascular ha ido ganando terreno. Es indiscutible que es la opción ideal en aneurismas de la circula-ción posterior2, pero ¿qué hay del manejo en aneu-rismas de la arteria cerebral media? Las mismas guías de la AHA refieren que se debe “considerar” el clipaje en aneurismas de la ACM. Quisiéramos una respuesta más contudente al manejo quirúrgi-co, pero esta no se da gracias a los avances y los resultados de las investigaciones.

Desde la introducción de los coils, el tratamiento endovascular ha ido ganando terreno y más luego de la publicación del estudio ISAT (International subarachnoid aneurysm trial) en el año 2002, don-de se concluía que el tratamiento endovascular era superior al quirúrgico en términos de morbimor-talidad. Al momento actual se considera que los resultados de ambos tratamientos son “similares”, siendo el endovascular un tratamiento menos du-radero en el tiempo por la tasa de recanalización, pero también menos agresivo4.

En el medio local existen publicaciones de la efecti-vidad del tratamiento endovascular, como el publi-cado por Vargas et al. Allí la factibilidad técnica del procedimiento fue del 96,8% para todos los aneu-rismas. El 28,5% de los pacientes tenían aneuris-mas no rotos. Se demostró una oclusión total del 69.6%, presencia de cuello remanente en 17,5% y oclusión parcial o fallida en 16,1% de los pacien-tes con “embolización”. La mortalidad global fue

del 10,4%, con una mortalidad del procedimien-to de 1,5%. Se presentaron complicaciones aso-ciadas con la técnica en 7,6% de los aneurismas tratados (A). Del total de aneurímas manejados, 82 pacientes (17%) tenían un compromiso de la ACM5.

Del estudio anterior podemos ver como el manejo endovascular es posible, pero emulando las caracte-rísticas de otros estudios, faltan más pacientes con compromiso de la ACM.

Tenemos una avalancha de estudios promulgando las ventajas de los manejos endovasculares, pero como en todo enfrentamiento, el derecho a la répli-ca no se ha dejado esperar, respaldado por el paso del tiempo y abanderado por grandes centros. Así, el estudio BRAT (The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 6-year results) no encuentró diferencias sig-nificativas entre estos 2 manejos (con un total de 60 aneurismas localizados en la ACM). Las tasas de obliteración fueron bajas y las de reintervención al-tas en el manejo endovascular6. En nuestro medio, al igual que en el Barrow, es más la tendencia hacia un manejo microquirúrgíco de los aneurismas ro-tos de la ACM. Respecto a los no rotos, nuevamen-te la AHA da una ambieguedad en en sus guías que permiten una amplia interpretación7:

• Variosfactores,incluyendolaedad,licalizacióndel aneurisma y tamaño, se debe tener en cuen-ta al considerar el clipaje (clase I; nivel B).

Figura 1. Primer paciente intervenido por el médico Walter Dandy (1937) con diagnóstico de aneurisma cerebral. Se observa en la imagen el compromiso del III par craneano. En la imagen final podemos ver la seña que deja el clip al ser dejado en su ubicación final.

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• Elflowdiversionesunanuevaestrategiaacon-siderar (Clase IIb; nivel de evidencia B). Otras estrategias como el uso de agentes embolizantes líquidos pueden considerarse en casos seleccio-nados (Clase IIb; nivel C).

• Elclipajeesunamedidaefectiva(ClaseI;nivelB). El uso de coils es una medida efectiva (Cla-se IIa; B).

En un meta-analisis más reciente8, se cierra la dis-cusión, al evaluar por medio de un metaanalisis las 2 técnicas. Se evaluaron 26 estudios para un total de 2.295 aneurismas de la ACM. La falla en la oclusión con coils fue del 47.7% contra el 3% en la microcirugía. El compromiso neurológico luego de la intervención fue del 4.9% contra el 2.1 % respectivamente.

La decisión acerca de que hacer no solo pasa por lo que es mejor o debería ser, también va de la mano de la capacidad económica de un sistema de salud

que podría amparar una u otra técnica, o la misma capacidad resolutiva de los neurocirujanos, dado que son casi siempre la cabeza del proceso en la atención de estos pacientes. Contrario a la lógica, a pesar del coste de la terapia endovascular, con un coil que podría valer alrededor de 440 libras es-terlinas (el promedio de un clip es de 148 libras esterlinas), resulta más costosa la realización de la microcirugía debido a las complicaciones secunda-rias propias del procedimiento9.

Resulta aún más aterrador es, como basados en el argumento antes dado, se ha abusado de la tera-pia endovascular, con realización de las mismas de manera exponencial, con aumento en el número de hospitalizaciones bajo indicaciones a veces du-dosas. A pesar de los índices de ruptura expuestos por el mismo estudio ISAT (tabla 1)4, son llevados a estos manejos pacientes con posibilidades poco remotas de complicaciones, superando seguramen-te los riesgos del procedimiento los de la misma enfermedad.

Tabla 1. Riesgo de ruptura acumulado a 5 años según el tamaño y localización del aneurisma.

Hay escritos que muestran como en los Estados Unidos hubo un aumento en el 75% de las hos-pitalizaciones para manejo de aneurimas no rotos, con un aumento mayor al 100% en la realización de las terapias endovasculares entre los años 2003 y 2006. Complementando el análisis económico, a pesar del mayor valor de la microcirugía, en el registro nacional y sus costos fue significativamente mayor el costo de las terapias endovasculares dado por el gran número de casos registrados10.

¿Que tan capacitados estamos para resolver por ende, de una manera integral y con los conoci-mientos necesarios tan engorrosa discusión? Dicho por los mismos residentes a las puertas del ejercicio autónomo, un poco más del 60% está en capacidad de resolver por medios quirúrgicos un aneurisma localizado en la ACM. Solo un 7.5% lo harán por medios endovasculares. 70% creen que el entrena-miento endovascular debe hacer parte del currícu-lo, y un 90% creen que se debe certificar la capa-

<7 mm 7-12 mm 13-24 mm >25 mm

Group 1 Group 2Cavernous carotid artery (n=210) 0 0 0 3-0% 6-4%AC/MC/IC (n=1037) 0 1-5% 2-6% 14-5% 40%Post-P comm (n=445) 2-5% 3-4% 14-5% 18-4% 50%

AC= anterior communicating or anterior cerebral artery. IC= internal carotid artery (not cavernous carotid artery). MC= middle cerebral artery. Post-P comm= vertebrobasilar, posterior cerebral arterial system, or the posterior communicating artery.


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cidad de clipar un aneurisma adecuadamente antes de graduarse como neurocirujanos11.

Es un panorama con muchas variables a tener en cuenta. A pesar que la última palabra aún no se ha grabado en piedra, la terapia endovascular ha ido ganando terreno incluso en el ámbito local similar a las tendencias mundiales. Muchos due-ños de grandes extensiones de tierra en la época feudal quedaron en el olvido, dada la no incorpo-ración de las tecnologías venideras ingresadas al mercado por parte de los neoburgueses. Las en-comiendas desaparecieron por el advenimiento de los medios de transporte entre otros. Hoy en día,

con un ejemplo local, el Metro de Medellín para el año 2001 movilizó al usuario 500 millones en seis años de operación comercial. En 2005 el movilizó al usuario mil millones en diez años de operación. En 2012 el Metro movilizó al usuario dos mil mi-llones en 17 años de operación. Ahora, moviliza diariamente cerca de 650.000 usuarios. Es como si todos los habitantes de Bucaramanga monta-ran una vez al día en el Sistema. Una unidad de tren (que consta de tres vagones) transporta 1.165 pasajeros. Para transportar esa misma cantidad de pasajeros se requieren 942 carros particulares, 18 buses de servicio público colectivo y casi 8 buses articulados12.

Figura 2. Vieja locomotora ubicada en el Centro Administrativo La Alpujarra, antigua Plaza Cisneros, Medellín - Colombia.Tomada por: Manuel A. Patiño Hoyos.

No quiere decir que la cirugía para clipaje de aneu-rismas cerebrales vaya a desaparecer a causa de las nuevas técnicas. Por el contrario, se reclama de ellas

un refinamiento y evolución en el tiempo que per-mitan resolver los casos de mayor complejidad, mu-chos de ellos difícilmente resolvibles por medio de

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las técnicas endovasculares. Se debe propender por la construcción de servicios de neurocirugía vascular multidisciplinarios donde las especialidades y dife-rentes modalidades de manejo no sean excluyentes, y por qué no, incentivar la formación de especialistas con conocimiento neurovascular/endovascular.

En Europa sólo unos pocos neurocirujanos están entrenados tanto en el manejo quirúrgico abierto como en las técnicas endovasculares. Se ha visto que el tratamiento de los aneurismas intracraneales lle-vado a cabo por “neurocirujanos vasculares mixtos” o “híbridos” es seguro y eficaz. Propenden por ende el desarrollo de programas de formación en Europa para los Países Bajos que integren ambos saberes13.

Debe ser la neurocirugía la llamada a continuar, como lo ha sido a través de la historia, el manejo de

los pacientes con patología vascular cerebral y es-pinal. No podemos quedar atrás como el humo de las viejas locomotoras al avanzar con su paso ava-sallador. Deberíamos ser “la misma locomotora”, la cual evolucione en el tiempo, pero que nunca quede relegada y menos aún, detenida en el tiempo como un viejo paradigma.

Debemos contar con una curva excepcional, don-de todos estemos capacitados para resolver adecua-damente los padecimientos de nuestros pacientes. Contamos con ayudas para ello como lo abordajes mini open, la endoscopia, el verde de indociani-na, el dopler intraoperatorio, etc. Recurrir al uso de modelos animales o laboratorios vasculares de simulación, no alejados de nuestra realidad como la intervención en aneurismas creados en placen-tas14. Resulta de gran importancia ver como en el

Figura 3. Modelo de entrenamiento en placentas humanas. A: placenta, B: inserción de sonda con balón (Foley), C: creación y disección del aneurisma, D: simulación de ruptura aneurismática, E: Wrapping de aneurisma.Tomado de: Human Placenta Aneurysm Model for Training Neurosurgeons in Vascular Microsurgery. Magaldi MO, et al. Operative Neurosurgery 10:592–601, 2014. DOI: 10.1227/NEU.0000000000000553.


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Figura 4. Nuevos dispositivos endovasculares.Tomado de: Sorenson T, Brinjikji W, Lanzino G. Newer endovascular tools: a review of experimental and clinical aspects.

J neurosurg sci 2016; 60:116-25.

Instituto Neurológico Barrow, con bajos recursos, crean grandes modelos para entrenamiento de las personas en formación (figura 3).

Ahora la terapia endovascular viene con nuevas téc-nicas, como ha sido su tendencia desde su incursión en el medio, por medio de dispositivos disruptores intrasaculares del flujo, stents diseñados a la medi-da, diversores de flujo híbridos, stents controlado-res de cuello ancho15, entre otros. Es nuestro deber conocerlos y usarlos según su pertinencia.

BIBLIOgRAFíA

1. M.I Mijailov. La Revolución Industrial. Abril 2011, Bogotá-Colombia. Ed Panamericana Ltda.

2. Walter E. Dandy’s contributions to vascular neurosurgery, His-torical vignette. Kretzer R, Coon A, Tamargo RJ. J Neurosurg 112:1182–1191, 2010. DOI: 10.3171/2009.7. JNS09737.

3. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke.2012;43

84


4. Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M,Shrimpton J, et al. International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A rando-mised trial. Lancet. 2002; 360:1267–74

5. Tratamiento endovascular de 473 aneurismas intracraneanos: resultados angiográficos y clínicos. Experiencia colombiana, 1996-2008. Vargas SA, Herrera DA, Cornejo JW. Biomédica 2010; 30:567-76.

6. The Barrow Ruptured Aneurysm Trial: 6-year results. Spetzler R, et al. J neurosurg June 26, 2015. DOI: 10.3171/2014.9. JNS141749.

7. Thompson BG, Brown RD Jr, Amin-Hanjani S, BroderickJP, Cockroft KM, Connolly ES Jr, Duckwiler GR, HarrisCC, Howard VJ, Johnston SC, Meyers PM, Molyneux A, Ogilvy CS, Ringer AJ, Torner J; on behalf of the American Heart Association StrokeCouncil,Council onCardiovascu-lar and StrokeNursing, and Council on Epidemiology andPrevention. Guidelines for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/ American StrokeAssociation.Stroke.2015;46

8. Comparison of the efficacy and safety of endovascular coiling versus microsurgical clipping for unruptured middle cerebral artery aneurysms: a systematic review and meta-analysys. Smith TR, Cote DJ, et al. World Neurosurg. (2015) 84, 4:942-953. http://dx.doi.org/10.1016/j.wneu.2015.05.073.

9. Treatment Pathways, Resource Use, and Costs of Endovascular Coiling Versus Surgical Clipping After aSAH. Wolstenholme J, Rivero-AriasO,GrayA.Stroke.2008;39:111-119.

10. Paradoxical Trends in the Management of Unruptured Cere-bral Aneurysms in the United States Analysis of Nationwide Database Over a 10-Year Period. Huang MC, Baaj AA, Dow-nesK.Stroke.2011;42:1730-1735.

11. Alshafai N, et al. Differences in present and future manage-ment of cerebral aneurysms. World Neurosurg. (2013) 80, 6:717-722. http://dx.doi.org/10.1016/j.wneu.2013.01.092.

12. https://www.metrodemedellin.gov.co/Portals/3/Images/Con-tenido/REVISTAS-OTROS/2014_nuestro-metro.pdf.

13. Treatment of patients with ruptured aneurysm by neurosur-geons that perform both open surgical and endovascular tech-niques is safe and effective: results of a single centre in Europe. Vries J, Boogaarts HD. Acta Neurochir (2014) 156:1259–1266 DOI 10.1007/s00701-014-2101-1.

14. Human Placenta Aneurysm Model for Training Neurosur-geons in Vascular Microsurgery. Magaldi MO, et al. Ope-rative Neurosurgery 10:592–601, 2014. DOI: 10.1227/NEU.0000000000000553.

15. SorensonT,BrinjikjiW,LanzinoG.Newerendovasculartools:a review of experimental and clinical aspects. J neurosurg sci 2016; 60:116-25.

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