SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO
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SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO
SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO
Dr. JOSE ORTELLADO MDr. JOSE ORTELLADO M
Curso de Postgrado de Terapia Intensiva - IPS
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DEFINICION
El shock es un síndrome común de diversas causas que se inicia por una disminución de la perfusión hística, donde la microcirculación tiene una
función crítica.
SHOCKSHOCK
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK CLASIFICACIÓN DEL SHOCK BASADA EN LAS BASADA EN LAS
ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICAPERFUSIÓN HÍSTICA
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Infarto agudo del Infarto agudo del miocardio.miocardio.
Miocardiopatía dilatada.Miocardiopatía dilatada.
Depresión miocárdica en Depresión miocárdica en el shock séptico.el shock séptico.
ArritmiasArritmias
Defecto ventricular septal.Defecto ventricular septal.
Aneurisma ventricular.Aneurisma ventricular.
Obstrucción a la salida del Obstrucción a la salida del ventriculo izquierdo ventriculo izquierdo (estenosis aórtica, (estenosis aórtica, cardiomiopatía cardiomiopatía hipertrófica).hipertrófica).
SHOCK CARDIOGENICO SHOCK CARDIOGENICO
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Taponamiento pericárdico.
Embolismo pulmonar (masivo).
Hipertensión severa pulmonar (primaria o Eisenmenger).
SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO
SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO
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Hemorragia.
Deplesión de fluidos
SHOCK HIPOVOLÉMICOSHOCK HIPOVOLÉMICO
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Shock séptico.
Productos tóxicos (sobredosis de drogas).
Anafilaxia.
Shock neurogénico.
Shock endocrinológico.
SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO
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MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK
• Para garantizar una presión sanguínea adecuada es imprescindible que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.
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FACTORES DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA
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FACTORES CARDIACOS
• Gasto cardíaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico.
El volumen sistólico depende de 3 factores precarga, contractilidad y poscarga.
• Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción, es determinada por el
volumen telediastólico ventricular.
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FACTORES CARDIACOS• Poscarga: es la presión o fuerza ventricular
requerida para vencer la resistencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la resistencia vascular periférica.
• Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse.
• Frecuencia cardíaca: ritmicidad intrinseca del nodo sinoauricular que dispara de forma coordinada y conducida hacia el ventrículo.
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FACTORES VASCULARES • La distribución del flujo sanguíneo depende de la
regulación intrínseca de sus resistencias y el control neurohumoral extrínseco.
• La resistencia al flujo es proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad e inversamente proporcional al radio del vaso.
• El tono arteriolar se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral) y factores intrínsecos (respuesta miogénica, autorregulación metabólica, regulación mediada del endotelio).
• Las arteriolas de resistencia reciben estímulos vasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático el cual es regulado por los barorreceptores.
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• Respuesta miogénica: los vasos pueden contraerse o relajarse por cambios de la presión transmural y mantener flujo constante con cambios de presión de perf.
• Autorregulación metabólica: liberación de vasodilatadores (adenosina y prostaglandina vasodilatadora) que incrementan el flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad metabólica.
• Modulación endotelial del tono vascular: se liberan una serie de mediadores con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endotelio vascular (óxido nítrico), los eucosanoides, el péptido vasoconstrictor de la endotelina-1, angiotesina II y los radicales libre de oxígeno.
FACTORES VASCULARES
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FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN
• El fallo en la microcirculación es el aspecto crítico en la patogénesis del shock.
• La adhesión de leucocitos, plaquetas y las células endoteliales dañadas pueden causar aglutinación
oclusión de la microvasculatura activación del sistema de coagulación con depósitos de fibrina y acumulación de
microtrombos, lo que contribuye también a la oclusión microvascular.
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• El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidosmótica y la presión hidrostática del capilar, lo que determina el balance entre el líquido intravascular y extravascular.
FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN
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FACTORES HUMORALES
• La liberación de mediadores renina, vasopresina, prostaglandina, citoquinas (IL-1 FNT), ANP, catecolaminas, efectos celulares de la isquemia, toxinas y mecanismos immunológicos tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.
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DEFINICIONESDEFINICIONES INFECCIÓN.
Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles.
BACTERIEMIA. Presencia de microorganismos viables en la sangre.
Sx. DE RESPUESTA SISTÉMICA INFLAMATORIA (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones:
1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, < 4000.mm-3 o >10% de
formas inmaduras
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SEPSIS Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada.
SEPSIS/SIRS SEVEROSSepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental.HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS/SIRSUna presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción
de 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otra causa de hipotensión.
DEFINICIONESDEFINICIONES
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Respuesta inflamatoria Respuesta inflamatoria 3.6
Monocito/Monocito/macrófagomacrófago
T-cellT-cell
Daño Daño endotelial endotelial
Plaquetasactivación –agregación
Neutrófilo: activación,agregación,degranulación;Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas
Mediadores anti-inflamatorios
IL-4, IL-10, IL-11, IL-13,IL-1r
Citokinas pro-inflammatorias Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8
IL-2,Interferon-,GM-CSF
Patógeno Infección
IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor
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Activación de la Inflamación Sistémica en la Sepsis
Adaptado de: van Deventer SJ et al. Blood. 1990;76:2520-6.
Activación de Inflamación en Sepsis14
12
10
8
6
4
2
00 60 120 180 240 300 360
Minutos despues de infusión de LPS
En
do
toxi
na
(ng
/L)
TN
F (
ng
/L)
IL-6
(U
/mL
)
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Interacción con leucocitos
Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios
Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción
Efecto funcional sobre el sistema de coagulación
El rol del endoteliEl rol del endotelioo 3.9
Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina
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• Activación del Endotelio• El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la
sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales:
• Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO, endotelina, etc.).
• Modula la coagulación: – Actividad procoagulante: – Producción de factor tisular procoagulante. – Inhibición del activador del plasminógeno. – Actividad anticoagulante: – Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno, factor VIIa,
factor Von Willebrand). – Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. – Regula la fibrinolisis: Proteínas C, S, trombomodulina, urokinasa, TPA.
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• Favorece fenómenos de rolling, adhesión y migración celular.
• Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular, el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling, adhesión a la pared endotelial, penetración de la pared vascular y migración trans endotelial. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos.
• La 1°, la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1), selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140); la 2°, la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular); y la 3°, la familia de las integrinas (CD11 y CD18).
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El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un
GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación
marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los
microorganismos y sus toxinas.
SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO
DEFINICION DEFINICION
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
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Interrelación Entre las Cascadas Inflamatoria y de la Coagulación
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• El grado de repercusión fisiológica sobre el paciente huésped determina la gravedad actual.
• La reserva orgánica y funcional del húesped determina la gravedad potencial.
• La localización orgánica estimada de la infección (revisten una gran gravedad potencial independientemente de su gravedad actual).
• La capacidad agresiva o virulencia del microorganismo causal.
FACTORES DE GRAVEDADFACTORES DE GRAVEDAD
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POLITRAUMAS GRANDES QUEMADURAS DIABETES MELLITUS EDADES EXTREMAS INSUFICIENCIA HEPÁTICA INSUFICIENCIA RENAL AUSENCIA DE BAZO O EL HIPOESPLENISMO SIDA INMUNOSUPRESIÓN – Qx- Rx CATÉTERES INTRAVASCULARES, SONDAS URINARIAS,
TOT, DISPOSITIVOS INTRACAVITARIOS EN GENERAL. LAS NEOPLASIAS, LA MALNUTRICIÓN, LOS
TRASPLANTES DE ÓRGANOS Y TEJIDOS, ETC.
FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA SEPSIS
FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA SEPSIS
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I - Fase de shock compensado Preservar las funciones de órganos vitales (corazón y snc) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica).
Mantener el GC aumentando la FC y la contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular.
Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad, palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria, la PA dentro de lo normal. Pronóstico será bueno.
Fases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del Shock
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Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.
Hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis disminuida, acidosis metabólica.
Pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG
Fases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockFases Evolutivos del ShockII- Fase de shock descompensado
Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.
III - Fase de shock irreversible
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ANAMNESIS. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN
PERIFÉRICA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN (PAM < 70 MMHG).
ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. OLIGURIA, FRIALDAD, LIVIDECES CUTÁNEAS. LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
CLINICA DE SHOCKCLINICA DE SHOCK
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• Pulso amplio con presión diastólica baja.
• Extremidades calientes. • Relleno capilar rápido.• Hipertermia. • Sugiere la existencia de un
proceso séptico (consecuencia del SIRS y del huésped a los microorganismos)
CLINICA DE SHOCKCLINICA DE SHOCKGASTO CARDIACO ELEVADOGASTO CARDIACO ELEVADO
HIPERDINAMICOHIPERDINAMICOGASTO CARDIACO BAJOGASTO CARDIACO BAJO
HIPODINAMICOHIPODINAMICO
• Pulso débil, filiforme.• palidez, frialdad cutánea
cianosis distal, relleno capilar lento, hipotermia
• Volemia y la suficiencia cardiovascular.
• Si hay signos de IC pensar en un origen cardíaco.
• Pérdidas sanguíneas o líquidos, hipovolemia.
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VALORACION Y MANEJO INICIAL A-B-C
A- Permeabilidad de la vía aérea y estado de conciencia
B - ¿Respira?¿Frecuencia respiratoria?¿Ritmo respiratorio?
C - ¿Palpar pulsos?¿Frecuencia cardiaca?¿Ritmo cardíaco?¿Presión arterial?¿Temperatura cutánea axilar?¿Pulso de relleno capilar?
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Oxigenoterapia: O2 suplementario (mascarilla, CN) 2 vías venosas, una de abordaje periférico de gran
calibre y una via central. Sonda Vesical, observar el débito urinario horario. Sangre -arterial y venosa - orina. Muestras biológicas para estudios microbiológicos. Realizar una radiografía de tórax. Obtener un registro electrocardiográfico.
VALORACION Y MANEJO INICIAL
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ALGORITMO DE SHOCK ALGORITMO DE SHOCK
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ALGORITMO DE SHOCK SEPTICOALGORITMO DE SHOCK SEPTICO
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TRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLETRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLE
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Aumenta el flujo esplácnico global en el paciente en SS, pero lo redistribuye negativamente desde la mucosa
hacia otras capas de la pared intestinal.
Efectos deletéreos en la perfusión de la mucosa.
Esto se debería a que en la pared intestinal, la circulación se divide en circuitos en paralelo.
Los receptores β2 llevarían flujo hacia la mucosa, y los R-dopaminérgicos hacia la submucosa o muscularis,
robando flujo efectivamente hacia la mucosa.
DROGAS VASOACTIVASDOPAMINA
DROGAS VASOACTIVASDOPAMINA
Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003
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Disminución de TSH, T3, T4, GH, prolactina
Isquemia esplácnica
Aumento de la PCP
Posibilidad de precipitar IC en pacientes con reserva diastólica disminuída ( CDA, HTA, miocardiopatías)
Alteraciones de la conducción eléctrica con riesgo de arritmias ventriculares graves.
DOPAMINAEFECTO ADVERSO
DOPAMINAEFECTO ADVERSO
Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003
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• La hemodinamia del SS requiere una droga con sólo moderado efecto β1 y con importante efecto α. Esta situación se satisface sólo con NA.
• Dopamina para llegar a un potente efecto α, debe pasar por una gran estimulación β1, improductiva y deletérea por la taquicardia.
• La probabilidad de mejorar la presión de perfusión esplácnica y renal es mayor con NA que con DA.
• Los efectos protectores de DA sobre los lechos esplácnico y renal son un mito.
NORADRENALIINA NORADRENALIINA
Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003
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DOBUTAMINADOBUTAMINA
La Dobutamina es un estimulante selectivo de tipo β1 y β2, que tiene utilidad en SS, cuando se desea optimizar el GC o la distribución regional de éste, una vez estabilizada la PAM.
En pacientes que muestren hipoperfusión clínica persistente (piel fría, pulso débil, oliguria).
Hiperlactacidemia persistente o isquemia esplácnica tonométrica con buena PAM.
Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003
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ADRENALINAADRENALINA
Aumenta la PAM en pctes que no responden a agentes tradicionales, especialmente por su
estímulo inotrópico β1 Por su efecto negativo en el flujo esplácnico y su
tendencia a aumentar las concentraciones de lactato, su empleo debe ser limitado
En el SS refractario a NA en dosis entre 0.3 a 0.5 µg/kg/min, se adiciona AD en dosis sobre 0.1
µg/kg/min para potenciar el efecto inotrópico. En los pacientes que logran revertir el SS, se va
reduciendo progresivamente la NA y la AD se cambia por DOB, tan pronto sea posible.
Glen Hernandez,03-2003Glen Hernandez,03-2003
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SHOCK CARDIOGÉNICO
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DEFINICION
EL CHOQUE CARDIOGÉNICO ES UN SINDROME QUE SE PRESENTA DEBIDO A LA FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA O DERECHA EN FORMA AGUDA Y GRAVE,
QUE PRODUCE HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN TISULAR CON
DISFUNCIÓN CELULAR Y MULTIORGÁNICA PROGRESIVA.
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DEFINICION
• Bajo Gasto Cardiaco y evidencia de hipoxia con presencia de volumen intravascular adecuado.
• Parametro Hemodinamico.PAS < a 90 mmHg o 30 mmHg del nivel basal, D A-V >5.5 ml/dl, IC <2.2 lts/min X m2 SC y PCP >15 mm Hg.
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SHOCK CARDIOGÉNICOCRITERIO CLINICO
• PAS menor a 90 mmHg o reducción del 30% del nivel basal anterior mantenida por 30 minutos.
• Signo de hipoperfusión tisular evidenciada por acidosis láctica o presencia de.
Depresión Sensorial
Diaforesis
Cianosis
Diuresis menor a 20 ml/hora c/Na bajo
Valoración Pulmonar, cardiaca y LAB.
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Disfunción primaria de VI, 80%.
Complicaciones mecánicas, 15%.
Insuficiencia mitral, 4%.
Comunicación interventricular, 4%.
Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%.
Taponamiento cardíaco, (1%).
Rotura de pared libre de VI,(1%).
Shock CardiogénicoShock Cardiogénico ETIOLOGIA
Shock CardiogénicoShock Cardiogénico ETIOLOGIA
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SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL
SHOCK:
El 15% en el momento de ingreso al hospital, el 85% lo desarrollará durante su internación.
En el estudio GUSTO el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria
En el registro del estudio SHOCK se observó la
misma tendencia, en relación al momento de presentación del shock cardiogénico.
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SHOCK CARDIOGÉNICO MOMENTO DE PRESENTACION DEL
SHOCK:
El 75% lo desarrolla en las primeras 24hs.
Un 25% al ingreso al hospital, los 3/4 restantes entre el ingreso y las primeras 24 horas.
El 25% restante luego de 24 horas de ingreso al hospital.
Esto muestra, que habitualmente uno podrá evaluar y tratar al paciente que desarrollará shock cardiogénico
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Variables predictoras de shock cardiogénico, en
pacientes no reperfundidos
Edad mayor a 65 años
Diabetes Mellitus
Infarto previo
CPK mb mayor a 160 UI/l
Fracción de Eyección menor a 35%
Arteria culpable persistentemente ocluida
Falta de hiperquinesia compensatoria en área no infartada
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Variables predictoras de shock cardiogénico, post reperfusión trombolítica.
Edad
Clase Killip y Kimball
Presión arterial sistólica
Frecuencia cardíaca
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OBJETIVO
• Comparar la efectividad de dos estrategias de tratamiento en pacientes con shock cardiogénico causado por infarto agudo de miocardio (IAM): revascularización temprana vs. estabilización inicial con tratamiento médico
ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK
![Page 57: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/57.jpg)
Total de pacientes = 302
N = 152 (RT)
N = 150 (TM)
EDAD PROMEDIO DE 66 AÑOS
32 % MUJERES
68 % VARONES
ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK ESTUDIO SHOCK
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RESULTADOS
• La mortalidad a 30 días fue menor pero no estadísticamente significativa en el grupo RT (46,7 % vs. 56 %, p = 0,11).
• A los 6 meses la diferencia se amplió (50,1 % vs. 63,1 %, p = 0,027), permaneciendo estable al año de seguimiento (53,3 % vs. 66,4 %, p < 0,03).
• De todos los parámetros preestablecidos que se analizaron, la edad de los pacientes fue lo único que influenció el tratamiento.
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RESULTADOS
• Al año de seguimiento los pacientes menores de 75 años tratados con RT tuvieron una mortalidad marcadamente menor que con TM (48,4 % vs. 66,7 %,
p < 0,02)• En cambio los pacientes mayores de 75
años tratados con RT tuvieron una mayor mortalidad que no llegó a ser significativa (79,2 % vs. 65,6 %, p = NS).
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PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico PCI en el Infarto Agudo de Miocardio complicado por Shock Cardiogénico
Early revascularization in acute myocardial infarction complicated Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shockby cardiogenic shock
Early revascularization in acute myocardial infarction complicated Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shockby cardiogenic shock
Outcome and Outcome and subgroupsubgroup RevascularizationRevascularization Medical Medical
TheraphyTheraphy Relative RiskRelative Risk p p valuevalue
30 day mortality30 day mortalityTotalTotal
Age > 75 yrAge > 75 yr
Age < 75 yrAge < 75 yr
6 mo mortality6 mo mortalityTotalTotal
Age > 75 yrAge > 75 yr
Age < 75 yrAge < 75 yr
46.7% (152)46.7% (152)41.4% (128)41.4% (128)
75.0% (124)75.0% (124)
50.3% (151)50.3% (151)44.9% (127)44.9% (127)
79.2% (24)79.2% (24)
56.0% (150)56.0% (150)56.8% (118)56.8% (118)
53.1% (32) 53.1% (32)
63.1% (149)63.1% (149)65.0% (117)65.0% (117)
56.3% (32) 56.3% (32)
-9.3 % (-20.5 to 1.9)-9.3 % (-20.5 to 1.9)
0.73 (0.56 to 0.95)0.73 (0.56 to 0.95)
1.41 (0.95 to 2.11)1.41 (0.95 to 2.11)
0.80% (0.65 to 0.98)0.80% (0.65 to 0.98)
0.70 (0.56 to 0.89)0.70 (0.56 to 0.89)
+22.9 (0.7 to 2.03)+22.9 (0.7 to 2.03)
0.110.11
0.020.02
0.160.16
0.0270.027
0.0020.002
0.090.09
N Eng J Med 1999;341:625-34N Eng J Med 1999;341:625-34
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SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOA randomized evaluation of early revascularization to treat shock A randomized evaluation of early revascularization to treat shock
complicating acute myocardial infarction.complicating acute myocardial infarction.The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH
A randomized evaluation of early revascularization to treat shock A randomized evaluation of early revascularization to treat shock complicating acute myocardial infarction.complicating acute myocardial infarction.
The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH The (Swiss) Multicenter Trial of Angioplasty for Shock (S)MASH
InvasiveInvasive
n = 32n = 32
No invasiveNo invasive
n = 23n = 23
CathCath
PTCA PTCA
PTCA (late)PTCA (late)
Mortality (30 days)Mortality (30 days)
Resolution shock Resolution shock
CABG (early)CABG (early)
CABG (late)CABG (late)
94%94%
84%84%
0%0%
69%69%
50%50%
4%4%
6%6%
22%22%
0%0%
4%4%
78%78%
39%39%
0%0%
0%0%
NS, RR = 0.88NS, RR = 0.88
Eur Heart J 1999;20:1030-38Eur Heart J 1999;20:1030-38
![Page 62: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/62.jpg)
¿ Es la revascularización precoz la estrategia ¿ Es la revascularización precoz la estrategia ideal en el shock cardiogénico ?ideal en el shock cardiogénico ?
¿ Es la revascularización precoz la estrategia ¿ Es la revascularización precoz la estrategia ideal en el shock cardiogénico ?ideal en el shock cardiogénico ?
SHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICOSHOCK CARDIOGÉNICO
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Shock CardiogénicoShock Cardiogénico Shock CardiogénicoShock Cardiogénico
Disminución importante de la mortalidad Disminución importante de la mortalidad por IAM, en la era fibrinolítica.por IAM, en la era fibrinolítica.
Mortalidad hospitalaria por shock Mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %).cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %). Shock cardiogénico complica 7 – 10 % Shock cardiogénico complica 7 – 10 %
de de los los infartos.infartos. Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez
establecido el shock.establecido el shock. Resultados no concluyentes de pequeños Resultados no concluyentes de pequeños
estudios de revascularización precoz. estudios de revascularización precoz. Mortalidad de 26 – 72 %.Mortalidad de 26 – 72 %.
Disminución importante de la mortalidad Disminución importante de la mortalidad por IAM, en la era fibrinolítica.por IAM, en la era fibrinolítica.
Mortalidad hospitalaria por shock Mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %).cardiogénico sigue elevada (65 – 85 %). Shock cardiogénico complica 7 – 10 % Shock cardiogénico complica 7 – 10 %
de de los los infartos.infartos. Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez Tratamiento trombolítico ineficaz, una vez
establecido el shock.establecido el shock. Resultados no concluyentes de pequeños Resultados no concluyentes de pequeños
estudios de revascularización precoz. estudios de revascularización precoz. Mortalidad de 26 – 72 %.Mortalidad de 26 – 72 %.
•Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by shok cardiogenic. N Eng J Med 1999;341:625-34
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Shock CardiogénicoShock Cardiogénico Shock CardiogénicoShock Cardiogénico
La mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularizaciónLa mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularización precoz, sin embargo se observa un beneficio significativoprecoz, sin embargo se observa un beneficio significativo
a los 6 meses.a los 6 meses.
La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores (bias) en la selección de pacientes.(bias) en la selección de pacientes.
El pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirEl pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirun beneficio potencial mayor, de la revascularización precozun beneficio potencial mayor, de la revascularización precoz
La mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularizaciónLa mortalidad a los 30 días no fue reducida por la revascularización precoz, sin embargo se observa un beneficio significativoprecoz, sin embargo se observa un beneficio significativo
a los 6 meses.a los 6 meses.
La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no La eficacia en reducir la mortalidad, observada en los estudios no randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores randomizados previos a este estudio puede ser debido en errores (bias) en la selección de pacientes.(bias) en la selección de pacientes.
El pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirEl pequeño numero de pacientes randomizados no permite excluirun beneficio potencial mayor, de la revascularización precozun beneficio potencial mayor, de la revascularización precoz
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* TAS > 90 mmHg* IC > 2,2l/m/m2* RVS < 1200 dynas/seg/m 1.7 U/ Wood* PCP < 18 mmHg* Diuresis > 0.8 ml/kg/h
Objetivos del tratamiento farmacológico y los parámetros hemodinámicos
Objetivos del tratamiento farmacológico y los parámetros hemodinámicos
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OXIGENOTERAPIAMEDIDAS GENERALES, V ART, SONDA VESICAL, LAB, ECOCARDIOGRAFIAMANEJO HEMODINAMICO CON CATETER DE FLOTACION PULMONARAGENTES INOTROPICOSSOPORTE VENTILATORIOSBALON CONTRAPULSACION INTRAORTICOREVASCULARIZACION TEMPRANA
MANEJO Y TRATAMIENTO MANEJO Y TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
MANEJO Y TRATAMIENTO MANEJO Y TRATAMIENTO SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO
![Page 67: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/67.jpg)
Shock CardiogénicoShock Cardiogénico Shock CardiogénicoShock Cardiogénico
ConclusionesConclusionesConclusionesConclusiones
La incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no haLa incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no hadisminuido en los ultimos 20 años.disminuido en los ultimos 20 años.
La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una revascularizacion temprana.revascularizacion temprana.
Los estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargoLos estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargomuestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.muestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.
Probablemente los estudios de metabolismo cardíaco duranteProbablemente los estudios de metabolismo cardíaco durante el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.
Una revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todoUna revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todopaciente con shock cardiogénico.paciente con shock cardiogénico.
La incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no haLa incidencia de shock cardiogénico complicando un IAM no hadisminuido en los ultimos 20 años.disminuido en los ultimos 20 años.
La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una La mortalidad hospitalaria continua elevada, a pesar de una revascularizacion temprana.revascularizacion temprana.
Los estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargoLos estudios randomizados realizados hasta la fecha sin embargomuestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.muestran una tendencia a una disminución de la mortalidad.
Probablemente los estudios de metabolismo cardíaco duranteProbablemente los estudios de metabolismo cardíaco durante el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.el shock puedan ayudar a disminuir la mortalidad.
Una revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todoUna revascularización temprana debe ser llevada a cabo en todopaciente con shock cardiogénico.paciente con shock cardiogénico.
![Page 68: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/68.jpg)
• Paciente de sexo masculino de 38 años, veterinario, con antec. de Asma, alergia, a pelo de gato, vaca y perro, polvo de cama. Tratado con slbutamol + ipatropio hace 2 años
• AEA: Paciente que presenta dificultad respiratoria en el trabajo, e inmediatamente realiza una NBZ, no mejora en 20 minutos y se automedica con dexametasona, no mejora y acude a la urgencia del IPS. Mejora el cuadro y va de alta.
• 48 horas despues mismo episodio, se realiza una TAC de senos y craneo, presenta polipo nasal, se plantea la cirugia. 24 horas antes del ingreso, presenta de nuevo espisodio de dific resp severa con cianosis distal y acude a IPS santani, se le intuba y se le traslada al HC, TIM.
![Page 69: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/69.jpg)
• PA: 106/ 64 FC 120 FR 25 Tª 36,3
• Pulmones con sibilancias de vertice a base, roncus difuso. Resto s/cambios.
• Dx probables.
![Page 70: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/70.jpg)
• Es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno que produce una reacción sobre basofilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la liberación de sustancias vasoactivas como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario.
• Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistémico como pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar.
Shock AnafilácticoShock Anafiláctico Shock AnafilácticoShock Anafiláctico
![Page 71: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/71.jpg)
• Vasodilatación generalizada con hipotensión
• Vasoconstricción coronaria que causa isquemia miocárdica.
• Broncoespasmo y de la pared intestinal (diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)
Shock AnafilácticoShock Anafiláctico Shock AnafilácticoShock Anafiláctico
![Page 72: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/72.jpg)
• Entre los shock con resistencias periféricas bajas, además del séptico.
• Se encuentran el shock neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes vasculares cerebrales o lesiones craneales graves, intoxicaciones graves).
• Anafiláctico (antecedente de alergeno y fenómenos de hipersensibilidad acompañante, como habones, edema laríngeo, broncospasmo).
• En el beriberi (déficit de tiamina), tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto débito, Paget, síndrome carcinoide y en la cirrosis.
Shock AnafilácticoShock Anafiláctico Shock AnafilácticoShock Anafiláctico
![Page 73: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/73.jpg)
SHOCK ALERGICO
![Page 74: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/74.jpg)
Shock anafiláctico
![Page 75: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/75.jpg)
CUADRO CLINICO• Los individuos con reacciones anafilácticas
o urticaria suelen presentar en su suero anticuerpos IgE específicos frente a una o varias de las proteínas que componen el veneno, pero hay algunos casos en que éstos están ausentes, lo que se considera una respuesta farmacológica a componentes del veneno.
![Page 76: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/76.jpg)
CUADRO CLINICO• En ocasiones, horas después de la
picadura aparecen reacciones locales importantes que son de iniciación progresiva y que tardan 48-72 h en resolverse, y pueden deberse tanto a anticuerpos IgE como a una respuesta mediada por linfocitos T.
![Page 77: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/77.jpg)
CUADRO CLINICO
• Se han descrito también reacciones con manifestaciones clínicas tipo enfermedad del suero, síndrome de Guillain-Barré, la glomerulonefritis y la miocarditis.
• En casos de picaduras múltiples, puede haber una reacción grave de carácter tóxico en cualquier individuo; así, las picaduras por unos 500-600 insectos causan rabdomiólisis con depósito de mioglobina en los túbulos renales y producción de necrosis tubular, pudiendo existir CID.
![Page 78: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/78.jpg)
TRATAMIENTO• Como medidas preventivas, los pacientes deben
evitar la exposición a ese tipo de insectos.• Utilizar repelente e ir provistos de jeringuillas
de insulina precargadas con la dosis apropiada de adrenalina para tratar una posible reacción (en otros países existen kits comerciales de autoinyeccion).
• Estudios controlados han demostrado que la inmunoterapia hiposensibilizante con veneno puro es eficaz para los casos de anafilaxia grave, ya que protege de nuevos ataques en el 90% de los casos.
![Page 79: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/79.jpg)
TRATAMIENTO
• Los individuos con urticaria generalizada o gran reacción local no son candidatos para recibir inmunoterapia.
• La duración del tratamiento es de 3 a 5 años y no existen parámetros inmunológicos que indiquen cuándo debe interrumpirse; la buena tolerancia a la picadura espontánea o tras provocación es el único indicador.
• El mecanismo de producción de la tolerancia no se conoce bien, aunque se atribuye a la producción de anticuerpos IgG específicos bloqueantes.
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GLANDULA SUPRARRENAL
CORTEZA SUPRARRENAL GLUCOCORTICOIDES
MINERALCORTICOIDESANDRÓGENOS
10-3ug 90% unida a globulinas
10% libremente en el plasmaVida media 60 a 100 minutos
MÉDULA SUPRARRENAL Sintetiza, almacena y secreta catecolaminas.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
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Causas de Insuf Suprarrenal• AUTOINMUNE• INFECCIONESHIV-CMV-M.aviun-TBC• Histoplasmosis• Meningococo• Neumococo• MEDICACIONESKetoconazol-Rifamp-fenitoina-
fenobarbital.• TUMORES MALIGNOS• ENF. METASTASICA• LINFOMA• MELANOMA• PULMONAR-GE-MAMA
• HEMORRAGIA SUPRARRENAL
• SEPSIS
• TTO ANTICOAGULANTE
• PTI
• INFARTO O ISQUEMIA
• ANTICOAGULANTE LUPICO
• ENF. INFILTRATIVAS
AMILOIDOSIS
SARCOIDOSIS
HEMOCROMATOSIS
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Manifestaciones clinica de la Insuf. Supararrenal
• Cardiovasculares
Hipotensión-Ortostatica-A Catecolaminas
• Gastrointestinales
Nausea-vómitos-anorexia-dolor Ab Diarrea-constipación
• Respiratoria
Vía aérea reactiva
• Renales
Alteración de la excreción de agua libre
• Metabólica
Alteración gluconeogenesis-lipogenesis-hipoglicemia-hiponatremia
• Musculares
Debilidad-fatiga-mialgias-artralgias
• Neurológicas
Confusión-apatía-letargo-déficit del sensorio-psicosis.
• Otras
HEMATOLOGICAS
LINFOCITOSIS
EOSINOFILIA
ANEMIA
FIEBRE
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Manifestacion de la deficiencia de mineralocorticoides
• CARDIOVASCULARESHIPOTENSION-HIPOVOLEMIA-SHOCK
DISMINUCION DEL VOLUMEN MINUTORESPUESTA ALTERADA A LA ADMINISTRACION
DE CATECOLAMINAS
• METABOLICASANORMALIDADES ELECTROLITICAS HIPONATREMIA- HIPERPOTASEMIA
ACIDOSIS
• RENALES AZOEMIA
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Insuficiencia suprarrenalFrecuencia
1 a 28% en UTI-A
Sospecha Diagnostico
Hipotensión Refractaria
Hiperpotasemia
Hiponatremia
Tto con corticoides actual o en el ultimo año
Ausencia de vello axilar y pubiano
Coagulopatia
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DIAGNOSTICO
CORTISOL BASALCORTISOL BASAL RESULTADO INTERPRETACION RESULTADO INTERPRETACION
CORTISOL Pl.CORTISOL Pl. menor 3ug/dlmenor 3ug/dl DxDx6-24ug/dL (VN)6-24ug/dL (VN) mayor 19ug/dLmayor 19ug/dL DescartaDescarta
![Page 88: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/88.jpg)
TRATAMIENTO• Tto previo prednisona 20-30mg mas de 1 semana
CIRUGIA MENOR• Preoperatorio Hidorcortisona 25 mg• Intraoperatorio Hidrocortisona 50 mg
CIRUGIA MAYOR• Preoperatorio 25 mg• Intraoperatorio 100 mg• POI 50-100 mg c/8horas X 24 hs
25-50 mg c/8hs X 24 hs.
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Descompensacion aguda
• Hidrocortisona 100 mg en bolo y 10 mg/hs en inf
• No mas de 300 mg/día.
• METILPREDNISOLONA 60 MG/24HS
• DEXAMETASONA 8 MG/24 HS
• HIDROCORTISONA 100 MG/ 8 HS.
• FOSFATO DE DEXAMETASONA 4MG.
SE COMPENSA EN 6 HORAS .
DE LO CONTRATRIO DUDAR DEL Dx.
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• Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de D6.
• El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia.
Shock NeurogénicoShock Neurogénico Shock NeurogénicoShock Neurogénico
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• Se refiere a una alteración funcional de la médula espinal producida por la lesión mecánica que se manifiesta como una lesión medular completa, la reanimación agresiva con líquidos y aumentando el flujo medular puede restablecer parcialmente o forma total la función medular.
Shock MedularShock MedularShock MedularShock Medular
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• Consiste en una caída de las resistencias vasculares sistémicas con importante secuestro intravascular de volemia y shock.
• Esta caída de la RVS se explica por inhibición del tono simpático vasomotor.
• Esta inhibición imposibilita el incremento de la FC y la consiguiente compensación del shock, este cuadro constituye en forma característica de un estado de shock con bradicardia.
Shock NeurogénicoShock Neurogénico Shock NeurogénicoShock Neurogénico
![Page 93: SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO](https://reader030.fdocuments.ec/reader030/viewer/2022012820/56814d40550346895dba64b8/html5/thumbnails/93.jpg)
• OBJETIVO PRINCIPAL-REVERTIR ESTADO DE SHOCK
• OPTIMIZACION DEL FLUJO SANGUINEO MEDULAR
• ADMINISTRACION DE COLOIDES Y CRISTALOIDES
• VASOPRESORES: DOPA-ADRENALINA.
• TAM MAYOR A 90 mmHg. Mantener 7 días.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO TRATAMIENTOTRATAMIENTO
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GLUCOCORTICOIDES
• PUBLICACION- NASCIS 3 – 499 PCTES
• MP 24-48 Hs Tirilazad mesilato 10mg/k/día
• Dentro de la 3 horas igual resultado (24hs MP)
• De 3 a 8 hs mejor MP( MP X 48 hs)
• Dosis de MP 30 mg/kg en bolo a pasar en 15 minutos, luego despues de 45 minutos 5,4mg/Kg/hora por 23 horas.
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Acción de los glucocorticoides
• La MP ejerce una neuroprotección al inhibir la peroxidación lipídica con alta dosis, además retarda la degeneración neuronal y la degradación de los neurofilamentos, inhibe la generación de trromboxano y Pg F2 y revierte la acumulación de Ca-i.
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• La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga. Al menos se requiere una pérdida del 30% del volumen intravascular para provocarlo.
• La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca.
• Por la hipovolemia habrá un gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con aumento de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).
Shock HemorrágicoShock Hemorrágico Shock HemorrágicoShock Hemorrágico
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LUGANO-ITALIA-SUIZALUGANO-ITALIA-SUIZA
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Muchas GraciasMuchas GraciasMuchas GraciasMuchas Gracias