SESSIÓ DE MORTALITAT

Octubre 2014 Núria Farré Cardiologia

ANTECEDENTS

Dona de 67 anys sense al·lèrgies conegudes ni hàbits tòxics

- Hipertensió arterial i dislipèmia en tractament farmacològic.

- Portadora pròtesis mecànica aòrtica des de fa uns 10 anys (no informes disponibles). Anatomia coronària no coneguda.

- AIT previ

- Hèrnia discal

- Fibril·lació auricular de debut el 7/07/2014, es va fer CVE. A l’alta en ritme sinusal i amiodarona.

- Medicació habitual: Atorvastatina 40mg/24h, Bisoprolol 5 mg/24h, Capenon HCT 40/5/25mg cada 24h, Ferro 100mg 2 cápsulas cada 24h, Lorazepam 1mg/24h, Pregabalina 75mg/12h, Omeprazol 20mg/24h, Paracetamol 1g/8h, Fenofibrato 145mg/24h, Sintrom, Targin 5/2.5mg /8h

MALALTIA ACTUAL

• El dia 9/07/2014 en domicili presenta caiguda casual i fractura humeral dreta, ingressant a COT.

• Durant l’ingrés presenta nova caiguda en fibril·lació auricular ràpida, pel que es posposa la intervenció.

• El dia 16/07 es valorada per cardiologia iniciant-se bisoprolol i impregnació digitàlica per mal control de la FC i enoxaparina (havia estat dies sense anticoagulació).

• El dia 17/07/14 s’activa el busca d’aturades per PCR secundària a FV que se desfibril·la amb èxit i passa a FA.

• Ecocardiograma (18/7/2014): FE 46% amb hipocinèsia apical, pròtesi aòrtica normofuncionant amb moviments normals, sense imatges de trombe.

• Elevació de marcadors de necrosi miocàrdica (CK 1500U/L, Troponina T 3100ng/m). S’orienta IAMSEST d’origen cardioembòlic amb FV 1ª.

• Cateterisme (18/7/14): gran trombo a nivell de 1D de bon calibre. Es realitza trombectomia amb catèter d’aspiració, complexa per migració del trombo a DA (oclusió transitòria amb reperfusió posterior) i finalment embolització a nivell de DA distal que queda ocluïda. No s’implanta stent donada l’absència de lesió aterosclerosa oclusiva.

• Es valora conjuntament amb Anestèsia i COT el risc quirúrgic de la pacient i per elevat risc es considera tributària de tractament conservador de la fractura. Es donada d’alta de UCC el dia 21/7/14 a sala de COT.

• Els següents 4 dies es manté a la sala de traumatologia, en tractament amb heparina Na iv, fibril·lació auricular amb freqüències cardíaques elevades, essent valorada per cardiologia el dia 24/7/14. S’observen lleus signes d’insuficiència cardíaca.

• El dia 25/07/2014 a las 8:00 h del matí avisen a cardiologia per dessaturació (SatO2 80%), taquicàrdia (FA ràpida a 150lpm), hipoTA y dispnea amb obnubilació. Reingressa a la UCO.

• S'inicia VMNI amb bona adaptació i resposta i digoxina. Inicialment crida l’atenció la disminució del nivell de consciència, amb hipotensió arterial, però la GSA mostrava pH 7.44 i pCO2=50 mmHg, que no justificaven l’obnubilació.

• A las poques hores d'ingrés en UCC presenta un major deteriorament progressiu del nivell de consciència, oligo-anúria i hipotensió mantinguda, amb acidosi metabòlica (pH 6.93), pel que s’inicien drogues vasoactives i es decideix intubació.

• Durant la inducció presenta PCR amb dissociació electromecànica i asistòlia. Amb maniobres de RCP, efedrina i 1 mg d’atropina recupera pols i es completa la intubació.

• Es col·loca catèter de Swan Ganz: paràmetres compatibles amb shock mixt (cardiogènic/sèptic) i posteriorment sèptic, elevació d’àcid làctic (25 mmol/l) i procalcitonina (58ng/ml) sense focalitat infeccios evident. S’inicia tractament empíric amb piperacilina-tazobactam amb extracció prèvia d’hemocultius.

• Persisteix amb hipotensió severa i oligoanúria tot i altes dosi de noradrenalina, dobutamina i líquidis. Analíticament paràmetres de fallida multiorgànica amb insuficiència renal progressiva, elevació d’enzims hepàtics, plaquetopènia i descoagulació, acidosi metabòlica refractària tot i bicarbonat.

• Es decideix inici d’hemofiltració. Durant la col·locació del Majurcat (via femoral) presenta parada cardiorrespiratoria amb asistòlia. S’inicia RCP avançada que no es efectiva.

• La pacient és èxitus el dia 26/7/2014 a les 17:15h.

• La família no autoritza la necròpsia.

• Posteriorment, en el Gram dels hemocultius s’objectiva creixement de cocos Gram positius amb disposició de Staphilococo i creixen S. aureus.

• Es considera que la causa de l’èxitus és una sepsi d’origen no filiat per Staphilococo aureus, amb possible porta d’entrada un accés vascular (venoclisi).

6 REFLEXIONS SOBRE EL CAS

1. ANTICOAGULACIÓ I PRÒTESI

7 estudis N=2870 No randomitzats

FA

FRACTURA 16/7 FA RAPIDA

Bemiparina 3500 UI

Enoxaparina 60 mg/12h

PCR

Heparina sòdica Ratio 1,5-2,5

TROMBOASPIRACIÓ

ALTA A COT IC LLEU SHOCK EXITUS

Sintrom (total 10 mg)

Heparina sòdica, Ratio 1,5-2,5

2. INFART EMBÒLIC

- Pocs casos descrits (incidència probablement major)

- Sovint relacionats amb canvis anticoagulació peri-procediments

- No sempre s’observa trombus a la pròtesi

• “A Hit and a Miss”: Acute Coronary Embolism in a Patient with Multiple Mechanical Prosthetic Valves. Sharma J et al. Cath Lab Digest. 2014 Sep;22(9):52-54

• Coronary artery embolism causing acute myocardial infarction in patients with mechanical heart valve prosthesis: which is the optimal treatment? Tang L et al. Heart Lung Circ. 2014 May;23(5):422-7.

• Acute coronary syndrome in two patients with mechanical valve prostheses. Kaya D et al. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2013 Nov 5. pii: 0218492313503573.

• Acute ST-elevation inferior myocardial infarction in a patient with a non-obstructive mechanicalmitral valve thrombosis. Aykan AC et al. Cardiovasc J Afr. 2012 Oct 23;23(9):e7-8.

• Acute Myocardial Infarction due to Coronary Artery Embolism in a Patient with a Tissue Aortic Valve Replacement. Levis JT et al. Perm J. 2011 Summer;15(3):82-6.

• Acute coronary embolism in a patient with a mechanical aortic prosthesis: case report. Saraiva F et al. Rev Port Cardiol. 2011 May;30(5):543-9.

• Acute Myocardial Infarction due to Coronary Artery Embolism in a Patient with Mechanical Aortic Valve Prosthesis. Nakazone MA et al. Case Rep Med. 2010;2010:751857.

• Non-obstructive prosthetic aortic valve thrombosis presenting with acute myocardial infarctionand stroke in a patient with inadequate low-molecular-weight heparin treatment. The unlucky patient and the (pseudo)prudent physician. Paci AM et al. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2007 Apr;8(4):277-80.

• Prosthetic valve thrombosis presenting as an acute embolic myocardial infarction in a pregnant patient: issues on anticoagulation regimens and thrombolytic therapy. Varadarajan P et al. Echocardiography. 2006 Oct;23(9):774-9.

• Coronary embolism causing myocardial infarction in a patient with mechanical aortic valve prosthesis.. Kiernan TJ et al. Int J Cardiol. 2006 Sep 20;112(2):e14-6.

• Un cop descartada la cirurgia traumatològica i tenint en compte la patologia cardíaca,

• hagués estat millor donar-la d’alta a la planta de cardiologia?

• Alta a planta de COT però amb visita diària per part de cardiologia com a un pacient ingressat?

3. UBICACIÓ DE LA PACIENT

• Segons el curs presenta estabilitat hemodinàmica i milloria de les diuresis, però sense milloria del nivell de consciència i progressiu deteriorament (GCS inicial 13-14 12) tot i gasometria venosa normal recent.

• Las pupil·les són normoreactivas i mobilitza les 4 extremitats a la ordre verbal. No sembla haver focalitat neurològica. Stop pregabalina

• S’hauria d’haver fet / plantejat TAC cranial per descartar AVC isquèmic vs hemorràgic? (limitacions per situació hemodinàmica, BiPAP...)

4. OBNUBILACIÓ

5. PLAQUETOPÈNIA

• Plaquetopènia induïda per heparina Na?

• Síndrome HIT: és degut a la generació d’anticossos enfront al complexe heparina-factor 4 plaquetari indueixen una activació i hiperagregabilitat plaquetària. A conseqüència de l’activación plaquetària i estimulació de la formació de trombina, poden existir fenomens trombòtics (territori arterial com venòs).

• Incidència molt variable. Es recomana monitoritzar el recompte plaquetari.

• Per confirmar una sospita de HIT és útil la combinació d’una escala clínica pretest amb una prova funcional (test de liberació de serotonina (complex i poc accessible) o la detecció dels anticossos amb ELISA.

• Si es confirmar la HIT, s’ha de suspendre l’heparina i iniciar tractament amb argatroban (un inhibidor directe de la trombina) independentment de l’existència o no de trombosis associada.

• No es pot iniciar el tractament amb antagonistes de la vitamina K fins la normalització de les plaquetes.

• La transfusió de plaquetes està contraindicada.

• Plaquetopènia del malalt crític i sepsis? associat a pitjor pronòstic

6. INFECCIÓ SECUNDÀRIA A CATÈTER

• Als EEUU hi ha 80000 infeccions associades a via venosa central

• Causada sobretot per estafilococs coagulasa-negatius, S. aureus, Candida spp, bacils gram-negatius

• La millor manera de prevenir-les és un tècnica antisèptica estricte durant la seva inserció

Infect Dis Clin North Am. 2011 Mar;25(1):77-102

BACTERIÈMIA ASSOCIADA A CATÈTER PERIFÈRIC

• 583 bacterièmia per S. aureus associada associat a catèter (2007-2012), el 23% estan relacionat amb catèter perifèrics, amb una incidència de 0,26/10000 llits ocupats/dia.

• La duració mediana de la via van ser 3,5 dies (0,25-9)

• El 45% dels casos es van produir en vies > 4 dies

• Dels episodis de bacterièmia associats a catèters perifèrics, el 39% van ser vies col·locades a urgències, 40% a la sala i 21% pel SEM.

• De les vies de > 4 dies amb bacterièmia associada, el 61% van ser col·locades a urgències o SEM.

• La mortalitat de qualsevol causa a 30 dies de les bacterièmies per S. aureus associades a catèter va ser del 26,5%

Stuart RL. Med J Aust. 2013. Jun 3;198(10):551-3

CONCLUSIONS

1. Optimitzar el tractament anticoagulant periperocediment

2. Millorar la inscerció i cura de les vies centrals i PERIFÈRIQUES

3. Vigilar la plaquetopènia en pacients amb heparina Na