Shock def.gralShock def.gralHipoperfusión tisular, con aporte insuficiente de O2 y

otros sustratos metabólicos esenciales, asociado a una

eliminación insuficiente de los productos celulares. La

mantención de este estado provocará una falla orgánica

múltiple de no mediar una oportuna y adecuada

reanimación.

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico –– DefinicionDefinicion

• Es un estado de hipoperfusión sistémicadebido a fallo cardiaco.

• Tener en cuenta que:* NO toda Hipotensión es Shock* Ni todo Shock es Cardiogenico

Shock CardiogenicoShock Cardiogenico –– DefinicionDefinicion¿Cuándo es Shock Cardiogenico?

Hipotensión severa persistente mas de 30 min.(PAS <80-90mmhg o PAM 30mmHg menor a labasal) que no responde a administracion de volumen.

IC, bajo gasto (<1,8L/m/m2 sin soporte y<2,2L/m/m2 con soporte inotropico)

PFDVI (PCP) o VFDVI >18mmHg o PFDVD>15mmHg) Elevacion de presiones dellenado(disfuncion miocardica)

Evidencia de hipoperfusión de órganos vitales 4criterios: alteración del sensorio, extremidades frías,oliguria menos de 0,5 ml/Kg/H , acidosis BE menor–5 meq/l o Lactato mas de 4 mM, FC mayor de 100,FR mas de 22 CO2 menor 32 mmHg

Endotelio

• Es un verdadero organo dentro de otrosorganos . Su superficie esta recubierta dereceptores. Pesa 1800 gr .

• Es la mayor glandula de secrecion interna .• Es un organo dinamico autocrino y

paracrino que regula acciones de la paredvascular : antinflamatorias , contractil ,hemostasia en el lumen vascular .

Shock Cardiogénico en el IAMDiagnóstico Diagnóstico Diferencial Hemodinámico

MecanismosMecanismos GCGC PAD(VD)PAD(VD)P.llen.VDP.llen.VD

PCP(VI)PCP(VI)P.llen.VIP.llen.VI

RRVSVS

CardiogénicoCardiogénico

HipovolémicoHipovolémico

DistributivoDistributivo

Tipos de Shock Cardiogenico

• Mecanico• Electrico• Obstructivo• Taponamiento pericardico• Hipertension pulmonar• Iatrogenico

Shock Cardiogénico

MiocárdicaInfarto del ventrículo izquierdo

Infarto del ventrículo derecho

Cardiopatía dilatada

Atontamiento miocárdico

Post by pass cardiopulmona

(daño por bomba C.Extracorp.)

Depresión miocárdica en sepsis

Contusión miocárdica posttrauma

Miocarditis

MecánicaIsquemia, infarto o ruptura demusculo papilar o cuerdatendinosa.

Ruptura de tabiqueinterventricular o de paredlibre o aneurisma del VI

Insuficiencia aórtica agudapor disecsión AO.

Estenosis aórtica crítica

Shock CardiogénicoShock Cardiogénico en el IAMen el IAM CausasCausas

•• Por Disfunción del VI:Por Disfunción del VI: 74,0%74,0%•• Por Disfunción aislada del VDPor Disfunción aislada del VD: 3,4%: 3,4% Complicaciones Mecánicas del InfartoComplicaciones Mecánicas del Infarto 15%.•• CIV 4,6%CIV 4,6%•• Insuficiencia Mitral 18,3%Insuficiencia Mitral 18,3%•• Taponamiento o Ruptura 1,7%Taponamiento o Ruptura 1,7%•• Otros 8,0%Otros 8,0%

Shock Registry

Hochman J y col. JACC 36; 2000

Shock Cardiogenico

• El infarto agudo de miocardio es la causamas frecuente.

• 5 a 20% de todas las admisiones• Mortalidad mayor de 70%.• Factores determinantes :

Tamaño del infarto 40%Localizacion anteriorReinfarto

.PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SÍNDROMECORONARIO AGUDO:

• SCA CON ELEVACIÓN DEL ST: más frecuente y masprecoz

• SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST: aprox. 2.5% de lospacientes, más tardía y asociado a isquemia recurrente oreinfarto

SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000;356:749-756

• En angor inestable: inicio prom. a las 76hrs (solo la mitadque desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM enel interín).

• En IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs.En estos grupos inicio promedio a las 48 horas.

• En IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 horas.

Mecanismo: en los SCA no ST el flujo estaba másdifusamente alterado y en el IAM ST flujo más alterado enla arteria culpable, llevando a más rápida necrosismiocárdica.

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAMHallazgos PatológicosHallazgos Patológicos

• Grandes infartos con bajo volumen sistólico y gastocardíaco con una pérdida > 40%pérdida > 40% de la masa del VI

• Pacientes con infartos previos y enfermedad coronariaextensa especialmente vulnerables con la incapacidad delmiocardio remoto a compensar la situación hemodinámicadebido a una ausencia de la hipercontractilidadausencia de la hipercontractilidadcompensadoracompensadora de los segmentos no infartados.

••Grines C y col. Circulación 1989;14Grines C y col. Circulación 1989;14 .

•• Alteraciones del flujo microvascularAlteraciones del flujo microvascular en pacientes conIC severa, y son más severas en el Shock Cardiogénico.Backer D. y col.Backer D. y col. Am.Heart J. 2004;147:91Am.Heart J. 2004;147:91

•• Expansión del InfartoExpansión del Infarto::Aumento del tamaño del infarto definido comoAumento del tamaño del infarto definido comodilatacion y adelgazamiento del área del infarto nodilatacion y adelgazamiento del área del infarto noexplicado por necrosis miocárdica adicional.explicado por necrosis miocárdica adicional.

•• Extensión del InfartoExtensión del Infarto::Necrosis miocárdica progresiva desde la extensiónNecrosis miocárdica progresiva desde la extensiónmarginal del infarto de la zona isquémica limitantemarginal del infarto de la zona isquémica limitantesobre el infartosobre el infarto

Shock Cardiogénico en el IAMHallazgos Patológicos

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAM• Es importante tener en cuenta que el paciente

con Shock Cardiogénico por IAM NO siempreingresa en Shock, por lo tanto, es importante

conocer como ya hemos visto que la incidenciade los que lo desarrollan durante la

hospitalización es alta.

• Por lo tanto, debemos individualizar a lospacientes en alto riesgo de desarrollarlo

durante la hospitalización y obviamente, lopodremos prevenir, siendo “agresivos.”

PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO

• IMPORTANCIA:– Implementar medidas que prevengan el

desarrollo de esta complicación

– Aproximadamente la mitad de los pacientesdesarrolló shock luego de las 24 horas de suingreso con diagnóstico de IAM.

•• Historia y exploración físicaHistoria y exploración física•• Datos de Laboratorio:Datos de Laboratorio:

–– Gases Sanguíneos, Función renal y hepática Glucemia,Gases Sanguíneos, Función renal y hepática Glucemia,coagulación, electrolitos.coagulación, electrolitos.

•• ECGECG ..•• Rx de TóraxRx de Tórax (cardiomegalia(cardiomegalia--edema)edema)•• ECO 2ECO 2--D, ECO 2DD, ECO 2D –– Doppler, ETEDoppler, ETE•• Monitoreo ECGMonitoreo ECG -- Monitoreo HemodinámicoMonitoreo Hemodinámico

Objetivos de la Evaluación ClínicaEstablecer diagnóstico del estado de Shock

Causa del ShockDiagnósticos Diferenciales

Toma de decisiones terapéuticas

Inadecuada Oxigenación tisularGlobalSaturación arteria de Oxígeno: menor de 90%

Acido Láctico: mayor de 2 mOS

Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosismetabólica)

Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (catetercentral )-objetivo mayor de 70%.

Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

El aumento del gradiente veno-arterial de CO2 reflejabajo flujo sanguíneo . Grad V-A co2 tiene que sermenor de 9.

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAMDiagnósticoDiagnóstico

•• Ecocardiograma: (2Ecocardiograma: (2--D, Doppler, ETE)D, Doppler, ETE)Alteraciones de la Contracción VentricularAlteraciones de la Contracción Ventricular

funcion ventricular I.funcion ventricular I.Hipercinesia compensadora de sector noHipercinesia compensadora de sector no

afectado (valor pronostico)afectado (valor pronostico) Integridad de las VálvulasIntegridad de las Válvulas (insuf(insuf--estenosis)estenosis)Existencia de Derrame PericárdicoExistencia de Derrame Pericárdico

(taponamiento)(taponamiento)Complicaciones Mecánicas del IAM:Complicaciones Mecánicas del IAM:

CIV, IM, Aneurisma VentricularCIV, IM, Aneurisma VentricularEvaluación de las Presiones PulmonaresEvaluación de las Presiones PulmonaresDiseccion de aortaDiseccion de aorta Signos deTEP masivoSignos deTEP masivo

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAMDiagnósticoDiagnóstico

Monitoreo HemodinámicoMonitoreo Hemodinámico1. PAS <80-90mmHg > 30´2. GC <1,8 sin inot. < 2,2l/m/m2 con inot.3. Disfunción del VI:

Aumento de presiones de llenado PCP >15-18mmH4. Excluir : hipovolemia, acidosis, arritmias, sepsis...

5- Aumento de RVS

6- Disminucion global del consumo de O2.

7-Aumento del indice de extraccion de O2.

8-Disminución de la SvcO2 ó SvpO2

Efecto Sistemico (bajo gasto)

• Disfuncion cardiaca iniciada por infarto o isquemiamiocardica.

• Masa critica del VI isquemico o necrotico:falla debomba:Disfuncion sistolica volumen sistolico y caida delgastoDisfuncion diastolica edema pulmonar

• Perfusion miocardica depende de la duracion de ladiastole y gradiente de presion (PAD-PDF)

•

RESPUESTAS NEUROHUMORALES“COMPENSATORIAS”

Efectos adversos

DISMINUYE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓNMIOCÁRDICA

Y AUMENTA EL CONSUMO DE OXÍGENOMIOCÁRDICO

– Taquicardia• aumenta el MVO2 y disminuye el tiempo diastólico

– Aumento de la contractilidad• aumenta el MVO2

– Aumento de la precarga ventricular en ventrículo isquémicocon disminución de la “compliance” ventricular

• aumenta la PDF: edema pulmonarDesaceleración de flujo mitral por Doppler en 60% de IAM pred del VI: predice POAP > 20

mmHg

– Aumento de la tensión parietal miocárdica:• aumenta del MVO2• Disminuye la perfusión coronaria (subendocárdica)

• Etiologías• Rol del VI en el desarrollo del SC• Rol del VD en el desarrollo del SC• Rol de la Inflamación y Neurohormonas• Causas de SC en el IAM• Hallazgos Patológicos en SC por IAM

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAMFisiopatologíaFisiopatología

Shock Cardiogénico en el IAMShock Cardiogénico en el IAMFisiopatologíaFisiopatología –– FEFE

La FE es similar en la fase aguda y2 semanas después aunque el estado funcional seadiferente. Yehudai L y col. JACC 2006;47

Ptes con SC tienen preservación de FE VI en ausenciade IM severa. Reynolds H y col AHJ 2006;151

Aproximadamente 50% tienen tamaño del VI normal opequeño. Picard M y col. Circulation 2003;107

Con ECO 2-D seriados se observa que hay:* fallos en la dilatación aguda del VI para mantener un VS en lafase precoz del IAM o

* dilatación progresiva del VI (remodelamiento) en la fasecronica post-IAM. Yehudai L y col. JACC 2006:47; Picard M y col. Circulation 2003;107

MORTALIDAD

• CARDIOGÉNICO 60 – 90%mortalidad tardía: 18% a 12 meses,25% a 24 meses, y 28% a 36 meses

Shock cardiogénico

Fallo VIFallo VI 7575 66 6060IM severaIM severa 77 1313 5555Rotura septalRotura septal 55 1616 8787Infarto de VDInfarto de VD 33 33 5555Rotura VI/Rotura VI/ 22 1212 5555

taponamientotaponamientoOtrasOtras 88 ---- 6565TotalTotal 6060

CausaCausa (%)(%) Mediana (h)Mediana (h) MortalidadMortalidad((estudio SHOCK,estudio SHOCK,)) desde iniciodesde inicio (%)(%)

DaDañño mioco miocáárdicordico Signos ICCSignos ICCFE< 0,40FE< 0,40IAM previoIAM previoNo trombolisisNo trombolisis

Isquemia residualIsquemia residual Angor postAngor post--IAMIAMPE anormalPE anormalPersistenciaPersistencia STSTOclusiOclusióón ARIn ARI

Inestabilidad elInestabilidad elééctricactrica EVEV-- g3 Lowng3 LownPostpotenciales tardPostpotenciales tardííososNo variabilidad FCNo variabilidad FC

Estratificación de riesgoFactor pronósticoFactor pronóstico DatosDatos