Es una reacción inflamatoria generalizada contra la invasión microbiana.

Presencia de señales y respuestas que pueden extenderse más allá del tejido invadido.

La sepsis suele ser contrarrestada por mecanismos de contra regulación.

Estos mecanismos pueden ser rebasados cuando los microorganismos invaden el torrente sanguíneo, la homeostasis puede fallar.

Se presentan: Sepsis grave y Choque séptico.

La Sepsis en fase precoz suele ser reversible;

La reacción del huésped a la sepsis Se desencadenada por difusión de microorganismos del tubo digestivo o de la piel hacia los tejidos vecinos.

La infección localizada del tejido conduce a una bacteriemia o a una fungemia.

Pueden también introducirse los mo. directamente en el torrente sanguíneo por catéteres I.V.

En algunos casos no se encuentra el foco primario de infección.

La respuesta séptica ocurre cuando un mo. invasor logra evitar las defensas innatas y adquiridas del huésped.

La lesión del endotelio vascular es el mecanismo principal de la disfunción orgánica múltiple, produciendo:

Mediadores de origen leucocitico Trombos de plaquetas-leucocitos-fibrina. Moléculas procoagulantes Factor activador plaquetario (PAF) Oxido nítrico Se incrementa la permeabilidad vascular, trombosis microvasacular, CID e

hipotensión. Las señales microbianas son reconocidas cuando han invadido al huésped.

El LPS (endotoxina) es la molécula de señal de las bacterias Gram negativas más potente y mejor estudiada.

La interacción con este LPS desencadena la producción y liberación de mediadores: TNF, CD14, el complemento “C” y la proteína C reactiva.

Citocinas. Amplifican y diversifican la respuesta del huésped.

TNF alfa, los niveles sanguíneos están elevados en la mayor parte de los enfermos con Sepsis grave.

En los animales las dosis altas de TNF alfa provocan choque, CID y la muerte.

El SRIS suele intensificarse a lo largo del tiempo, pasando de leve (sepsis) a muy grave (choque séptico). Fiebre. Puede estar presente o no; la ausencia se presenta en recién nacidos, ancianos y pacientes con uremia o alcoholismo. Signos precoces: Hiperventilación Desorientación confusión y manifestaciones de encefalopatía. La hipotensión y la CID predisponen a la acrocianosis y a la necrosis isquémica de los tejidos periféricos, sobre todo de los dedos. Las bacterias o los hongos se diseminan por la piel o por tejidos blandos por vía hematógena, pueden aparecer: Celulitis Pústulas ampollas o lesiones hemorrágicas.

Cardiopulmonares

Renales.

Trastornos de la coagulación.

Neurológicas.

El desequilibrio, ventilación – perfusión produce descenso de la Po2 arterial.

El aumento de la permeabilidad capilar origina edema pulmonar, que dificulta el intercambio de O2.

(SDRA) o pulmón de choque.

La caída irreversible de la presión arterial suele deberse a la disminución de las resistencias vasculares, y la muerte se produce por choque refractario y el fracaso multiorgánico y no por trastorno funcional cardiaco propiamente dicho.

Oliguria, hiperazoemia, proteinuria y cilindros urinarios inespecíficos.

La IR se debe a necrosis tubular aguda provocada por hipotensión o lesión capilar.

En los pacientes de CID suelen encontrarse cifras muy bajas de plaquetas (menos de 50 000) lo que refleja una lesión endotelial difusa.

La polineuropatía puede impedir la retirada del respirador y producir una debilidad motora distal.

Hay que descartar síndrome de Guillaín – barré, los trastornos metabólicos y la actividad de las toxinas.

Leucocitosis, trombocitopenia, hiperbilirubinemia y proteinuria.

Puede haber leucopenia, neutrófilos con granulaciones tóxicas, cuerpos de Döhle o vacuolas citoplasmáticas.

Se acentúa la trombocitopenia, prolongación del tiempo de trombina, disminución del fibrinógeno y aparición de dímeros D que deben hacer sospechar una CID.

Alcalosis respiratoria, más adelante, acidosis metabólica; la gasometría arterial da hipoxemia.

RX de tórax puede manifestar neumonía, sobre carga de volumen o infiltrados difusos del SDRA.

En diabéticos viene hiperglucemia, lo que puede dar Cetoacidosis diabética.

No hay pruebas específicas de laboratorio.

Se deben valorar los hallazgos clínicos en un paciente que presenta:

fiebre o hipotermia, taquipnea, taquicardia y leucocitosis o leucopenia.

El diagnóstico requiere aislamiento del mo. en sangre o en el foco infeccioso local.

Los cultivos deben extraerse de dos muestras de sangre procedentes de dos punciones venosas en lugares distintos.

La Sepsis puede matar rápidamente.

Para que el tratamiento tenga éxito es preciso tomar medidas urgentes dirigidas a:◦ combatir la infección del foco de origen◦ proporcionar soporte hemodinámico a la

circulación◦ mantener la respiración ◦ erradicar al microorganismo nocivo.

El pronóstico también depende de la enfermedad subyacente, que debe ser tratada enérgicamente.

Soporte hemodinámico, respiratorio y metabólico.

El objetivo fundamental es restablecer un aporte adecuado de O2 y sustratos a los tejidos.

Mantener una perfusión adecuada de los órganos.

El tratamiento de la hipotensión se deberá hacer con soluciones IV 1 o 2 lts. en 1 o 2 hrs, inicialmente

Los agentes antimediadores se dirigen a controlar la respuesta inflamatoria con dependencia de cual sea el estímulo microbiano.

Estos agentes, hasta ahora, no han evitado la muerte de los pacientes con sepsis grave o choque séptico.

Fármacos anticitocina como la metilprednisolona, Antagonista del receptor de IL-1 recombinante, Receptores solubles para el TNFalfa (ingenieria

genetica) Anticuerpos monoclonales frente al TNFalfa. Antagonistas del PAF Antagonistas de la bradicinina