Sepsis por Staphylococcus Aureus 241

ATENEOSHOSPITALARIOS

SEPSIS POR Staphylococcus Aureus

CASO CLINICOUna niña de 2 años y 9 meses de edad consultó en

el Hospital Garrahan por síndrome febril prolongado,astenia y anorexia.

La enfermedad actual comenzó dos semanas antescon fiebre en picos diarios de 39 ºC. Las deposicioneseran normales. Inicialmente su pediatra indicó amoxicili-na, que recibió durante cuatro días. Otro médico solicitóun examen de orina, que fue patológico. Como la madreno advirtió mejoría, consultó en el Hospital Garrahan,donde un nuevo examen de orina mostró: color amarillo,aspecto límpido, densidad urinaria 1020, pH 6, examenquímico normal, sedimento con 15-20 leucocitos / cam-po y piocitos. Se indicó un urocultivo y tratamiento concefalexina VO.

Tres días después fue controlada en Consultorio deBajo Riesgo. Ante la persistencia del síndrome febril yla desmejoría de su estado general se internó. El resul-tado del urocultivo era 105 UFC/ml de Staphylococcusaureus meticilino sensible.

De los antecedentes personales surge que nació porparto vaginal y presentación cefálica con 3350 gramos alas 39 semanas de gestación. Lactancia materna hastalos 15 meses. Vacunación completa.

De los antecedentes familiares cabe destacar que supadre, de 39 años, padecía una insuficiencia renal cró-nica en plan de transplante, y su madre, de 37 años,artritis reumatoidea tratada con esteroides. Su hermanode 6 años era sano. Residían en la Ciudad de BuenosAires con un perro y gallinas.

Al ingreso, la paciente estaba en regular estado ge-neral, febril, irritable y normohidratada. Pesó 14,6 kg. (p50-75), FC 120 por minuto, TA 80/40 mm Hg, FR 35 porminuto, t° axilar 38,2 ºC. El examen físico mostraba: pa-lidez cutánea, sin adenomegalias, ni edemas, niexantema. Tenía buena entrada de aire bilateral, sin rui-dos agregados. El precordio estaba calmo con ruidoscardiacos normales, soplo sistólico eyectivo 2/6 enmesocardio, y pulsos periféricos simétricos. Abdomenblando, depresible y muy levemente doloroso a la com-

presión en la zona periumbilical, sin hepatoesplenome-galia; puño-percusión renal bilateral indolora; semiologíaarticular normal; examen neurológico sin particularidades.

Los exámenes de laboratorio al ingreso mostraron: Hb8,6 g/dl. Hto 27%. Microcitosis e hipocromía moderadas.No se observaron formas de hemólisis. Leucocitos 21.400/ mm3 : NS 78, L 12, M 10. Plaquetas 169.000 / mm3. ESD92 mm / hora. Glucemia 102 mg/dl. GOT 26 UI/l. GPT36 UI/l. FAL 387 UI/l. Uremia 93 mg/dl. Creatininemia0,70 mg/dl. Na 135 mEq/l. K 5,4 mEq/l. Densidad urina-ria 1010, ph 5, proteinuria trazas y sedimento normal.

La radiografía de tórax fue normal (Figura 1).

Dres. Gustavo Pereira, Eduardo Echezarreta (Editores)

La ecografía abdominal evidenció ambos riñones conecogenicidad y diferenciación córtico-medular aumenta-das, sin dilatación de la vía urinaria y mínima cantidadde líquido libre interansas.

Figura 1: Rx de tórax.

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EAB: ph 7,43, pCO2 37, pO

2 86, Bic 24 mEq/l, EB – 0,8,

Sat 84%. Examen de orina: densidad urinaria 1005, pH5, proteinuria +, hemoglobinuria +, leucocitos 10-12 /cpo, cilindros granulosos 1-3 / cpo, y cilindros hialinos4-6 / cpo.

Se recibieron ASTO 174 UI/ml, FAN y antiADN ne-gativos.

La radiografía de tórax mostró cardiomegalia mode-rada, importante infiltrado intersiticial bilateral; las cúpu-las frénicas no se podían individualizar.

Se tomaron secreciones respiratorias para estudiovirológico, hemocultivos y nuevo urocultivo.

Se indicó tratamiento con ceftriaxone a 50 mg/kg/díaEV.

Ante la aparición de dificultad respiratoria y la persis-tente caída de la hemoglobina, se decidió transfundir conGR desplasmatizados a 14 ml/kg. Horas más tarde seincrementó la dificultad respiratoria y apareció hipoxemia.Al examen físico la niña estaba taquipneica, con aleteonasal, tiraje intercostal y supraesternal, sibilancias yabundantes estertores de burbuja mediana y pequeña.FC 175 por minuto y pulsos pedios de amplituddisminuída. La oximetría de pulso señaló 82%. Se admi-nistró oxígeno por bigotera a 1 litro por minuto.

Finalmente se derivó a la Unidad de Cuidados Inten-sivos Pediátricos (UCIP) por el agravamiento del síndro-me de dificultad respiratoria pese al incremento en elaporte de oxígeno usando máscara con reservorio, paramantener una saturometría de 90%. Peso 16,2 kg. FC180 por minuto. FR 50 por minuto. T° axilar 38,3°C. Exa-men físico: Mal estado general, palidez cutánea, yedemas bipalpebrales, sacro y pretibiales. Tiraje gene-ralizado, murmullo vesicular conservado, espiración pro-longada con roncus y sibilancias, estertores crepitantesy subcrepitantes bibasales. Ritmo diurético 2 ml/kg/hora.

Exámenes de laboratorio: Hg 8,6 g/dl. Hto 27%. Leu-cocitos 22.800 / mm3. NS 87, L 10, M 3. Plaquetas265.000 / mm3. Uremia 60 mg/dl. Creatininemia 0,6 mg/dl. Na 126 mEq/l. K 4,7 mEq/l.

La radiografía de tórax mostró cardiomegalia mode-rada e infiltrado intersticial difuso a predominio del ladoderecho (Figura 2).

El ecocardiograma informó insuficiencia tricuspídealigera, fracción de acortamiento 42%, fracción de eyec-ción 74% y ausencia de vegetaciones.

Se tomaron tres hemocultivos y un nuevo urocultivo.Los diagnósticos presuntivos de ingreso fueron sep-

sis de la comunidad o pielonefritis aguda. Se indicó hi-dratación parenteral y ceftriaxone a 80 mg/k/día EV. Tam-bién se pidió interconsulta al Servicio de Nefrología.

Al segundo día de internación la paciente estaba fe-bril pero con discreta mejoría de su estado general. Peso15,1 kg. FC 125 por minuto. TA 85/45. FR 30 por minu-to. Temperatura axilar 38,4°C. El examen físico no pre-sentó variantes con respecto al ingreso.

Al cuarto día de internación desapareció la fiebre,persistió irritable y comenzó con deposiciones líquidas fre-cuentes. Se solicitó un coprocultivo y la búsqueda derotavirus en materia fecal. Peso 16,2 kg. FC 130 por mi-nuto. TA 85 / 45. FR 25 por minuto. T° axilar 37°C. Exa-men físico: palidez cutánea, edemas bipalpebrales ypretibiales, soplo sistólico eyectivo 3/6, abdomen leve-mente distendido con ruidos hidroaéreos aumentados, sinhepatoesplenomegalia. Ritmo diurético 1-1,5 ml/kg/hora.

Exámenes complementarios: Hb 6,7 g/dl. Hto 24%.Volumen corpuscular medio 78 fentolitros. Leucocitos15.0000 / mm3. NS 72, L 19, M 9. Plaquetas 230.000 /mm3. ESD 88 mm / hora. Uremia 188 mg/dl. Creatinine-mia 1,83 mg/dl. Na 121 mEq/l. K 5,9 mEq/l. EAB: pH7,35, pCO

2 30, pO

2 98, Bic 17 mEq/l, EB – 7,8, Sat 98%.

Ca 8,8 mg/dl. Mg 2,2 mg/dl. Albuminemia 1,9 g/dl.Gamma 1,15 g/dl. C3 40 mg/dl y C4 5 mg/dl. Densidadurinaria 1030, ph 5, sin proteinuria ni hematuria y sedi-mento normal. Na urinario bajo alcance. K urinario 39mEq/l.

Con el diagnóstico presuntivo de insuficiencia renalaguda con diuresis conservada se ajusta el aportehídrico, se indican resinas de intercambio iónico para eltratamiento de la hiperkalemia, y 2000 UI de eritropoye-tina para el tratamiento de la anemia. Se planteó reali-zar una biopsia renal.

A la semana de internación se suspendió el tratamien-to antibiótico con los hemocultivos, el urocultivo y elcoprocultivo negativos. La búsqueda de rotavirus en lamateria fecal fue negativa. Se solicitó interconsulta alServicio de Inmunología. Se pidieron determinaciones decomplemento sérico, ASTO, FAN y antiADN.

Al octavo día de internación se suspendió la biopsiarenal frente a la marcada reducción de la uremia (117 mg/dl) y la creatininemia (0,4 mg/dl). C3 40 mg/dl y C4 3 mg/dl.

Al décimo día de internación la niña comenzó conpicos febriles nuevamente. Peso 15,9 kg. FC 140 porminuto. TA 95/60. FR 40 por minuto. T° axilar 389°C. Elritmo diurético era 2,5 ml/kg/hora. Examen físico: Regu-lar estado general, normohidratada, mayor palidez cutá-nea, edemas bipalpebrales, sacro y pretibiales. Taquip-nea con tiraje intercostal alto y bajo, escasos rales grue-sos bibasales dorsales, sin signos de consolidación ycolumna vertebral sonora.

Exámenes de laboratorio: Hb 5,4 g/dl. Hto 18%. VCM75 fl. Microcitosis e hipocromía. Prueba de Coombs posi-tiva débil de tipo Ig G. Ferremia 153 mg/dl. Capacidad defijación del hierro 290 Ug/dl. Saturación de hierro 53%.Leucocitos 13.200 / mm3. NS 67, E 1, L 24, M 8. Plaque-tas 262.000 / mm3. ESD 45 mm / hora. Uremia 56 mg/dl.Creatininemia 0,55 mg/dl. Na 137 mEq/l. K 4,45 mEq/l. Figura 2: Rx de tórax.

Sepsis por Staphylococcus Aureus 243

El ecocardiograma informa insuficiencia mitral mode-rada, tricuspídea leve y aórtica ligera. FA 33%. FE 53%.No se observaron vegetaciones.

Los diagnósticos de ingreso fueron insuficiencia car-díaca y endocarditis infecciosa. Se inició ARM y admi-nistración de dobutamina y furosemida. Después de to-mar tres nuevos hemocultivos se cambió el tratamientoantibiótico por cefalotina, gentamicina y penicilina.

A las cuatro horas de su ingreso la paciente tuvo unaconvulsión con desviación de la mirada a la derecha. Sele indicó impregnación con fenitoína EV. El examen neu-rológico fue normal, incluyendo el fondo de ojo.

Se realizó una punción lumbar. El análisis citoquími-co del LCR fue normal.

El EEG se informó sin focos ni paroxismos. La TACde cerebro mostró ventriculomegalia bilateral y simétri-ca con ensanchamiento de las cisternas y de los espa-cios subaracnoideos corticales bihemisféricos.

Al undécimo día de internación se procedió a reali-zar la biopsia renal.

Al 18° día de internación tiene C3 176 mg/dl y C4 34mg/dl.

DISCUSIONDr. G. Pereira*

Por la complejidad de la historia clínica de lapaciente trataré de sistematizar la discusión de estecaso clínico considerando los siguientes puntos:1- Diagnóstico de ingreso.2- Internación en CIM.3- Internación en UCI.

En referencia al primer ítem, y para comenzarla discusión, definimos Síndrome Febril Prolonga-do (SFP) como la presencia de fiebre > 38,3°C enforma continua durante más de dos semanas ycuando a través de la historia clínica exhaustiva,examen físico minucioso y estudios iniciales no in-vasivos no se ha llegado a un diagnóstico específi-co. La etiología predominante en los niños meno-res de 5 años es infecciosa, mientras que en losmayores prevalecen las neoplasias y las enferme-dades del colágeno.

A nuestra paciente no le cabría este diagnósti-co porque se consideró un foco urinario inicialmen-te basado en un examen de orina patológico.

En un trabajo prospectivo desarrollado en nues-tro hospital, de 113 pacientes pediátricos con SFPsolo un niño menor de un año tuvo infección deltracto urinario.

En esta niña el abdomen levemente doloroso, lapuño percusión-renal bilateral indolora, el sedimentode orina normal y el compromiso ecográfico renalbilateral no constituían elementos clínicos conclu-yentes para sostener el diagnóstico de pielonefritisaguda.

Generalmente, las infecciones urinarias son pro-ducidas por bacterias del colon. El 75-90% de las

infecciones en el sexo femenino ocurren por Esche-richia coli, seguido de Klebsiella y Proteus.

El S. aureus que desarrolló en el urocultivo esinfrecuente. El sondaje permanente de la vía urina-ria y la instrumentación ureterovesical son factoresde riesgo importantes para el desarrollo de infec-ciones urinarias por este germen.

La sumatoria de estos elementos me permitenafirmar que la paciente no tenía una infección uri-naria.

Entonces debemos considerar el otro diagnósti-co presuntivo de ingreso: sepsis de la comunidadpor S. aureus. Esta presunción diagnóstica se fun-damenta en la existencia de fiebre sin foco clínicoconcluyente, con progesivo empeoramiento del es-tado general y compromiso del sensorio. Tambiénjerarquizo el resultado del urocultivo porque puederepresentar la eliminación de este germen desde eltorrente sanguíneo a través del árbol urinario sinproducir alteración tisular. Lamentablemente nocontamos con hemocultivos asociados a este uro-cultivo positivo para documentar la bacteriemia, fue-ra ésta transitoria, recurrente o persistente. En laliteratura este fenómeno está descripto no solo paralas vías urinarias sino para el tracto gastrointesti-nal. La leucocitosis con neutrofilia y la eritrosedi-mentación muy acelerada son resultados espera-bles para este diagnóstico. El ecocardiograma deingreso descartó la existencia de vegetaciones enel corazón de la paciente; sin embargo, es impor-tante señalar que un estudio negativo no descartael diagnóstico de endocarditis infecciosa. La ecogra-fía abdominal documentó ambos riñones conecogenicidad y diferenciación córtico-medular au-mentadas, sin dilatación de la vía urinaria.

La niña fue internada, se le tomaron hemoculti-vos, se le repitió el urocultivo, y comenzó a recibirceftriaxona como tratamiento empírico inicial.

Dr. H. Paganini*La epidemiología de las infecciones por S. au-

reus se comprende mejor observando la dinámicade la colonización humana durante toda la vida.

Poco después del nacimiento, muchos neonatosson colonizados por sus congéneres inmediatos.Los sitios son el muñon umbilical, la zona perineal,la piel y a veces el tracto gastrointestinal. La colo-nización con S. aureus se realiza en forma intermi-tente. En los niños hasta un 40% suelen estar co-lonizados. Se estima que el índice de portaciónnasal de los adultos es de alrededor de 20-40%.Expresado longitudinalmente, cerca del 30% de lapoblación puede ser portador permanente, 50%portador intermitente y 20% no es colonizado.

Algunos grupos de individuos parecen ser parti-

* Médico Asistente de Clínica Pediátrica.Hospital de Pediatría Juan P.Garrahan.

* Médico Principal del Servicio de Infectología.Hospital de Pediatría Juan P.Garrahan.

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cularmente propensos a la colonización con S. au-reus: médicos, enfermeras, pacientes inmunocom-prometidos bajo tratamiento esteroideo y los quepadecen insuficiencia renal crónica –aún más losque se encuentran bajo tratamiento dialítico.

Epidemiológicamente las enfermedades de am-bos padres tienen importancia para nuestra pacien-te. La paciente pudo haber adquirido a este germenpor esta vía.

Dr. G. PereiraYa descartada la infección urinaria como diagnós-

tico en esta paciente, debemos preguntarnos cuálespueden ser las causas del compromiso nefrológico.

Siendo unicistas con el diagnóstico operativo desepsis de la comunidad por S. aureus, tres son losprocesos anatomopatológicos que pueden hallarseen el riñón: absceso, infarto o glomerulonefritis. Losabscesos son raros, pero se han observado infartoshasta en el 56% de los casos de autopsia; la eco-grafía renal permite descartarlos en la paciente endiscusión.

Del 10 al 15% de los pacientes presentan unaglomerulonefritis por inmunocomplejos similar a laobservada en el lupus eritematoso.

La glomerulonefritis es un proceso caracteriza-do por proliferación endotelial y mesangial, infiltra-ción neutrofílica y formación de semilunas.

A favor de esta posibilidad están los exámenesde orina de ingreso y del décimo día. Las hipocom-plementemias del cuarto y el octavo día de interna-ción son otros datos positivos. Finalmente, la eco-grafía renal de la niña que mostró ambos riñonescon ecogenicidad y diferenciación córtico-medularaumentadas, es compatible con el desarrollo de unproceso inflamatorio a nivel cortical.

En contra del compromiso glomerular están losrestantes exámenes de orina tomados a la paciente.

Por otro lado, durante su internación la evoluciónfue tórpida por el desarrollo de una diarrea aguda.Existió entonces una segunda injuria, representadapor los disturbios hidroelectrolíticos generados porlas pérdidas enterales y su reposición. Las deposi-ciones líquidas eran fluctuantes en cantidad y nun-ca presentaron moco o sangre. El coprocultivo de-sarrolló flora habitual y la búsqueda de rotavirus fuenegativa.

La presencia de diarrea con elevación de lauremia y la existencia de un descenso progresivode la hemoglobina debieran hacernos pensar en unsíndrome urémico hemolítico. Se descartó por laausencia de formas de hemólisis en el frotis, y re-cuento de plaquetas y sedimento de orina norma-les.

Del análisis minucioso de los registros de enfer-mería se desprende que el aumento de peso, conel desarrollo de edemas progresivos, fueron conse-cuencia de balances hídricos discretamente positi-

vos durante el transcurso de varios días. Esta si-tuación estuvo agravada por la hipoalbuminemia. Lapaciente tuvo un incremento del 11% de su peso ala semana de internación. Por ende, la hiponatre-mia de la paciente respondió a un mecanismodilucional, y secundariamente a la pérdida por víaenteral. La pobre eliminación de sodio por orina sejustifica por retención renal. La radiografía de tóraxpasó de ser normal al ingreso a mostrar una car-diomegalia moderada al décimo día de internación,señalando hipervolemia.

El descenso progresivo de las cifras de hemo-globina, con la prueba de Coombs positiva débil, essugestiva de infección ante la falta de datos positi-vos para pensar en enfermedad del colágeno.

Dra. M. Adragna*A su ingreso a la institución, la paciente estaba

comprometida, con discreta disminución de la fun-ción renal. El cuadro clínico se interpretó como in-feccioso, si bien era muy poco probable que el focoprimario fuera de origen urinario.

También la ecografía renal descartó poliquistosisrenal considerando el antecedente de enfermedadrenal paterna.

La enfermedad poliquística del adulto es un tras-torno autosómico dominante y representa una cau-sa frecuente de insuficiencia renal terminal en eladulto. El defecto genético en la mayoría de las fa-milias afecta a un locus ubicado en el brazo corto delcromosoma 16. Los niños con esta enfermedad pre-sentan a veces hematuria y masas uni o bilateralesen los flancos, así como hipertensión. Por lo gene-ral, los quistes se detectan en la ecografía; se ob-servan además en el hígado y el páncreas.

La enfermedad poliquística infantil es un trastor-no autosómico recesivo raro que se detecta gene-ralmente en la lactancia. Además de los quistesrenales pueden encontrarse quistes en el hígado.En general, el enfermo presenta masa bilaterales enlos flancos al nacer y fibrosis hepática.

Por otro lado, nuestra paciente no tenía muchasevidencias de nefritis porque tenía trazas de protei-nuria, sin hematuria y con sedimento normal.

La paciente presentó un progresivo deterioro dela función renal que se podría interpretar secunda-rio al compromiso hemodinámico. Ante la falta deun diagnóstico claro y la progresión de la insuficien-cia renal se planteó la biopsia renal.

Dr. R. Russo**La paciente en discusión tiene pocas posibilida-

des de padecer una enfermedad sistémica de ori-gen inmonológico. Por la historia clínica no hay ele-mentos positivos ni en el examen físico ni en los

* Médica Asistente del Servicio de Nefrología.** Médico principal del Servicio de Inmunología.Hospital de Pediatría Juan P.Garrahan.

Sepsis por Staphylococcus Aureus 245

exámenes complementarios que hagan sospecharlupus. Asimismo son concluyentes el FAN y elantiADN negativos.

Dra. M. AdragnaEs interesante observar la evolución de las cifras

del complemento sérico de la paciente, ya que pre-senta dos primeras determinaciones muy bajas, se-ñalando consumo del mismo. Luego registró un valorde C3 discretamente elevado a las tres semanas deinternación. Este comportamiento se suele observaren la glomerulonefritis intra o postinfecciosas.

Dr. H. PaganiniHabitualmente la sepsis de la comunidad por S.

aureus no se presenta aislada sino con coinfeccio-nes virales.

Algunos autores opinan que la prolongación dela fiebre en los pacientes con infecciones por S.aureus se deberían a fenómenos inmunológicos.Los órganos blanco más frecuentemente compro-metidos son el corazón y el riñón.

Dr. G. PereiraEn la segunda semana de internación la niña

desarrolló progresivamente un síndrome de dificul-tad repiratoria con hipoxemia, obligando a su tras-lado a la Unidad de Cuidados Intensivos. A su in-greso se practicó un nuevo ecocardiograma: ima-gen dudosa de vegetación, fracción de acortamiento33%, fracción de eyección 53% y con insuficienciamitral moderada, triscupídea y aórtica leves.

La etiología infecciosa del cuadro pulmonar nose podía descartar. Pero el agravamiento de la di-ficultad respiratoria después de la transfusión conla aparición de estertores de burbuja mediana y elaumento de la cardiomegalia con la aparición deinfiltrado intersticial en la radiografía de tórax, indu-cen al diagnóstico de edema agudo de pulmón.

Ese día presentó un episodio de desviación dela mirada a la derecha que se asumió como unaconvulsión focal. El examen neurológico no mostrósignos de foco. En el LCR se encontró proteínas 23mg/dl, glucosa 84 mg/dl y 134 células mononuclea-res. El EEG fue normal. En la TAC se evidencióventriculomegalia bilateral y simétrica con ensacha-miento de las cisternas y de los espacios subarac-noideos corticales. Recibió impregnación con feni-toína endovenosa.

Si bien el origen embólico de la manifestaciónneurológica se debe considerar, la severa hipoxe-mia que sufrió nuestra paciente puede ser la causade la convulsión. El examen neurológico y el EEGnormales fundamentaron esta posibilidad.

Dr. H. PaganiniAlrededor del 10% de los pacientes con sepsis

por Staphylococcus aureus presentan compromiso

meníngeo y no siempre se logra aislar el germenen los cultivos de LCR. La paciente tenía elevacióndel recuento celular en el análisis del LCR perogluco y proteinorraquia dentro de límites normales.

Dr. G. Cardigni*La paciente ingresó en mal estado general, con

dificultad respiratoria severa y con edemas. Tras laevaluación inicial se asumió que estaba en shockcardiogénico, que rápidamente respondió al sosténinotrópico. El diagnóstico presuntivo de endocardi-tis infecciosa al ingreso a la UCI luego de variasdiscusiones y hasta tanto evaluar la evolución, es-taba sustentado en la existencia de una imagendudosa que podría corresponder a una vegetaciónen el primer ecocardiograma realizado en TerapiaIntensiva, más la gravedad del cuadro, la fiebre, elurocultivo positivo para S. aureus y el desarrollo deuna convulsión focal.

Tras ser nuevamente hemocultivada, se indicósostén inotrópico y tratamiento antibiótico empíricoinicial para endocarditis infecciosa. La evolución enUCI fue satisfactoria, motivo por el cual fue trasla-dada nuevamente a CIM.

Dra. G. Salgado**Yo tuve la oportunidad de revisar los ecocardio-

gramas tomados a esta paciente. En el ecocardio-grama de ingreso a la UCI existe una insuficien-cia tricuspídea leve, que es fisiológica en los ni-ños sanos cuando es un hallazgo ecocardiográfi-co aislado. También se informó insuficiencia mitrale insuficiencia aórtica, ausentes ambas en el es-tudio tomado al ingreso a nuestro hospital. Si biense podía pensar que la convulsión focal de la pa-ciente hubiera sido provocada por la embolizaciónde una vegetación en forma parcial o completa, lasválvulas no tenían alteraciones morfológicas com-patibles con un proceso endocárdico. En definiti-va, podía afirmar que no existían vegetaciones,con las limitaciones inherentes a la capacidad deresolución del ecocardiógrafo utilizado. No todoslos pacientes con endocarditis infecciosa tienen ve-getaciones.

Pero atrajo mi atención el incremento de los diá-metros ventriculares, a pesar que la fracción deacortamiento –un parámetro ecocardiográfico utili-zado para evaluar la contractilidad del músculo car-díaco- estaba dentro de rangos normales. Pero estamisma fracción de acortamiento estaba reducidacon respecto a los valores ecocardiográficos de in-greso. Idéntica situación se produjo al analizar lafracción de eyección. Había evidencias ecocardio-gráficas de disfunción ventricular.

La disfunción ventricular podía ser inherente al

* Médico Principal de la Unidad de Cuidados Intensivos.** Médica Asistente del Servico de Cardiología.Hospital de Pediatría Juan P.Garrahan.

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endomiocardio, como sucede en las endocarditis, oser secundaria a una sobrecarga de volumen, aso-ciada a una intensa anemia. La rápida mejoría conel tratamiento instituido en UCI permiten conside-rar más la segunda posibilidad.

INFORME ANATOMOPATOLOGICOLa punción biopsia renal tomada a la paciente se

procesó para microscopía e inmunofluorescencia.Microscópicamente se observaron glomérulos

con incremento de células mesangiales y de lamatriz, con polimorfonucleares en algunos ovillos glo-merulares. En forma aislada algunos túbulos esta-ban atróficos. En el sector intersticial, una arteriolatenía fibrosis en la íntima y en la capa media.

Las inmunomarcaciones para Ig G e Ig A fueronnegativas así como para el fibrinógeno. Se obser-varon depósitos de Ig M en el mesangio y la mem-brana basal capilar con una intensidad de +/++++.También se inmunomarcaron trazas del comple-mento en los glomérulos.

Con estos elementos se hizo diagnostico deglomérulonefritis proliferativa mesangial difusa, com-patible con un episodio alejado de glomérulonefritisintra o post-infecciosa.

DIAGNOSTICOS FINALES1- Sepsis de la comunidad por Staphylococcus

aureus. Si bien todos los hemocultivos tomadosa la paciente fueron negativos, se jerarquizó elresultado del urocultivo inicial.

2- Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa,de origen intra o postinfeccioso.

3- Gastroenteritis aguda sin recuperación microbio-lógica.

4- Edema agudo de pulmón con shock cardiogé-nico.

5- Anemia asociada a los procesos infecciosos.

Dr. H. PaganiniLos pediatras debemos considerar el diagnósti-

co de sepsis de la comunidad frente a un niño confiebre elevada, deterioro del estado general y sin unfoco clínico evidente al examen físico. También esimportante evaluar los antecedentes familiares porla posibilidad de colonización por S. aureus.

LECTURA RECOMENDADA- Chantada G, Casak S, Plata JD. Children with fever of unknown

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